Отек легких при инфаркте миокарда

Последствия недуга

Как правило, после сердечного приступа прогноз отек легких – не утешительный, так как он вызывает необратимые изменения в тканях и клетках сердца. Процент выживаемости – 70%, но осложнения неизбежны. Они могут проявиться в виде регулярной боли в груди, тахикардии, сердечной недостаточности. Кроме того, может наблюдаться тромбоэмболия легочной артерии, постинфарктная аневризма, эмболический инфаркт головного мозга, нарушение проведения внутрисердечных электрических импульсов. От возраста больного и от качества его лечения зависит уровень тяжесть осложнений и их количество.

Если есть проблемы со свертываемостью крови, то нужно обязательно принимать разжигающие препараты, чтобы не допустить образование тромбов, которые смогли бы закупорить сосуд и привести к возникновению инфаркта.

Хирургия

При высоком риске летального исхода назначается хирургическое вмешательство. Оно предполагает вскрытие кровеносного сосуда, в котором образовалась закупорка (тромб) с обязательной установкой баллонного пульсатора (коронарного). Во время операции осуществляются следующие манипуляции:

1. В бедренной артерии хирург делает прокол, через который вводит специальный катетер с полиуретановым баллоном. Он содержит гелий, который закачивается насосом. При раздутии увеличивается давление в аорте, благодаря чему ускоряется кровообращение. Это приводит к снижению нагрузок на миокард и улучшению работы сердца.
2. Далее баллон сдувают, поэтому уменьшается сопротивляемость и давление к потоку крови. Благодаря этому сердце не нуждается в повышенном поступлении кислорода.
3. В поврежденный сосуд устанавливается стент или шунт в зависимости от ситуации. Стентирование используется для того, чтобы артерия не сужалась в дальнейшем. Шунтирование нужно в том случае, когда сосуд слишком поврежден. Стент представляет собой протезную накладку сетчатого типа, которая устанавливается внутрь сосуда. Шунт – своеобразный имплантат, который изымают из подкожных вен нижней конечности. Этот отрезок вживляют в поврежденный участок.
4. При полной окклюзии используется коронарное шунтирование, которое предполагает удаление закупоренной части и установку артерии из левой стороны грудной клетки.

Выбор метода хирургического вмешательства основывается на таких показателях:

• клиническое течение приступа;
• результаты обследования;
• степень запущенности;
• наличие сопутствующих патологий и осложнений;
• общее состояние пациента.

Существует ряд противопоказаний к проведению операции:

• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• раковые новообразования;
• невозможность снижения высокого артериального давления;
• воспалительные процессы.

1. Ешьте больше орехов, смешанных с мёдом, что значительно укрепит иммунитет и миокард, а также стенки кровеносных сосудов.
2. Заваривайте стандартным способом шиповник и боярышник.
3. Пейте настойку пустырника аптечную.
4. Готовьте в домашних условиях свежие соки из моркови, граната, свеклы, тыквы.
5. Устранить отёки сердечного происхождения можно при помощи такого отвара: взять 2 ст. л. полевого хвоща, залить стаканом кипящей воды (в термосе) и дать настояться 40-60 минут. Принять полученную дозу за сутки. Продолжительность терапии – 21 день.
6. Залейте стаканом кипятка 4 ч. л. семенной части петрушки, проварите 5-7 минут, дайте остыть. Пить до 6-ти раз в день по 1 ст. л.
7. Используйте кукурузные рыльца. На 200 мл воды нужно взять 30 грамм травы. Настаивать в термосе или под теплым одеялом 2-3 часа. Употреблять за полчаса до принятия пищи по 1 ст. л. трижды в день.
8. Есть отличная трава от отёчности – грыжник. На стакан кипятка надо взять 1 ст. л., дать настояться в тепле пару часов, после чего выпить на протяжении дня за полчаса до еды.
9. Используйте свежую калину. Разотрите ягоды. Добавьте мёд по вкусу. Получившуюся массу можно есть по 1 ст. л. 4-5 раз в сутки или залить кипятком и пить в качестве чайного напитка.

