Причины понижения нейтрофилов у ребенка, методы терапии и в чем заключается опасность отклонений от нормы?

Нейтрофилы в крови

  • Статья обновлена: 10 августа 2021

Нейтрофилы представляют собой разновидность лейкоцитов, составляя около половины от их общей массы. Задача этих клеток – поддержание работоспособности нашего иммунитета. При попадании в организм патогенных микроорганизмов нейтрофилы их обнаруживают, после чего поглощают, переваривают и умирают – этот процесс называется фагоцитозом.

Различают шесть видов нейтрофилов в зависимости от стадии их созревания. К незрелым видам относятся миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты и палочкоядерные клетки. Конечный этап развития – сегментоядерные нейтрофилы (зрелые клетки с образовавшимся ядром, разделенным на несколько сегментов).

Даже на стадиях своего начального развития нейтрофилы способны противостоять инфекции, хотя зрелые сегментоядерные клетки справляются с этой задачей значительно эффективнее.

В анализах крови людей, страдающих тяжелыми инфекционными заболеваниями, можно обнаружить незрелые формы нейтрофилов. Это объясняется тем, что в борьбе с патогенными микроорганизмами сегментоядерные клетки гибнут слишком быстро, а потому организм вынужден задействовать не до конца созревшие клетки. А вот в крови здорового человека обнаруживаются преимущественно зрелые нейтрофилы, поскольку они хорошо справляются со своей задачей практически без помощи своих юных собратьев.

Рисунок 1. Фагоцитоз. Изображение: mikrostoker / Depositphotos

Анализ крови на нейтрофилы

Для определения уровня содержания нейтрофилов используют общий анализ крови. Для обозначения нейтрофилов на бланке анализа используют латинское сокращение NEUT, которое может выражаться как в абсолютном (содержание клеток на литр крови, например 0,04—0,3 × 10 9 ), так и в процентном значении. Для общего анализа, как правило, используется капиллярная кровь. Забор биоматериала осуществляется из пальца после прокола скарификатором. Иногда забор крови проводится из вены – многое зависит от методов, которые использует лаборатория.

Показания к анализу

Общий анализ крови – самое распространенное гематологическое исследование, поэтому спектр показаний для его назначения широк. Нейтрофилы представляют собой разновидность лейкоцитов, основная задача которых – уничтожение патогенных микроорганизмов. Поэтому главная цель анализа на содержание нейтрофилов – выявление потенциально опасных состояний, сопровождающихся инфекционно-воспалительными процессами. Иными словами, анализ крови на нейтрофилы может быть информативен как при простудных заболеваниях, так и при болезнях почек или печени.

Подготовка к анализу

Исследование проводится с утра натощак, поскольку прием пищи вызывает рост числа нейтрофилов в крови. Ужин накануне анализа допускается не позднее восьми часов вечера. За 2 суток до исследования пациенту следует соблюдать следующие правила подготовки:

  • отказаться от употребления алкоголя;
  • ограничить употребление острой, жареной и жирной пищи;
  • избегать тяжелых физнагрузок и нервных стрессов.

Утром накануне исследования нельзя курить. Допускается прием чистой негазированной воды.

Рисунок 2. Подготовка к сдаче крови для анализа.

Нормы содержания нейтрофилов в крови

Количество нейтрофилов в крови составляет примерно 40-70% от всей лейкоцитарной массы как у мужчин, так и у женщин. При исследовании специалисты в первую очередь обращают внимание на содержание нейтрофилов средней и полной стадий созревания, то есть палочкоядерных и сегментоядерных форм. Молодые клетки представляют интерес при подозрении на развитие распространения воспалительных процессов. В таблице приведена лейкоцитарная формула, где отражено в числе прочего и количество нейтрофилов.

Таблица 1. Лейкоцитарная формула с количеством нейтрофилов

Показатель× 10х9/лДоля в процентах от числа лейкоцитов
Нейтрофилысегментоядерные2.0 – 5.540 – 70
палочкоядерные0.4 – 0.31 – 5
БазофилыВ пределах 0.062В пределах 1.0
Эозинофилы0.02 – 0.30.5 – 5
Лимфоциты1.0 – 3.217 – 38
Моноциты0.07 – 0.53 – 12

У детей первого года жизни количество палочкоядерных нейтрофилов может достигать пяти, затем максимальное значение ограничивается четырьмя, как и у взрослых. Наименьшее количество сегментоядерных нейтрофилов наблюдается у детей 4-5 лет (35-55%). У других возрастных групп оно варьируется в пределах 40-70%.

Причины повышения нейтрофилов в крови

Повышенный уровень нейтрофилов может свидетельствовать о большом количестве заболеваний и травм. Очень часто причиной повышения нейтрофилов в крови становятся инфекционные процессы бактериального происхождения, которые могут быть как очаговыми, так и генерализованными (распространившиеся по всему организму).

Причины повышения уровня нейтрофилов в крови:

  • инфекции верхних дыхательных путей (ларингит, фарингит, ангина);
  • пневмония;
  • заболевания почек;
  • болезни сердечно-сосудистой системы;
  • местные гнойно-воспалительные очаги (абсцессы, нарывы);
  • вирусные заболевания (корь, паротит, ветрянка, краснуха и т.д.);
  • онкологические заболевания;
  • прием гормональных препаратов;
  • инфекции бактериального происхождения (дизентерия, туберкулез, холера, сибирская язва и т.д.);
  • отравления токсическими веществами;
  • процессы омертвения тканей (гангрена, инфаркт миокарда, крупные ожоги);
  • травмы крупных органов;
  • переломы;
  • повреждения кожных покровов (порезы, ссадины и т.д.);
  • подагра;
  • сепсис (заражение крови).

Употребление в пищу консервированных продуктов тоже может стать причиной повышения нейтрофилов. Это касается тех продуктов, в которых уже не осталось живых бактерий, однако сохранились токсические продукты их жизнедеятельности.

Причины пониженного уровня нейтрофилов в крови

Снижение уровня нейтрофилов в крови называют нейтропенией. Причиной этого явления могут быть заболевания различной природы, а также прием различных препаратов.

Причины снижения уровня нейтрофилов:

  • инфекционные заболевания (вирусные гепатиты, сыпной тиф, грипп, мононуклеоз и т.д.);
  • аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системные васкулиты, болезнь Крона и т.д.);
  • лучевая болезнь;
  • болезни крови (лейкозы, гемолитические и дизэритропоэтические анемии).

Отдельно следует упомянуть лекарственные препараты: их прием также может стать причиной нейтропении. Это очень обширная группа медикаментов, в которую входят:

  • НПВС (нестероидные противовоспалительные средства: анальгин, амидопирин);
  • антибактериальные препараты (цефалоспорины, пенициллины);
  • препараты для снижения сахара (хлорпропамид);
  • тиреостатические средства (пропилтиоурацил, мерказолил);
  • противомалярийные препараты синтетического происхождения (гидроксихлорохин);
  • сульфаниламиды (сульфапиразон; сульфасалазин);
  • цитостатики (хлорамбуцил, метотрексат);
  • противовирусные средства (ганцикловир, зидовудин).

Рисунок 3. Клетки крови у здорового человека и при нейтропении. Изображение: Sakurra / Depositphotos

Последствия отклонения нейтрофилов от нормы

Изменение уровня нейтрофилов в крови – сигнал организма о наличии воспалительных заболеваний, травм или отравлений. Поэтому необходимо точно определить причину повышения или понижения нейтрофилов, чтобы вовремя начать лечение или устранить провоцирующий фактор. Если это не сделать вовремя, последствия могут быть самыми тяжелыми (вплоть до летального исхода). Наибольшую опасность в числе возможных причин представляют инфекционные заболевания бактериальной природы, а также процессы местного нагноения и некротизации (омертвения) тканей.

Как уменьшить количество нейтрофилов в крови

Для снижения количества нейтрофилов в крови необходимо воздействовать на причину этого явления, поскольку каких-то обособленных способов его устранения не существует. Если повышение уровня нейтрофилов вызвано кратковременным стрессом или повышенной физической нагрузкой, то специфической коррекции не требуется.

При стойком нейтрофилезе в зависимости от заболевания, послужившего причиной его возникновения, используются следующие методы лечения:

  • противомикробная терапия – при инфекциях используют антибиотики (амоксициллин, цефиксим);
  • антиагрегантная терапия – при инфаркте и склонности к тромбам назначается ацетилсалициловая кислота, алтеплаза;
  • противовоспалительная терапия – для снижения воспалительных явлений, провоцирующих нейтрофилез, применяют глюкокортикостероиды (преднизолон);
  • химиотерапия – направлена на борьбу со злокачественными образованиями (цитостатики, антиметаболиты).

При наличии местного очага воспаления может применяться хирургическое лечение. Например, оно актуально при аппендиците или абсцессах. В меню следует ограничить количество мясных продуктов, консервированных и копченых. Рацион должен быть насыщен овощами и фруктами.

