С чем связано формирование диастолической дисфункции левого желудочка? Меры профилактики

Ишемия миокарда и нарушение диастолической функции левого желудочка

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Кафедра кардиологии РМАПО, Москва

В последние годы внимание многих исследователей привлекает возможность изучения функции миокарда в фазу диастолы, т.е. диастолической функции миокарда левого желудочка.

Интерес к данной проблеме основан на том, что в целом ряде исследований продемонстрирована ведущая роль нарушения диастолической функции левого желудочка в развитии сердечной недостаточности при многих заболеваниях. Известно также, что некоторые нарушения ритма сопровождаются явлениями диастолической дисфункции. Все вышесказанное делает проблему изучения процесса расслабления левого желудочка весьма актуальной.

Накопленные на сегодня данные свидетельствуют о том, что диастолическое наполнение левого желудочка определяется многими факторами, среди которых наибольшее значение придают активному расслаблению миокарда левого желудочка в раннюю фазу диастолы, эластическим свойствам самого миокарда, в частности, степени его ригидности, давлению, которое создается в левом предсердии в момент его систолы, состоянию митрального клапана и связанных с ним подклапанных структур [1—4]. При различных заболеваниях сердца патологические изменения самого миокарда левого желудочка могут привести к нарушению диастолической функции левого желудочка.

Принято выделять следующие периоды диастолы: период раннего диастолического наполнения левого желудочка, который состоит из фазы быстрого и медленного наполнения, и период позднего диастолического наполнения левого желудочка, совпадающий с систолой левого предсердия [8,13]. Объем кровотока через митральный клапан и его скорость во время раннего диастолического наполнения определяется активным энергозависимым расслаблением миокарда левого желудочка, жесткостью камеры [2,3] и уровнем давления в левом предсердии в начале диастолы левого желудочка [4,5]. Рядом исследований показано, что расслабление левого желудочка в раннюю диастолу представляет собой активный энергозависимый процесс, управляемый такими основными механизмами, как нагрузка сокращения, расслабления, неоднородность распределения нагрузки [2]. На период раннего диастолического наполнения левого желудочка влияют диастолическая деформация полости желудочка, а также внутрижелудочковое давление в момент открытия митрального клапана [1,2]. Совокупность действия перечисленных факторов создает так называемую присасывающую функцию левого желудочка, которая и определяет перемещение части объема крови из полости левого предсердия в полость левого желудочка. По окончании быстрого наполнения разница в давлении между левыми камерами снижается, наступает фаза медленного наполнения, во время которой градиент между предсердием и желудочком невелик, и кровоток из предсердия в желудочек небольшой. К моменту наступления систолы левого предсердия этот градиент начинает вновь возрастать, что проявляется в повторном ускорении кровотока через митральный клапан [5].

Во время систолы предсердия объем трансмитрального кровотока, поступающий в полость левого желудочка, зависит от давления в левом предсердии во время систолы, от ригидности стенок левого желудочка, конечного диастолического давления в полости желудочка. Дополнительным фактором, влияющим на процесс наполнения, следует считать также вязкость крови [1,2]. В норме объем и скорость кровотока через митральный клапан в период ранней диастолы значительно превышают эти показатели в период систолы предсердий.

Методические вопросы определения диастолической функции

В последние годы с внедрением в широкую практику допплер-кардиографии появилась возможность измерения скоростей трансмитрального кровотока в различные периоды диастолы неинвазивным путем. Следует заметить, что допплерографическое исследование трансмитрального кровотока позволяет надежно верифицировать только фазу раннего быстрого диастолического наполнения и фазу систолы предсердия, поскольку волна L, отражающая медленное диастолическое наполнение, может быть выявлена на допплерограмме только в 25% случаев и к тому же очень вариабельна по величине и продолжительности [1].

При отсутствии нарушений диастолической функции левого желудочка у здоровых лиц молодого и среднего возраста пиковая скорость Е (Еmax) и площадь под кривой Е (интеграл скорости Е, обозначаемый Еi) превышают величину пиковой и интегральной скоростей А (соответственно Аmax и Аi) [1,6—8]. По данным разных авторов, соотношение скоростей периодов раннего и позднего диастолического наполнения левого желудочка колеблется от 1,0 до 2,2 для интегралов скоростей и от 0,9 до 1,7 для пиковых скоростей. Измеряемое при одновременной записи митрального и аортального потоков время изометрического расслабления миокарда левого желудочка также в значительной мере зависит от возраста, наиболее часто оно составляет 74±26 мс [1,2].

В ряде работ показана также взаимосвязь между возрастанием вклада предсердной составляющей диастолического наполнения левого желудочка и возрастом обследуемых, что выражается уменьшением соотношений скоростей периодов раннего и позднего диастолического наполнения за счет возрастания скоростей периода предсердной систолы и уменьшения скоростей периода раннего диастолического наполнения. Следует также отметить, что данные по фазовому анализу диастолы в литературе неполны и неоднородны в терминологическом определении, что требует дальнейшего исследования этого вопроса.

На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что в норме диастолическая функция левого желудочка определяется следующими наиболее существенными моментами: диастолической деформацией левого желудочка, давлением в его полости к моменту открытия митрального клапана, ригидностью стенок левого желудочка, сохранностью структур митрального комплекса и реологическими свойствами самой крови.

Нарушение диастолической функции при ишемии миокарда

При наличии хронической ишемии миокарда возрастает жесткость или ригидность его стенок [4,6,9]. В частности, ряд исследователей убедительно показали наличие тесной корреляции между диастолическими свойствами сердца и максимальным потреблением кислорода миокардом в покое и при нагрузке.

На современном уровне разработки этого вопроса патогенетический механизм нарушения диастолического расслабления левого желудочка выглядит следующим образом: недостаточное обеспечение миокарда кислородом приводит к возникновению дефицита макроэргических соединений, что в свою очередь приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления левого желудочка.

Указанные изменения сказываются на процессе наполнения камеры желудочка в раннюю диастолу: вследствие более медленного, чем обычно, снижения давления в камере левого желудочка, момент, когда уровни давления между желудочком и предсердием сравниваются, достигается позже. Это приводит к увеличению продолжительности периода изометрического расслабления миокарда левого желудочка. После открытия митрального клапана градиент давления между желудочком и предсердием оказывается меньшим, чем в норме, и, следовательно, поток раннего диастолического наполнения уменьшается. Своеобразная компенсация обеспечивается в период систолы предсердия, когда объем крови, необходимый для адекватного наполнения левого желудочка, поступает во время активного сокращения камеры предсердия. Таким образом, предсердный вклад в формирование ударного объема камеры возрастает [1—4, 6, 8, 10]. Вышеуказанные гемодинамические изменения относят к раннему типу нарушения диастолы желудочка, при котором не происходит существенного повышения давления в камере левого предсердия, и, соответственно, изменений гемодинамики малого круга кровообращения и признаков застойной сердечной недостаточности при этом не наблюдается [2,11].

Значительно сложнее выглядит объяснение патогенетических моментов влияния ишемии у больных с нарушением диастолической функции по рестриктивному типу. Для формирования данного вида нарушения диастолы необходимы следующие основные моменты: высокое конечно-диастолическое давление в полости левого желудочка, формируемое значительной жесткостью его миокарда [2,11,12], высокое давление в полости левого предсердия [4,11,13], обеспечивающее адекватное наполнение желудочка в раннюю диастолу, снижение систолической функции левого предсердия. Большинство авторов в этой связи указывают на достаточно редкую встречаемость рестриктивного типа нарушения диастолы у больных ИБС [4 6], поскольку высокая жесткость миокарда чаще связана с его органическим поражением, например, при рестриктивной кардиомиопатии, инфильтративных кардиопатиях [7,8]. Для больных коронарной болезнью сердца характерно наличие очаговой патологии миокарда и формирование высокой его жесткости в связи с длительной, хронической его ишемией и развитием фиброза.

Таким образом, на сегодняшний день достаточно очевидным является факт отрицательного влияния ишемии миокарда на процесс диастолического наполнения левого желудочка. Поэтому целесообразно коснуться также и вопросов диагностики нарушения диастолической функции у рассматриваемой категории больных.

Диагностика

Наряду с инвазивными методами исследования (вентрикулография) и радионуклидными методами (радионуклидная вентрикулография) все большее значение приобретает в последние годы допплер-кардиография [8,11,12]. Общепринятым на сегодня является выделение 2 типов нарушения диастолической функции левого желудочка по данным допплер-кардиографии [8].

1-й тип, при котором в результате нарушения ранней фазы диастолы желудочка уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие в раннюю фазу диастолы (Епик) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (Апик), при этом отмечается увеличение времени изометрического расслабления миокарда левого желудочка (ВИРМ) и удлинение времени замедления (ВЗ) потока Е.

2-й тип, обозначаемый как псевдонормальный, или рестриктивный, который предполагает наличие значительной ригидности миокарда желудочка, что приводит к повышению диастолического давления в камере желудочка, а затем и в предсердии, причем давление в камере предсердия может значительно превышать давление в полости желудочка к моменту начала диастолы последнего, что обеспечивает наличие значительного градиента давления между камерами в начале диастолы; при этом меняется характер трансмитрального кровотока: увеличивается Епик и уменьшается Апик, укорачиваются и ранее указанные временные интервалы (ВИРМ и ВЗ).