Читайте также по теме

Для уменьшения расширения также можно употребить 1-2 таблетки нитроглицерина сублингвально (под язык). Так препарат быстрее всосется, поступит в кровоток и быстрее начнет действовать. Нитроглицерин обладает сосудорасширяющим действием. Таким образом, происходит расширение приносящих коронарных сосудов, и кровоток восстанавливается, однако не в полном объеме.

Симптомы отека легких купируются уже в карете скорой помощи.

Симптомы отека легких купируются уже в карете скорой помощи.

Причины инфаркта миокарда с отеком легких

В клинической кардиологии патогенез инфаркта миокарда с отеком легких (кардиогенным отеком легких) связывают не только с внезапной закупоркой или сужением просвета коронарной артерии вследствие прогрессирующего атеросклероза, но и с повышенным давлением в левом желудочке сердца при наличии диастолической дисфункции.

Сердце качает кровь циклами путем поочередных ритмичных сокращений и расслаблений сердечной мышцы (миокарда) «насосных камер» – желудочков. Во время расслабления (диастолы) желудочек должен снова наполниться кровью, чтобы во время следующего сокращения (систолы) выбросить ее в кровоток.

При инфаркте, а также при ишемической болезни сердца, высоком кровяном (артериальном) давлении, стенозе аорты, гипертрофических кардиомиопатиях желудочки становятся «жесткими», то есть не могут полностью расслабиться во время диастолы. Это происходит из-за патологических изменений, а в случае инфаркта миокарда – частичного очагового некроза клеток мышечных волокон, которые вследствие ишемии теряют гликоген, магний, калий, фосфор и одновременно накапливают липиды, натрий, кальций и воду.

Кардиогенный отек легких, как результат острой декомпенсированной сердечной недостаточности, выражается в застое крови в малом круге кровообращения и легочных капиллярах, усилении в них гидростатического давления, а также в проникновении и накоплении в ткани и межтканевом пространстве легких «выдавленной» из сосудов плазмы крови. Это потенциально смертельная причина острой дыхательной недостаточности вообще и при инфаркте миокарда в частности.

[10], [11], [12], [13]

[10], [11], [12], [13]

Отек легких при инфаркте миокарда

Одно из самых опасных состояний, угрожающих жизни во время инфаркта, — отёк лёгких. По статистике, такое состояние сопровождает примерно 30% случаев сердечных приступов.

Действовать нужно незамедлительно, поскольку, чем быстрее прибудет помощь, тем больше шансов выжить у больного.

Отек легких при инфаркте миокарда — следствие закупорки сердечных артерий, в результате чего кровь по ним не поступает, развивается ишемия и скопление плазмы крови в альвеолах. Иногда образуется тромб, перекрывающий просвет легочной артерии, вызывая эмболию. При таком развитии событий прогноз крайне неблагоприятный, поскольку скоротечно развивается гипоксия по причине отмирания ткани лёгкого и дыхательной недостаточности.

Не всегда отёку предшествует закупорка коронарной артерии или сужение её просвета. Иногда дыхательная функция при инфаркте миокарда нарушается по причине недостаточности левого митрального клапана, вследствие чего в этой области растет давление.

Если причиной инфаркта стала острая сердечная недостаточность декомпенсированной формы, то жидкость в лёгких может скапливаться из-за застойных процессов, происходящих в малом круге кровотока. Из-за указанного состояния в легочных капиллярах нарастает давление, сквозь стенки кровеносных сосудов сочится плазма крови. Критическое состояние развивается стремительно, тяжелая дыхательная недостаточность проявляется в любой момент. К сожалению, инфаркт с отеком легких приводит к гибели пациента в большинстве случаев, даже если терапия проведена верно.

Одно из самых опасных состояний, угрожающих жизни во время инфаркта, — отёк лёгких. По статистике, такое состояние сопровождает примерно 30% случаев сердечных приступов.

15. Отек легких при инфаркте миокарда: клиника, диагностика, неотложная помощь.

