Водитель ритма сердца что это такое

Классификация искусственных водителей ритма

В зависимости от зоны воздействия различают несколько разновидностей кардиостимуляторов:

  1. Однокамерный ЭКС. Размещается и стимулирует сокращения только в одной из камер сердца (предсердие или желудочек). Использование этого прибора очень ограничено, поскольку он не удовлетворяет физиологическую работу мышцы. Применяют его при наличии постоянной формы мерцательной аритмии, устанавливают в правом желудочке. Недостатки: предсердия и далее работают в своем ритме и при совпадении их сокращений с желудочковыми возникает обратный ток крови, приносящий ее в сердце.
  2. Двухкамерный ЭКС. Электроды размещают в двух камерах сердца: генерация импульса поочередно вызывает сокращения предсердий и желудочков, обеспечивая физиологическую работу миокарда. При использовании такого водителя ритма индивидуально подбирают режим частоты, что улучшает адаптацию пациента к физическим нагрузкам.
  3. Трехкамерный ЭКС – одна из самых новых и дорогостоящих разработок. Проводники импульса размещают в правом предсердии и желудочках. Используется для ликвидации десинхронизации камер при тяжелой брадикардии, сердечной недостаточности третьей-четвертой степеней, ригидном синусовом ритме.
  1. Однокамерный ЭКС. Размещается и стимулирует сокращения только в одной из камер сердца (предсердие или желудочек). Использование этого прибора очень ограничено, поскольку он не удовлетворяет физиологическую работу мышцы. Применяют его при наличии постоянной формы мерцательной аритмии, устанавливают в правом желудочке. Недостатки: предсердия и далее работают в своем ритме и при совпадении их сокращений с желудочковыми возникает обратный ток крови, приносящий ее в сердце.
  2. Двухкамерный ЭКС. Электроды размещают в двух камерах сердца: генерация импульса поочередно вызывает сокращения предсердий и желудочков, обеспечивая физиологическую работу миокарда. При использовании такого водителя ритма индивидуально подбирают режим частоты, что улучшает адаптацию пациента к физическим нагрузкам.
  3. Трехкамерный ЭКС – одна из самых новых и дорогостоящих разработок. Проводники импульса размещают в правом предсердии и желудочках. Используется для ликвидации десинхронизации камер при тяжелой брадикардии, сердечной недостаточности третьей-четвертой степеней, ригидном синусовом ритме.

Физиология водителя сердечного ритма у человека в норме и при патологии

Водитель ритма сердца медицинский термин, описывающий специфическую область миокарда, которая осуществляет генерирование электрических импульсов, обеспечивающих ритмичное и регулярное сокращение сердца, отвечает за постоянство сердечного ритма.

Волна возбуждения распространяется в сердце поэтапно, переходя от одного водителя ритма к другому и захватывая последующие отделы миокарда. Совокупность структур, осуществляющих последовательное возбуждение отделов миокарда, называется проводящей или пейсмейкерной системой сердца.

  1. Функции сердца
  2. Водители ритма
  3. Патологии сердечного ритма
  4. Лечение

Водитель ритма сердца медицинский термин, описывающий специфическую область миокарда, которая осуществляет генерирование электрических импульсов, обеспечивающих ритмичное и регулярное сокращение сердца, отвечает за постоянство сердечного ритма.

Как проходит операция?

Имплантация проводится под местным наркозом и под рентгеновским контролем. Врач делает надрез и через подключичную вену вводит электрод в правое предсердие. Опытным путем с помощью электрокардиограммы он выбирает наилучшее положение электрода и закрепляет его в сердечной мышце. Корпус ЭКС вшивается в толщу левой грудной мышцы.

Программирование кардиостимулятора производится по следующим параметрам:

  • режим записи ЭКГ;
  • режим стимуляции;
  • распознавание степени физической активности;
  • работа в аварийном режиме (например, при преждевременной разрядке батареи).

После операции больной находится под наблюдением врача еще несколько дней. Батарея устройства рассчитана на бесперебойную работу в течение 8 – 10 лет.