Ряд авторов предлагают разделять нарушения диастолической функции левого желудочка на 3 типа: ранний, псевдонормальный и рестриктивный. Так, Е.Braunwald [2] предлагает дифференцировать псевдонормальный тип нарушения от нормы и рестриктивного типа на основании продолжительности времени замедления пика Е раннего наполнения, который, как известно, укорачивается при псевдонормальном и рестриктивном типах нарушения диастолы. Правомерность такого подхода вызывает сомнения в свете наличия в литературе данных о существенном влиянии на продолжительность временных интервалов диастолы частоты сердечных сокращений в момент исследования.

Другие авторы указывают на возможность дифференциации между псевдонормальным типом нарушения и нормой с помощью оценки потоков в легочных венах. При псевдонормальном типе имеется повышение давления в левом предсердии, что сказывается на характере наполнения левого предсердия [11].

Роль и место цветной допплеровской М-модальной ЭхоКГ в дифференциальной диагностике между вышеуказанными типами наполнения левого желудочка на сегодняшний день не вполне ясны. Ряд авторов считает, что указанная методика помогает отличить псевдонормальный тип наполнения от рестриктивного и нормы [1,2], в то же время остается открытым вопрос о степени и характере влияния на точность измерений в этом режиме таких факторов, как частота сердечных сокращений, вязкость крови, состояние миокарда левого предсердия и др. Думается, что цветное допплеровское картирование в этой ситуации не имеет принципиальных преимуществ перед обычной допплерограммой, потому что при М-модальной развертке цветного допплеровского изображения также проводится измерение временных интервалов, описанных выше, а значит, сохраняется и влияние всех ранее указанных ограничивающих факторов.

Важной представляется возможность изучения сегментарной диастолической функции при помощи метода допплеровской визуализации тканей с М-модальной разверткой [8,11]. Применение этого метода дает возможность оценить не только общее состояние диастолической функции, но и характер расслабления отдельных сегментов, что особенно важно при оценке влияния ишемии миокарда на эти параметры в покое и при проведении нагрузочных проб.

Клиническое значение диастолической дисфункции левого желудочка и возможности медикаментозного воздействия

ИБС является одной из самых частых причин возникновения диастолической дисфункции левого желудочка [1,4,6] вследствие нарушения раннего диастолического расслабления на фоне острой или хронической ишемии, повышения жесткости миокарда в месте постинфарктного рубца и формирования соединительной ткани на фоне хронической ишемии. Кроме того, повышение жесткости гипертрофированного интактного миокарда у больных ИБС может быть связано с ишемией на фоне коронарной недостаточности вследствие стеноза артерии, кровоснабжающей этот участок миокарда, и в результате относительной коронарной недостаточности, которая часто имеет место при гипертрофии. Известно также, что диастолическая дисфункция может возникать и без нарушения систолической функции левого желудочка [2,14]. Но нарушение диастолической функции даже в изолированном виде приводит к существенному ухудшению центральной гемодинамики и может способствовать возникновению или прогрессированию существовавшей ранее систолической сердечной недостаточности [11,14].

Прогноз у больных ишемической болезнью сердца, у которых имеется диастолическая дисфункция, более неблагоприятный [1,2,14], что делает актуальной проблему ее медикаментозной коррекции.

Вопросам медикаментозной терапии нарушения диастолической функции у больных ИБС посвящено мало работ. Кроме того, на сегодняшний день нет ни одного крупного исследования по этому вопросу. В научной литературе за последние годы опубликованы в основном экспериментальные работы на животных, посвященные изучению влияния антиангинальных препаратов различных групп, а также ингибиторов АПФ (эналаприл – SOLVD – investigators) на процесс диастолического расслабления миокарда [15,16,17,18]. По результатам этих исследований наибольшая эффективность отмечена при применении антагонистов кальция, b-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ. Так, например, E.Omerovic и соавт. (1999) продемонстрировали положительный эффект селективного b1-блокатора метопролола на состояние систолической и диастолической функции левого желудочка при инфаркте миокарда.

Существуют и отдельные клинические работы, посвященные этому вопросу. A.Tsoukas и соавт. (1999), изучая влияние комбинированной терапии диуретиками и ингибиторами АПФ на состояние центральной гемодинамики у больных с рестриктивным типом трансмитрального кровотока и сниженной фракцией выброса левого желудочка (
Литература

1. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации. Кардиология 1998; 5: 69—76.

2. E. Braunwald ed., Heart disease, 5th Ed., W.B. Saunders company 1997.

3. Caash W.H., Apstein C-S., Levine H.J. et al. Diastolic properties of the left ventricle. In.- The LV-basic and clinical aspects. Ed. H.J.Levine. Boston. 1985; 143.

4. Choong C.Y. Left ventricle: diastolic function — its principles and evaluation.-Principles and practice of echocardiography. Ed. A.Weiman. Philadelphia. Lea and Febiger. 1994; 1721—9.

5. Bonow P.O., Frederick 1.М., Bacliarach S.J. et al. Atrial systole and left ventricular filling in Hypertrophic cardiomyopathy: effect of verapamil. Amer J Cardiology 1983; 51: 1386.

6. Бащинский С.Е., Осипов М.А. Диагностическая ценность изучения диастолической функции левого желудочка при проведении стресс-допплер-эхокардиографии у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 1991; 9: 28—31.

7. Bessen M., Gardin J-N. Evaluation of left ventricular diastolic function. Cardiol.Clinics 1990; 18: 315—32.

8. Feigenbaum H. Echocardiography.- 5th Edition.- Lea & Ebiger.-Philadelphia. 1994; 166—72,189—91.

9. Желнов В.В., Павлова И.Ф., Симонов В.И., Батищев А.А. Диастолическая функция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 1993; 5: 12—4.

10. Добротворская Т.Е., Супрун Е.К., Шуков А.А. Влияние эналаприла на систолическую и диастолическую функцию левого желудочка при застойной сердечной недостаточности. Кардиология 1994; 12: 106—12.

11. Christopher P., Appleton M.D. Doppler assesement of left venricular diastolic function: the refinements continue. JACC 1993; 21(7): 1697—700.

12. Cecconi M.,Manfrin M., Zanoli R. et al. Doppler echocardiographic evaluation of left ventricular end-diastolic pressure in patients with coronary artery disease. J Am Soc Echocardiol 1996; 110: 241—50.

13. Castello D., Vaughn M., Dressler F.A. et al. Relation between pulmonary venous flow and pulmonary weige pressure: influence of cardiac output. Amer Heart J 1995; 130: P.127—31.

14. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function. Arch Intern Med. 1996: 156: 146—57.

15. Barbier Р., Tamborini G., Alioto G., Pepi M. Acute filling pattern changes of the failing left ventricle after captopril as related to ventricular structure. Cardiology 1996; 87: 153—60.

16. Goldstein S. Beta-blockers: insights into the mechanism of action in patients with left ventricular dysfunction. J Heart Failure. 1996: 13: 115.

17. Poultur H., Rousseau M.F., van Eyll C., et. al. Effects with long-term enalapril therapy on left ventricular diastolic properties in patients with depressed ejection fraction. SOLVD Investigators. Circulation 1993 Aug 88: 2 481-91

18. Sasaki M.,Oki T., Inchi A., Tabata T., et. al. Relationship between the angiotensin converting enzyme gene polymorphism and the effects of enalapril on left ventricular hypertrophy and impaired diastolic filling in essential hypertension: M-mode and pulsed Doppler echocardiographic studies. J Hypertens 1996 Dec 14: 12 1403-8

Диастолическая дисфункция левого желудочка

Дата публикации: 02 ноября 2021 .

Врач ультразвуковой диагностики
Палий К.А.

Под диастолической дисфункцией понимают неспособность левого желудочка наполняться и поддерживать ударный объём без компенсаторного увеличения предсердного давления наполнения.

В значительной степени она определяется способностью миокарда к расслаблению и податливостью (жесткостью) стенки. Нарушение диастолической функции левого желудочка может наблюдаться как в комбинации со снижением систолической функции левого желудочка, так и изолированно (например, при заболеваниях, сопровождающихся гипертрофией левого желудочка). Усиленный фиброз миокарда, развивающийся при старении, также может причиной значительной диастолической дисфункцией.

Для понимания подходов к оценке диастолического наполнения левого желудочка требуется знание четырех фаз диастолы.