Наиболее тяжелая степень острой левожелудочковой недостаточности проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких. Больной испытывает резко выраженное удушье, ощущение нехватки воздуха, ведет себя беспокойно, судорожно хватает ртом воздух, занимает вынужденное полувозвышенное или полусидячее положение. Дыхание частое, поверхностное, одышка носит смешанный или преимущественно инспираторный характер. При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности у больного появляется кашель с отделением пенистой пенистой розовой мокротой и «клокочущее» дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»). Указанные симптомы свидетельствуют о развитии отека легких. При тяжелом и продолжительном отеке легких откашливается большое количество пенистой, розовой мокроты (до 2-3 литров в сутки).

Пульс частый, очень низкого наполнения, едва прощупывается (нитевидный пульс), часто аритмичный, артериальное давление как правило низкое. Тоны сердца глухие, у многих определяется аритмия, прослушиваются протодиастолический шум галопа, акцент II тона на легочной артерии. При перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука в нижних отделах. В легких прослушиваются в большом количестве влажные разнокалиберные хрипы и крепитация. Вначале хрипы и крепитация выслушиваются в нижних отделах, затем (по мере нарастания отека) над всей легочной поверхностью. В связи с набуханием слизистой оболочки бронхов могут появиться сухие, свистящие хрипы и значительное удлинение выдоха. На рентгенограмме – венозное полнокровие, значительное увеличение корней легких, иногда определяются множественные округлые очаговые тени, разбросанные по легочным полям, симптом «снежной бури».

При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности присоединяется и правожелудочковая недостаточность – проявляется чувство тяжести и боль в области правого подреберья, что обусловлено острым набуханием печени с растяжение Глиссоновой капсулы. При осмотре обращает на себя внимание набухание шейных вен, появление положительного симптома Плеша – надавливание на увеличенную печень вызывает набухание вен шеи. Характерно увеличение печени и ее болезненность при пальпации. У некоторых больных может появиться пастозность голеней и стоп.

– нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции,

– разрузка малого круга кровообращения с помощью диуретиков,

– уменьшение преднагрузки (венозного возврата) при применении нитратов и наложении жгутов на нижние конечности, уменьшение пред- и постнагрузки (применение нитропруссида натрия, в высоких дозах – нитроглицерин),

– повышение сократительной способности миокарда (добутамин, дофамин, амринон)

Тактика лечения острой левожелудочковой сердечной недостаточности

возвышенное положение, жгута на конечности

введение морфина 1-5 мг в/в, в/м, п/к (значительно уменьшает одышку; купирует боевой синдром; также, расширяет периферические вены, уменьшая венозный возврат к сердцу; использовать с осторожностью – может угнетать дыхание и снижать давление)

ингаляция кислорода (с пеногасителями – ингаляции кислородом, пропущенным через 70° спирт или ингаляции 2-3 мл 10% р-ра антифомсилана)

обеспечение венозного доступа

при тяжелых нарушениях дыхания, при ацидозе и артериальной гипотонии – интубация трахеи

пульс-оксиметрия, мониторинг АД и ЭКГ

лечение аритмий (кардиоверсия, медикаментозное лечение)

установление артериального катетора (при низком АД) и катетаризация легочной артерии (катетором Свана-Ганца)

проведение (если есть показания) тромболизиса; при разрыве межжелудочковой перегородки, отрой митральной и аортальной недостаточности – хирургической лечение.

При артериальной гипотонии:

– дофамин (5-20 мкг/кг/мин), обладает высокой a-адренергической активностью, быстро повышает АД, при этом значительно учащает ЧСС, обладает аритмогенным действием

– если АД менее 80 мм рт. ст., добавить норадреналин (0,5 – 30 мкг/мин), начать внутриаортальную баллонную контрапульсацию

– при нормализации АД и сохранении отека легких – фуросемид в/в и в/в ниропруссид натрия или нитроглицерин (10-100 мг/мин)

При нормальном или высоком АД:

– фуросемид (0,5- 1 мг/кг в/в)

– нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 мин)

– нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/кг/мин) – мощный артериолярный и венозный вазодилататор, вводят, пока ДЗЛА не снизится до 15-18 мм рт.ст. (не снижать АД сис. менее 90 мм. рт. ст.) или вводят в/в нитроглицерин (расширяет больше венулы, под его влиянием сердечный выброс увеличивается в меньшей степени, чем под влиянием нитропруссида).