Для нормализации уровня нейтрофилов в крови рекомендуется есть больше овощей и фруктов. Фото: sommail / freepik.com

Как увеличить количество нейтрофилов в крови

Для коррекции нейтропении необходимо выявить ее причину. Если снижение уровня нейтрофилов вызвано приемом медикаментозных препаратов, следует в первую очередь соотнести возможные риски падения уровня нейтрофилов с важностью терапевтического эффекта применяемых лекарств. В крайнем случае препарат могут заменить на аналог, не влияющий на уровень нейтрофилов в крови. Основные заболевания, ставшие причиной нейтропении, лечат при помощи антибиотиков, противовоспалительных и противовирусных препаратов.

Рекомендуется употреблять следующие продукты:

  • любые мясные блюда (важно, чтобы все они были хорошо обработаны термически);
  • яйца вкрутую;
  • пастеризованное молоко;
  • сыр (кроме сортов с плесенью);
  • картофель;
  • рис;
  • макаронные изделия;
  • фрукты и овощи;
  • алкоголь только по согласованию с врачом.

Тщательная термическая обработка мяса и яиц необходима для того, чтобы исключить возможность попадания в организм бактерий и микробов, которые активно размножаются в плохо прожаренных или недоваренных белковых блюдах.

Заключение

Отклонение уровня содержания нейтрофилов в крови от нормы может быть вызвано целым рядом заболеваний, травм, а также приемом медикаментов. Поэтому нет смысла поднимать или снижать их уровень искусственно: необходимо выявить и устранить причину, повлиявшую на результаты анализов. При своевременно начатом лечении и выполнении всех рекомендаций врача уровень нейтрофилов в крови нормализуется.

Нейтропения

Нейтропения – это патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня нейтрофилов ниже 1500 в 1 мкл периферической крови. Причинами могут выступать различные бактериальные и вирусные инфекции, аутоиммунные расстройства, прием лекарств. Уровень нейтрофилов исследуется при общем анализе крови. Для коррекции данной патологии проводится терапия основного заболевания. При тяжелых нейтропениях применяются лекарственные препараты, стимулирующие костномозговое образование лейкоцитов.

Классификация

По происхождению различают следующие нейтропении:

  • Наследственные – генетически обусловленные патологии, характеризующиеся дефектом образования гранулоцитов в клетках костного мозга.
  • Приобретенные – развиваются вторично на фоне различных заболеваний (инфекционных, аутоиммунных и пр.).

Выделяют следующие основные патогенетические механизмы развития нейтропений:

  • Усиленное разрушение нейтрофилов. Деструкция нейтрофильных гранулоцитов может быть обусловлена действием аутоантител, бактериальных токсинов, гаптенов и т.д.
  • Нарушение гемопоэза. Возникновение нейтропении обусловлено поражением кроветворных клеток радиацией, миелотоксичными препаратами или неэффективным лейкопоэзом из-за нарушения митоза, созревания нейтрофилов.
  • Перераспределение (псевдонейтропения). Изменение соотношения между пристеночным (маргинальным) и циркулирующим пулом, т.е. когда происходит смещение преимущественного числа гранулоцитов к стенке кровеносных сосудов. Наблюдается при шоковых состояниях, спленомегалии.

Отдельной разновидностью нейтропении считается агранулоцитоз – снижение количества нейтрофильных гранулоцитов менее 500/ мкл при одновременном снижении общего числа лейкоцитов ниже 1000/мкл. Наиболее часто агранулоцитоз встречается при онкогематологических заболеваниях, а также вследствие длительного приема миелотоксичных лекарственных средств.

Причины нейтропении

Инфекции

Особенно часто встречаются при генерализованных бактериальных инфекциях (сепсис, менингококцемия, сыпной тиф) или тяжелом течении вирусных инфекций (грипп, инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит). Механизм снижения уровня нейтрофилов может быть различным – разрушительное действие бактериальных токсинов на гранулоциты, подавление их образования в костном мозге, их интенсивная потеря с экссудацией и пр.

Для бактериальных инфекций, особенно кокковой этиологии, типична «вторичная нейтропения истощения» после длительной нейтрофилии. Скорость и степень падения числа нейтрофилов соответствует тяжести инфекционного процесса. Уровень нейтрофилов постепенно возвращается к норме после элиминации возбудителя. Нейтропения в некоторых случаях является маркером неблагоприятного исхода.

Прием лекарственных средств

Одной из самых распространенных причин нейтропении выступает прием медикаментов. Существует 2 основных механизма развития данной патологии – токсический и иммунный (гаптеновый). При нейтропении токсического происхождения ЛС оказывает угнетающее действие на стволовые клетки костного мозга. При иммунном механизме ЛС связывается с гранулоцитами периферической крови, в результате чего образуется аутоантиген, к которому начинают вырабатываться аутоантитела.

Принципиальное отличие заключается в том, что в случае токсического варианта нейтропения имеет дозозависимый характер, т.е. необходим длительный прием ЛС в больших дозах, а при гаптеновом механизме нейтропения возникает как идиосинкразическая реакция (может развиться даже при первом приеме лекарства).

Лекарственные препараты, способные вызвать гаптеновую нейтропению:

  • Нестероидные противовоспалительные средства: анальгин, пиразолон, амидопирин.
  • Антиаритмические средства: хинидин.
  • Сахароснижающие препараты: производные сульфонилмочевины (хлорпропамид).
  • Антибиотики группы пенициллинов, цефалоспоринов.
  • Противотуберкулезные средства: изониазид.
  • Тиреостатические средства: пропилтиоурацил, мерказолил.
  • Синтетические противомалярийные препараты: гидроксихлорохин.

ЛС, вызывающие токсическую нейтропению:

  • Противоопухолевые средства (цитостатики): алкилирующие агенты (хлорамбуцил), антиметаболиты (метотрексат).
  • Противовирусные препараты: синтетические аналоги нуклеозидов (ганцикловир), ингибиторы обратной транскриптазы (зидовудин).
  • Сульфаниламиды: сульфапиразон.
  • Антибиотики: левомицетин.
  • Психотропные средства: нейролептики (фенотиазин).

Аутоиммунные заболевания

Нейтропения при аутоиммунных заболеваниях чаще всего обусловлена выработкой аутоантител, разрушающих белые клетки крови. Также есть более редкий механизм развития нейтропении при этих заболеваниях. В норме на поверхности иммунных клеток расположены специальные белки (CD55, CD59), которые защищают их от цитолиза. При возникновении аутоиммунной патологии происходит снижение количества данных белков, что приводит к усиленной деструкции лейкоцитов, главным образом нейтрофилов и лимфоцитов.

Поэтому очень часто при аутоиммунных патологиях уменьшение числа нейтрофилов протекает совместно с лимфопенией. Нейтропения развивается медленно, в течение нескольких месяцев, ее уровень коррелирует с активностью заболевания, и может сохраняться некоторое время после лечения и наступления ремиссии.

  • Заболевания суставов. Ревматоидный артрит, синдром Фелти.
  • Диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы). СКВ, сухой кератоконъюнктивит Шегрена.
  • Системные васкулиты.Узелковый полиартериит, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), неспецифический аортоартериит Такаясу.
  • Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК). Неспецифический язвенный колит (НЯК), болезнь Крона.

Наследственные формы нейтропений

В эту группу заболеваний входят нейтропении, обусловленные мутациями генов, которые кодируют образование белков, регулирующих процессы костномозгового созревания или дифференцировки гранулоцитов, например, нейтрофильной эластазы или колониестимулирующего фактора роста.

Данные заболевания встречаются достаточно редко. Часть из них имеет доброкачественное течение (циклическая нейтропения, первичная иммунная нейтропения, синдром Генслена). Помимо незначительного снижения числа нейтрофилов других клинико-лабораторных отклонений не наблюдается.

Другие патологии, такие как болезнь Костмана, первичные иммунодефициты, синдром Чедиака-Хегаси, имеют очень тяжелое течение, зачастую уже в раннем детском возрасте приводящее к летальным исходам от присоединения вторичных инфекций. Уровень нейтрофилов крайне низкий, нередко вплоть до агранулоцитоза.

Лучевая болезнь

Ионизирующее излучение оказывает выраженное угнетающее влияние на органы, имеющие большую частоту клеточного обновления. К таким органам главным образом относится костный мозг. Действуя на ключевые фазы митоза, радиационное излучение подавляет созревание форменных элементов крови из стволовых клеток. Это приводит к панцитопении, т.е. падению числа лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов.

Уровень нейтрофилов начинает снижаться одним из первых, причем скорость и интенсивность развития нейтропении определяется дозой облучения – при острой лучевой болезни это происходит за несколько дней, при хронической – за несколько месяцев.

Нейтропения, как и панцитопения, сохраняется до тех пор, пока не будет проведена трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.

Болезни крови

Заболевания крови также часто сопровождаются нейтропенией. Патогенез ее возникновения может быть разным – замещение гемопоэтической ткани фиброзом, жировой инфильтрацией или атипичными злокачественными клетками, образование антител к клеткам крови и пр.

  • Онкогематологические заболевания (лейкозы). В около 20% случаев острых лейкозов на ранних этапах болезни наблюдается нейтропения (алейкемическая форма).
  • Гемолитические анемии. У части больных с аутоиммунными гемолитическими анемиями, анемией Минковского-Шоффара, гемоглобинопатиях, в межприступный период в крови отмечается нейтропения, которая в стадии криза сменяется нейтрофилией.
  • Дизэритропоэтические анемии. При наследственных и приобретенных апластических анемиях нейтропения наблюдается на фоне панцитопении. Отличительной особенностью апластических анемий является сочетание нейтропении с относительным лимфоцитозом.