  1. Фаза изоволюмического расслабления. Диастола начинается с началом расслабления левого желудочка, что знаменуется закрытием аортального клапана. В начальном периоде расслабления давление в левом желудочке быстро снижается, однако до тех пор, пока оно не станет ниже давления в левом предсердии, митральный клапан остается закрытым. Таким образом, в эту фазу диастолы аортальный и митральный клапаны остаются закрытыми, поэтому объём полости левого желудочка не изменяется.
  2. Фаза быстрого раннего наполнения. Следующий период диастолы начинается после того, как давление в левом желудочке падает ниже давления в левом предсердии, что позволяет митральному клапану открыться. При этом кровь начинает пассивно (т. е. согласно градиенту давления) поступать из левого предсердия в левый желудочек. Обычно в эту фазу диастолы происходит основное наполнение левого желудочка (если подразумевать под этим объём поступающей крови и скорость трансмитрального потока).
  3. Фаза медленного наполнения (диастаз). В эту фазу градиент давления между левым предсердием и левым желудочком минимален, поэтому до окончательного его исчезновения происходит медленное пассивное наполнение левого желудочка.
  4. Фаза позднего наполнения. В эту заключительную фазу диастолы происходит сокращение левого предсердия, благодаря чему дополнительный объём крови активно «вталкивается» в левый желудочек через отверстие митрального клапана. В норме этот период в левый желудочек поступает 20 – 30% от всего диастолического объёма наполнения.

Вышеописанные фазы диастолы могут быть легко прослежены с помощью импульсно – волновой допплерографии, визуализирующей изменения скорости трансмитрального потока крови.

Типичная кривая скорости трансмитрального потока имеет два пика: первый из них (пик Е) соответствует фазе быстрого раннего наполнения желудочков, тогда как второй относительно низкоскоростной пик (А) имеет более низкую амплитуду и совпадает по времени с сокращением предсердия. Для оценки диастолической функции левого желудочка предложено использовать большое число характеристик пиков Е и А, однако на практике рутинно используются лишь некоторые из них: максимальная скорость пика Е, максимальная скорость пика А, соотношение максимальных скоростей Е/А и время замедления пика Е.

По мере нарушения диастолической функции левого желудочка конечное диастолическое давление в его полости начинает расти, что, в свою очередь, вызывает рост давления в левом предсердии. В результате характер потока крови между левым предсердием и левым желудочком изменяется, что может быть зафиксировано с помощью импульсно –волновой допплерографии входящего трансмитрального потока.

Известно 4 основных типа диастолического наполнения левого желудочка:

  1. Нормальный. Объём и скорость раннего наполнения преобладает над таковыми во время систолы предсердия (Е>А).
  2. Нарушенное расслабление (Первый тип нарушения диастолической дисфункции). Нарушение расслабления левого желудочка приводит к затруднению оттока крови из левого предсердия. Поэтому объём и скорость раннего пассивного наполнения уменьшаются, и максимальная скорость пика Е снижается. При этом наполнение левого желудочка закономерно становится все более зависимым от сокращения предсердия в конце диастолы, и на кривой скорости трансмитрального патока начинает доминировать пик А (Е А), как и при нормальном наполнении.
  3. Рестриктивный тип наполнения (Третий тип). В особо тяжелых случаях давление в левом предсердии может оказаться настолько высоким, что наполнение левого желудочка почти полностью происходит в раннюю фазу, а во время других фаз диастола практически отсутствует. В связи с тем, что в такой ситуации давление в левом желудочке по мере его заполнения нарастает гораздо быстрее, трансмитральный кровоток быстро прекращается. Максимальная скорость пика Е намного превышает максимальную скорость пика А (Е>>А). Такой тип трансмитрального потока можно наблюдать при рестриктивной кардиомиопатии (при которой систолическая функция левого желудочка оказывается относительно высокой) или одновременно с тяжелой систолической дисфункцией левого желудочка, обусловленной иными причинами.

Факторы, влияющие на изменение трансмитрального кровотока, можно разделить на физиологические и патологические. В свою очередь патологические подразделяются на внесердечные и сердечные.

Среди физиологических причин выделяются такие как возраст, частота сердечных сокращений, положение пациента, дыхание, преднагрузка (например, изменение профиля трансмитрального кровотока при нагрузочных пробах).

Внесердечные факторы, влияющие на трансмитральный кровоток: ожирение, диабет, почечная недостаточность, синдром ночного апноэ.

Сердечные причины: артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатии, хроническая сердечная недостаточность (ХСН), пороки сердца, миокардиты, заболевания перикарда и др.

Таким образом, эхокардиография является единственным доступным неинвазивным методом оценки диастолической функции левого желудочка, которая имеет важное клиническое значение.

Диастолическая дисфункция рассматривается как дебют в нарушении функции желудочков при различных заболеваниях сердца.

Степень диастолической дисфункции может указывать на тяжесть заболевания у больных с одинаковой степенью систолической дисфункции.

Выраженность диастолической дисфункции может выступать в качестве объективного маркера эффективности проводимого лечения или течения заболевания.

Райдинг Э. Эхокардиография. Практическое руководство/ Элисдэйр Райдинг; пер. с англ. – 4 –е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2016. – 280с.

Рыбакова М. К. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография / М. К. Рыбакова и др. – М.: Издательский дом Видар-М. 2008. – 512 с.

Профилактика диастолической дисфункции левого желудочка при остром коронарном синдроме с элевацией сегмента ST

Введение

Острый коронарный синдром (ОКС) является следствием длительной ишемии миокарда как причины необратимых некробиотических изменений кардиомиоцитов, гибернации и станнинга клеток сердца. При наличии острой ишемии/реперфузии миокарда возрастает жесткость, или ригидность, стенок левого желудочка (ЛЖ) (Маколкин В.И. и соавт., 2001; Ambrosio G., Tritto I., 2001; Аронов Д.М., Лупанов В.П., 2002; Никифоров В.С. и соавт., 2006). В частности, в ряде исследований убедительно показано наличие тесной корреляции между диастолической функцией сердца и максимальным потреб­лением кислорода миокардом в покое и при нагрузке (Седов В.П. и соавт., 2000; Лишманов Ю.Б., Чернов В.И. (ред.), 2004; Саидова М.А., 2005). Согласно современным представлениям, патогенетический механизм нарушения диастолического расслабления ЛЖ выглядит следующим образом: недостаточное обеспечение миокарда кислородом обусловливает возникновение дефицита макроэргических соединений, что, в свою очередь, приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления ЛЖ (Пархоменко А.Н. и соавт., 2004; Yellon D.M., Hausenloy D.J., 2007; Пархоменко А.Н. и соавт., 2008).

Указанные изменения отражаются на процессе наполнения камеры желудочка в раннюю диастолу: вследствие более медленного, чем обычно, снижения давления в камере ЛЖ момент, когда уровни давления между желудочком и предсердием сравниваются, достигается позже. Это приводит к увеличению продолжительности периода изометрического расслабления миокарда ЛЖ (DeMaria A.N. et al., 1991; Garcia-Dorado D. et al., 2009). После открытия митрального клапана градиент давления между желудочком и предсердием оказывается меньшим, чем в норме, и, следовательно, поток раннего диастолического наполнения уменьшается. Свое­образная компенсация обеспечивается в систолу предсердия, когда объем крови, необходимый для адекватного наполнения ЛЖ, поступает во время активного сокращения камеры предсердия. Таким образом, предсердный вклад в формирование ударного объема камеры возрастает (Hoffmann R., Hanrath P., 1999; van Wagoner D.R., Bond M., 2001; Giugliano R.P. et al., 2003).

Вышеуказанные гемодинамические изменения относят к раннему типу нарушения диастолы желудочка, при котором не происходит существенного повышения давления в камере левого предсердия. Соответственно, изменений гемодинамики малого круга кровообращения и признаков застойной сердечной недостаточности при этом не наблюдается (Kozhukhov S. et al., 2003; Hicks J.J. et al., 2007; Majidi M. et al., 2009).

Для пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) характерно наличие очаговой патологии миокарда и формирование высокой жесткости в связи с его длительной, хронической ишемией и развитием фиброза (Седов В.П. и соавт., 2000; Reffelmann T., Kloner R.A., 2002).

На сегодняшний день достаточно очевидным является факт отрицательного влияния ишемии/реперфузии миокарда на процесс диастолического наполнения ЛЖ (Smart S.C. et al., 1993). Поэтому целесообразно также затронуть вопросы диагностики нарушения диастолической функции у рассматриваемой категории больных.

Стресс-эхокардиография (стресс-эхоКГ) с добутамином широко используется для оценки риска у пациентов с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, диагностики ИБС (Hoffmann R., Hanrath P., 1999; Hicks J.J. et al., 2007), выявления жизнеспособного миокарда (Аронов Д.М., Лупанов В.П., 2002; Никифоров В.С. и соавт., 2006). В клинической практике при проведении стресс-эхоКГ оценивают изменения глобальной и региональной сократимости ЛЖ (Verma S. et al., 2002; Саидова М.А., 2005). Изменения диастолической функции при допплер-стресс-эхоКГ описаны в меньшей степени, в основном у пациентов со значительным снижением сократительной функции сердца. Известно, что при инотропной стимуляции здорового миокарда улучшается как систолическая, так и диастолическая функция ЛЖ. Развитие индуцированных нарушений сократимости теоретически должно сопровождаться или следовать за нарушениями диастолической функции в соответствии с ишемическим каскадом. Определение нарушений диастолической функции при проведении пробы с добутамином могло бы служить дополнительным маркером ишемии. Учитывая то, что в настоящее время используется много эхоКГ-показателей в оценке диастолической функции ЛЖ (Маколкин В.И. и соавт., 2001; Kozhukhov S. et al., 2003; Лишманов Ю.Б., Чернов В.И. (ред.), 2004), определение которых зачастую бывает затруднительным при проведении стресс-теста, целесообразно выявление наиболее информативного и легкого в использовании параметра.