Если после проведенных мероприятий сердечная недостаточность сохраняется (сохраняется выраженное снижение насосной функции левого желудочка) – добавляют добутамин 2,5-20 мкг/кг/мин (синтетический катехоламин, обладает инотропным действием, в отличие от дофамина не существенно увеличивает ЧСС и в большей степени снижает давление наполнения левого желудочка, обладает менее выраженным аритмогенным действием; дозу увеличивают так, чтобы добиться повышения сердечного выброса и снижения ДЗЛА) или амринон (обладает одновременно инотропным и сосудорасширяющим действием, ингибирует фосфодиэстеразу, тем самым отличаясь от катехоламинов).

При стабилизации состояния продолжают прием диуретиков, нитратов, ИАПФ.

При сохранении тяжелой сердечной недостаточности – трансплантация сердца (в ожидании трансплантации – ВБК и вспомогательное кровообращение).

обеспечение венозного доступа

Методики лечения

Стоит заметить, что лечение инфаркта с отеком легких требуется экстренное. Оно сочетается с интенсивной терапией с единовременным использованием медикаментов, которые помогают улучшить функционирование сердца, нормализовать циркуляцию крови и восстановить нормальное дыхание.

Первая помощь со стороны врачей – это введение нитроглицерина внутривенно. Этот препарат оказывает воздействие на сосуды, расширяя их, усиливает сокращения сердца.

Для облегчения состояния и уменьшения боли вводится нейролептик с противошоковым, антиаритмическим и андренолитическим воздействием. Комбинируют такой препарат с сильным анальгетиком. Для снятия боли не используют морфин и промедол – они угнетают дыхание, что при отеке органов дыхания только ухудшит стояние.

Чтобы остановить развитие отека, кроме нитроглицерина, используют кислородные маски, проводят интубацию. Такое увлажнение дыхательных путей кислородом имеет ключевое значение.

Так как в процессе развития отека может образовываться пенная мокрота, при введении кислорода используются марлевые повязки, смоченные медицинским спиртом. Параллельно внутривенно вводится мочегонный препарат. Это поможет сократить количество жидкости, которое содержится в организме. Такая мера используется только при повышенном артериальном давлении.

Для облегчения состояния и уменьшения боли вводится нейролептик с противошоковым, антиаритмическим и андренолитическим воздействием. Комбинируют такой препарат с сильным анальгетиком. Для снятия боли не используют морфин и промедол – они угнетают дыхание, что при отеке органов дыхания только ухудшит стояние.

Лечение отека легких при инфаркте миокарда

Лечение болезни носит неотложный характер, поэтому и терапия производится исходя из жизненных показателей пациента. Больному вводят фармакологические препараты, которые способствуют стабилизации работы сердечной мышцы, дыхательной системы и нормализуют кровообращение.

Описание инфаркта мозжечка вы найдете вот тут.

Работники скорой оказывают больному первую помощь:

1. Устраивают полусидя.
2. Под язык ложат две таблетки нитроглицерина.
3. Заставляют выпить 150 мг аспирина.
4. Внутривенно вводят однопроцентный раствор нитроглицерина, который дает сосудорасширяющий эффект. Также этот препарат помогает снизить возврат венозной крови в сердце и усилить его сокращения.
5. Для притупления болей и шока вводят:
   • нейролептик с противошоковым эффектом – Инапсин;
   • анальгетик – Таламонал;
   • Морфин или Промедол.

После ввода обезболивающих препаратов доктора способствуют подаче воздуха в дыхательные пути пациента. Делают они это при помощи маски или же путем интубации. Для устранения пены и предотвращения ее образования, кислород в легкие нужно подавать через марлю, смоченную медицинским спиртом.

Если у больного повышенное давление, ему вводятся мочегонные препараты, к числу которых относятся Урегит и Буметанид.

Когда есть реальная угроза развития сердечного шока, доктор неотложной терапии вводит такие препараты:

В реанимационном отделении для лечения инфаркта сердца и отека легких используются такие препараты:

Если такая терапия не дала нужного эффекта, то тогда производится сердечно-легочная реанимация при помощи электроимпульсного действия на миокард.