Диагностика

При обнаружении в анализах крови нейтропении необходимо обратиться к врачу-терапевту для выяснения причины. На приеме врач уточняет, какие лекарственные препараты принимает пациент, состоит ли на учете по поводу хронического заболевания. Важную информацию может дать анамнез жизни больного, например, если человек с раннего детства страдает частыми рецидивирующими инфекциями дыхательных путей, кожи, мочеполовой системы, врач может заподозрить наследственную форму нейтропении. Назначаются дополнительные исследования, включающие:

  • Общий анализ крови. При ряде заболеваний помимо нейтропении наблюдается снижение концентрации гемоглобина, числа эритроцитов, тромбоцитов. Инфекции и аутоиммунные расстройства сопровождаются увеличением СОЭ. При злокачественных болезнях крови отмечается присутствие незрелых форм гранулоцитов – метамиелоцитов, миелоцитов, бластных клеток.
  • Общий анализ мочи. Многие аутоиммунные ревматологические патологии приводят к повреждению клубочкового аппарата почек (нефропатии), что проявляется протеинурией, лейкоцитурией, гематурией.
  • Иммунологические исследования. У людей с гемолитическими анемиями и гаптеновой нейтропенией, вызванной приемом ЛС, проба Кумбса дает положительный результат. При вирусных гепатитах обнаруживаются сывороточные маркеры – HBsAg, анти-HCV.
  • Иммунофенотипирование. Исследование периферической крови методом проточной цитометрии позволяет точно определить тип лейкоза – миелобластный, монобластный, мегакариобластный.
  • Генетические исследования. С помощью выявления мутаций в генах LYST HAX1, GFI1 можно точно диагностировать наследственные (первичные) формы нейтропений.
  • Гистологические исследования. В случае подозрения на острый лейкоз проводится морфологическое исследование костного мозга, полученного путем стернальной пункции или трепанобиопсии. Отмечается уменьшение ростков нормального кроветворения, большое число атипичных бластных клеток.

Коррекция

В зависимости от степени нейтропении, сопутствующих заболеваний и тяжести состояния больного лечение может проводиться как амбулаторно, так и в условиях стационара. В случае агранулоцитоза пациент обязательно должен быть госпитализирован. В первую очередь нужно отменить лекарственный препарат, вызвавший нейтропению, и заменить на схожий по фармакологической группе, но не имеющий такого побочного эффекта. Консервативная терапия также включает:

  • Антибиотики. У больных с генерализованными бактериальными инфекциями используются как минимум 2 антибактериальных препарата с широким спектром действия (пенициллины, цефалоспорины), при риккетсиозах эффективны антибиотики из группы тетрациклинов.
  • Противовирусные. Тяжелая форма гриппа служит показанием для назначения ингибиторов нейраминидазы. Для терапии вирусных гепатитов В и С применяют аналоги нуклеозидов, интерфероны, ингибиторы ДНК полимераз.
  • Противовоспалительные средства. С целью подавления аутоиммунного воспаления используют препараты гормонов коры надпочечников (глюкокортикостероиды), синтетические противомалярийные средства, производные 5-аминосалициловой кислоты.
  • Колониестимулирующие факторы. При выраженной нейтропении, и особенно, агранулоцитозе, показано введение миелоидных факторов роста, которые активируют процессы кроветворения в стволовых клетках.
  • Химиотерапия. Для каждого типа лейкоза предусмотрен специальный протокол лечения, включающий различные комбинации из химиотерапевтических препаратов и глюкокортикоидов.
  • Трансплантация костного мозга. В случае неэффективности применения лекарственных средств единственным методом лечения выступает пересадка стволовых клеток от индивидуально подобранного донора по HLA-системе.

Прогноз

Нейтрофилы – основные клетки иммунной защиты от различных микроорганизмов (бактерий, грибков), поэтому нейтропения значительно повышает риск инфицирования инфекционными заболеваниями и в несколько раз утяжеляет их течение. Агранулоцитоз является жизнеугрожающим состоянием, требующим немедленного проведения специфической терапии.

Нейтрофилы в анализе крови: норма и отклонения

Нейтрофилы (или сегментоядерные) – одна из самых больших групп лейкоцитов, выполняющая защитную функцию организма от опасных болезнетворных микроорганизмов. Если в организм человека проникает инфекция, нейтрофилы защищают его путем поглощения опасных возбудителей. Данный процесс принято называть фагоцитозом. После него происходит лизис, процесс расщепления болезнетворной бактерии внутри нейтрофила, что приводит к разрушению возбудителя.

Всем пациентам необходимо регулярно проверять содержание нейтрофилов в крови: норма, установленная специалистами, сопоставляется с результатами анализов, что позволяет выявить возможные отклонения. Если нейтрофилы в крови ниже или выше нормы, это может являться свидетельством «неполадок» в организме.

Особенность нейтрофилов заключается в нескольких стадиях их развития. Всего выделяют 6 основных стадий: на двух из них нейтрофилы преобладают в норме, на двух других могут порой возникать в крови при обострении заболеваний.

В человеческом организме всегда присутствует ровно 6 групп, из которых наибольший интерес представляют последние 4 группы, так как по их соотношению друг с другом лабораторный эксперт определяет сдвиг лейкоцитарной формулы.

Нейтрофилы проходят несколько уровней эволюции в процессе созревания:

  • уровень миелоцитов (незрелая стадия);
  • уровень метамиелоцитов (незрелая стадия);
  • уровень палочкоядерных нейтрофилов (стадия средней зрелости);
  • уровень сегментоядерных нейтрофилов (зрелая стадия).

Сегментоядерные нейтрофилы – последняя стадия их созревания, которая и выполняет в организме главную защитную функцию. Как правило, данный тип нейтрофилов легко справляется с различными болезнетворными микроорганизмами, но если им не удается справиться самостоятельным путем, на помощь обязательно придут другие группы нейтрофилов.

Как утверждают ученые, даже нейтрофилы в незрелой стадии (миелоциты и метамиелоциты) в экстренных случаях способны обороняться.

Следует отметить, что незрелые формы нейтрофилов проходят процессы развития в костном мозге, при этом в составе крови у здоровых пациентов их не найти. Это означает, что при обостренных заболеваниях, протекающих в тяжелой форме, наблюдается гибель зрелых нейтрофилов, поэтому новые клетки не успевают созреть полностью. В крови больного человека незрелых нейтрофилов намного больше.

Нормальное содержание нейтрофилов в крови

У мужчин и женщин норма содержания нейтрофилов в крови приблизительно одинаковая: от 40 до 70 % всех лейкоцитов. У детей норма различается в зависимости от возрастной категории. Во время проведения анализа крови лабораторные исследователи рассматривают нейтрофилы не по отдельности, а по графам: в первую очередь изучаются сегментоядерные нейтрофилы и палочкоядерные (то есть нейтрофилы средней и полной стадии созревания). На уровень миелоцитов и метамиелоцитов внимание обычно обращается, если есть подозрение на развившееся заболевание.

Норма для взрослых:

  • 1-4 (палочкоядерные нейтрофилы),
  • 40-60 (сегментоядерные нейтрофилы).

В таблице отображены официальные нормы нейтрофилов в анализе крови детей:

Норма для детей (по возрастным группам)

1-4 (палочкоядерные нейтрофилы) для детей 6-12 лет

40-60 (сегментоядерные нейтрофилы) для детей 6-12 лет

1-4 (палочкоядерные нейтрофилы) для детей 4-5 лет

35-55 (сегментоядерные нейтрофилы) для детей 4-5 лет

1-5 (палочкоядерные нейтрофилы) для 1 года

45-65 (сегментоядерные нейтрофилы) для 1 года

Если нейтрофилы в крови ниже нормы

Случай, когда анализ крови показывает низкий уровень нейтрофилов, может говорить о том, что со здоровьем пациента не всё в порядке: скорее всего, нейтрофилы не справились со своей защитной функцией, поэтому в силу вступили болезнетворные микроорганизмы.

Если нейтрофилы в крови ниже нормы, это может означать следующее:

  • развитие вирусных заболеваний (краснуха, грипп, гепатит, СПИД);
  • развитие анемии в тяжелой форме;
  • развитие инфекционных заболеваний в тяжелых формах (паратиф, туляремия, бруцеллез, паратиф);
  • состояние после приема антибактериальных препаратов, транквилизаторов, антигистаминных средств, цитостатиков и нестероидных противовоспалительных препаратов.
Если нейтрофилы в крови выше нормы

Повышенное содержание нейтрофилов в крови может быть вызвано следующими явлениями:

  • отравление сердечными гликозидами и свинцом;
  • развитие онкологических заболеваний;
  • развитие подагры;
  • развитие заболеваний почек;
  • состояние после приема гормонов-андрогенов или глюкокортикоидов;
  • при развитии некоторых вирусных заболеваний (краснуха, ветрянка, корь, свинка);
  • развитие вирусной пневмонии;
  • развитие некоторых бактериально-паразитарных заболеваний (дифтерия, малярия, туберкулез, брюшной тиф, сифилис, бруцеллез).