Кардиостимулятор не требует ведения пассивного образа жизни. Напротив, умеренные физические нагрузки необходимы для тренировки сердечной мышцы. Не противопоказана и беременность, но непременно с постоянным посещением кардиолога. Не рекомендуется:

Причины миграции водителя ритма

Внесердечными причинами являются:

  • инфекционные заболевания;
  • дефицит микроэлементов;
  • употребление определённых медикаментов (например, лекарств, которые стимулируют работу сердца);
  • высокая активность блуждающего нерва у здорового человека;
  • нейроциркуляторная дисфункция (совокупность трансформаций, возникших в связи со сбоями работы автономной нервной системы).
  • миокардит (воспаление сердечной мышцы);
  • синдром слабости синусового узла;
  • коронарная болезнь;
  • ревматическая сердечная патология (заболевание эндокарда; развивается обычно как осложнение ангины).

У здоровых людей этот тип аритмии протекает бессимптомно. В остальных случаях симптоматика обусловлена заболеванием, на фоне которого развилась миграция водителя ритма.

Виды нарушения

Критерий классификации миграции — по локализации участка биоэлектрической активности.

Соответственно говорят о трех вариантах:

  • Сигнал генерируется в левом предсердии. Относительно частый тип. Встречается в 90% случаев или около того. Сопровождается минимальной симптоматикой. Миграция нестабильна, в определенный момент кардиальные структуры вновь меняются местами.

  • Импульс производится в желудочках. Куда опаснее, поскольку присутствует риск спонтанной остановки сердца без предварительных симптомов.

  • Наблюдается попеременное блуждающее движение активного участка. На протяжении короткого промежутка времени. В такой ситуации сигнал спонтанно движется от одной камеры у другой. Этот тип также несет колоссальную опасность.

Указанная классификация имеет большую клиническую значимость. Разграничение проводится по результатам электрокардиографии.

Точное выделение типа процесса необходимо для разработки тактики терапии, наравне с выявлением происхождения отклонения от нормы.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма — это аритмия при которой импульс перемещается от синусового узла к атриовентрикулярному.

Возникает в 5-10% от всех случаев, но несет большую опасность, поскольку сигнал перестает распределяться в правильной последовательности.

Итогом оказывается симптоматический комплекс, напоминающий блокаду ножек пучка Гиса и несущий те же угрозы.

Соответственно говорят о трех вариантах:

Симптомы

У здоровых людей этот тип аритмии протекает бессимптомно. В остальных случаях симптоматика обусловлена заболеванием, на фоне которого развилась миграция водителя ритма.

Вот симптомы, характерные для различных ситуаций:

  • При наличии нейроциркуляторной дистонии лидирующими симптомами будут сниженное сосудистое давление, уреженная пульсация, гипергидроз, холодные руки и усиленное слюноотделение.
  • Человек с синдромом слабости водителя ритма ощущает головокружение, боли в голове и груди, нарушения в сердечной деятельности. Также такие пациенты быстро утомляются, раздражительны, у них часто меняется настроение. Кроме того, у них наблюдается одышка, снижение памяти.
  • Миграция водителя ритма, спровоцированная коронарной болезнью, сопровождается болевыми приступами, отдающими в левую руку, плечо и челюсть.
  • Пациенты с воспалением миокарда чаще всего жалуются на приступообразную боль в области сердца, сбои в сердечном ритме, одышку, головокружение и ощущение “неправильной” пульсации.
  • Стеноз митрального клапана является причиной таких симптомов, как отёчность конечностей, живота, диспноэ, увеличение размеров печени, хрипоту голоса и ощущение боли в районе сердца.
  • У пациентов с недостаточностью митрального клапана наблюдаются склонность к отёчности, неприятные или болевые ощущения в области под правыми рёбрами, кашель, диспноэ, боли в области сердца, имеющие ноющий характер.
  • Наличие у человека стеноза трёхстворчатого клапана имеет такие проявления, как болевые ощущения в области желудка, правого подреберья, тахикардия, желтоватый оттенок кожи, слабое состояние, тошнота, сниженное артериальное давление, отрыжка после приёма пищи, посинение слизистых оболочек, отёчность.
  • При недостаточности трёхстворчатого клапана у больных отмечается кашель, в отдельных случаях с выделением крови, рвота, тошнота, слабое состояние, отёчность лица, увеличение размеров печени, чувство тяжести под правыми рёбрами, приступообразная наджелудочковая тахикардия – ощущение усиленной пульсации, “выпрыгивания” сердца и головокружения, иногда перетекающие в обморочное состояние.