Наличие диастолической дисфункции миокарда ЛЖ, наряду с имеющейся систолической дисфункцией, усугубляет глобальную функцию миокарда ЛЖ при острой ишемии/реперфузии миокарда (Hicks J.J. et al., 2007). Своевременное выполнение процедур реваскуляризации миокарда при ОКС с элевацией сегмента ST ограничивает развитие обширных зон некроза и приводит к развитию потенциально обратимых локальных диастолических и систолических дисфункционирующих зон миокарда. Улучшение показателей систолической функции ЛЖ при проведении стресс-эхоКГ с добутамином теоретически должно сопровождаться улучшением показателей диастолической функции ЛЖ. В настоящее время продолжается поиск оптимальных способов профилактики реперфузионного повреждения миокарда.

Есть данные о применении биофлавоноида кверцетина с целью уменьшения реперфузионного повреждения миокарда и его влиянии на систолическую функцию и при реперфузионных аритмиях. Однако влияние кверцетина на диастолические показатели ЛЖ у больных с ОКС, подвергшихся реперфузии миокарда, изучено недостаточно, что явилось предпосылкой для проведения данного исследования.

Цель исследования — оценить влияние кверцетина на изменения параметров диастолической функции ЛЖ у больных с ОКС с элевацией сегмента ST при проведении допплер-стресс-эхоКГ.

Объект и методы исследования

Обследовано 134 больных с ОКС и элевацией сегмента ST, которым произведен системный тромболизис (78%), ангиопластика коронарных артерий (22%) в среднем в течение 4,3±1,1 ч от начала болевого синдрома. Изучено состояние диастолической функции ЛЖ у 134 пациентов с ИБС с Q-передним и нижним ИМ. Больных распределили на две группы: 1-я — c внутривенным применением кверцетина (Корвитин, «Борщаговский химико-фармацевтический завод», Украина) по схеме (n=66), 2-я — без применения кверцетина (n=68) на фоне базисной терапии.

Допплер-стресс-эхоКГ с добутамином проводили всем участникам иследования после стабилизации состояния на 4–7-е сутки заболевания при фракции выброса ЛЖ >50%. Использовали стандартный протокол проведения пробы (Саидова М.А., 2005) со ступенчатым введением добутамина до достижения пиковой дозы 40 мкг/кг/мин с добавлением атропина оксида при отсутствии достижения одной из конечных точек.

При проведении эхоКГ в покое и во время пробы оценивали такие показатели: индекс нарушения регионарной сократимости ЛЖ (ИНРС):

ИНРС = сумма баллов всех сегментов ЛЖ .
16

В баллах от 1 до 4 оценивали сократимость каждого сегмента ЛЖ (1 — нормокинез, 2 — гипокинез, 3 — акинез, 4 — дискинез). Регионарную сократимость определяли с использованием 16-сегментарной схемы строения ЛЖ. У всех пациентов оценивали параметры диастолической функции ЛЖ, полученные при помощи пульсового допплера во время исследования трансмитрального кровотока (ТМК): скорости Е, А (см/с) и их отношение (Е/А), время изоволюмического расслабления ЛЖ (isovolumic relaxation time — IVRT, мс), время снижения скорости потока Е (deceleration time — DT, мс).

Нарушение показателей диастолической функции ЛЖ было более выражено в контрольной группе по сравнению с основной.

Представлены (см. табл. 1) основные показатели ТМК у больных с Q-ИМ при проведении стресс-допплер-эхоКГ с низкими и высокими дозами добутамина. Как видно, при введении добутамина в низких дозах раннее наполнение ЛЖ (Е) достоверно увеличилось в обеих группах по сравнению с исходными данными, при этом более значительное увеличение пика Е отмечено в группе больных, получавших Корвитин при проведении реперфузии миокарда. Введение добутамина в низких дозах привело к достоверному снижению показателя позднего диастолического наполнения ЛЖ (пик А) в обеих группах. Отношение Е/А составило при применении добутамина в низких дозах 1,22±0,03 и 1,08±0,02 в 1-й и 2-й группах соответственно и в значительно большей степени увеличивалось в группе Корвитина. Изменения продолжительности временных показателей ТМК были недостоверными.

У всех больных на низких дозах добутамина отмечено снижение, а на высоких дозах — повышение показателей AT и IVRT. Время замедления раннего диастолического наполнения ЛЖ (DT) при проведении стресс-эхоКГ с добутамином имело тенденцию к увеличению у больных обеих групп на всех этапах исследования.

Как видно из вышеуказанных допплер-эхоКГ-данных ТМК, у больных обеих групп исходно выявлена диастолическая дисфункция миокарда по типу нарушения расслабления. При проведении стресс-эхоКГ с добутамином у больных обеих групп отмечена аналогичная динамика показателей ТМК. Но в группе пациентов, получавших Корвитин, некоторые показатели (Е, А, Е/А, IVRT) достоверно снизились при низких дозах добутамина, что указывает на улучшение показателей диастолической функции в зонах оглушенного миокарда на фоне терапии Корвитином.

Архив

Диагностика и лечение диастолической дисфункции и сердечной недостаточности

C. Satpathy, T. K. Mishra, R. Satpathy et al.
Am Fam Physician 2006;73:841-6

На сегодняшний день диагноз застойной сердечной недостаточности (ЗСН) установлен у трех млн. американцев, при этом ежегодно диагностируется еще 500 000 новых случаев. Данное состояние является наиболее частым диагнозом при выписке из стационаров пациентов старше 65 лет и самым дорогостоящим заболеванием для системы государственного страхования Medicare. ЗСН может развиваться вследствие как систолической, так и диастолической дисфункции. У всех пациентов с систолической дисфункцией имеет место сопутствующая диастолическая дисфункция; таким образом, у пациента не существует систолической сердечной недостаточности в чистом виде. И наоборот, определенные сердечно-сосудистые заболевания, такие как гипертензия, могут приводить к диастолической дисфункции без сопутствующей систолической дисфункции. Хотя диастолическая сердечная недостаточность диагностируется приблизительно в 40–60% случаев застойной сердечной недостаточности, у таких больных прогноз лучше, нежели у пациентов с систолической сердечной недостаточностью.

Определение и диагностические критерии

Под диастолической сердечной недостаточностью подразумевается состояние, вызванное повышением резистентности к наполнению одного или обоих желудочков; это приводит к застою в результате патологического смещения кривой диастолическое давление–объем вверх. Хотя данное определение отражает принципиальный патофизиологический механизм диастолической сердечной недостаточности, его клиническое использование невозможно. Более практичное определение, которое можно применять в клинике, следующее: состояние, при котором отмечаются классические симптомы ЗСН, но при наличии патологической диастолической, однако нормальной систолической функции в покое. Группой исследования диастолической дисфункции предложено, чтобы врачи учитывали и клинические, и эхокардиографические данные с целью выделения группы пациентов с диастолической сердечной недостаточностью согласно степени диагностической точности.

Распространенность и этиология

В среднем у 40% пациентов с сердечной недостаточностью систолическая функция сохранена. Частота диастолической сердечной недостаточности повышается с возрастом, она чаще встречается у пожилых женщин. Наиболее распространенными причинами диастолической сердечной недостаточности являются гипертензия и ишемия миокарда (табл. 1). Провоцирующими факторами зачастую являются перегрузка объемом, тахикардия, физическая нагрузка, гипертензия, ишемия, системные стрессоры (например анемия, лихорадка, инфекция, тиреотоксикоз), аритмия (например фибрилляция предсердий, атриовентрикулярная узловая блокада), повышенное употребление в пищу поваренной соли, а также прием нестероидных противовоспалительных средств.