Нейтрофилы понижены у ребенка, о чем это говорит?

Нейтрофилы являются лейкоцитами, принимающими участие в процессе ликвидации патогенных микроорганизмов. Это главные защитники организма от инфекционных и бактериальных патологий. Данные клетки являются наиболее многочисленной популяцией лейкоцитов.

О чем говорит понижение нейтрофилов в крови у ребенка, разберем в данном материале.

Нейтрофилы бывают зрелыми (сегментоядерными) и незрелыми (палочкоядерными). Если нейтрофилы снижены – это свидетельствует о развитии нейтропении. Подобному нарушению подвержены представители обоих полов.

Данное состояние сопровождается повышенным риском тяжелого течения заболеваний инфекционного и грибкового происхождения. Иммунологическая реакция организма на подобных возбудителей будет малоэффективной. Возможны клинически проявления в виде частых бактериальных инфекций, а также задержки психофизического развития ребенка. Наиболее выраженный признак нарушения: подверженность частым стоматитам и гингивитам.

  • О развитии нейтропении у пациентов младше 12 месяцев можно говорить при уменьшении показателей 1000 ед. в 1 мл крови.
  • У пациентов старше 12 месяцев о нарушениях свидетельствуют показатели менее 1500 ед. в 1 мл крови.

Постановку точного диагноза осуществляют согласно результатам общего анализа крови и миелограммы, а также данным, полученным в процессе сбора анамнеза. Подбор схемы лечения зависит от вида заболевания. Целесообразно задействование гранулоцитарного колониестимулирующего фактора для того, чтобы стимулировать выработку нейтрофилов.

Формы болезни

По степени тяжести нейтропения может быть легкой, средней и тяжелой. Существуют врожденные и приобретенные формы заболевания. Врожденные формы могут проявляться в виде:

  • Синдрома «ленивых лейкоцитов», который проявляется в виде подверженности систематическим воспалительным патологиям с самого раннего возраста.
  • Циклической нейтропении, которая отличается повторяющимся характером и часто сопровождается развитием агранулоцитоза (синдрома, при котором нейтрофильные гранулофиты резко снижены или вовсе отсутствуют).
  • Синдрома Костмана, при котором у ребенка отсутствуют зрелые клетки нейтрофилов в плазме крови. Характерна тяжелая клиническая картина, которая проявляется практически сразу после рождения.
  • Семейной доброкачественной нетропении, которая возникает из-за нарушений дозревания нейтрофильного гранулоцита. Клинические проявления подобной формы болезни в большинстве случаев отсутствуют, специфическая терапия не требуется.

На протяжении первых 12 месяцев жизни ребенок в большей степени подвержен развитию такой патологии как хроническая доброкачественная нейтропения. Заболевание отличается цикличностью: количественное содержание клеток может изменяться на протяжении разных периодов времени. Наблюдаются колебания от пониженной концентрации до нормализации показателей. Данное нарушение самоустраняется, когда ребенку исполняется 2-3 года.

Развитие приобретенной формы болезни наблюдается при воздействии ряда физических, химических и биологических факторов

Понижены нейтрофилы у ребенка: причины

В зависимости от формы патологии, выделяют следующие основные причины ее развития:

Воздействие инфекционных патологий: тифа, паратифа, сепсиса, герпевирусной инфекции 6 и 7 типа, кори, краснухи, вирусного гепатита, ветрянки, брюшного тифа, бруцеллеза, гриппа.

  • Злокачественные частицы крови.
  • Увеличение размера селезенки.
  • Воздействие болезни Аддисона-Бримера.
  • Использование определенных групп препаратов.
  • Инфузионная терапия, способствующая чрезмерному разведению крови.
  • Воздействие заболеваний крови: апластической анемии, острого лейкоза.
  • Потеря большой площади сетчатой ткани, обусловленная ожогами, процессом нагноения, нарушением целостности лимфатических сосудов.
  • Нарушение процесса выхода гранулоцита из области костного мозга в общее кровяное русло.
  • Последствие задействованного радио- или химиолечения.
  • Воздействие генетической предрасположенности к развитию болезни.
  • Задержка развития нейтрофилов.
  • Нарушения концентрации гормонов щитовидной железы.

Причиной также может стать использование препаратов с антибактериальным, противовирусным, противовоспалительным действием.

Проявления нейтропении

Клинические проявления различных видов болезни имеют и общие характеристики, и определенные отличия. При всех формах заболевания наблюдается воспалительное поражение тех органов, которые пребывают в постоянном контакте с окружающим миром: кожные покровы, слизистая оболочка ротовой полости, уши, бронхи.

Проявления синдрома Костмана

Так, для синдрома Костмана характерно развитие:

  • Лихорадки не выявленного происхождения.
  • Бактериального инфицирования кожных покровов: образование фурункулов, флегмон.
  • Медленно заживающих пупочных ранок.
  • Плохо поддающего терапии омфалита (инфицирование пупочной ранки).
  • Рецидивирующих пневмоний, абсцессов, отитов, уретритов, циститов, парапроктитов, перитонитов.
  • Задержек психического и физического развития.
  • Постепенное присоединение гепатоспленомегалии (состояния, при котором наблюдается одновременное увеличение размера селезенки и печени), а также лимфоденопатии (увеличения лимфатических узлов).
  • Поражение слизистых оболочек ротовой полости: регулярное развитие гингивитов и стоматитов.

Описанные заболевания могут отличаться генерализованным течением, поэтому отсутствие своевременного лечения чревато летальным исходом.

Циклическая форма нейтропении

О развитии циклической нейтропении свидетельствуют нарушения в виде поражений кожных покровов, слизистой оболочки ротовой полости, ушей. Наблюдаются следующие характерные особенности:

  • Возникающие заболевания отличаются рецидивирующим течением: обострения беспокоят каждые 2-3 недели-1,5 месяца.
  • В том случае, если происходит воздействие аэробной микрофлоры наблюдается тяжелое течение болезней.
  • Наиболее частые осложнения – перитонит, сепсис, однако вероятность их развития значительно ниже, чем при синдроме Костмана.
  • По мере взросления ребенка частота повторного обострения и тяжесть течения заболеваний уменьшается.

Семейные доброкачественные нейтропении

Проявления семейных доброкачественных нейтропений наблюдаются у пациентов младше 12 месяцев и сопровождаются развитием:

  • Гингивитов.
  • Стоматитов.
  • Фурункулеза.
  • Отита.
  • Поражений легких.

Описанные патологии отличаются легким течением и в большинстве случаев не провоцируют развития осложнений у пациентов младших возрастных групп. Симптомы заболеваний могут проявляться уже с первых месяцев жизни пациента. В большинстве случаев выявляют патологии бактериального происхождения, поражающие верхние дыхательные пути: развитие ларингита, фарингита, трахеита. Также может быть выявлена пневмония, гингивит или стоматит.

Проведение диагностики

Диагностические мероприятия включают в себя:

  • Сбор анамнеза: врач опрашивает родителей о наличии подобных наследственных патологий у родственников различных поколений.
  • В ходе физикального осмотра внимание обращают на физическое развитие ребенка, наличие увеличенных лимфатических узлов, а также селезенки и печени. Бактериальные осложнения будут характеризоваться различными выраженным внешними проявлениями, на которые врач также обратит внимание.

Основой диагностики врожденной формы болезни является проведение:

  • Общего анализа крови, который выявляет сниженную концентрацию лейкоцитов и нейтрофилов, а также развитие моноцитоза и эозинофилии.
  • Миелограммы, которая при положительном результате выявляет только клетки, предшествующие нейтрофилам.

При циклической форме болезни наблюдается отсутствие зрелых клеток нейтрофилов. Повторные тесты обнаруживают развитие лейкоцитоза. При синдроме «ленивых лейкоцитов» наблюдается перенасыщение костного мозга всеми видами клеток нейтрофилов.

Лечение

Терапия зависит от формы патологии и индивидуальных особенностей организма ребенка. Базисная схема терапии заключается в использовании Г-КСФ (гранулоцитарного колониестимулирующего фактора), который способствует стимуляции выработки нейтрофильного гранулоцита в области костного мозга:

  • Циклические формы болезни требуют использования подобных препаратов за 24-48 часов до того, как начнет развиваться агранулоцитоз.
  • При некоторых видах врожденной формы болезни (например, синдром Костмана) использование Г-КСФ может потребоваться на протяжении всей жизни. В тяжелых случаях может быть рекомендовано проведение пересадки костного мозга.
  • Доброкачественные семейные нейтропении не требуют использования подобных препаратов. Исключения составляют тяжелые клинические случаи.

Присоединение бактериальных осложнений требует:

  • Использования антибактериальных препаратов широкого спектра действия из группы цефалоспоринов нового поколения, а также макролидов.
  • Внутривенного вливания препаратов на основе иммуноглобулина.
  • Проведения дезинтоксикационной терапии.

Подбор препаратов для симптоматического лечения осуществляют индивидуально, в зависимости от проявления той или иной патологии.