Вот симптомы, характерные для различных ситуаций:

Классификация

Критерий классификации миграции — по локализации участка биоэлектрической активности. Соответственно говорят о трех вариантах:

  • Сигнал генерируется в левом предсердии. Относительно частый тип. Встречается в 90% случаев или около того. Сопровождается минимальной симптоматикой. Миграция нестабильна, в определенный момент кардиальные структуры вновь меняются местами.
  • Импульс производится в желудочках. Куда опаснее, поскольку присутствует риск спонтанной остановки сердца без предварительных симптомов.
  • Наблюдается попеременное блуждающее движение активного участка. На протяжении короткого промежутка времени. В такой ситуации сигнал спонтанно движется от одной камеры у другой. Этот тип также несет колоссальную опасность.

Указанная классификация имеет большую клиническую значимость. Разграничение проводится по результатам электрокардиографии. Точное выделение типа процесса необходимо для разработки тактики терапии, наравне с выявлением происхождения отклонения от нормы. Миграция суправентрикулярного водителя ритма — это аритмия при которой импульс перемещается от синусового узла к атриовентрикулярному. Возникает в 5-10% от всех случаев, но несет большую опасность, поскольку сигнал перестает распределяться в правильной последовательности. Итогом оказывается симптоматический комплекс, напоминающий блокаду ножек пучка Гиса и несущий те же угрозы.

  • Синдром слабости синусового узла – синусовый узел формирует слабые и более редкие импульсы. Из-за этого импульс начинает генерироваться и в других участках предсердий.
  • Ишемическая болезнь сердца. Возникает из-за атеросклероза коронарных артерий. Сердце в условиях постоянного кислородного голодания испытывает стресс, что вызывает различные расстройства ритма, в том числе и миграцию генератора импульса.
  • Пороки трикуспидального или митрального клапана. Оба эти клапана расположены между одним из предсердий и одним из желудочков. Если их структура и функционирование нарушены, предсердия должны работать в усиленном режиме, чтобы нормально перекачивать кровь. Это создает дополнительную нагрузку на них и может провоцировать сбои.
  • Миокардит – воспаление миокарда. Также может приводить к миграции водителя ритма.
  • Вегетососудистая дистония по гипотоническому или по смешанному типу. При этом расстройстве повышен тонус блуждающего нерва, что и вызывает различные расстройства ритма.

Водитель ритма сердца

Водитель сердечного ритма — участок сердечной мышцы, в котором генерируются импульсы, определяющие частоту сердечных сокращений. Главным водителем ритма в сердце человека является узел Кейт-Флака (Киса-Флека), открытый в 1907 году Артуром Кейтом [en] и Мартином Флаком [en] [1] и по-другому называемый синусовым узлом, синусно-предсердным узлом или синоатриальным узлом (САУ). Ритмические сокращения мышцы сердца появляются под действием клеток этого узла, без влияния нервов [2] :66 .

Водитель сердечного ритма — участок сердечной мышцы, в котором генерируются импульсы, определяющие частоту сердечных сокращений. Главным водителем ритма в сердце человека является узел Кейт-Флака (Киса-Флека), открытый в 1907 году Артуром Кейтом [en] и Мартином Флаком [en] [1] и по-другому называемый синусовым узлом, синусно-предсердным узлом или синоатриальным узлом (САУ). Ритмические сокращения мышцы сердца появляются под действием клеток этого узла, без влияния нервов [2] :66 .

Миграция водителя ритма сердца по предсердиям причины, симптомы, лечение

Координацию работу сердца обеспечивает группа нервных клеток, которую называют «проводящая система». Они отвечают за правильное последовательное сокращение сердечной мышцы для создания постоянного и достаточного притока крови к внутренним органам: головному мозгу, почкам, легким и т.д. Одним из нарушений работы проводящей системы является миграция водителя ритма (пейсмейкера). Как заподозрить это состояние и успешно его лечить описано в данной статье.