Если же сосуд очень сильно поврежден и уже не может нормально функционировать и проводить кровь, то в таком случае производится шунтирование. Важно знать, что оно может делаться не позднее десяти часов с момента наступления инфаркта, иначе в сосуде возникнут необратимые изменения.

Лечение

При сердечном инфаркте с отеком легких лечение проводится после уточнения диагноза. Для этого понадобятся УЗИ сердца, электрокардиография, определение газового состава крови, общие клинические анализы, биохимический анализ крови, коронарография и рентгенография легких. Неотложная помощь при отеке включает:

1. Придание человеку полусидячей позы. Ноги должны быть опущены вниз. Это способствует уменьшению застоя крови в легочном круге.
2. Наложение жгутов на вены нижних конечностей на уровне верхней трети бедра.
3. Обеспечение доступа кислорода.
4. Снятие неудобной и стесняющей одежды.
5. Принятие горячих ножных ванн.
6. Применение нитратов (Нитрокора, Нитроглицерина или Сустака Форте).
7. Спиртовые ингаляции. Необходимы для нейтрализации пены.
8. Контроль за жизненными показателями (давлением, пульсом, частотой дыхания).

1. Вызов скорой помощи.

В дальнейшем могут потребоваться:

1. Подключение больного к аппарату ВВЛ или ИВЛ.
2. Применение медикаментов (наркотических обезболивающих средств, диуретиков, ганглиоблокаторов).
3. Нормализация давления. При гипертензии используются ингибиторы АПФ (Капотен), а при коллапсе — Добутамин и Допамин.

По показаниям назначаются гликозиды (Строфантин или Коргликон), бронхолитики (Эуфиллин), антибиотики и антиаритмические средства.

1. Острая дыхательная недостаточность. При ней в крови не поддерживается оптимальный газовый состав, в результате чего страдают многие органы (почки, печень, головной мозг).
2. Застой крови в большом круге. Возникает вследствие развития легочного сердца.
3. Ателектаз (снижение воздушности альвеол). Вместо воздуха в них содержится жидкость. Легкие у таких людей спадаются и могут смещать органы средостения, включая сердце.
4. Склероз. Характеризуется замещением функциональной легочной ткани рубцовой. При склерозе стенки альвеол становятся менее эластичными.
5. Деформация бронхов.
6. Воспаление легких. Причина — переполнение кровью вен вследствие затруднения ее оттока. Пневмония проявляется подъемом температуры, продуктивным кашлем, одышкой и изредка кровохарканьем.
7. Эмфизема. Характеризуется расширением альвеол и их повреждением. Эмфизема проявляется изменением формы грудной клетки (становится бочкообразной), деформацией фаланг пальцев, одышкой и выбуханием надключичных областей.

Последствия инфаркта с отеком

Смерть больного можно предотвратить, если своевременно и правильно оказать ему помощь. Если же первая помощь оказана не была, то велика вероятность летального исхода из-за асфиксии или мерцательной аритмии желудочков.

К способам профилактики инфаркта относятся:

1. Физические упражнения.
2. Приведение индекса массы тела к норме.
3. Отказ от вредных привычек.

Выявление и лечение осложнений инфаркта миокарда: рецидив ИМ и отек легких

Накопленный экспериментальный и клинический опыт лечения инфаркта миокарда, отсутствие ожидаемого положительного эффекта от тромболитической терапии указывает на то, что восстановление коронарного кровотока – «обоюдоострый меч», нередко приводящий к развитию «синдрома реперфузии».

Почему так происходит?

В клинической кардиологии причины формирования отека легкого при приступе инфаркта миокарда объясняются так:

1. Закупоривание артериального просвета тромбом на фоне атеросклероза.
2. Увеличение давления в левом желудочке вместе с дисфункцией миокарда.
3. «Жесткость» желудочков – они неспособны нормально работать в диастоле.
4. Возникновение декомпенсированной сердечной недостаточности.

Важно! Отеком легких называют состояние, когда при инфаркте миокарда происходит критический застой крови в малом круге кровообращения и в легочных капиллярах. Последствием становится повышение гидростатического давления в капиллярах легких и выход жидкой составляющей крови в межклеточное пространство легочной ткани, что очень опасно для жизни пациента, ведь возникает дыхательная недостаточность.