Профилактические мероприятия и прогнозы

Специфические меры профилактики подобного нарушения отсутствуют. Неспецифическая профилактика заключается в оценки риска возникновения генетической мутации у будущего ребенка. Для этого необходимо обратиться за консультацией к врачу-генетику в специализированном центре. Беременным женщинам рекомендовано проведение следующих видов исследования:

  • Кордоцентеза под контролем ультразвукового исследования – данная диагностическая дородовая методика является инвазивной, позволяющей исследовать пуповинную кровь. Для этого врач делает пункцию через область передней брюшной стенки. Данная методика не является обязательной и может быть задействована только в случае выявления комплекса факторов риска.
  • Амниоцентеза – методика дородового инвазивного диагностирования, которая заключается в исследовании образца полученных околоплодных вод. Клетки жидкости подвергают биохимическим, ферментным и молекулярно-генетическим исследованиям.
  • Хорио- или плацентоцентеза с последующим проведением кариотипирования.

Для того, чтобы предотвратить спонтанные мутации беременная женщинам должна воздерживаться от алкоголя, наркотические веществ, табака, химикатов, определенных групп лекарственных средств, ионизирующего излучения.

Прогнозы для пациентов с различными формами заболевания различны:

  • При развитии синдрома Костмана прогноз неблагоприятен. Большая вероятность летального исхода при выявлении заболеваний, устойчивых к воздействию антибактериальных препаратов широкого спектра действия.
  • Циклические формы и синдром «ленивых лейкоцитов» отличаются более благоприятным прогнозом: своевременная диагностика и подбор соответствующей схемы качественного лечения сводит к минимуму риск развития угрожающих жизни состояний.

Наиболее благоприятный прогноз при выявлении семейной доброкачественной нейтропении. В данном случае количественное содержание клеток со временем приходит в норму, наблюдается стабилизация иммунитета.

Клинический анализ крови у детей. Норма и интерпретация

Общий анализ крови считается одним из самых доступных, простых и информативных методов исследования, которые применяются у детей любого возраста, начиная с момента рождения. Часто родители пытаются самостоятельно трактовать результаты анализа, ориентируясь на «звездочки », поставленные автоматическим анализатором, осуществляющим исследование. Это приводит к многочисленным ошибкам и часто к необоснованному волнению. Чтобы избежать ненужных стрессов, постараемся разобраться в показателях анализа крови.

Подготовка к сдаче клинического анализа крови

Особой подготовки к исследованию не требуется, однако, чтобы результат был достоверным, нужно сдавать кровь натощак, но желательно перед сдачей анализа пить воду. Если ребёнок очень маленький, взять у него кровь натощак невозможно, поэтому это желательно делать через полтора — два часа после еды, т.е. перед следующим кормлением.

В каких ситуациях врач назначает клинический анализ крови

  • профилактическое обследование здоровых детей на 1-м году жизни 3 раза;
  • профилактическое обследование здоровых детей старше 1 года — 1-2 раза в год;
  • обследование ребенка при необычном или затяжном течении острого заболевания;
  • обследование ребенка при подозрении на возникновение осложнений после острого заболевания;
  • обследование ребенка при хронических заболеваниях.

Состав крови в норме

Кровь человека состоит из плазмы и форменных элементов — эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. В общем анализе крови определяют такие показатели как концентрацию гемоглобина, величину гематокрита, концентрации эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, а также расчет эритроцитарных индексов (отражающих основные характеристики эритроцитов). Дополнительно исследуется лейкоцитарная формула — т.е. процентное соотношение различных видов лейкоцитов: нейтрофилы (палочкоядерные , сегментоядерные), эозинофилы, базофилы, лимфоциты, моноциты, плазматические клетки. Важным показателем является скорость оседания эритроцитов (СОЭ ).

Расшифровка анализа крови у детей

Изменение показателей клинического анализа крови отражает изменения, происходящие в организме. Как правило, диагностически значимым является изменение не одного, а нескольких показателей.

Эритроциты

Эритроциты переносят кислород из лёгких к органам и тканям, а углекислый газ, наоборот, забирают из тканей и транспортируют обратно в лёгкие. Это часть процесса, который называется дыханием. Красный цвет они приобретают вследствие окисления входящего в их состав железа (гема ). Предшественником эритроцита является ретикулоцит. Наличие ретикулоцитов в крови является показателем нормальной работы костного мозга, продуцирующего новые клетки эритроцитов. Норма эритроцитов у детей зависит от возраста.

Изменения формы и размеров эритроцитов встречается при различных заболеваниях, наиболее часто встречающимся из которых является анемия.

Гемоглобин

Гемоглобин переносит кислород, которым он насыщается в легких, в ткани организма. Норма гемоглобина в крови сильно различается в зависимости от возраста ребёнка. Показатель рассчитывается в граммах на литр (г /л):

  • новорожденные — 134-198;
  • дети 2-3 месяца — 94-130;
  • дети старше 1 года — 110-140 (по данным некоторых лабораторий — от 90);
  • дети старше 9 лет — 120-150.

Гематокрит

Гематокрит является расчетной величиной, показывающей какую часть от общего объёма крови занимают эритроциты, т.е. фактически, он отражает концентрацию клеточных элементов крови. Таким образом, если гематокрит высокий, то концентрация всех элементов будет выше — могут быть выше нормы показатели эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Ситуация, при которой концентрация всех клеточных элементов повышается за счёт уменьшения объёма плазмы циркулирующей крови, может возникнуть в случае, если ребенок не пил до сдачи анализа, при обезвоживании организма, наступающего вследствие повышения температуры, при рвоте.

Скорость Оседания Эритроцитов (СОЭ ) — это скорость выпадения эритроцитов в осадок при нахождении крови в пробирке. Как правило, СОЭ определяют для оценки выраженности воспалительного процесса. Однако необходимо учитывать, что увеличивается этот показатель не сразу, он как бы «запаздывает » по отношению к другим маркерам воспаления. И так же медленно он возвращается в норму, зачастую уже после окончания заболевания.

Тромбоциты

Тромбоциты — это «обломки » гигантских клеток мегакариоцитов, образующихся в красном костном мозге — кровяные пластинки, которые формируют сгусток, необходимый для остановки кровотечения.

Норма тромбоцитов у детей:

  • новорождённые — 100-420*10 9 /л;
  • дети старше 1 года — 180-320*10 9 /л

Наиболее частыми отклонениями от нормы, о которых можно судить по клиническому анализу крови, являются тромбоцитоз — увеличение количества тромбоцитов в крови, и тромбоцитопения — уменьшение числа тромбоцитов. Тромбоцитоз как заболевание может встречаться у детей всех возрастов, но соответствующий диагноз ставится лишь в случае существенного повышения количества тромбоцитов (как минимум более 800*10 9 /л). Чаще всего в клинической практике встречается небольшое повышение числа тромбоцитов, причиной которого может быть текущая инфекция, дефицит железа, прием некоторых препаратов (в частности антибиотиков и даже кортикостероидов, применяемых в ингаляциях).

Тромбоцитопения представляет реальную опасность, т.к. приводит к нарушению свертываемости крови и соответственно к повышенной кровоточивости. Она может быть проявлением заболеваний крови, вызвана инфекциями, интоксикациями, тиреотоксикозом (симптоматическая ) и т.д. Клинические проявления начинаются при понижении числа тромбоцитов ниже 100*10 9 /л, опасность представляет состояние, при котором показатели ниже 20-30*10 9 /л.

Лейкоциты

В крови здорового ребенка присутствует несколько разновидностей лейкоцитов, отличающихся степенью зрелости и функциями.

Определение процентного содержания каждого вида лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. Содержание лейкоцитов в крови у детей (тыс. /в мкл):
1 день — 8,5-24,5
6 месяцев — 5,5-12,5
12 месяцев — 6-12
с 1 года до 6 лет — 5-12
после 7 лет — 4,5-10.

Увеличение общего количества лейкоцитов в крови — лейкоцитоз — один из главных показателей воспаления. Однако, часто небольшой лейкоцитоз бывает и у здоровых детей, например, после приёма пищи (именно поэтому анализ сдается натощак), после физической нагрузки и в некоторых других ситуациях.

Уменьшение числа лейкоцитов в периферической крови называют лейкопенией. Некоторые инфекционные заболевания вызывают не лейкоцитоз, а наоборот лейкопению; так же лейкопения может сопровождать некоторые эндокринные заболевания, заболевания селезёнки и т.д.; некоторые лекарственные препараты при длительном приеме так же уменьшают выработку лейкоцитов в костном мозге (в частности длительный прием жаропонижающих препаратов, необоснованный прием некоторых иммуномодулирующих средств).

Различают следующие виды лейкоцитов:

  • гранулоциты — в цитоплазме содержат гранулы с ферментами, которые растворяют инфекционные агенты. К гранулоцитам относят нейтрофилы, базофилы, эозинофилы.
  • агранулоциты — не содержат гранул. В эту группу входят лимфоциты и моноциты.