Таблица 1. Причины диастолической дисфункции и сердечной недостаточности

  • Распространенные причины
    • Ишемия миокарда
    • Гипертензия
    • Пожилой возраст
    • Ожирение
    • Аортальный стеноз
  • Редкие причины
    • Поражение миокарда
      • Инфильтративное (при амилоидозе, саркоидозе, жировой инфильтрации)
      • Неинфильтративное (идиопатическая и гипертрофическая кардиомиопатия)
    • Заболевания эндокарда
      • Гиперэозинофильный синдром
    • Болезни накопления
      • Болезнь накопления гликогена
      • Гемохроматоз
    • Заболевания перикарда
      • Констриктивный перикардит
      • Выпотной констриктивный перикардит
      • Перикардиальный выпот

Диастола — это процесс, во время которого сердце возвращается к своему расслабленному состоянию. На протяжении данного периода происходит перфузия сердечной мышцы. Общепринято диастолу делить на четыре фазы: изоволюметрическая релаксация, начинающаяся с момента закрытия аортального клапана и до открытия митрального клапана; раннего быстрого наполнения желудочков, начинающегося после открытия митрального клапана; диастаз — период низкого кровотока в середине диастолы; и позднее быстрое наполнение во время сокращения предсердий. В соответствии с широким определением, изолированная диастолическая дисфункция — это нарушение изоволюметрической релаксации желудочков и снижение эластичности левого желудочка. При наличии диастолической дисфункции сердце способно обеспечивать метаболические потребности организма как в покое, так и во время физической нагрузки, но за счет возрастания давления наполнения левого желудочка. Передача высокого конечно-диастолического давления к легочному руслу может вызывать застой в легких, что приводит к одышке и, в конце концов, к правосторонней сердечной недостаточности. При умеренной диастолической дисфункции удлиняется поздняя фаза диастолического наполнения, пока конечно-диастолический объем левого желудочка не возвращается к норме. При тяжелой диастолической дисфункции желудочек становится настолько ригидным, что миокард предсердия не способен компенсировать нарушения наполнения и конечно-диастолический объем не может нормализоваться за счет повышения давления наполнения. Как следствие, снижается ударный объем и сердечный выброс и ухудшается толерантность к физической нагрузке. На рисунке представлен патофизиологический механизм диастолической сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность может проявляться утомляемостью, одышкой при физической нагрузке, пароксизмальной ночной одышкой, ортопноэ, расширением яремных вен, влажными хрипами в легких, тахикардией, патологическими третьим или четвертым тонами сердца, гепатомегалией и отеками. Кардиомегалия и венозный застой в легких часто обнаруживаются при рентгенографии ОГК. Однако данные находки неспецифичны и часто имеют место при несердечных состояниях, таких как заболевания легких, анемия, гипотиреоз и ожирение. Кроме того, на основании только лишь физикальных данных сложно отличить диастолическую сердечную недостаточность от систолической.

Определение уровня мозгового натрийуретического пептида (МНП) в сыворотке позволяет точно отдифференцировать сердечную недостаточность от несердечных состояний у пациентов с одышкой, но данная проба не дает возможности отличить диастолическую сердечную недостаточность от систолической.

Двухмерная эхокардиография с допплерографией используется не только для получения основной информации относительно размеров камер сердца, толщины стенок, сегментарной сократимости и суммарной систолической функции, структуры клапанов и перикарда, а также для оценки показателей диастолического трансмитрального кровотока и легочного венозного кровотока. При допплерографии пиковая скорость кровотока через митральный клапан во время раннего диастолического наполнения соответствует волне Е, тогда как скорость кровотока во время сокращения предсердий соответствует волне А. Из полученных данных рассчитывается соотношение Е/А. В норме амплитуда волны Е выше амплитуды волны А, а соотношение Е/А составляет приблизительно 1,5.

На ранних стадиях диастолической дисфункции нарушается процесс релаксации и за счет энергичного сокращения предсердий соотношение Е/А снижается и не превышает 1,0. При прогрессировании заболевания снижается эластичность левого желудочка, в результате чего возрастает давление в левом предсердии и, в свою очередь, это увеличивает раннее наполнение левого желудочка, несмотря на нарушение его релаксации. Такая парадоксальная нормализация соотношения Е/А называется псевдонормализацией. У пациентов с тяжелой диастолической дисфункцией наполнение левого желудочка происходит преимущественно в раннюю диастолу, в результате чего соотношение Е/А превышает 2,0. На скорости Е и А влияют объем циркулирующей крови, анатомия и функция митрального клапана и наличие фибрилляции предсердий, что снижает надежность допплеровской оценки трансмитрального кровотока. В таких случаях допплеровская визуализация является информативным методом оценки движения митрального кольца (показатель трансмитрального кровотока, не зависящий от упомянутых факторов).

Катетеризация сердца остается важным методом диагностики диастолической дисфункции. Однако в рутинной клинической практике двухмерная эхокардиография с допплерографией является оптимальным неинвазивным методом подтверждения диагноза. В немногих случаях, когда эхокардиографию выполнить технически сложно, можно использовать радионуклидную ангиографию.

Первичная профилактика диастолической дисфункции включает отказ от курения и жесткий контроль гипертензии, гиперхолестеринемии и ИБС. Аналогично эффективной в профилактике диастолической и систолической сердечной недостаточности является модификация образа жизни, а именно снижение массы тела, отказ от курения, коррекция питания, ограничение употребления алкоголя и регулярные физические нагрузки. Диастолическая дисфункция может присутствовать на протяжении нескольким лет до того, как она станет клинически явной. Ранняя диагностика и лечение крайне важны, поскольку позволяют предотвратить необратимые структурные изменения и развитие систолической дисфункции. Однако ни один препарат в качестве монотерапии не проявляет чистых люзитропных свойств (то есть селективного улучшения релаксации миокарда без угнетения сократимости левого желудочка). Поэтому медикаментозная терапия диастолической дисфункции и диастолической сердечной недостаточности часто эмпирическая и не определена настолько четко, как методы лечения систолической сердечной недостаточности. С первого взгляда кажется, что медикаментозное лечение диастолической и систолической сердечной недостаточности существенно не отличается, однако терапия диастолической сердечной недостаточности ограничена отсутствием крупномасштабных и убедительных рандомизированных клинических исследований. Кроме того, оптимальное лечение систолической сердечной недостаточности может усугублять диастолическую сердечную недостаточность. До настоящего времени большинство клинических исследований фокусировалось исключительно на пациентах с систолической сердечной недостаточностью, только недавно начали появляться исследования диастолической сердечной недостаточности.

Несмотря на отсутствие окончательных данных, касающихся специфических методов лечения диастолической сердечной недостаточности, в объединенных рекомендациях Американской коллегии кардиологии и Американской сердечной ассоциации подчеркивается, чтобы при лечении диастолической сердечной недостаточности врачи делали акцент на контроле артериального давления, частоты сердечных сокращений, снижении объема циркулирующей крови и уменьшении ишемии миокарда. Данные рекомендации направлены на причины диастолической дисфункции и, вероятно, позволят улучшить функцию левого желудочка и оптимизировать гемодинамику. В таблице 2 перечислены цели лечения диастолической сердечной недостаточности.

Таблица 2. Цели лечения диастолической сердечной недостаточности

  • Устраняйте провоцирующие факторы и основные заболевания сердца
  • Профилактика и лечение гипертензии и ИБС
  • Хирургическое удаление патологического перикарда
  • Улучшение релаксации левого желудочка
    • Ингибиторы АПФ
    • Блокаторы кальциевых каналов
  • Регресс гипертрофии левого желудочка (уменьшение толщины стенки и “удаление” избытков коллагена)
    • Ингибиторы АПФ и БРА
    • Антагонисты альдостерона
    • Бета-блокаторы
    • Блокатор кальциевых каналов
  • Поддержка атриовентрикулярной синхронии путем лечения тахикардии (тахиаритмии)
    • Бета-блокатор (преимущественно)
    • Блокаторы кальциевых каналов (препараты второй линии)
    • Дигоксин (спорный вопрос)
    • Абляция атриовентрикулярного узла (в редких случаях)
  • Нормализация объема циркулирующей крови (гемодинамика)
    • Ингибиторы АПФ
    • Антагонисты альдостерона (теоретическая польза)
    • Ограничение употребления соли и воды
    • Диурез, диализ или плазмаферез
  • Продление выживаемости
    • Бета-блокаторы
    • Ингибиторы АПФ
  • Профилактика рецидива путем интенсификации амбулаторного лечения
    • Контроль артериального давления
    • Советы, касающиеся диеты (ограничение натрия)
    • Контроль объема жидкости в организме (ежедневное взвешивание и коррекция дозы диуретиков)
    • Программа физических нагрузок

АПФ — ангиотензинпревращающий фермент; БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина.

Улучшение функции левого желудочка

При лечении пациента с диастолической дисфункцией важно контролировать частоту сердечных сокращений и предотвращать эпизоды тахикардии с целью максимального удлинения периода диастолического наполнения. Для достижения этой цели особенно полезными являются бета-блокаторы, однако они не влияют непосредственно на релаксацию миокарда. Помимо замедления ЧСС, для бета-блокаторов доказана способность эффективно снижать артериальное давление, уменьшать ишемию миокарда, способствовать регрессу гипертрофии левого желудочка и противодействовать избыточной адренергической стимуляции, возникающей при сердечной недостаточности. Для бета-блокаторов было доказано, что они независимо ассоциируются с улучшением выживаемости пациентов с диастолической сердечной недостаточностью. Данный класс препаратов должен использоваться для лечения диастолической сердечной недостаточности, особенно при наличии гипертензии, ИБС или аритмии.