При его повреждении и/или усилении электрической активности (перемещении истинного пейсмейкера) других групп нервных клеток, управление сердцем перехватывается у синусового узла. Если данный процесс реализуется до прохождения импульсом атриовентрикулярного узла – происходит миграция водителя ритма по предсердиям при наджелудочковых аритмиях.

ЭКГ-признаки

Эту особенность можно легко заметить на кардиограмме.

Проявляется она таким образом:

  1. Зубец P при каждом сердечном сокращении имеет разную форму и полярность.
  2. Интервал P–Q периодически изменяет свою продолжительность.
  3. Продолжительность интервалов P–P варьируется.
  • Синдром слабости синусового узла – синусовый узел формирует слабые и более редкие импульсы. Из-за этого импульс начинает генерироваться и в других участках предсердий.
  • Ишемическая болезнь сердца. Возникает из-за атеросклероза коронарных артерий. Сердце в условиях постоянного кислородного голодания испытывает стресс, что вызывает различные расстройства ритма, в том числе и миграцию генератора импульса.
  • Пороки трикуспидального или митрального клапана. Оба эти клапана расположены между одним из предсердий и одним из желудочков. Если их структура и функционирование нарушены, предсердия должны работать в усиленном режиме, чтобы нормально перекачивать кровь. Это создает дополнительную нагрузку на них и может провоцировать сбои.
  • Миокардит – воспаление миокарда. Также может приводить к миграции водителя ритма.
  • Вегето-сосудистая дистония по гипотоническому или по смешанному типу. При этом расстройстве повышен тонус блуждающего нерва, что и вызывает различные расстройства ритма.

Техника вживления водителя ритма в Израиле

Вживление водителя ритма сердца в Израиле проводится по самым современным и малоинвазивным технологиям. Источник импульса (миниатюрный аккумулятор) имплантируется пациенту под кожу живота или грудной клетки. Электроды от него подводятся к нужному участку сердца без необходимости вскрытия грудной клетки. Это осуществляется с помощью сосудистого зонда под контролем дисплея. При этом постоянно проводится мониторинг сердечных сокращений – для контроля эффективности процедуры.

Такая операция занимает не более часа времени, а пациент сразу может вести привычный образ жизни, но наблюдаться кардиологом и дважды в год обследоваться у кардиохирурга. Миниатюрный аккумулятор, вживлённый под кожу, нуждается в перезарядке или замене каждые несколько лет – от 4 до 6 лет, в зависимости от модели. Специальный магнитный тестер заблаговременно оповещает пациента о том, что срок службы батареи подходит к концу.

Кроме того, в Израиле разработаны специальные браслеты для больных с кардиостимулятором, которые постоянно информируют о частоте сердечных сокращений, их можно приобрести в аптечной сети.

Вживление водителя ритма в современных клиниках – надёжный метод лечения аритмий, предупреждающий осложнения и позволяющий пациенту вести привычный образ жизни.

— продолжительность действия препаратов должна составлять

Симптомы нарушения

Существуют аритмии, возникающие при нарушении функционирования следующих водителей ритма:

  • желудочкового;
  • предсердного (часто встречающийся).

Определяется миграция водителя ритма по предсердиям по ЭКГ. Данная патология вызывает замедление сердцебиения, это приводит к частому возникновению обмороков, головокружению и гипертонии.

Появление аритмии у ребенка может стать причиной задержек в развитии, неврологического синдрома, а также расстройств психовегетативного характера. Малыши не всегда жалуются на перебои сердечной деятельности. Заболевание приобретает выраженные черты в период полового созревания и сопровождается симптомами: повышенной возбудимостью и чувствительностью к переменам погодных условий, кардиалгией, потерей сна.