Основная часть лейкоцитов — это нейтрофилы и лимфоциты. У новорожденных детей в первые 4 дня и у детей старше 4 лет преобладают нейтрофилы, у детей с 5 дней до 4 лет — лимфоциты. Как только снижается количество нейтрофилов (в процентном отношении), увеличивается процент содержания лимфоцитов. Родителям, пытающимся самостоятельно интерпретировать данные клинического анализа крови, необходимо понимать, что само по себе повышение числа лимфоцитов — этот показатель может быть отмечен звездочкой — не имеет самостоятельного значения. Оценивая состояние лейкоцитарной формулы врач учитывает значения всех показателей и их соотношение между собой.

Нейтрофилы выполняют в организме защитную функцию — поглощают и переваривают чужеродные тела (в первую очередь бактерии). Основная их часть находится в костном мозге, а в периферической крови только 1%. Небольшое количество нейтрофилов присутствует в тканях. Количество нейтрофилов необходимо оценивать не в процентном отношении — в данном случае считают абсолютное число. Для этого от общего числа лейкоцитов (к примеру, 10.000) находим тот процент, который указан в результате исследования (например , 18%) и получаем 1800 клеток. Нормальными показателями для здорового человека считают от 1500 клеток в 1 мкл, для детей до 1 года — от 1000 клеток. Опасность может представлять существенное снижение нейтрофилов — менее 500 в 1 мкл. Если количество нейтрофилов уменьшается, говорят о нейтропении, если повышается — это нейтрофилёз. Нейтропения встречается:

  • при инфекциях вирусного происхождения (грипп , краснуха, корь, цитомегаловирусная инфекция, ВИЧ, гепатит вирусный);
  • при некоторых инфекциях бактериального происхождения (брюшной тиф, паратиф, бруцеллёз, сыпной тиф);
  • при инфекциях, вызванных простейшими (малярия , токсоплазмоз);
  • как побочное действие некоторых лекарственных препаратов (некоторые антибиотики, противосудорожные препараты, также жаропонижающие).

Причины нейтрофилёза — это в первую очередь воспалительный процесс в организме, но и у здоровых детей он может отмечаться после еды, после физической нагрузки, после стресса. При серьёзном, генерализованном гнойном воспалении происходит выход из костного мозга в кровь молодых форм нейтрофилов (миелоцитов , промиелоцитов, юных). Это состояние называют сдвигом формулы влево.

Лимфоциты играют значительную роль в работе иммунной системы. Они способны уничтожать клетки организма, потерявшие или изменившие свои свойства, а также вырабатывают защитные антитела и обеспечивают иммунологическую память организма. Наиболее частые причины лимфоцитоза (увеличения количества) — различные вирусные и некоторые бактериальные инфекции, период выздоровления после острых инфекций (постинфекционный лимфоцитоз).

Базофилы так же как и все лейкоциты участвуют в воспалительной реакции и в иммунном ответе организма на чужеродные агенты.

Моноциты — так же разновидность лейкоцитов; их повышение свидетельствует о текущей инфекции.

Эозинофилы — отражают готовность организма к аллергическим реакциям. Количество эозинофилов у детей одинаково в любом возрасте и в норме колеблется в пределах 1-5%. Повышение уровня эозинофилов в крови (эозинофилия ) возникает при аллергических заболеваниях, а также некоторых паразитарных инфекциях (трихинеллез , эхинококкоз, описторхоз, аскаридоз, дифиллоботриоз, лямблиоз, малярия). Снижение количества или отсутствие эозинофилов в крови, возникает при острой бактериальной инфекции, при стрессе.

Клинический анализ крови является простым и доступным методом исследования, известным с давних времен и в то же время не потерявшим своей актуальности даже при появлении новых сложных исследований. Однако не следует думать, что сдав кровь на анализ, можно сразу установить диагноз и назначить правильное лечение. Расшифровка результатов клинического анализа крови всегда должна проводиться с учетом клинических проявлений, симптомов болезни (или отсутствия таковых), давности таких отклонений в анализе, наличия подобных отклонений в семье, факторов, которые могли способствовать их появлению. При этом небольшие отклонения от нормы некоторых показателей в общем анализе крови ещё не говорят о наличии какого-то заболевания. Очевидно, что грамотно и эффективно интерпретировать результаты клинического анализа крови может только врач. Именно он в каждом конкретном случае индивидуально решает вопрос о наличии или отсутствии отклонений в анализе, возможном заболевании, необходимости проведения дополнительного обследования и лечения.

Автор статьи: врач-педиатр, врач 1 категории, главный врач Детской Клиники
Садовникова Татьяна Геннадьевна

Причины понижения нейтрофилов у ребенка, методы терапии и в чем заключается опасность отклонений от нормы?

    • На заглавную
    Cтатьи. Работа с контентом

    Поиск

    Нейтропении у детей

    Нейтропении встречаются в виде синдрома или диагностируются как первичное заболевание нейтрофильных лейкоцитов и/или их предшественников. Критерием нейтропении является абсолютное уменьшение количества нейтрофилов (палочкоядерные + сегментоядерные): у детей до 1 года ниже 1 тыс. в 1 мкл, после 1 года — менее 1,5 тыс. в 1 мкл крови.

    I. Нарушение продукции нейтрофилов в костном мозге вследствие дефекта клеток-предшественниц и/или микроокружения, или миграция нейтрофилов в периферическое русло (наследственные нейтропении, синдром нейтропении при апластической анемии).

    II. Нарушение соотношения циркулирующих клеток и пристеночного пула, накопление нейтрофилов в очагах воспаления — перераспределительные нейтропении.

    III. Деструкция нейтрофилов в периферическом русле и в различных органах фагоцитами — иммунные нейтропении и гемофагоцитарные синдромы, секвестрация при инфекциях, воздействие других факторов.

    Могут быть сочетания различных вышеуказанных этиологических факторов.

    Синдром нейтропении характерен для многих заболеваний крови (острый лейкоз, апластическая анемия, синдром Швахмана-Дайемонда, миелодиспластический синдром), соединительной ткани, первичных иммунодефицитов (Х-сцепленная агаммаглобулинемия, Х-сцепленный гипер Ig M, общая вариабельная иммунологическая недостаточность), вирусных и некоторых бактериальных инфекций.

    Нейтропении делят на первичные и вторичные, наследственные и приобретенные.

    Среди первичных нейтропений выделяют генетически детерминированные (наследственные), иммунные и хроническую доброкачественную нейтропению детского возраста.

    Клиническая картина обусловлена прежде всего выраженностью нейтропении, а течение болезни зависит от ее причины и формы.

    Легкие нейтропении могут протекать бессимптомно, или у больных возникают частые ОРВИ, локализованная бактериальная инфекция, хорошо поддающаяся стандартным методам лечения.

    Среднетяжелые формы характеризуются частыми рецидивами локализованной гнойной инфекции, ОРВИ, рецидивирующей инфекцией ротовой полости (стоматит, гингивит, пародонтоз). Может быть бессимптомное течение, но с агранулоцитозом.

    Тяжелые нейтропении сопровождаются выраженной интоксикацией, лихорадкой, частыми тяжелыми бактериальными и грибковыми инфекциями, некротическими поражениями слизистых, реже кожи, деструктивными пневмониями, повышенным риском развития сепсиса и высокой летальностью при неадекватной терапии.

    1) развитие болезни, отягощенный семейный анамнез;

    2) клиническая симптоматика;

    3) гемограмма в динамике с подсчетом количества тромбоцитов еженедельно в течение месяца (2-3 раза в неделю в течение 2-х месяцев при подозрении на циклическую форму);

    4) миелограмма при тяжелой и среднетяжелой нейтропении;

    5) определение сывороточных иммуноглобулинов;

    6) исследование титра антигранулоцитарных антител (АГАТ) в сыворотке крови больного с определением антител к мембране и цитоплазме нейтрофилов с помощью моноклональных антител — по показаниям (характерно для вирус-ассоциированных форм);

    7) по показаниям — специальные тесты (культуральные, цитогенетические, молекулярно-биологические).

    Больному с абсолютным количеством нейтрофилов менее 500 в мкл и лихорадкой, независимо от предполагаемой причины нейтропении, немедленно должна быть начата эмпирическая антибактериальная терапия. Дальнейшая тактика определяется характером и течением нейтропении.

    Среди первичных наследственных нейтропений выделяют:

    1) хронические нейтропении с нарушением созревания нейтрофилов в костном мозге на уровне про- и миелоцитов («с высоким обрывом созревания»), включая болезнь Костмана;

    2) циклические нейтропении;

    3) хроническая нейтропения с нарушением выхода гранулоцитов из костного мозга (миелокахексия).

    Общими диагностическими критериями наследственных нейтропений являются:

    · манифестная клиническая картина с первых месяцев жизни;

    · постоянная или циклическая нейтропения (200-1000 нейтрофилов в мкл) в сочетание с моноцитозом и в половине случаев с эозинофилией;

    · изменения в миелограмме определяются формой заболевания;

    · молекулярно-биологические методы могут выявить генетический дефект.

    Синдром Костмана (детский генетически детерминированный агранулоцитоз) — наиболее тяжелая форма наследственной нейтропении. Тип наследования — аутосомно-рецессивный, но могут быть спорадические случаи и доминантный тип наследования.