Оптимизация гемодинамики достигается прежде всего путем снижения сердечной преднагрузки и постнагрузки. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина ІІ (БРА) непосредственно влияют на релаксацию миокарда и его эластичность путем ингибирования продукции ангиотензина ІІ или блокаду рецепторов ангиотензина ІІ, вследствие чего уменьшается отложение коллагена в интерстиции и фиброз миокарда. Опосредствованные положительные эффекты оптимизации гемодинамики включают улучшение наполнения левого желудочка и снижение артериального давления. Что более важно, отмечается улучшение толерантности к физической нагрузке и качество жизни. В одном ретроспективном исследовании было засвидетельствовано, что применение ингибиторов АПФ у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью ассоциировалось с продлением выживаемости. В одной из ветвей исследования CHARM (Candesartan in Heart Failure Assessment Reduction in Morbidity and Mortality), в котором изучались эффекты кандесартана у пациентов с нормальной фракцией выброса левого желудочка (продолжительность наблюдения 36,6 месяца), не удалось засвидетельствовать существенного благоприятного влияния на смертность. Однако лечение кандесартаном сопровождалось снижением частоты госпитализаций по поводу декомпенсации ЗСН.

Патологическая релаксация и повышенная ригидность ассоциируются с нарушениями диастолического наполнения и нормальной толерантностью к физической нагрузке на ранних стадиях диастолической дисфункции. При прогрессировании заболевания во время физической нагрузки давление в легочной артерии патологически возрастает, в результате чего снижается толерантность к физической нагрузке. Если давление наполнения левого желудочка повышается и далее, возрастает давление в левом предсердии и увеличиваются его размеры, значительно снижается толерантность к физическим нагрузкам и появляются клинические признаки застойной сердечной недостаточности.

Диуретики эффективно уменьшают внутрисосудистый объем жидкости, ослабляют одышку и предотвращают декомпенсацию сердечной недостаточности у пациентов с диастолической дисфункцией. Несмотря на то, что диуретики помогают контролировать артериальное давление, способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка и уменьшают плотность левого желудочка, некоторые пациенты с диастолической сердечной недостаточностью чувствительны к уменьшению преднагрузки и у них имеется риск развития гипотензии или тяжелой преренальной азотемии. Внутривенные диуретики должны применяться только для облегчения острых симптомов.

Гормон альдостерон способствует процессам фиброза в сердце и, как следствие, диастолической ригидности. Антагонист альдостерона спиронолактон изучался в крупномасштабном клиническом исследовании систолической сердечной недостаточности, где было засвидетельствовано снижение смертности, связанной с сердечной недостаточностью. Однако специфические эффекты спиронолактона при диастолической дисфункции неизвестны.

Было засвидетельствовано, что блокаторы кальциевых каналов непосредственно улучшают диастолическую функцию и способствуют релаксации миокарда благодаря снижению концентрации кальция в цитоплазме или опосредствовано путем снижения артериального давления, уменьшения или предотвращения ишемии миокарда, обеспечивая регресс гипертрофии левого желудочка и замедление ЧСС. Однако недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем) не должны использоваться у пациентов с нарушениями систолической функции левого желудочка. Дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов длительного действия (например амлодипин), должны использоваться для контроля артериального давления и стенокардии в случаях, если бета-блокаторы противопоказаны или неэффективны. И наконец, большие рандомизированные клинические исследования не засвидетельствовали снижения смертности у пациентов с изолированной диастолической дисфункцией при приеме блокаторов кальциевых каналов.

Вазодилятаторы (например нитраты) могут быть полезными, поскольку они снижают преднагрузку и обладают противоишемическим эффектом, особенно при невозможности использования ингибиторов АПФ. Однако в исследовании Vasodilator Heart Failure Trial не было засвидетельствовано существенного положительного влияния на выживаемость пациентов с диастолической сердечной недостаточностью. Вазодилятаторы следует использовать с осторожностью, поскольку снижение преднагрузки может неблагоприятно влиять на сердечный выброс. В отличие от других препаратов, использующихся при диастолической сердечной недостаточности, вазодилятаторы не влияют на регресс гипертрофии левого желудочка.

Точная роль дигоксина при лечении пациентов с диастолической сердечной недостаточностью не определена. Дигоксин может оказывать вредное влияние у пожилых пациентов с гипертрофией левого желудочка и при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, поэтому дигоксин целесообразно назначать только пациентам с диастолической сердечной недостаточностью и сопутствующей фибрилляцией предсердий.

Публикации в СМИ

Недостаточность сердечная хроническая диастолическая

Диастолическая сердечная недостаточность — нарушение расслабления и наполнения левого желудочка, обусловленное его гипертрофией, фиброзом или инфильтрацией и приводящее к увеличению в нём конечного диастолического давления и проявлениям сердечной недостаточности.

Статистические данные. Диастолическая сердечная недостаточность составляет 20–30% от всех случаев сердечной недостаточности. Она может сочетаться с систолической сердечной недостаточностью.

Этиология • ИБС (с ИМ или без него) • Гипертрофическая кардиомиопатия • Амилоидоз сердца • Артериальная гипертензия • Клапанные пороки сердца • СД • Констриктивный перикардит.

Патогенез. В результате снижения податливости и нарушения наполнения левого желудочка в нём повышается конечное диастолическое давление, что приводит к снижению сердечного выброса. Происходит увеличение давления в левом предсердии, малом круге кровообращения. В последующем может возникать правожелудочковая сердечная недостаточность.
Клинические проявления и диагностика. Обязательными признаками диастолической сердечной недостаточности считают следующие.

• Признаки хронической сердечной недостаточности — симптомы увеличения давления в левом предсердии: одышку при физической нагрузке, ортопноэ, ритм галопа, хрипы в лёгких, отёк лёгких.

• Признаки нормальной или слегка сниженной сократительной функции левого желудочка — определяют по данным ЭхоКГ •• Фракция выброса не менее 45% •• Индекс внутреннего конечного диастолического размера левого желудочка менее 3,2 см/м2 поверхности тела •• Индекс конечного диастолического объёма левого желудочка менее 102 мл/м2 поверхности тела.

• Признаки патологического наполнения и расслабления левого желудочка, ненормального диастолического растяжения левого желудочка — определяют по данным ЭхоКГ (иногда катетеризации полостей сердца) •• Время изоволюмического расслабления левого желудочка более 92 мс (для возраста менее 30 лет), более 100 мс (для возраста 30–50 лет), более 105 мс (для возраста старше 50 лет) •• Отношение амплитуды пика Е к амплитуде пика А менее 1 (для возраста менее 50 лет), менее 0,5 (для возраста более 50 лет) •• Конечное диастолическое давление левого желудочка более 16 мм рт.ст. или среднее давление заклинивания лёгочных капилляров более 12 мм рт.ст. (по данным катетеризации полостей сердца).

Лечение
• Проводят немедикаментозные мероприятия, аналогичные таковым при хронической систолической сердечной недостаточности, включающие ограничение потребления поваренной соли, жидкости, оптимизацию физической активности.
• Из ЛС используют следующие группы •• -Адреноблокаторы — снижают ЧСС и удлиняют диастолу •• Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) оказывают действие, подобное действию -адреноблокаторов •• Нитраты применяют при наличии ИБС, но использовать их необходимо осторожно из-за возможного избыточного уменьшения преднагрузки, что может вызывать артериальную гипотензию •• Диуретики необходимо применять осторожно из-за избыточного уменьшения преднагрузки и уменьшения сердечного выброса •• Ингибиторы АПФ уменьшают гипертрофию левого желудочка и улучшают расслабление левого желудочка •• Сердечные гликозиды при диастолической сердечной недостаточности противопоказаны, поскольку они могут способствовать дальнейшему ухудшению диастолического расслабления левого желудочка. Положительные инотропные средства (в т.ч. сердечные гликозиды) назначают только при сопутствующей систолической сердечной недостаточности.

Прогноз. Смертность от диастолической сердечной недостаточности составляет 8% в год.

МКБ-10 • I50 Сердечная недостаточность

Код вставки на сайт

Недостаточность сердечная хроническая диастолическая

Диастолическая сердечная недостаточность — нарушение расслабления и наполнения левого желудочка, обусловленное его гипертрофией, фиброзом или инфильтрацией и приводящее к увеличению в нём конечного диастолического давления и проявлениям сердечной недостаточности.

Статистические данные. Диастолическая сердечная недостаточность составляет 20–30% от всех случаев сердечной недостаточности. Она может сочетаться с систолической сердечной недостаточностью.

Этиология • ИБС (с ИМ или без него) • Гипертрофическая кардиомиопатия • Амилоидоз сердца • Артериальная гипертензия • Клапанные пороки сердца • СД • Констриктивный перикардит.

Патогенез. В результате снижения податливости и нарушения наполнения левого желудочка в нём повышается конечное диастолическое давление, что приводит к снижению сердечного выброса. Происходит увеличение давления в левом предсердии, малом круге кровообращения. В последующем может возникать правожелудочковая сердечная недостаточность.
Клинические проявления и диагностика. Обязательными признаками диастолической сердечной недостаточности считают следующие.

• Признаки хронической сердечной недостаточности — симптомы увеличения давления в левом предсердии: одышку при физической нагрузке, ортопноэ, ритм галопа, хрипы в лёгких, отёк лёгких.

• Признаки нормальной или слегка сниженной сократительной функции левого желудочка — определяют по данным ЭхоКГ •• Фракция выброса не менее 45% •• Индекс внутреннего конечного диастолического размера левого желудочка менее 3,2 см/м2 поверхности тела •• Индекс конечного диастолического объёма левого желудочка менее 102 мл/м2 поверхности тела.