Медленное сокращение сердечной мышцы при патологии вызывает головокружение и потерю сознания

Аритмия может быть признаком следующих заболеваний:

  • Дисфункция синусового узла. Сопровождается возникновением редких и слабых нервных импульсов в синусовом узле, что приводит к их переменному формированию и в других зонах предсердия.
  • Пороки сердечных клапанов. Митральный и трикуспидальный клапаны находятся между предсердием и желудочком, каждый на своей стороне. Структурные и функциональные нарушения их деятельности вынуждают повышать темп работы сердечной мышцы, чтобы компенсировать недостаточный ток крови по сосудам. Дополнительная нагрузка и создает перебои в функционировании сердца.
  • ИБС. Развивается в результате возникновения атеросклеротических бляшек в коронарных артериях, что в свою очередь приводит к возникновению кислородного голодания. Такая стрессовая ситуация вызывает аритмию, в том числе и миграцию водителя ритма.
  • Вегетососудистая дистония. Данное заболевание повышает возбудимость блуждающего нерва, которая способствует проявлению нарушения сердечного ритма.
  • Воспаление сердечной мышцы.

Миграция водителя ритма у пациента может быть связана с развившейся ВСД

Сопутствуют миграции суправентрикулярного водителя ритма симптоматические признаки, такие как: физическая слабость и недомогание, утомляемость, боли в области сердца, возникновение чувства сбоев в ритме сердечной деятельности, снижение работоспособности. Возможен бессимптомный вариант течения болезни.


Диагностические мероприятия начинаются со сбора анамнеза жизни и болезни, а также жалоб пациента. Затем проводится его осмотр и аускультация. Врачом назначаются лабораторные исследования крови – общий и биохимический анализ, которые позволят определить этиологию заболевания.

Аритмия

Аритмия — это сокращение сердца, отличающееся от правильного синусового ритма, и может быть представлена множеством подвидов. К примеру, дефибриллятор, так хорошо знакомый нам благодаря драматичным сценам из фильмов, экстренно применяют лишь при одном из них: фибрилляции желудочков. А всего существует более 20 видов аритмий.

Прежде всего стоит сказать, что аритмия — это нарушение сердечного ритма, при котором сердце бьется нерегулярно, причем оно может биться как медленнее нормы — это состояние называют брадикардией, так и быстрее — тогда это тахикардия. Аритмии классифицируют не только по критерию скорости ударов — их делят на предсердные и желудочковые, а также на жизнеугрожающие и нежизнеугрожающие аритмии. Например, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков требуют немедленной реанимации. Иными словами, если в момент приступа человеку не оказать своевременную помощь, счет которой идет на минуты — от 20−30 секунд до нескольких минут, то человек может умереть. Есть и менее опасные формы аритмии. К примеру, предсердная и желудочковая экстрасистолии (внеочередное сокращение сердца) может встречаться и у здоровых людей. Хотя в ряде случае желудочковая экстрасистолия в будущем может привести к жизнеугрожающим состояниям, к развитию сердечной недостаточности и возникновению желудочковой тахикардии.

«Давайте представим работу сердца как комнату, полную светильников. Десять светильников в комнате включаются и выключаются одной клавишей. Но есть один единственный светильник, который выключается и включается другой клавишей. Нормальное сокращение нашего сердца — это клавиша включения всех десяти светильников, и у него своя закономерность. А вот этот один светильник, который сам по себе работает — это альтернативный, не подчиняющийся общим законам очаг или фокус аритмии», — рассказывает Александр Романов.

Такие нарушения в работе сердца могут быть вариантом нормы. К примеру, что 3−5 тысяч экстрасистолий в сутки, как предсердных, так и желудочковых, не приводят к серьезным последствиям: развитию сердечной недостаточности или возникновению жизнеугрожающей аритмии. То есть одиночная экстрасистолия, которая не приводит к развитию дополнительных нарушений ритма сердца, не опасна. В среднем сердце за сутки сокращается около 100 тысяч раз. И опасной является та желудочковая или предсердная экстрасистолия, число которой превышает 20% от нормальных сокращений за сутки, то есть 20 тысяч за сутки. Она приводит к увеличению камер сердца, а когда сердце увеличивается в размерах, ему требуется больше усилий, чтобы выталкивать кровь. Соответственно, страдают все органы системы, и в итоге — развивается сердечная недостаточность. Кроме того, такой процент желудочковой экстрасистолии за сутки потенциально может привести к желудочковой тахикардии. Желудочковая тахикардия в подавляющем большинстве случаев, является жизнеугрожающей аритмией, когда пациенту необходимо в кратчайшие сроки оказать помощь. Экстрасистолии также могут приводить к запуску различных аритмий.