Худший вариант – закупорка сосудов тромбом – у пациента развивается эмболия. В таком случае шансы выжить минимальны, ведь отмирает участок не только сердца, но и легких. В результате этого организм испытывает шок. Происходит удушье, наступает смерть.

Осложнения инфаркта миокарда.Отек легких. Патогенез. Клиника. Лечение.

Отек легких — патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в ткань легких.

Лечение отека легкого

ñ Устранение дефицита кислорода в организме – ингаляции кислорода.

ñ Устранение жидкости из легких – мочегонные препараты.

ñ Устранение избыточной нагрузки на сердце и снижение давления в легочных капиллярах – с этой целью используются средства, расширяющие сосуды, наркотические анальгетики.

ñ Нормализация сердечного выброса – кардиотонические препараты.

ñ При низком артериальном давлении – средства, способствующие повышению давления.

ñ Лечение основного заболевания, приведшего к отеку легких (например, инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии (закупорка просвета сосуда тромбом), заболеваний печени, почек).

ñ Для профилактики присоединения вторичной инфекции возможно использование антибиотиков.

Хронические формы ишемической болезни сердца:стабильная стенокардия напряжения.Клиника.План обследования.

Приступ стенокардии напряжения может сопровождаться внезапной слабостью, одышкой,тахикардией,аритмиями, холодным потом, повышением илиснижением АД. В период между приступами физическое состояние и самочувствие пациента обычно нормальное. Приступ стенокардии напряжения может развиваться по атипичному варианту – с неприятными ощущениями в животе, отрыжкой, тошнота, рвотой, метеоризмом.
Диагностика стенокардии напряжения

Диагноз стенокардии напряжения может быть поставлен кардиологом на основании анализа жалоб, клинико-лабораторного и инструментального обследования. Наиболее информативным методом диагностики стенокардии напряжения является ЭКГ, снятая во время приступа. В этот период можно зафиксировать смещения ST-сегмента вверх (при субэндокардиальной ишемии) или вниз (при трансмуральной ишемии). Для провокации ишемии используются нагрузочные пробы: тредмил тест, велоэргометрия, холодовая проба, ишемический тест, проба с атропином, ЧПЭКС. С помощью холтеровского мониторирования ЭКГобнаруживаются болевые и безболевые эпизоды ишемии миокарда, возможные нарушения сердечного ритма в течение суток.

В процессе ЭхоКГ производится оценка сократительной способности миокарда, исключается другая сердечная патология. Проведение стресс-ЭхоКГ необходимо для оценки ишемического ответа миокарда на стрессовое воздействие и оценки подвижности левого желудочка. Биохимический анализ крови (холестерин, липопротеиды и др.) могут указывать на атеросклеротическое поражение сосудов.

Коронарография (КТ- коронарография, мультиспиральная КТ- коронарография) позволяет выявить локализацию и степень сужения артерий сердца, определить показания к оперативному лечению стенокардии напряжения. Достоверным методом выявления ИБС является ПЭТ сердца. Стенокардию напряжения необходимо отличать от гастроэзофагеального рефлюкса, язвенной болезни желудка, пневмоторакса, плевропневмонии, ТЭЛА, межреберной невралгии, перикардита, пороков сердца, мерцательной аритмии, других видов стенокардии.
27.Хроническая сердечная недостаточность.Этиология.Патогенез.Классификация по NYHA.Клиника.Диагностика.Лечение.

Хроническая сердечная недостаточность — это заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности), которые связаны с недостаточным кровоснабжением органов кровью в состоянии покоя или при нагрузке, а также часто сопровождаются задержкой жидкости в организме.
Основой хронической сердечной недостаточности является снижение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное поражением мышцы сердца, а также нарушением баланса систем, влияющих на сердечно-сосудистую систему.

Этиология. К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся:

1. Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортально­го клапана, наличие внутрисердечных шунтов.

2. Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (сте­нозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения.

3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардио­склероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некото­рых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикар­дит, рестриктивная кардиомиопатия.