    Дебют заболевания в первые месяцы жизни или в период новорожденности в виде тяжелых рецидивирующих бактериальных инфекций — стоматита, гингивита, пневмонии, в том числе деструктивной. У ребенка выраженный агранулоцитоз: количество нейтрофилов менее 300 в 1 мкл. Миелограмма: только промиелоциты и/или миелоциты, увеличено число эозинофилов и моноцитов. В промиелоцитах встречаются атипичные ядра, крупные азурофильные гранулы и вакуоли в цитоплазме. У части больных (преимущественно при спорадических случаях) выявляется мутация гена (ген ELA-2), кодирующего образование эластазы нейтрофилов. В процессе жизни часть больных синдромом Костмана (13-27%) приобретают точечную мутацию гена рецептора — G-CSF. Эти пациенты относятся к группе высокого риска по развитию острого миелобластного лейкоза и миелодиспластического синдрома.

    Лечение: 1) колониестимулирующие факторы (КСФ) — G-CSF (филграстим и ленограстим) в суточной терапевтической дозе 6-10 мкг/кг подкожно. Поддерживающая доза индивидуальная, она необходима для поддержания абсолютного количества нейтрофилов более 1000 в 1 мкл. Применяется пожизненно;

    2) в период обострения инфекций — антибиотики широкого спектра действия, противогрибковые препараты;

    3) в крайне тяжелых случаях показаны трансфузии донорских гранулоцитов;

    4) при резистентности к лечению КСФ или появлении мутации гена рецептора G-CSF показана аллогенная трансплантация костного мозга.

    Без специального лечения больные раньше погибали в раннем возрасте.

    Циклическая нейтропения (ЦН)

    ЦН — редкое (1-2 случая на 1 млн населения) аутосомно-рецессивное заболевание. Семейные варианты имеют доминантный тип наследования и дебютируют, как правило, на первом году жизни. Встречаются спорадические случаи — в любом возрасте. В основе ЦН лежит нарушение регуляции гранулоцитопоэза с нормальным, даже повышенным содержанием КСФ — в период выхода больного из криза.

    Клинически заболевание проявляется регулярно повторяющимися с определенной периодичностью нейтропеническими кризами, во время которых у больных возникает лихорадка, стоматиты, гингивит, фарингиты, лимфадениты и другие очаги локализованной бактериальной инфекции, редко могут быть абсцессы в легких и септицемия. Вне криза состояние больных нормализуется. Развитие инфекций обусловлено падением числа нейтрофилов до единичных; кроме того, в гемограмме отмечается моноцитоз и эозинофилия. Длительность криза — 3-10 дней, после чего показатели гемограммы нормализуются. Интервалы между кризами составляют 21 день (14 дней — 3 месяца). Диагноз ЦН документируется результатами анализов крови 2-3 раза в неделю в течение 8 недель.

    Лечение: 1) G-CSF 3-5 мкг/кг подкожно. Препарат вводят за 2-3 дня до криза и продолжают до нормализации гемограммы. Другая тактика — постоянная терапия КСФ ежедневно или через день 2-3 мкг/кг. Этого достаточно, чтобы поддерживать число нейтрофилов более 500 в мкл, что обеспечивает удовлетворительное качество жизни;

    2) при развитии инфекций — антибиотики и местная терапия.

    Хроническая генетически детерминированная нейтропения с нарушением выхода нейтрофилов из костного мозга (миелокахексия)

    Заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования. Нейтропения обусловлена двумя дефектами: укорочением жизни нейтрофилов, их ускоренным апоптозом на территории костного мозга и снижением хемотаксиса. Кроме того, снижена фагоцитарная активность нейтрофилов.

    Клиника: на первом году рецидивирующая локализованная бактериальная инфекция (пневмония, стоматиты, гингивит). В периферической крови нейтропения и лейкопения в сочетании с моноцитозом и эозинофилией. На фоне бактериальных осложнений — нейтрофильный лейкоцитоз, который через 2-3 дня сменяется лейкопенией. Миелограмма: костный мозг нормо- или гиперклеточный, увеличен гранулоцитарный ряд с нормальным соотношением клеточных элементов и преобладанием зрелых клеток. Наблюдается гиперсегментация ядер сегментоядерных нейтрофилов костного мозга, вакуолизация цитоплазмы, количество гранул снижено.

    Лечение: антибиотики, КСФ, донорские гранулоциты.

    Хроническая доброкачественная нейтропения детского возраста

    Возникает спонтанно на 1-2 году жизни, разрешается самостоятельно к 2-5 годам. Протекает в нетяжелой форме. Количество нейтрофилов 500-1000 в 1 мкл. В пунктате костного мозга снижено количество сегментоядерных нейтрофилов, повышено число палочкоядерных нейтрофилов.

    Лечение стандартное. Профилактические прививки проводятся по возрасту при абсолютном числе нейтрофилов более 800 в 1 мкл.

    · трансиммунная — при наличии у матери аутоиммунной нейтропении;

    · диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ювенильный ревматоидный артрит, склеродермия);

    · лимфопролиферативные заболевания (болезнь Ходжкина, неходжкинские лимфомы, хронический лимфолейкоз);

    Первичные иммунные нейтропении встречаются преимущественно у детей первых двух лет жизни.

    Изоиммунная (аллоиммунная) нейтропения возникает у плода вследствие антигенной несовместимости нейтрофилов его и матери. Изоантитела матери (Ig G) проникают через плаценту и разрушают нейтрофилы плода.

    Частота — 2 на 1000 новорожденных. Течение бессимптомное или нетяжелое, редко — тяжелое. Диагноз ставится в периоде новорожденности или в первые 3 месяца жизни. В сыворотке крови ребенка выявляют изоантитела.

    При отсутствии инфекций лечения не требуется. В случае их наличия — антибиотики, при среднетяжелой форме дополнительно внутривенный иммуноглобулин G (ВВИГ G), тяжелой — G-CSF в сочетании с ВВИГ G и антибиотиками широкого спектра действия.

    Аутоиммунная нейтропения (АИН) составляет 65% от первичных нейтропений.

    · наличие аутоантигранулоцитарных антител в сыворотке крови больного — основной критерий;

    · связь с перенесенной инфекцией (чаще вирусной) и/или с приемом лекарств (сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства и др.);

    · повышение уровня плазматических клеток в периферической крови;

    · другие иммунные цитопении.

    По течению выделяют острые (до 4-х мес.) и хронические (более 4-х мес.) аутоиммунные нейтропении; по степени тяжести — легкие, среднетяжелые и тяжелые.

    У детей раннего возраста преобладают острые нетяжелые нейтропении. Абсолютная нейтропения составляет 500-1000 в 1 мкл. У детей старшего возраста чаще развивается острая тяжелая АИН — это острый иммунный агранулоцитоз. Клинически проявляется лихорадкой, фарингитом, стоматитом, пневмонией, при неадекватной терапии быстро развивается сепсис с высокой летальностью.

    Лечение. Легкие формы лечения не требуют. При среднетяжелой и тяжелой форме АИН назначают кортикостероиды из расчета 2-5 мг/кг/сутки, а также ВВИГ G в курсовой дозе 1,5-2 г/кг. Препаратами выбора являются G-CSF 8-10 мкг/кг/сутки в сочетании с базисной терапией (антибиотики, противогрибковые и противовирусные средства). При хронической АИН эффективны G-CSF и ВВИГ G.

    Профилактические прививки рекомендуются через год. При тяжелых формах и хроническом течении тактика индивидуальная.

    У детей развиваются редко, чаще в старшем возрасте. Механизм развития: иммунный или цитотоксический. Может быть лекарственная идиосинкразия, обусловленная ферментопатией или расстройствами метаболизма у пациента. В качестве лечения рекомендуется отменить препарат или уменьшить дозу. В тяжелых случаях назначаются КСФ и проводится посиндромная терапия.

    А.М. Ожегов

    Ижевская государственная медицинская академия

    Ожегов Анатолий Михайлович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой педиатрии и неонатологии

    1. Алмазов В.А., Афанасьев Б.В., Зарицкий А.Ю., Шишков А.Л. Лейкопении. Л.: Медицина, 1981. 240 с.

    2. Практическое руководство по детским болезням: гематология/онкология детского возраста. Под общей ред. Коколиной В.Ф. и Румянцева А.Г. М.: Медпрактика, 2004. 791 с.

    3. Резник Б.Я., Зубаренко А.В. Практическая гематология детского возраста. Киев.: Здоровья, 1989. 400 с.

    4. Руководство по гематологии. Под ред. Воробьева А.И. М.: Медицина, 1985. 447 с.

    Агранулоцитоз и нейтропения — недостаточность нейтрофилов

    ” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/agranulocitoz-i-nejtropenija-nedostatochnost-nejtrofilov-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/agranulocitoz-i-nejtropenija-nedostatochnost-nejtrofilov.jpg” title=”Агранулоцитоз и нейтропения — недостаточность нейтрофилов”>

    Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

    • Запись опубликована: 31.08.2020
    • Время чтения: 1 mins read

    Что такое агранулоцитоз и нейтропения

    Агранулоцитоз — это уменьшение количества циркулирующих гранулоцитов (зерен лейкоцитов) в периферической крови. Хотя гранулоциты также включают эозинофилы и базофилы, наиболее важными считаются нейтрофилы, поэтому нейтропения является синонимом агранулоцитоза.

    Нейтрофилы — самые важные клетки в борьбе организма с микроорганизмами, поэтому когда их количество уменьшается, человек становится уязвимым для различных инфекций.

    Морфология и строение нейтрофилов

    Морфология и строение нейтрофилов

    ” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/morfologija-i-stroenie-nejtrofilov-800×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/morfologija-i-stroenie-nejtrofilov-800×600.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/morfologija-i-stroenie-nejtrofilov-800×600.jpg” alt=”Морфология и строение нейтрофилов” width=”800″ height=”600″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/morfologija-i-stroenie-nejtrofilov-800×600.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/morfologija-i-stroenie-nejtrofilov-768×576.jpg 768w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/morfologija-i-stroenie-nejtrofilov.jpg 900w” sizes=”(max-width: 800px) 100vw, 800px” title=”Агранулоцитоз и нейтропения — недостаточность нейтрофилов”> Морфология и строение нейтрофилов

    Нейтропения делится на формы:

    • легкая — 2,0-1,0 х 109 / л нейтрофилов;
    • умеренная — 1,0-0,5 х 109 / л нейтрофилов;
    • тяжелая — 0,5-0,1 х 109 / л нейтрофилов;
    • очень тяжелая форма — менее 0,1 х 109 / л нейтрофилов.

    Причины агранулоцитоза

    Основная причина нейтропении — побочное действие лекарственных препаратов, поскольку гранулоциты периферической крови (кровеносных сосудов) расщепляются некоторыми специфическими белковыми комплексами.

    Могут вызвать агранулоцитоз следующие препараты:

    • анальгетики и жаропонижающие — нестероидные противовоспалительные препараты, такие как бутадион, фенацетин (отозван), пипольфен и т. д.;
    • противосудорожные средства — противоэпилептические средства;
    • для лечения диабета, сульфонилмочевины;
    • психотропные препараты — препараты, влияющие на центральную нервную систему, используемые в психиатрии;
    • лекарства для подавления функции щитовидной железы.

    Выраженность агранулоцитоза при применении этих препаратов зависит не от дозы препарата, а от индивидуальной чувствительности организма .

    Индивидуальная чувствительности организма к препаратам

    ” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/individualnaja-chuvstvitelnosti-organizma-k-preparatam-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/individualnaja-chuvstvitelnosti-organizma-k-preparatam.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/individualnaja-chuvstvitelnosti-organizma-k-preparatam-900×600.jpg” alt=”Индивидуальная чувствительности организма к препаратам” width=”900″ height=”600″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/individualnaja-chuvstvitelnosti-organizma-k-preparatam.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/individualnaja-chuvstvitelnosti-organizma-k-preparatam-768×512.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Агранулоцитоз и нейтропения — недостаточность нейтрофилов”> Индивидуальная чувствительности организма к препаратам

    Агранулоцитоз также может быть вызван токсичностью костного мозга.

    Причиной может быть:

    1. ионизирующее излучение;
    2. химиотерапевтические препараты;
    3. гриб Fusarium, встречающийся на поверхности зерен, не хранящихся должным образом зимой.

    Агранулоцитоз также может иметь иммунное происхождение, например, при тяжелой системной красной волчанке или ревматоидном артрите, когда организм вырабатывает антитела, которые разрушают клетки в организме.

    При некоторых тяжелых инфекциях количество гранулоцитов не увеличивается, а уменьшается.

    Признаки и симптомы агранулоцитоза

    Легкая нейтропения обычно протекает бессимптомно. При тяжелой нейтропении отмечается герпес , лихорадка, изъязвление слизистых оболочек. Чем тяжелее проблема, тем менее устойчив пациент к различным инфекциям, особенно бактериальным. Симптомы инфекции обычно зависят от причины, локализации инфекции.

    Герпес при тяжелой нейтропении

    Герпес при тяжелой нейтропении

    ” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/gerpes-pri-tjazheloj-nejtropenii-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/gerpes-pri-tjazheloj-nejtropenii.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/gerpes-pri-tjazheloj-nejtropenii-900×600.jpg” alt=”Герпес при тяжелой нейтропении” width=”900″ height=”600″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/gerpes-pri-tjazheloj-nejtropenii.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/gerpes-pri-tjazheloj-nejtropenii-768×512.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Агранулоцитоз и нейтропения — недостаточность нейтрофилов”> Герпес при тяжелой нейтропении

    Простые, обычно легкие заболевания у такого человека развиваются быстро, легко могут осложниться сепсисом (заражением крови). Таким образом, человек с нейтропенией легко заражается инфекционными заболеваниями, но характерной особенностью является то, что воспалительная реакция в его организме будет очень слабой. Это объясняется тем, что больше нет клеток, которые обычно участвуют в этой реакции.

    Течение болезни

    Течение болезни напрямую зависит от причин:

    • При врожденных причинах нейтропения бывает циклической или стойкой.
    • При неопластических заболеваниях, когда костный мозг поврежден, нейтропения развивается медленно.
    • Когда лекарства расщепляют гранулоциты, агранулоцитоз развивается очень остро.

    Прогноз также варьируется от случая к случаю. Например, некоторые врожденные нейтропении, например, ретикулярная дисгенезия, приводят к смерти младенцев от различных инфекций уже через 2-17 недель после рождения. Хороший прогноз можно ожидать у пациентов с хронической доброкачественной нейтропенией, которая обычно протекает в легкой форме.

    Диагностика агранулоцитоза

    Заподозрить агранулоцитоз можно при детальном обследовании пациента. Самый важный тест, помогающий диагностировать это заболевание, – это анализ крови на лейкоцитарную формулу, определяющий нейтропению, ее степень.

    ” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/diagnostika-agranulocitoza.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/diagnostika-agranulocitoza.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/diagnostika-agranulocitoza.jpg” alt=”Диагностика агранулоцитоза” width=”900″ height=”601″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/diagnostika-agranulocitoza.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/diagnostika-agranulocitoza-768×513.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Агранулоцитоз и нейтропения — недостаточность нейтрофилов”> Диагностика агранулоцитоза

    Общий анализ крови при агранулоцитозе показывает абсолютное снижение количества нейтрофилов

    Если терапевт обнаружит агранулоцитоз, вас направят к специалисту-специалисту — гематологу. Гематолог продолжит обследование, чтобы определить причину агранулоцитоза. Гематолог может порекомендовать пункцию аспирации костного мозга и биопсию.

    В этих тестах образец берется из костного мозга. Затем можно оценить клетки костного мозга (цитологическое исследование после пункции) или всю их ткань (гистологическое исследование после биопсии). Иногда врачи могут назначить другие дополнительные тесты, например, определение антител к нейтрофилам.

    Лечение агранулоцитоза

    Больных агранулоцитозом следует тщательно оберегать от возможных инфекций. После выявления агранулоцитоза необходимо изолировать пациента в стерильной среде и кормить стерильной пищей. Можно профилактически назначать антибиотики.

    Лечение агранулоцитоза антибиотиками

    Лечение агранулоцитоза антибиотиками

    ” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/lechenie-agranulocitoza-antibiotikami.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/lechenie-agranulocitoza-antibiotikami.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/lechenie-agranulocitoza-antibiotikami.jpg” alt=”Лечение агранулоцитоза антибиотиками” width=”900″ height=”599″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/lechenie-agranulocitoza-antibiotikami.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/08/lechenie-agranulocitoza-antibiotikami-768×511.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Агранулоцитоз и нейтропения — недостаточность нейтрофилов”> Лечение агранулоцитоза антибиотиками

    Если агранулоцитоз вызван лекарством, его применение следует прекратить. В этом случае целесообразно назначать специальные препараты, называемые колониестимулирующими факторами. Эти препараты стимулируют выработку новых нейтрофилов в костном мозге.

    Если пациент не защищен от инфекций, его следует лечить от новых заболеваний. Сначала берут кровь для идентификации патологического агента, и начинают лечение антибиотиками широкого спектра действия. После выявления возбудителя назначают антибиотики узкого спектра действия. Для профилактики и лечения сепсиса назначают внутривенные иммуноглобулины.

    При врожденной нейтропении и отсутствии ответа на лечение, описанное выше, проводится трансплантация стволовых клеток или трансплантация костного мозга.

    Осложнения

    Основное осложнение агранулоцитоза — тяжелая инфекция, например, сепсис или тяжелая пневмония, которая может привести к смерти. Обычно во время такого заражения у пациента развиваются очаги отмерших клеток (зоны некроза) и множественные абсцессы. По мере того как количество гранулоцитов в крови начинает увеличиваться, прогноз улучшается.

    Агранулоцитоз — профилактика

    Защита от врожденной нейтропении невозможна. Нейтропения, вызванная другими заболеваниями или причинами, обычно также не требует специальных профилактических мер.

    Но вы можете защитить себя от лекарственного агранулоцитоза. Следует избегать приема ненужных лекарств. Прежде чем принимать новое лекарство, посоветуйтесь с врачом о возможных побочных эффектах. Внимательно прочтите всю инструкцию. Если есть подозрение, что препарат может вызвать внезапную гибель гранулоцитов, его следует отменить или заменить, если это возможно.

    Похожее

    Вы должны авторизоваться чтобы опубликовать комментарий.

Ссылка на основную публикацию