Самый распространенный вид такого нарушения — фибрилляция предсердий, которую вне научного сообщества иногда также называют мерцательной аритмией. Это прогрессирующее заболевание, которое не угрожает жизни на ранней стадии, но оно опасно своими последующими осложнениями. Когда возникает фибрилляция предсердий, в определенных участках сердца формируются тромбы, сгустки крови. Хаотичное, волнообразное сокращение сердца, отсутствие последовательности сокращений приводят к тому, что замедляется отток крови и формируется тромб. И хотя само по себе это состояние первоначально может никак не проявляться, кроме как в некоторых симптомах: головокружение, слабость, иногда учащенное сердцебиение, — оно может привести к смерти от инсульта. По данным Минздрава за 2018 год, в России от ишемического инсульта умирают более 86 тысяч человек в год. Также известно, что риск появления фибрилляции предсердий увеличивается вместе с возрастом. Каждый 4-ый человек старше 40 лет имеет риск развития фибрилляции предсердий. В России с этим состоянием живут более 2,3 млн человек.

Функциональные аритмии

Это также достаточно большая группа, включающая:

    Нарушения ритма нейрогенного происхождения
    Известно, что сердце находится под влиянием вегетативной нервной системы, которая осуществляет контроль деятельности всех внутренних органов. Она состоит из симпатических и парасимпатических нервов. Их влияние на сердце противоположно. Повышение тонуса блуждающего нерва (это парасимптический нерв) тормозит работу сердца, а повышение тонуса симпатической нервной системы, наоборот, возбуждает его деятельность. Обычно влияние блуждающего нерва и симпатических нервов находятся в состоянии равновесия. Однако днем превалирует активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, а в ночное время — парасимпатической.