Патогенез. Любая из перечисленных причин приводит к глубо­ким метаболическим нарушениям в миокарде. Ведущая роль в этих изменениях принадлежит биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам кислотно-щелочного равновесия. Биохимические основы раз­вития сердечной недостаточности заключаются в нарушениях ионно­го транспорта, прежде всего кальциевого, а также калий-натриевого, нарушениях энерегетического обеспечения сократительной функции миокарда. Сократительная деятельность сердечной мышцы связана со скоростью поглощения миокардом кислорода. При отсутствии меха­нической деятельности (в состоянии покоя) миокард поглощает 02 в количестве около 30 мкл/мин/г, а в условиях максимальной нагрузки потребление его возрастает до 300 мкл/мин/г. Это свидетельствует о том, что основная часть энергии в кардиомиоцитах продуцируется в процессе биологического окисления.

В результате этих изменений нарушается продукция макроэргических веществ, обеспечивающих энергетическую потребность мио­карда при его сокращении.

С современных позиций основные этапы патогенеза ХСН пред­ставляются следующим образом. Перегрузка миокарда ведет к умень­шению сердечного выброса и увеличению остаточного систолическо­го объема. Это способствует росту конечного диастолического давле­ния в левом желудочке. Развивается тоногенная дилатация и увели­чивается конечный диастолический объем левого желудочка. В результате, согласно механизму Франка-Старлинга, усиливаются со­кращения миокарда и выравнивается сниженный сердечный выброс. Когда же миокард исчерпывает свои резервы, на первый план выступают патологические черты данного механизма: дилатация желудочка из компенсаторной переходит в патологическую (миогенную). Это со­провождается возрастанием остаточного объема крови, конечного диа­столического давления и нарастанием ХСН. В ответ увеличивается дав­ление в вышележащих отделах кровеносного русла – сосудах малого круга кровообращения и развивается пассивная легочная гипертензия. По мере ослабления насосной функции правого желудочка появляется застой в большом круге кровообращения. В результате снижения сер­дечного выброса ухудшается кровенаполнение органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патоге­неза ХСН. Для поддержания на нормальном уровне артериального дав­ления при сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы. Повышенное выделение катехоламинов, в основном норадреналина, приводит к сужению артериол и венул. Недостаточное кровоснабжение почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Избыток ангиотензина II, мощного вазоконстриктора, еще больше увеличивает спазм пе­риферических сосудов. Одновременно ангиотензин II стимулирует об­разование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, уве­личивает осмолярность плазмы и способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза. Повыше­ние уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увели­чению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата (это определяется и сужением венул). Вазопрессин (АДГ) так же, как и норадреналин, и ангиотензин II, усиливает вазоконстрикцию периферических сосудов. По мере уве­личения венозного возврата крови к сердцу происходит переполне­ние сосудов малого круга кровообращения, увеличение диастоличес-кого заполнения пораженного левого желудочка кровью. Происходит дальнейшее расширение желудочка и все большее снижение сердеч­ного выброса.

По NYHA:
I класс (отсутствие ограничений физической активности) – обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!); дистанция 6-и минутной ходьбы 426-550 м.
II класс (легкое, незначительное ограничение физической активности) – удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли; дистанция 6-и минутной ходьбы 301-425 м.
III класс (выраженное, заметное ограничение физической активности) – удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее, чем обычно приводит к появлению симптоматики; дистанция 6-и минутной ходьбы 151-300 м.
IV класс (полное ограничение физической активности) – невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия; симптомы СН имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке; дистанция 6-и минутной ходьбы менее 150 м.
Симптомы хронической сердечной недостаточности

ñ Одышка – учащенное неглубокое дыхание.

ñ Утомляемость – ухудшение переносимости привычных физических нагрузок.

ñ Учащенное сердцебиение.

ñ Периферические отеки (вначале появляются отеки на стопах и голенях, потом они поднимаются выше с развитием отечности бедер, передней брюшной стенки и области поясницы и др.).

ñ Кашель (сначала сухой, затем с выделением скудной мокроты, при ухудшении состояния в мокроте могут появляться прожилки крови).