• Признаки патологического наполнения и расслабления левого желудочка, ненормального диастолического растяжения левого желудочка — определяют по данным ЭхоКГ (иногда катетеризации полостей сердца) •• Время изоволюмического расслабления левого желудочка более 92 мс (для возраста менее 30 лет), более 100 мс (для возраста 30–50 лет), более 105 мс (для возраста старше 50 лет) •• Отношение амплитуды пика Е к амплитуде пика А менее 1 (для возраста менее 50 лет), менее 0,5 (для возраста более 50 лет) •• Конечное диастолическое давление левого желудочка более 16 мм рт.ст. или среднее давление заклинивания лёгочных капилляров более 12 мм рт.ст. (по данным катетеризации полостей сердца).

Лечение
• Проводят немедикаментозные мероприятия, аналогичные таковым при хронической систолической сердечной недостаточности, включающие ограничение потребления поваренной соли, жидкости, оптимизацию физической активности.
• Из ЛС используют следующие группы •• -Адреноблокаторы — снижают ЧСС и удлиняют диастолу •• Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) оказывают действие, подобное действию -адреноблокаторов •• Нитраты применяют при наличии ИБС, но использовать их необходимо осторожно из-за возможного избыточного уменьшения преднагрузки, что может вызывать артериальную гипотензию •• Диуретики необходимо применять осторожно из-за избыточного уменьшения преднагрузки и уменьшения сердечного выброса •• Ингибиторы АПФ уменьшают гипертрофию левого желудочка и улучшают расслабление левого желудочка •• Сердечные гликозиды при диастолической сердечной недостаточности противопоказаны, поскольку они могут способствовать дальнейшему ухудшению диастолического расслабления левого желудочка. Положительные инотропные средства (в т.ч. сердечные гликозиды) назначают только при сопутствующей систолической сердечной недостаточности.

Прогноз. Смертность от диастолической сердечной недостаточности составляет 8% в год.

МКБ-10 • I50 Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность: симптомы, причины, лечение

  • 11

Сердечная недостаточность связана со снижением функции сердца. Сердечная мышца не может выработать энергию, необходимую для прокачки необходимого количества крови по всему организму.

Только в России около 7 миллионов человек страдают сердечной недостаточностью. У людей старше 70 лет страдает каждый четвертый человек, причем мужчины, как правило, поражаются в значительно более молодом возрасте, чем женщины. Риск для мужчин примерно в полтора раза выше, чем для женщин. В России болезни системы кровообращения являются самой распространенной причиной смерти.

Что такое сердечная недостаточность?

Со здоровым сердцем богатая кислородом кровь из левого желудочка перекачивается через тело к органам, обеспечивая их кислородом и питательными веществами. После снабжения органов кровь с низким содержанием кислорода возвращается из организма в правую часть сердца, откуда она транспортируется в легкие. В легких кровь обогащается кислородом, так что она снова может перекачиваться по всему телу через левый желудочек.

Сердечная недостаточность – это ослабление насосной функции сердца. Как правило, поражается либо правая сторона сердца (правосторонняя сердечная недостаточность), либо левая сторона сердца (левосторонняя сердечная недостаточность). При прогрессирующей сердечной недостаточности могут быть затронуты обе стороны сердца (глобальная сердечная недостаточность). Сердечная недостаточность также может быть хронической или острой по своей природе. Хроническая сердечная недостаточность встречается чаще острой сердечной недостаточности, которая возникает внезапно и неожиданно. Острая сердечная недостаточность может возникнуть внезапно на фоне острой сердечно-сосудистой катастрофы и/или декомпенсации сердечной недостаточности.

Что вызывает сердечную недостаточность?

Сердечная недостаточность вызвана болезнями, которые затрагивают или повреждают сердечную мышцу. Наиболее распространенной причиной хронической сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вызывается сужением коронарных сосудов (коронарных артерий), чаще всего из-за атеросклероза. Коронарные артерии – это сосуды, которые обеспечивают сердце кислородом и другими важными питательными веществами. Прогрессирующее сужение (также называемое стенозом) артерий приводит к нарушениям кровообращения сердечной мышцы. ИБС часто диагнастируется, когда присутствует стенокардия (боль и напряжение в груди), но в остальном она остается незамеченной.

Инфаркт происходит из-за уменьшения циркуляции крови, богатой кислородом, к сердечной мышце, что приводит к необратимой гибели ткани. Это повреждение влияет на насосную функцию сердца, приводя к сердечной недостаточности. Большая часть пациентов также страдает от высокого кровяного давления, что дополнительно усугубляет ситуацию.

Высокое кровяное давление (гипертония) является единственной причиной сердечной недостаточности у почти 20% людей, что делает его второй наиболее распространенной причиной этого заболевания. Высокое кровяное давление заставляет сердце постоянно работать сильнее. Сердце не может работать под дополнительной нагрузкой в течение длительного периода времени, и поэтому деградирует.

Подобный эффект может быть вызван проблемой с сердечным клапаном. При суженных или протекающих аортальных клапанах сердце должно работать сильнее или биться чаще, что также ведет к увеличению нагрузки.

Брадикардия – нарушения сердечного ритма при котором снижена частота сердечных сокращений также может быть причиной сердечной недостаточности, поскольку циркулирует слишком мало крови. Слишком быстрое сердцебиение (тахикардия) связано с уменьшением ударного объема и, следовательно, может также привести к сердечной недостаточности.

Наследственные заболевания сердца, беременность, аутоиммунные расстройства, алкоголь, наркотики или злоупотребление медикаментами, гиперактивность щитовидной железы и нарушения обмена веществ (сахарный диабет) могут быть причинами сердечной недостаточности.

Какие виды сердечной недостаточности и каковы их симптомы?

Каждый тип сердечной недостаточности имеет разные симптомы, и симптомы могут различаться по интенсивности. Тем не менее, основным симптомом сердечной недостаточности является затруднение дыхания при физической нагрузке или в покое. Предупреждающие признаки могут включать потоотделение при легкой физической нагрузке, неспособность лежать ровно, стеснение в груди или наличие отечности ног.

Левосторонняя сердечная недостаточность

Левая сторона сердца отвечает за перекачку богатой кислородом крови по всему телу к органам. При левосторонней сердечной недостаточности насосная функция левого желудочка ограничена, что приводит к недостаточному количеству крови, обогащенной кислородом, для прокачки по всему организму. Вместо этого кровь остается в легочной циркуляции, что может привести к образованию жидкости в легких (отек легких), затрудненному дыханию, раздражению горла, «дребезжащему» звуку при дыхании, слабости или головокружению.

Это чаще всего вызвано ишемической болезнью сердца (ИБС), высоким кровяным давлением или сердечным приступом и реже – нарушением сердечной мышцы или сердечных клапанов.

Левосторонняя сердечная недостаточность может проявляться остро или развиваться со временем. Обычно впервые замечают по одышке от физической активности. При тяжелом состоянии это может даже привести к гипотонии (низкому кровяному давлению) в состоянии покоя.

Правосторонняя сердечная недостаточность

Правая сторона сердца отвечает за возврат крови с низким содержанием кислорода обратно в легкие. При правосторонней сердечной недостаточности правый желудочек не работает должным образом. Это вызывает повышенное давление в венах, вытесняя жидкость в окружающие ткани. Это приводит к отекам, особенно в ступнях, пальцах ног, лодыжках и голенях. Это также может привести к острой необходимости мочиться ночью, когда почки получают лучшее кровообращение.

Причиной чаще всего является острое или хроническое увеличение сопротивления легочного кровообращения. Обусловлено ​​легочными заболеваниями, такими как легочная эмболия, астма, выраженная эмфизема, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ, чаще всего вследствие употребления табака) или левосторонней сердечной недостаточностью. Редкие причины включают проблемы с сердечным клапаном или заболевания сердечной мышцы.

Глобальная сердечная недостаточность

Когда поражены как левая, так и правая стороны сердца, это называется глобальной сердечной недостаточностью. Присутствуют симптомы левой и правой сердечной недостаточности.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность

Систолическая сердечная недостаточность связана с потерей нормального функционирования клеток сердечной мышцы или внешних нарушений насосной функции. Кровь попадает в легкие, а органы не получают достаточного количества кислорода.

При диастолической сердечной недостаточности теряется эластичность желудочка, из-за чего он не расслабляется и не наполняется соответствующим образом. Одной из наиболее распространенных причин диастолической дисфункции является высокое кровяное давление. Из-за повышенного сопротивления в артериях сердце должно работать сильнее. Эластичность сердечной мышцы снижается, и между сокращениями из желудочков в организм может перекачиваться меньше крови. Это приводит к тому, что организм не получает достаточного количества крови и питательных веществ.

Болезнь клапана сердца также может привести к утолщению сердечной мышцы. Мускулатура сердца становится более жесткой и менее эластичной из-за накопления белков. Симптомы от кашля до одышки.

Хроническая и острая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность – это прогрессирующее заболевание, которое развивается месяцами или годами и встречается чаще, чем острая сердечная недостаточность. При хронической сердечной недостаточности симптомы часто не воспринимаются всерьез, поскольку организм способен компенсировать это в течение длительного периода времени или симптомы связывают с увеличением возраста. Симптомы отражают либо левую, либо правостороннюю сердечную недостаточность.

Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, через несколько минут или часов, после сердечного приступа, когда организм больше не может это компенсировать. Некоторые симптомы включают в себя:

  • Сильные затруднения дыхания и / или кашля;
  • Булькающий звук при дыхании;
  • Нарушение сердечного ритма;
  • Бледность;
  • Холодный пот.

На какие классы делится сердечная недостаточность?

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности:

  1. Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга;
  2. Классификация острой сердечной недостаточности по шкале Killip;
  3. И самая распространенная, классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

Согласно функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), сердечная недостаточность подразделяется на классы I-IV в зависимости от выраженности симптомов и ограничения физической активности.

Сердечная недостаточность делится на четыре класса в зависимости от выраженности симптомов:

  • NYHA I: болезнь сердца без каких-либо ограничений физической активности. Нормальная активность не вызывает повышенного утомления, сердцебиения или затруднения дыхания.
  • NYHA II: болезнь сердца, вызывающая умеренное ограничение в повседневной деятельности. Никаких симптомов в состоянии покоя.
  • NYHA III: болезнь сердца, вызывающая заметное ограничение в повседневной деятельности. Простые действия, такие как чистка зубов, прием пищи или разговор, вызывают утомление, сердцебиение или затруднение дыхания. Симптомов в покое нет.
  • NYHA IV: сердечные заболевания, вызывающие симптомы в состоянии покоя (и при любой степени легкой физической активности).

Сердечная недостаточность значительно снижает качество жизни. Больные часто испытывают большое разочарование в связи с физическими ограничениями и имеют тенденцию уходить из общественной жизни. По этой причине психологические расстройства, такие как депрессия, часто присутствуют в дополнение к ожидаемым физическим симптомам.

Как диагностируется сердечная недостаточность?

Диагностика начинается с комплексной оценки истории болезни человека, уделяя особое внимание симптомам (начало, продолжительность, проявление). Это помогает классифицировать тяжесть симптома. Сердце и легкие обследуются. Если есть подозрение на сердечный приступ или нарушение ритма, выполняется ЭКГ покоя с 12 отведениями. Кроме того, эхокардиография и общий анализ крови. Необходимость в катетеризации определяется индивидуально.

Как лечится сердечная недостаточность?

При хронической сердечной недостаточности применяются медикаменты (такие как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики). Лекарства используются для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы могут продлевать жизнь, но для достижения положительного эффекта их следует принимать регулярно.

Кроме того, используются ритм-терапии (для лечения нарушений ритма сердца), имплантация трехкамерного кардиостимулятора. Последнее обеспечивает своевременную активацию предсердий и обоих желудочков. Дефибриллятор также часто имплантируется как часть кардиостимулятора для противодействия опасным нарушениям сердечного ритма в условиях тяжелой сердечной недостаточности. Это лечение также известно как ресинхронизационная терапия. Важной частью успешного лечения является физиотерапия.

Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность не может быть «излечена». Тем не менее, ожидаемая продолжительность жизни пациента может быть значительно увеличена. Это зависит от типа сердечной недостаточности, а также от возраста, сопутствующих заболеваний и образа жизни человека. Если лечить сопутствующие заболевания (например, высокое кровяное давление), вести здоровый образ жизни и соблюдать рекомендации врача, возможен хороший долгосрочный прогноз.

Проблемы диастолической дисфункции левого желудочка: определение, патофизиология, диагностика

ГОУ ВПО Первый Московский государственный университет им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития РФ, 119992 Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2

Благодаря успехам в диагностике, диастолическая дисфункция левого желудочка, ассоциируемая с неблагоприятным прогнозом, часто диагностируется в популяции людей старше 45 лет. В литературе развернута широкая дискуссия по основным теориям определения, физиологии, патофизиологии, диагностики данного состояния. Наиболее значимые концепции приведены в настоящем обзоре.

Нарушение диастолической функции левого желу­дочка (ЛЖ) привлекает все большее внимание кли­ницистов как один из ключевых механизмов развития сердечно-сосудистой патологии. Диастолическая дис­функция (ДД) ЛЖ, как правило, является неотъемле­мым спутником таких заболеваний, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), сердечная недостаточность (СН) [1—3] (рис. 1).

Рисунок 1. Место диастолической дисфункции ЛЖ в континууме прогрессирования ишемической болезни сердца.

Материалы рисунка L J.Shaw и соавт. [4] модифицированы.

Проявления ДД неспецифичны, зачастую бессимптом­ны. Так, благодаря эпидемиологическим исследованиям стало известно, что у лиц старше 45 лет ДД ЛЖ опреде­ляется в 25—30% случаев [3—5]. Многие врачи до сих пор считают, что данная бессимптомная патология является возрастной нормой и не придают ей значения. Однако умеренная и выраженная ДД ЛЖ имеет независимое прогностичес-кое неблагоприятное значение; ее сохранение после терапевтических вмешательств также указывает на худший прогноз [6].

Проблемы патологии диастолы связаны с трудностью методологии диагностики: определения, понимания физиологии, патофизиологии [3, 7, 8]. В обзоре рас­сматривается ряд концепций, связанных с диастологией, широко обсуждаемых в настоящее время.

Физиология и патофизиология диастолы

Физиология диастолы. Диастола охватывает при традиционном понимании изоволюмическое рас­слабление и фазы наполнения сердечного цикла (3-я или 4-я фаза в зависимости от концепции авторов), имеет активные и пассивные компоненты [9, 10]. Диастолическая функция является способностью, позволяющей желудочку наполняться при низком предсердном давлении [11].

Диастолическое расслабление ЛЖ, как правило, харак­теризуют по показателям инвазивной катетеризации, так как это наиболее точный количественный метод [12]. Однако данная инвазивная диагностика имеет обще­известные значимые ограничения при использовании в повседневной клинической практике.

Исследование выполняется с помощью тройного сенсорного микроманометрового катетера, введенного в полость ЛЖ. С его помощью определяют и записывают параметры: 1) в левом предсердии (ЛП); 2) в базальной части ЛЖ; 3) в апикальной части ЛЖ. Используется обще­принятая методология J.L. Weiss и соавт. [13]. Катетерное исследование ЛЖ является «золотым стандартом» в диа­гностике диастолы. График отношения давление—объем (dP/dV) в настоящее время все чаще определяется одно­временным измерением давления с помощью микрома­нометра и объема с использованием эхокардиографии (ЭхоКГ) [14—17], а не только контрастной вентрику­лографии, как ранее.

Инвазивными показателями диастолической функции ЛЖ, которые чаще используются, являются следующие:

1) конечное диастолическое давление (КДД) ЛЖ [18, 19] (исследователи используют минимальное диастолическое давление ЛЖ или среднее диастолическое давление ЛЖ, или соотношение давления и времени (dp/dt);

2) время постоянного расслабления,τ[16, 17];

3) константа жесткости ЛЖ (в) и функциональная камерная жесткость ЛЖ (b) (рис. 2).

Рисунок 2. График отношения давление/объем (dP/dV).

Характеризует общие пассивные механические свойства камеры левого желудочка (ЛЖ). По характеру наклона кривой линии судят о жесткости желудочка. Податливость или эластичность ЛЖ обратно пропорциональна жесткости. Выделяют две величины βи b, которые наиболее значимы в определении жесткости ЛЖ. Константа жесткости ЛЖ, Р (линия 1), оценивается по наклону уравнения линейной регрессии, связанного с координатами конечно­диастолического давления и объема для каждого состояния гемодинамики. Функциональная камерная жесткость ЛЖ, β(линия 2), для каждого отдельного гемодинамического состояния является линией наклона графика dP/dV от минимального диастолического давления до конечно-диастолического давления [11, 13, 14, 27, 28]. Имеется множество нелинейных уравнений, используемых для представления графика отношения dP/dV, но нет единственного принятого уравнения [22, 29]. Материалы рисунка M.S. Maurer и соавт. [5] модифицированы.

Время постоянного расслабления определяется по участку изоволюмического состояния ЛЖ — графи­ка измерения внутрижелудочкового давления ЛЖ [9, 10, 17, 21, 22].

Пассивные механические свойства камер (пассивный компонент диастолы) определяются как степень миоклеточной гипертрофии (масса миокарда), свойства цитоскелетного (степень фиброза) [5] и внеклеточного матрикса (инфильтрация различными патологическими вещест­вами) [12], геометрии камер сердца (ремоделирование), состояние перикарда. Вклад каждого по отдельности фак­тора в общие пассивные механические свойства камеры сердца трудно оценить количественно. Интегральный показатель определяется по графику отношения давле­ние—объем (конечное диастолическое давление [КДД]), объем — отношение [КДД ОО] или графику давление— объем [dP/dV]) (см. рис. 2) [3, 5, 24—26].

Ссылка на основную публикацию