  • Чрезмерной активации симпатического тонуса способствуют стресс, сильные эмоции, интенсивная умственная или физическая работа, курение, употребление алкоголя, крепких чая и кофе, острой пищи. Возникающие в эти моменты аритмии называют симпатозависимыми. Нередко такие нарушения ритма возникают у больных с неврозами. Активация симпатического тонуса происходит также при заболеваниях щитовидной железы, при интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови.
  • Другую группу составляют вагозависимые аритмии (от лат. nervus vagus — блуждающий нерв). У таких больных перебои в работе сердца возникают ночью. К усилению парасимпатического влияния на сердце и, соответственно, к появлению вагозависимых нарушений ритма могут приводить заболевания желудочно-кишечного тракта: кишечника, желчного пузыря, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, заболевания мочевого пузыря. В больных органах формируются рефлексы, в результате которых повышается активность блуждающего нерва.
  • Дисэлектролитные
    Аритмии могут возникать из-за изменения содержания в крови или в сердечной мышце ряда химических элементов. Это, прежде всего, калий, магний и кальций.
  • Ятрогенные
    «Ятрогения» происходит от греч. «iatros» — врач и «genes» — порождаемый, возникающий. Под этим термином понимается любое болезненное состояние, возникающее в результате лечения. Это понятие очень широкое. Оно включает все: от неверно истолкованных врачебных рекомендаций до ошибочно подобранного лечения. Не всегда ятрогения является непредвиденной ситуацией. Иногда врач выбирает из двух зол меньшее и сознательно применяет лечение, неизбежно вызывающее побочные эффекты.
    Что касается аритмий, то существует очень много лекарственных препаратов, применение которых может осложниться возникновением нарушения ритма. Существует даже такой парадокс. Лечение одной аритмии специальными противоаритмическими препаратами может привести к возникновению другой. Прежде всего, это относится к передозировке лекарств.
    Поэтому, применяя любой противоаритмический препарат, нельзя забывать о его способности вызывать аритмию (аритмогенном действии). Безопасное лечение возможно только при индивидуальном подборе (тестировании) противоаритмических средств.
  • Механические
    Возникают при травмах грудной клетки, падениях, ударах, при повреждении электрическим током и др.
  • Идиопатические
    Когда причину аритмии все же установить не удалось, ее называют идиопатической, то есть беспричинной. Следует оговориться, что такие аритмии встречаются не слишком часто.
    • Синусовая аритмия , которая может быть связана с циклами дыхательной деятельности (учащение ритма на вдохе и урежение его на выдохе) или возникать независимо от дыхания, но указывать на какую-то сердечно-сосудистую патологию (ИБС в пожилом возрасте) или быть следствием вегетативной дисфункции, например, у подростков. Этот вид аритмии безобиден и специальных лечебных мероприятий не требует. На ЭКГ отмечается разница между сердечными циклами (> 0,05 с).
    • Синусовая тахикардия устанавливается в виде диагноза, если частота сердечного ритма превышает 90 уд/мин, разумеется, без видимых на то причин (бег, физические упражнения, волнение). Обычно при такой тахикардии ЧСС не превышает 160 ударов в минуту в спокойных условиях и лишь при интенсивной нагрузке может доходить до 200 ударов. Вызывают ее многие факторы, связанные с патологическими процессами в организме, поэтому и лечение такой тахикардии направлено на основную болезнь.
    • Синусовую брадикардию характеризует правильный, но замедленный синусовый ритм (менее 60 уд/мин), связанный с понижением автоматизма синусового узла и возникающий в результате чрезмерных физических нагрузок (у спортсменов-профессионалов), патологических изменений (не обязательно сердечно-сосудистых, например, язвенная болезнь), приема некоторых лекарственных препаратов (наперстянка, противоаритмические и гипотензивные средства). Терапия также направлена на ликвидацию причины, вызвавшую брадикардию, то есть, на основную болезнь.
    • Экстрасистолия , возникающая при преждевременном возбуждении и сокращении какого-то одного отдела сердца или всех сразу, поэтому в зависимости от того, где, в каком месте образовался импульс, нарушивший нормальную последовательность сердечных сокращений, экстрасистолии делят на предсердные, желудочковые и вышедшие из атриовентрикулярного узла. Экстрасистолическая аритмия опасна, если она групповая, ранняя и частая, поскольку представляет угрозу для гемодинамики, а в результате может «перерасти» в желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков, что будет иметь серьезные последствия. При инфаркте миокарда экстрасистолическая аритмия регистрируется в 100% случаев.
    • Пароксизмальная суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия , развивающаяся внезапно и также внезапно прекращающаяся, отличается правильной строгой ритмичностью, хотя частота сокращений может достигать 250 уд/мин. К таким тахикардиям относятся: предсердная тахикардия, АВ-узловая тахикардия и тахикардия при WPW-синдроме.
    • Аритмии, связанные с нарушением проводимости (блокады) обычно хорошо регистрируются на ЭКГ, являются спутником и симптомом различной патологии и лечатся путем воздействия на основное заболевание. Блокады, дающие довольно часто (синоаурикулярная и атриовентрикулярная) брадикардию (40 ударов в минуту и ниже), считаются опасными для жизни и требуют установки кардиостимулятора, который компенсирует сердечную деятельность.
    • Фибрилляция предсердий, по частоте возникновения следует сразу за экстрасистолией и держит 2 место по распространенности. Она характеризуется формированием возбуждения и сокращения только в отдельных участках (волокнах) предсердия, когда эти процессы отсутствуют в целом. Такое хаотичное и беспорядочное возбуждение отдельных волокон препятствует прохождению импульсов в атриовентрикулярный узел, а также в желудочки, до которых единичные импульсы все же добираются, вызывают там возбуждение, отвечающее беспорядочными сокращениями.

    Водитель ритма сердца

    Водитель сердечного ритма — участок сердечной мышцы, в котором генерируются импульсы, определяющие частоту сердечных сокращений. Главным водителем ритма в сердце человека является узел Кейт-Флака (Киса-Флека), открытый в 1907 году Артуром Кейтом [en] и Мартином Флаком [en] [1] и по-другому называемый синусовым узлом, синусно-предсердным узлом или синоатриальным узлом (САУ). Ритмические сокращения мышцы сердца появляются под действием клеток этого узла, без влияния нервов [2] :66 .

    У человека в норме основным водителем ритма является синусно-предсердный узел — особый участок на своде правого предсердия, расположенный у места впадения верхней полой вены. Узел состоит из небольшого числа сердечных мышечных волокон, иннервированных окончаниями нейронов из вегетативной нервной системы. В узле зарождается каждая волна возбуждения, которая приводит к сокращению сердечной мышцы и служит стимулом для возникновения следующей волны. Возбуждающе-проводящая система сердца обеспечивает ритмичную работу сердечной мышцы, синхронизируя сокращения предсердий и желудочков [3] .

    Выделяют три центра автоматизма:

    1. Центр первого порядка. К ним относятся клетки синоатриального узла, вырабатывающие электрические импульсы с частотой около 60—80 ударов в минуту. Синусно-предсердный узел, называемый водителем ритма 1-го порядка.
    2. Центр второго порядка. Ими являются клетки атриовентрикулярного соединения, а именно зоны перехода АВ-узла в пучок Гиса и нижние отделы предсердий. Также клетками второго автоматизма являются клетки пучка Гиса, которые продуцируют импульсы с частотой 40—60 ударов в минуту.
    3. Центр третьего порядка. Это конечная часть, ножки и ветви пучка Гиса. Они обладают наименьшей функцией автоматизма и вырабатывают импульсы с частотой 25—40 ударов в минуту [4] .

    В патологических условиях роль водителя ритма могут выполнять другие участки сердца [5] . Некоторые специализированные клетки сердца генерируют импульсы спонтанно, т. е. без каких-либо воздействий извне (автоматия), поскольку они пребывают в автоколебательном режиме [6] . Синусно-предсердный узел подавляет более частыми импульсами все нижерасположенные участки проводящей системы, но в случае его повреждения водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел, который генерирует импульсы с частотой 40—50 в минуту. В случае повреждения и этого узла, волокна предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса) могут стать водителем ритма, взяв на себя его функцию. Частота генерируемых импульсов и сердечных сокращений будет около 30—40 в минуту. Если и эти водители ритма не будут работать, то ими могут стать Волокна Пуркинье, задавая ритм сердца около 20 в минуту.

    Водители ритма сердца называются также пейсмейкерами. Соответственно, синусно-предсердный узел является пейсмейкером первого порядка. Правильным синусовым ритмом принято называть ритм сердца, который в пределах наблюдения задаётся только активностью синусового узла (т. е. без вмешательства каких-либо эктопических источников ритма сердца). Правильный ритм синусового узла принято называть нормальным синусовым ритмом, если он попадает в диапазон 60-90 ударов в минуту. Более частый ритм синусового узла называют синусовой тахикардией, а его более редкий ритм — синусовой брадикардией.

    Предсердно-желудочный узел – это пейсмейкер второго порядка. Он начинает управлять ритмом сердечных сокращений в том случае, если синусовый узел не справляется со свойственной ему функцией (например, при синдроме слабости синусового узла).

    Пучки Гиса, передающие импульс возбуждения к желудочкам, могут становиться пейсмейкерами третьего порядка.

    Исторически термин «пейсмейкер» возник при изучении Дж. Роменсом сокращений колокола медузы, во многом напоминающих динамику сердечной автоматии [7] . Высоко оценивая эти работы, лауреат нобелевской премии физиолог сэр Чарльз Скотт Шеррингтон писал: «Изучая поведение медузы, Роменс обнаружил у этого животного два удивительных явления — „пейсмейкер“ и „блок в проведении“ возбуждения. Эти открытия … сыграли огромную роль в развитии физиологии сердца. Нет никакого сомнения в том, что работа Роменса 1877 года … вдохновила Гаскела на изучение сердца» [8] .

    1. Центр первого порядка. К ним относятся клетки синоатриального узла, вырабатывающие электрические импульсы с частотой около 60—80 ударов в минуту. Синусно-предсердный узел, называемый водителем ритма 1-го порядка.
    2. Центр второго порядка. Ими являются клетки атриовентрикулярного соединения, а именно зоны перехода АВ-узла в пучок Гиса и нижние отделы предсердий. Также клетками второго автоматизма являются клетки пучка Гиса, которые продуцируют импульсы с частотой 40—60 ударов в минуту.
    3. Центр третьего порядка. Это конечная часть, ножки и ветви пучка Гиса. Они обладают наименьшей функцией автоматизма и вырабатывают импульсы с частотой 25—40 ударов в минуту [4] .
    Ссылка на основную публикацию