ñ Положение ортопноэ (необходимость лежать с приподнятым положением головы (например, на подушках), поскольку в горизонтальном положении усиливаются одышка и кашель).

Диагностика

ñ Анализ анамнеза заболевания и жалоб

ñ Анализ анамнеза жизни.

ñ Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, наличие отеков, шумов при прослушивании тонов сердца, явления застоя в легких.

ñ Анализ крови и мочи

ñ Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), его фракции, сахара крови, креатинина и мочевины (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), калия для выявления сопутствующего поражения органов.

ñ Иммунологический анализ крови. Определятся содержание антител к микроорганизмам и ткани сердца (вырабатываемые организмом особые белки, способные разрушать чужеродные вещества или клетки собственного организма) и уровень С-реактивного протеина (белок, уровень которого повышается в крови при любом воспалении).

ñ Развернутая коагулограмма (определение показателей свертывающей системы крови)

ñ Анализ крови на натрий-уретические гормоны (BNP и proBNP) позволяет судить о наличии ХСН, ее стадии, эффективности лечения.

ñ Тест с 6-минутной ходьбой проводится для оценки функционального класса (ФК) ХСН.

ñ Электрокардиографическое исследование (ЭКГ)

ñ Фонокардиограмма (метод анализа сердечных шумов)

ñ Обзорная рентгенография грудной клетки

ñ Эхокардиография (ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца) — позволяет оценить размеры всех отделов сердца, толщину их стенок, оценить сократительную способность левого желудочка и состояние клапанов сердца. При помощи эхокардиографии можно определить выраженность повышения давления в малом круге кровообращения (сосудах легких). При допплерЭхоКГ (ультразвуковом исследовании тока крови по сосудам и камерам сердца) анализируется движение крови в прямом и обратном направлении.

ñ Стресс-эхокардиография – ультразвуковое исследование сердца в покое и после физической нагрузки или после введения лекарственных препаратов, эффект которых подобен выполнению нагрузки. Применяется для оценки резервных возможностей сердца и выявления участков жизнеспособной мышцы сердца.

ñ Коронарокардиография с вентрикулографией (ККГ) – метод диагностики, при котором в сосуды сердца вводится контраст (красящее вещество), делающий их заметными на рентгене.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Папиллярные узоры пальцев рук – маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

ñ Одышка – учащенное неглубокое дыхание.

Правильный образ жизни против отеков

Во-первых, рекомендации касаются питьевого режима. Человек, перенесший крупноочаговый инфаркт миокарда не должен употреблять в сутки более литра воды. В особо тяжелых случаях необходимо контролировать весь объем потребляемой жидкости и сопоставлять его с объемом выделенной мочи. Эти показатели должны примерно совпадать. Более простой способ отследить накопление жидкости в организме – ежедневно взвешиваться натощак и вести дневник.

Во-вторых, необходимо исключить из рациона соленые и острые продукты. Содержащийся в соли натрий приводит к нарушению работы почек, и как следствие, накоплению жидкости в тканях.

И в-третьих, нужно бороться с гиподинамией. то есть выполнять умеренные физические упражнения. После перенесенного инфаркта это в основном неспешные прогулки по парку. В результате работы мышц ног улучшается венозный отток от нижних конечностей и вероятность развития отеков снижается.

Во-вторых, необходимо исключить из рациона соленые и острые продукты. Содержащийся в соли натрий приводит к нарушению работы почек, и как следствие, накоплению жидкости в тканях.

Симптомы

Почему отекают ноги после инфаркта и каков механизм локализации? Первоначально в ступнях и коленных чашечках накапливается излишек жидкости, с развитием сердечных патологий, припухлость поднимается. В таком случае после инфаркта отекают ноги и симптоматика может распространяться в зону бедренной кости, паха.

Зачастую одутловатость является симметричной, и разрастается равномерно, от щиколотки по голени вверх. Чаще всего отеки ног после инфаркта к вечеру усиливаются и если пальцем надавить на кожу, долгое время остается ямка. Ноги холодные на ощупь, обмякшие, кожа имеет натянутый вид и синюшный оттенок.

На рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки»