Особенности и оценка опасности для здоровья при регургитации на клапане легочной артерии 1 степени
Легкая степень легочной регургитации встречается у 40-78% больных с нормальными клапанами ЛА без структурной патологии сердца. ЛР часто связана с ЛГ, перенесенным оперативным вмешательством по поводу врожденного стеноза клапана ЛА и реже с карциноидом, ревматизмом или другими ППС. Поскольку визуализировать клапан ЛА затруднительно, а распространенность тяжелой ЛР низка, этому вопросу было посвящено незначительное количество исследований.
Диагностика патологии клапана легочной артерии возможна при двухмерной ЭхоКГ. Анатомические особенности строения клапанов, в т.ч. двухстворчатый клапан, пролапс, дисплазия или отсутствие клапана, помогают определить механизм регургитации. При цветовом доиплеровском картировании отображается диастолическая струя в BOПЖ, начинающаяся в области клапана. Планиметрически рассчитанная площадь струи, индексированная к площади поверхности тела, коррелирует с тяжестью ЛР, оцененной при ангиографии.
При НВ ДЭхоКГ визуализируется быстрое снижение скорости струи регургитации к изолинии. Ширину перешейка регургитации можно использовать при оценке тяжести ЛР с помощью цветового допплеровского картирования, однако этот метод при ЛР ненадежен.
Лекарственные пороки сердца и протезированные клапаны сердца при ЭхоКГ
Ряд лекарственных препаратов может индуцировать развитие регургитации или стеноза клапанов сердца, в т.ч. алкалоиды спорыньи (эрготамин), апоректики и перголид. Эти препараты вызывают развитие пороков сердца, аналогичных ревматическим и карциноидным.
ЭхоКГ помогает всеобъемлюше оценить патологию клапанов сердца у большинства больных. Необходимо правильно понимать различия, существующие между клинической картиной и определением степени тяжести поражения клапанов на ЭхоКГ, а также назначать для уточнения диагноза дополнительные методы исследования. Перед хирургическими вмешательствами для оценки гемодинамики показана катетеризация сердца, только если всестороннее ЭхоКГ-исследование невозможно ( 
Для ЭхоКГ-оценки функции протезированных клапанов требуется подробная информация об их структуре и гемодинамических характеристиках, а также особенностях хирургических операций при использовании различных типов протезов. Для определения структурных аномалий протезированных клапанов необходимо понимание ЭхоКГ-характеристик, в т.ч. отражательной способности материала, из которого изготовлен протез, и степени ослабления ультразвуковых волн.
Все эти факторы могут осложнять интерпретацию результатов ЭхоКГ. Структурные аномалии протеза, такие как фистула, вегетации, тромбоз и дегенерация протеза, можно визуализировать с помощью двухмерной ЭхоКГ, дополненной ЧПЭхоКГ при условии плохой визуализации вокруг и позади протеза.
ДЭхоКГ используют для определения Р на протезированных клапанах с помощью модифицированного уравнения Bernoulli. Одновременное инвазивное измерение ДР на протезированных клапанах при катетеризации отлично коррелировало с результатами ДЭхоКГ. Однако из-за феномена восстановления давления было продемонстрировано in vitro, что ДР на протезе АК, определенный при ДЭхоКГ, выше, чем при катетеризации сердца.
При восстановлении давления часть кинетической энергии, которая теряется при прохождении крови через суженное отверстие, появляется вновь. Это восстановленное давление приводит к высокому абсолютному давлению в восходящей аорте сразу ниже стенозированного АК, в результате ДР будет ниже, чем при ДЭхоКГ. Давление восстановления при дилатации аорты обычно меньше. Эти различия выражены меньше при больших механических и биологических протезах.
Протезированный клапан по своей сути является сте-нотическим; нормальные скорости потока через клапан варьируют в зависимости от типа, размера и локализации протеза. Опубликованы нормальные допплерогра-фические характеристики различных типов аортальных, митральных, трикуспидальных и легочных протезов у большого числа пациентов.
Важно не только знать нормальные показатели для каждого протеза, но и иметь результаты исходного ДЭхоКГ в раннем послеоперационном периоде, которые можно использовать как индивидуальный диапазон нормальных значений для сравнения с данными, полученными в последующих исследованиях. Повышение скорости кровотока через про тез может быть связано с регургитацией или обструкцией отверстия.
Лечение недостаточности клапана лёгочной артерии у пациента после радикальной коррекции тетрады Фалло
Введение
У детей с тетрадой Фалло в отдаленном периоде после радикальной коррекции порока, особенно тех, кого оперировали в возрасте до трёх лет, может возникать недостаточность лёгочного клапана. На начальных этапах эта проблема не имеет клинических проявлений, дети растут и развиваются наравне со своими здоровыми сверстниками, хорошо переносят физические нагрузки. Тем не менее, при контрольном обследовании в ходе эхокардиографии врач может обнаружить возвратный поток крови в правый желудочек из легочных артерий (регургитацию клапана лёгочной артерии), увеличение правого желудочка в объеме и снижение его насосной функции. Эти изменения, несмотря на отсутствие клинических симптомов у пациента, могут представлять опасность для его здоровья и жизни. Если такому ребенку вовремя не выполнить протезирование клапана легочной артерии, правый желудочек будет продолжать увеличиваться в объеме, возникнет угроза внезапной остановки сердца. Отделение хирургии детей раннего возраста с ВПС специализируется на лечении этой категории пациентов, обладает самым большим в России опытом протезирования клапана легочной артерии и добилось в этом направлении хороших результатов. В качестве примера демонстрируем наш подход в лечении недостаточности клапана легочной артерии у пациента после радикальной коррекции тетрады Фалло.
Обследование в поликлинике НЦССХ имени Бакулева
Пациент М. в возрасте 3,5 лет поступил на ежегодное плановое обследование в НКО Центра имени Бакулева спустя 2,5 года после радикальной коррекции тетрады Фалло. Жалоб у пациента нет, со слов родителей ребенок хорошо переносит физические нагрузки наравне со своими здоровыми сверстниками. Для оценки степени сердечной недостаточности пациент тестирован по шкале Ross. Было установлено, что его функциональное состояние соответствовало первому классу (из четырёх), т.е. признаки нарушения кровообращения отсутствовали. Тем не менее, при аускультации сердца над легочной артерией был отчётливо выслушан диастолический шум, связанный с регургитацией.
По данным ЭКГ были выявлены изменения, подтверждающие нарушение функции правого желудочка, обусловленные данной регургитацией. Электрический импульс по нему проходил более длительное время вследствие его гипертрофии и увеличения объёма, что выражалось в удлинении комплекса QRS до 125 мс (норма до 80 мс; риск внезапной смерти >180мс). При выполнении эхокардиографии наличие регургитации на клапане лёгочной артерии было подтверждено. Обратный поток крови из легочных артерий в момент расслабления правого желудочка имел умеренную вторую степень (Рис. 1 и 2).
Рис. 1 — ЭКГ до операции
Рис. 2 — ЭхоКГ до операции
Трёхстворчатый клапан функционировал у пациента удовлетворительно. Полученные данные клинико-инструментального обследования позволили поставить диагноз: состояние после радикальной коррекции тетрады Фалло, недостаточность клапана легочной артерии второй степени, с которым он был госпитализирован в отделение.
Предоперационный этап
На следующий день после госпитализации пациенту в условиях наркоза выполнена магниторезонансная томография (МРТ) с применением внутривенного введения контрастного вещества. Пациентам с недостаточностью лёгочного клапана данное исследование проводится в обязательном порядке по специальному протоколу. Оно позволяет получить точные данные касательно величины регургитации, объёма правого желудочка и его сократительной способности. На основании результатов исследования принимается окончательное решение о необходимости операции протезирования клапана лёгочной артерии. Также в ходе МРТ хирург получает детальную информацию об анатомии сердца пациента, что значительно облегчает ему работу при повторном хирургическом доступе.
По данным МРТ у пациента выявлен один обязательный и два дополнительных критерия (таблица 1), достаточных для положительного решения вопроса о необходимости операции.
ФК (Ross) > II ФК (I ФК)
Комплекс QRS II >160 мс (125 мс)
МРТ-критерии отбора пациентов на протезирование клапана лёгочной артерии
Наличие основного критерия: фракция регургитации > 25% (37%)
+ Наличие 2 и более дополнительных критериев:
КДО ПЖ > 160 мл/м2 (112 мл/м2) КСО ПЖ > 70 мл/м2 (63 мл/м2) КДО ЛЖ > 65 мл/м2 (68 мл/м2) ФВ ПЖ
Запланируйте визит в наш центр
Единый многоканальный телефон
понедельник – пятница с 8.30 до 17.30
- Порядок и условия получения медицинской помощи
- Виды медицинской помощи
- О правилах госпитализации
- О предоставлении платных медицинских услуг
- Страховые организации
- Перечень лекарственных препаратов
- Нормативные документы
- Права пациентов
- Политика конфиденциальности
- Контролирующие организации
- Шестьдесят пять лет центру
Институт кардиохирургии им. В.И. Бураковского
121552, Москва, Рублевское шоссе, д. 135
Институт коронарной и сосудистой хирургии
119049, Москва, Ленинский проспект, д. 8, корп. 7
Реабилитационный центр для детей с пороками сердца
121552, Москва, Рублевское шоссе, д. 135
1998 – 2021, ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева» Минздрава России. Все права защищены.
Аортальная (клапанная) недостаточность (I35.1)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Хроническая и острая аортальная недостаточность – это заболевания, отличающиеся этиологией, клинической картиной, прогнозом и лечением.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
– Подключено 300 клиник из 4 стран
– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Аортальная регургитация – критерии АСС/АНА (Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)
Степень по данным ангиографии
Ширина потока при цветовом допплеровском картировании
Центральный поток регургитации шириной менее 25% ширины выносящего пути левого желудочка
Промежуточные значения между легкой и тяжелой степенью аортальной регургитации
Центральный поток регургитации шириной ≥ 65% ширины выносящего пути левого желудочка
“Vena contracta”, ширина (см)
Количественные (полученные при эхоскопии или катетеризации полостей сердца) критерии
Объем регургитации (мл/сокращение)
Площадь потока регургитации (см 2 )
Увеличение размеров левого желудочка
Этиология и патогенез
Основные причины хронической аортальной недостаточности
Патология клапана:
– ревматизм;
– инфекционный эндокардит;
– травма;
– двустворчатый аортальный клапан;
– миксоматозная дегенерация;
– врожденная аортальная недостаточность;
– с истемная красная волчанка;
– ревматоидный артрит;
– анкилозирующий спондилит;
– аортоартериит (болезнь Такаясу);
– болезнь Уиппла;
– болезнь Крона;
– лекарственное поражение клапана;
– изнашивание биопротезов аортального клапана.
Патология корня аорты и восходящей аорты:
– старческое расширение корня аорты;
– аортоаннулярная эктазия;
– кистозный медионекроз аорты (как самостоятельное заболевание и при синдроме Марфана);
– артериальная гипертония;
– аортит (сифилитический, при гигантоклеточном артериите);
– синдром Рейтера;
– анкилозирующий спондилит;
– болезнь Бехчета;
– псориатический артрит;
– несовершенный остеогенез;
– рецидивирующий полихондрит;
– синдром Эллерса-Данло.
Основные причины острой аортальной недостаточности
Патология клапана:
– травма;
– инфекционный эндокардит;
– острая дисфункция протезированного клапана;
– баллонная вальвулопластика по поводу аортального стеноза.
Патология корня аорты и восходящей аорты:
– расслаивающая аневризма аорты;
– парапротезная фистула и отрыв пришивного кольца.
Хроническая аортальная недостаточность
Аортальная недостаточность приводит к сбросу части ударного объема обратно в левый желудочек, что обуславливает увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка и напряжения в его стенке. В ответ на это развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка.
Диастолическое давление в левом желудочке, несмотря на большой конечно-диастолический объем, почти не повышается до тех пор, пока аортальная недостаточность остается компенсированной. Нормальный сердечный выброс поддерживается за счет резкого увеличения ударного объема. Но податливость левого желудочка постепенно уменьшается вследствие фиброза Фиброз – разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
миокарда Миокард (син. мышца сердечная) – средний слой стенки сердца, образованный сократительными мышечными волокнами и атипичными волокнами, составляющими проводящую систему сердца
, происходит декомпенсация. В результате постоянной перегрузки объемом, систолическая функция левого желудочка снижается, в нем возрастает конечно-диастолическое давление, происходит его дилатация Дилатация – стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
, падает фракция выброса и уменьшается сердечный выброс.
Острая аортальная недостаточность
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Острая аортальная недостаточность приводит к резкому нарушению гемодинамики и проявляется такими симптомами, как слабость, тяжелая одышка, обмороки, нарушение сознания. При отсутствии лечения быстро развивается шок. Если острая аортальная недостаточность сопровождается болью в груди, необходимо исключить расслаивающую аневризму аорты.
Основные клинические симптомы
Одышка – вначале появляется при значительной физической нагрузке, а затем и в покое (по мере развития левожелудочковой недостаточности). Одышка напоминает сердечную астму. Иногда течение внезапно осложняется отеком легких в результате левожелудочковой недостаточности.
Сердцебиение и головокружение – в некоторых случаях.
Стенокардия – ведущий симптом приблизительно у 50% больных с недостаточностью аортального клапана атеросклеротической или сифилитической этиологии.
Периферические симптомы, характерные для выраженной недостаточности аортального клапана и обусловленные большими перепадами давления в сосудистом русле:
– бледность кожных покровов;
– отчетливая пульсация сонных артерий (“пляска каротид“);
– пульсация височных и плечевых артерий;
– синхронное с пульсацией сонных артерий сотрясение головы (симптом Мюссе);
– пульсирующее сужение зрачков (симптом Ландольфи);
– капиллярный пульс – ритмичное изменение интенсивности окраски небного язычка и миндалин (симптом Мюллера), ногтевого ложа (симптом Квинке).
При осмотре определяются:
– высокий и скорый пульс (пульс Корригана);
– усиленный и разлитой верхушечный толчок;
– расширенные влево и вниз границы сердца.
Над крупными сосудами выслушивается двойной тон Траубе. При надавливании стетоскопом на подвздошную артерию в области пупартовой связки возникает двойной шум Дюрозье. Систолическое артериальное давление чаще повышено до 160-180 мм рт. ст., а диастолическое – резко снижено – до 50-30 мм рт. ст.
Диагностика
Критерии тяжелой аортальной регургитации
Специфические признаки:
– центральный ток шириной ≥ 65% выносящего тракта левого желудочка;
– vena contracta > 0,6 см (предел Nyquist 50-60 см/с).
“Поддерживающие” признаки:
– давление (метод полувремени 2 .
Катетеризация правых отделов позволяет определить уровень легочно-капиллярного давления и волну регургитации.
Катетеризация левых отделов сердца обнаруживает увеличение амплитуды пульсового давления.
При аортографии определяется выраженная регургитация из аорты в левый желудочек.
Дифференциальный диагноз
Диастолический шум на аорте и в V точке может быть и функциональным, например при уремии .
Распознавание может быть затруднено при сочетанных пороках сердца и небольшой аортальной недостаточности. В этих случаях проводится Эхо-КГ (особенно эффективна в сочетании с допплер-кардиографией). Наибольшие трудности возникают при установлении этиологии аортальной регургитации. Кроме распространенных причин ее развития (ревматизм, инфекционный эндокардит), возможны и другие, более редкие, причины (миксоматозное поражение клапана, мукополисахаридоз, несовершенный остеогенез).
Ревматическое происхождение порока сердца может быть подтверждено данными анамнеза, поскольку приблизительно у половины таких больных присутствуют указания на типичный ревматический полиартрит. В пользу ревматической этиологии порока свидетельствует наличие убедительных признаков митрального или аортального стеноза.
Выявление аортального стеноза может вызывать затруднения, поскольку систолический шум над аортой выслушивается и при чистой аортальной недостаточности, а систолическое дрожание над аортой бывает лишь при ее резком стенозе. В связи с этим, большое значение имеет проведение Эхо-КГ.
У больного с ревматическим митральным пороком сердца появление аортальной недостаточности может быть обусловлено рецидивом ревматизма, однако в данной ситуации всегда возникает подозрение на развитие инфекционного эндокардита. Требуется проведение тщательного обследования больного с повторными посевами крови.
Недостаточность клапана аорты сифилитического происхождения в последние годы встречается значительно реже. Выявление признаков позднего сифилиса других органов, например, поражения центральной нервной системы, облегчает диагностику. При этом диастолический шум лучше выслушивается не в точке Бoткина, а над аортой – во втором межреберье справа и широко распространяется вниз, в обе стороны от грудины. Расширена восходящая часть аорты. Положительные серологические реакции наблюдаются в значительном числе случаев, важное значение имеет реакция иммобилизации бледной трепонемы.
При ревматоидном артрите (серопозитивном) приблизительно в 2-3% случаев наблюдается аортальная недостаточность, а при длительном течении (25 лет) болезни Бехтерева – в 10% случаев. Описаны случаи ревматоидной аортальной недостаточности задолго до появления признаков поражения позвоночника или суставов. Еще реже этот порок наблюдается при системной красной волчанке.
Редкой причиной аортальной недостаточности может быть болезнь Такаясу – неспецифический аортоартериит. Заболевание встречается преимущественно у молодых женщин во втором-третьем десятилетии жизни и связано с иммунными нарушениями. Начальные симптомы носят общий характер: лихорадка, похудание, боли в суставах. В дальнейшем, в клинической картине преобладают признаки поражения крупных артерий, отходящих от аорты, чаще от ее дуги. В результате нарушения проходимости по артериям часто исчезает пульс (в некоторых случаях только на одной руке). Поражение крупных артерий дуги аорты может привести к цереброваскулярной недостаточности и нарушению зрения. Поражение почечных артерий сопровождается развитием артериальной гипертензии.
Осложнения
Лечение
Медикаментозная терапия
Для борьбы с гипотензией и экстренного протезирования аортального клапана при острой аортальной недостаточности требуется назначение вазодилататоров (нитропруссид натрия) в сочетании с инотропными средствами (дофамин).
В бессимптомную стадию хронической аортальной недостаточности следует ограничить изометрические физические нагрузки, так как существует опасность развития повреждения корня аорты из-за нарастания регургитации.
Для улучшения функции левого желудочка возможно назначение вазодилататоров (ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента).
Показана профилактика инфекционного эндокардита.
В случае наступления беременности ее прерывание целесообразно лишь при нарастании симптомов сердечной недостаточности.
В лечении сердечной недостаточности, наряду с вазодилататорами, применяются сердечные гликозиды и диуретики. Вследствие возможного увеличения объема регургитации, противопоказаны бета-адреноблокаторы и внутриаортальная баллонная контрпульсация .
Рекомендации Европейского общества кардиологов относительно особенностей фармакотерапии при аортальной регургитации (АР)
Хирургическое лечение
Цель операции при хронической аортальной регургитации – избежать систолической дисфункции левого желудочка и/или осложнений аорты.
Степень тяжести аортальной регургитации определяют на основании данных клинического и ЭхоКГ исследований.
У бессимптомнных пациентов перед операцией гемодинамические параметры необходимо качественно измерять несколько раз.
Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений.
Прогноз
Бессимптомная среднетяжелая аортальная недостаточность. При отсутствии дисфункции и дилатации левого желудочка прогноз, как правило, благоприятный. При бессимптомном течении и нормальной функции левого желудочка протезирование аортального клапана требуется 4% больных в год.
В течение 3 лет после постановки диагноза жалобы возникают у 10% больных, в течение 5 лет – у 19%, в течение 7 лет – у 25%.
Легкая и умеренная аортальная недостаточность. 10-летняя выживаемость составляет 85-95%. При среднетяжелой аортальной недостаточности 5-летняя выживаемость при медикаментозном лечении составляет 75%, 10-летняя – 50%. После развития дисфункции левого желудочка, жалобы появляются очень быстро – у 25% больных за год. После появления жалоб состояние быстро ухудшается. Без хирургического лечения больные обычно умирают в течение 4 лет после появления стенокардии и в течение 2 лет после развития сердечной недостаточности.
Тяжелая клинически явная аортальная недостаточность. Возможна внезапная смерть вследствие желудочковых аритмий, возникающих из-за гипертрофии и дисфункции левого желудочка или ишемии миокарда.
Недостаточность клапана легочной артерии
- Поражение клапана легочной артерии, выражающееся в неспособности створок т.е самих клапанов к полному смыканию, что сопровождается обратным движением крови из легочного ствола во время расслабления правого желудочка. При недостаточности клапана легочной артерии возникает слабость, сердцебиение, приступы одышки, цианоз. Диагностическая схема при недостаточности клапана легочной артерии включает проведение ЭКГ, ЭхоКГ, яремной флебографии, рентгенографии органов грудной клетки, катетеризации полостей сердца, ангиопульмонографии. Лечебный алгоритм складывается из терапии правожелудочковой недостаточности, профилактики инфекционного эндокардита, протезирования клапана легочной артерии.
Товар добавлен в избранное
Причины возникновения
Органическая -т.е поражается сам клапан недостаточность клапана легочной артерии, встречается очень редко.
Причинами ее могут быть:
- инфекционный эндокардит,
- ревматизм ,
- сифилис, ведущие к сморщиванию и деформации створок клапана
Относительная недостаточность клапана легочной артерии развивается у больных
с выраженной легочной гипертензией повышения давления в сердце и легких , расширением ствола легочной артерии и фиброзного
кольца клапана структуры на которую крепиться сам клапан. В результате неизмененные створки клапана легочной артерии не смыкаются полностью во время наполнения сердца кровью , и часть крови возвращается в ПЖ. В этом случае речь идет о патологической регургитации (обратный ток) крови, поскольку и у здоровых людей при эхокардиографическом (допплеровском) исследовании обнаруживают небольшую
физиологическую регургитацию крови из легочной артерии, которая не приводит к заметным гемодинамическим изменениям.
Причинами относительной недостаточности клапана легочной артерии являются заболевания, сопровождающиеся высокой легочной гипертензией:
· митральный стеноз(см.раздел Митральный стеноз);
· легочное сердце;
· первичная легочная гипертензия;
· ТЭЛА;
· любые приобретенные и врожденные пороки сердца, если они осложняются легочной
гипертензией.
Клиническая картина
Симптоматика зависит от вида порока, степени повреждения клапана и возраста пациента. Наиболее тяжелые симптомы отмечаются у новорожденных, страдающих атрезией(отсутствие) легочной артерии. Тяжелая сердечная и дыхательная недостаточность ставит под угрозу жизнь маленьких пациентов в первые минуты после рождения и требует интенсивного лечения. Изолированный стеноз и комплексные пороки с сужением выхода в легочную артерию относятся к цианотичным (или «синим») порокам, благодаря характерному цвету кожи. Цианоз обусловлен сниженным легочным кровотоком и недостатком кислорода в органах и тканях. Помимо признаков уменьшенного легочного кровотока пациенты с пороками аортального клапана страдают от сердечной недостаточности, симптомами которой являются:
• Затрудненное дыхание (одышка), возникающая при минимальных физических нагрузках, а при тяжелых формах заболевания даже в покое;
• Учащенное сердцебиение (тахикардия), нередко сопровождающаяся другими нарушениями сердечного ритма;
• Отеки нижних конечностей, а в тяжелых случаях области таза, живота, а также скопление жидкости в брюшной полости;
• У пациентов грудного возраста возникают трудности во время кормления, отказ от пищи, гипотрофия;
• У детей пороки клапана легочной артерии приводят к выраженной задержке физического развития.
Диагностика тяжелых врожденных пороков осуществляется непосредственно после рождения ребенка. Легкие формы клапанной недостаточности, а также приобретенные патологии диагностируются в более зрелом возрасте при проявлении симптомов или во время диспансерного наблюдения. Характерным объективным признаком порока является шум, определяемый врачом при аускультации сердца. Для окончательной диагностики врожденных и приобретенных пороков клапана легочной артерии кардиологами клиники применяются высокоточные методы исследования, среди которых:
• Эхокардиография – визуализация сердца при помощи ультразвукового сканера;
• Рентгенография органов грудной клетки с целью оценки размера сердца и легочных изменений;
• Контрастная рентгенография по протоколу исследования сосудов (ангиография), в том числе коронарная ангиография;
• Измерение уровня кислорода и давления в камерах сердца при помощи малоинвазивной катетеризации;
• Пульсоксиметрия – неинвазивный мониторинг насыщения крови кислородом;
• Электрокардиографические исследования (запись ЭКГ в реальном времени и продолжительный мониторинг сердечного ритма). Запись электрических потенциалов сердца помогает кардиологам диагностировать сопровождающие клапанный порок ишемические нарушения, аритмии и гипертрофию миокарда;
• Томографические методы исследования сердца (компьютерная и магнитно-резонансная томография);
• Изотопное сканирование легочной перфузии.
Современные методы лечения пороков клапана легочной артерии
Медикаментозное лечение пороков легочной артерии направлено на предотвращение развития и прогрессирования сердечной недостаточности. Хирургическое лечение, в большинстве случаев, способно нормализовать гемодинамику путем устранения сердечного порока.
• Баллонное расширение стеноза, стентирование и применение инновационной методики режущего баллона, позволяющей не только расширить суженный участок, но и удалить избыток фиброзной ткани, приводящей к рецидиву стеноза;
• Органосохраняющие процедуры реконструкции поврежденного клапана, предотвращающие необходимость его замены;
• Операции на открытом сердце с целью восстановления нормальной проходимости при атрезии и стенозе легочного ствола;
• Операции по замене клапана легочной артерии. Искусственные биологические или механические клапаны полностью справляются со своей функцией, гарантируя восстановление гемодинамики на долгие годы.
Эндоваскулярное малоинвазивное протезирование в кардиохирургии
Процедура проводится под местной анестезией. С помощью катетера, который вводится в бедренную вену, искусственный клапан, упакованный в специальную гильзу-cтент, доставляется через правый желудочек в место повреждённого лёгочного клапана (чаще всего, дегенерировавшего гомографта). После контроля местоположения нового клапана с помощью Эхо-КГ и рентгена, клапан расправляется и фиксируется в правильной позиции.
Процедура длится около часа и позволяет избежать повторной операции у детей и взрослых с применением аппарата искусственного кровообращения и рискa, связанного с открытием грудной клетки при наличии сращений после первой операции.
Все пациенты были выписаны домой на 3-й день после процедуры.
Недостаточность клапана легочной артерии
Недостаточность клапана легочной артерии – поражение клапана легочной артерии, выражающееся в неспособности створок к полному смыканию, что сопровождается обратным движением крови из легочного ствола во время диастолы правого желудочка. При недостаточности клапана легочной артерии возникает слабость, сердцебиение, приступы одышки, цианоз. Диагностическая схема при недостаточности клапана легочной артерии включает проведение ЭКГ, ЭхоКГ, яремной флебографии, рентгенографии органов грудной клетки, катетеризации полостей сердца, ангиопульмонографии. Лечебный алгоритм складывается из терапии правожелудочковой недостаточности, профилактики инфекционного эндокардита, протезирования клапана легочной артерии.
МКБ-10
- Причины недостаточности клапана легочной артерии
- Особенности гемодинамики при недостаточности клапана легочной артерии
- Симптомы недостаточности клапана легочной артерии
- Диагностика недостаточности клапана легочной артерии
- Лечение и прогноз недостаточности клапана легочной артерии
- Прогноз и профилактика недостаточности клапана легочной артерии
- Цены на лечение
Общие сведения
Недостаточность клапана легочной артерии – неплотное смыкание створок клапана легочной артерии, ведущее к патологической регургитации крови из легочной артерии в правый желудочек и развитию объемной перегрузки последнего. Недостаточность клапана легочной артерии может являться врожденным или приобретенным пороком сердца. Распространенность врожденной недостаточности клапана легочной артерии составляет 0,2%; она встречается как изолированно, так и в сочетании с другими врожденными пороками сердца.
Причины недостаточности клапана легочной артерии
Врожденная форма порока формируется вследствие дилатации легочного ствола или нарушения развития створок клапана. В детской кардиологии встречается гипоплазия и полное отсутствие клапана легочной артерии (агенезия, врожденная бесклапанная легочная артерия). Иногда в легочном клапане отсутствует одна створка, а две другие могут быть нормальными или рудиментарными. Врожденная недостаточность клапана легочной артерии обычно встречается при тетраде Фалло, сочетается с открытым артериальным протоком, дефектом межпредсердной перегородки, дефектом межжелудочковой перегородки, двойным отхождением магистральных сосудов от правого желудочка, синдромом Марфана.
Наиболее частой причиной приобретенной недостаточности клапана легочной артерии служит септический эндокардит. К расширению клапанных комиссур может приводить поражение легочной артерии при сифилисе, атеросклерозе.
Недостаточность клапана легочной артерии может возникать после баллонной вальвулопластики и вальвулотомии. Относительная недостаточность клапана легочной артерии встречается при легочной гипертензии, хронических заболеваниях легких и митральном стенозе, тромбоэмболии легочной артерии. Иногда недостаточность клапана развивается вследствие давления аневризмы аорты на легочную артерию.
Особенности гемодинамики при недостаточности клапана легочной артерии
Недостаточность клапана легочной артерии обусловливает обратный ток крови из легочного ствола в правый желудочек, куда также притекает кровь из правого предсердия. Это вызывает объемную перегрузку и дилатацию правого желудочка.
При отсутствии легочной гипертензии и трикуспидальной недостаточности гипертрофированный правый желудочек справляется с возросшей нагрузкой. В условиях декомпенсации диастолическое давление в правом желудочке повышается, что сопровождается развитием правожелудочковой недостаточности и недостаточности трехстворчатого предсердно-желудочкового клапана.
При легкой степени недостаточности клапана легочной артерии гемодинамика может не страдать, однако полное отсутствие клапана быстро приводит к прогрессированию сердечной недостаточности.
Симптомы недостаточности клапана легочной артерии
Клиника врожденной недостаточности клапана легочной артерии манифестирует вскоре после рождения с признаков правожелудочковой недостаточности, респираторных нарушений, обусловленных сдавлением бронхов и трахеи расширенными ветвями легочной артерии. При изолированной вторичной недостаточности клапана легочной артерии клинических проявлений может не отмечаться длительное время.
Жалобы появляются при прогрессировании недостаточности правого желудочка и трикуспидальной недостаточности. У больных появляется сонливость, слабость, сердцебиение, приступы одышки, цианоз, боли в сердце. У взрослых больных старше 20-30 лет возможно возникновение аритмий. При осмотре обращает внимание набухание шейных вен, изменение фаланг пальцев в виде барабанных палочек. В дальнейшем возникают периферические отеки, стойкая тахикардия, гидроторакс, асцит, кардиальный цирроз печени. К наиболее опасным осложнениям недостаточности клапана легочной артерии следует отнести легочные эмболии, аневризму легочной артерии.
Диагностика недостаточности клапана легочной артерии
При физикальном обследовании пациентов с недостаточностью клапана легочной артерии пальпаторно определяется пульсация правого желудочка, диастолическое дрожание; выслушивается усиление легочного компонента II тона, убывающий диастолический шум.
Фонокардиография регистрирует в области легочной артерии ранний, постепенно затихающий диастолический шум. ЭКГ-данные свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца. Эхокардиография с допплерографией выявляет признаки диастолической регургитации из легочной артерии в правый желудочек. Иногда определяются вегетации на клапане, стеноз, расширение фиброзного кольца легочной артерии, пролабирование межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка.
Рентгенография органов грудной клетки характеризуется выбуханием дуги легочной артерии, усилением сосудистого рисунка легких, признаками дилатации правых отделов сердца. Результаты яремной флебографии при недостаточности клапана легочной артерии указывают на наличие трикуспидальной регургитации как следствия правожелудочковой недостаточности. При зондировании камер сердца определяется повышенное ЦВД и конечное диастолическое давление в правом желудочке. Ангиопульмонография доказывает наличие регургитации, о чем свидетельствует поступление контраста во время его диастолы из легочной артерии в правый желудочек. При диагностике необходимо исключить аортальную недостаточность, идиопатическое расширение легочной артерии.
Лечение и прогноз недостаточности клапана легочной артерии
Медикаментозное лечение при недостаточности клапана легочной артерии способствует уменьшению сердечной недостаточности: с этой целью используются венозные дилататоры и диуретики. Органическое поражении клапана требует проведения антибиотикопрофилактики бактериального эндокардита.
При отсутствии нарушения гемодинамики кардиохирургическая коррекция недостаточности клапана легочной артерии не показана. Детям с врожденной недостаточностью клапана легочной артерии могут выполняться паллиативные вмешательства (сужение легочного ствола, наложение системно-легочного анастомоза и др.). Радикальная операция по коррекции недостаточности включает протезирование клапана легочной артерии биологическим или механическим протезом и устранение сопутствующих врожденных пороков сердца.
Послеоперационный период может осложняться развитием ТЭЛА, вторичного инфекционного эндокардита, дегенерацией биологических протезов, требующей проведения репротезирования.
Прогноз и профилактика недостаточности клапана легочной артерии
Прогноз при недостаточности клапана легочной артерии может быть различным. Острые формы порока, манифестирующие с первых дней жизни, требуют раннего хирургического вмешательства и сопровождаются высокой летальностью. При изолированной недостаточности клапана легочной артерии порок длительно остается компенсированным, и больные доживают до 40-57 лет.
При ведении беременности у женщин с недостаточностью клапана легочной артерии необходимо проводить профилактику гипоксии плода и преждевременных родов. Беременным требуется УЗИ-мониторинг маточно-плацентарного кровообращения, наблюдение акушера-гинеколога, кардиолога, терапевта, кардиохирурга.
Профилактика вторичной недостаточности клапана легочной артерии сводится к предупреждению бактериального эндокардита, атеросклероза, сифилиса, хронических болезней легких, ятрогенных осложнений при операциях на сердце. Профилактика первичной недостаточности клапана легочной артерии – такая же, как при других ВПС.
Диагностика и лечение легочной артериальной гипертензии у детей
Представлены классификация и критерии диагностики легочной гипертензии, подходы к ее лечению у детей. Современная терапия легочной артериальной гипертензии уже сегодня дает возможность добиться значительного улучшения состояния больных.
The article provides classification and criteria of diagnostics of pulmonary hypertension and approaches to treatment of children with this diagnosis. Modern therapy of pulmonary arterial hypertension allows obtaining significant health improvement.
Повышение давления в малом круге кровообращения у детей представляет собой частое явление и наблюдается при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Первое патологоанатомическое описание легочной гипертензии (ЛГ) датировано 1865 годом, когда немецкий исследователь Julius Klob сообщил о находках при аутопсии в виде выраженных сужений мелких ветвей легочной артерии у пациента, имевшего прогрессирующие отеки, одышку и цианоз [1]. В 1891 году патоморфологическую картину легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) неизвестной этиологии с выраженной гипертрофией правого желудочка сердца описал Ernst von Romberg [2]. В 1897 году Victor Eisenmenger представил пациентку, которая с детства страдала одышкой и цианозом. Впоследствии у ней возникло фатальное легочное кровотечение. При аутопсии был выявлен большой дефект межжелудочковой перегородки. Спустя 10 лет в 1901 году аргентинский врач Abel Ayerza сообщил о случае склероза легочных артерий, сопровождавшегося цианозом, одышкой, полицитемией. Два его ученика F. Arrillaga и P. Escudero впоследствии назвали этот синдром болезнью Аэрза [3].
Таким образом, уже около полутора столетий проблема ЛГ не теряет своей актуальности и привлекает внимание широкой медицинской общественности.
Классификация и критерии диагностики легочной гипертензии
Всемирные симпозиумы по проблеме ЛГ созываются каждые 5 лет. Последний 5-й, состоявшийся в 2013 году в Ницце, Франция, оказался рекордным по количеству участников — более 1000 врачей, исследователей, фармацевтов, производителей лекарственных препаратов. На нем было принято решение о поддержании общей философии, разработанной ранее в 1998-м, 2003-м и 2008-м годах в Эвиане, Венеции и Дана Пойнт систематизации ЛГ.
Согласно современной классификации, выделяют 5 групп вариантов легочной гипертензии в соответствии с клиническими, патофизиологическими и терапевтическими особенностями [4]:
I. Легочная артериальная гипертензия
1.1. Идиопатическая (первичная)
1.2. Наследственная
1.2.1. Ген BMPR2
1.2.2. Ген ALK1, эндоглин (с или без наследственной геморрагической телеангиоэктазией)
1.2.3. Неизвестной этиологии
1.3. Связанная с лекарственными и токсическими воздействиями
1.4. Ассоциированная с:
1.4.1. Системными заболеваниями соединительной ткани
1.4.2. ВИЧ-инфекцией
1.4.3. Портальной гипертензией
1.4.4. Врожденными пороками сердца (системно-легочные шунты)
1.4.5. Шистосомозом
1.4.6. Хронической гемолитической анемией
1.5. Персистирующая легочная гипертензия новорожденных
I. Легочная вено-окклюзионная болезнь и/или легочный капиллярный гемангиоматоз
II. Легочная гипертензия, ассоциированная с поражениями левых отделов сердца
2.1. Систолическая дисфункция
2.2. Диастолическая дисфункция
2.3. Поражения клапанного аппарата сердца
III. Легочная гипертензия, ассоциированная с патологией дыхательной системы и/или гипоксией
3.1. Хронические обструктивные заболевания легких
3.2. Интерстициальные заболевания легких
3.3. Легочная патология со смешанными обструктивно-рестриктивными нарушениями
3.4. Нарушения дыхания во время сна
3.5. Альвеолярная гиповентиляция
3.6. Высокогорная легочная гипертензия
3.7. Пороки развития
IV. Легочная гипертензия вследствие хронических тромботических и/или эмболических заболеваний
V. Смешанные формы
5.1. Гематологические заболевания: миелопролиферативные заболевания, спленэктомия
5.2. Системные заболевания: саркоидоз, гистиоцитоз легочных клеток Лангерганса, лимфангиоматоз, нейрофиброматоз, васкулиты
5.3. Метаболические расстройства: с нарушением обмена гликогена, болезнь Гаучера, патология щитовидной железы
5.4. Другие: опухолевая обструкция, фиброзирующий медиастинит, хроническая почечная недостаточность
Согласно представленной классификации, варианты «классической» ЛГ, подразумевающие первичное и/или первоочередное вовлечение легочного артериального русла, объединены в I группу под названием «легочная артериальная гипертензия».
У детей описаны все формы ЛГ, включенные в классификацию. Однако наиболее часто встречаются ЛАГ вследствие пороков сердца и идиопатическая легочная гипертензия.
Критерием диагностики ЛАГ как у взрослых, так и у детей является повышение давления в легочной артерии > 25 мм рт. ст. в покое при нормальном давлении заклинивания в легочных капиллярах ≤ 15 мм рт. ст.
Вместе с тем предпринимаются попытки разработать терминологию, критерии диагностики и классификацию ЛГ применительно к педиатрии.
Учитывая, что системное артериальное давление (АД) у ребенка ниже, чем у взрослого, предлагается диагностировать ЛГ у детей при повышении соотношения систолическое давление в легочной артерии/систолическое системное АД более 0,4 [5].
Рабочей группой Института изучения заболеваний сосудов легких в 2011 году в Панаме была предложена терминология и классификация ЛГ, а наиболее точно гипертензионной сосудистой болезни легких у детей [7]. Согласно их рекомендациям, обязательным критерием гипертензионной сосудистой болезни легких у детей является повышение легочного сосудистого сопротивления более 3 ед. Вуда × м2. Это обусловлено тем, что в ряде случаев, например при левоправых системно-легочных шунтах, повышение давления в легочной артерии не сопровождается увеличением легочного сосудистого сопротивления, и у этих детей необходима скорейшая оперативная коррекция порока, а не медикаментозное лечение. Панамская систематизация является первой классификацией, применимой исключительно в педиатрии. В ней легочные гипертензивные сосудистые заболевания делятся на 10 категорий.
Классификация гипертензионной сосудистой болезни легких у детей
- Пренатальная гипертензионная сосудистая болезнь легких.
- Перинатальное дезадаптация сосудов легких (персистирующая легочная гипертензия новорожденных).
- Сердечно-сосудистые заболевания.
- Бронхолегочная дисплазия.
- Изолированная гипертензионная сосудистая болезнь легких (изолированная легочная артериальная гипертензия).
- Многофакторная гипертензионная сосудистая болезнь легких, ассоциированная с врожденными пороками/синдромами.
- Заболевания легких.
- Тромбоэмболия сосудов легких.
- Гипобарическая гипоксия.
- Гипертензионная сосудистая болезнь легких, ассоциированная с заболеваниями других органов и систем.
Таким образом, легочную артериальную гипертензию, соответствующую 1-му разделу классификации Дана Пойнта, можно встретить во 2-м, 3-м, 5-м и 10-м пунктах Панамской классификации.
По всей видимости, необходимо, объединив усилия экспертов, взять лучшее из двух классификаций и на их основе создать удобную для клиницистов систематизацию ЛГ.
Тактика диагностики и лечения ЛГ оперирует терминами доказательной медицины, такими как класс рекомендаций и уровень доказательности, а также учитывает функциональный класс тяжести заболевания (табл. 1–2).
_575.gif)
Для характеристики тяжести ЛГ используется функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца (табл. 3) [7].
В 2011 году в Панаме членами рабочей группы Института изучения заболеваний сосудов легких была предложена функциональная классификация ЛГ у детей отдельно для возрастов до 6 месяцев, 6 месяцев — 1 год, 1–2 года, 2–5 лет, 5–16 лет [6]. Учитывая, что разрешенные в России лекарственные препараты для лечения ЛГ у детей назначаются с 3 лет, в табл. 4 представлены функциональные классы тяжести ЛГ у детей 2–5 и 5–16 лет. Так как в целом представленные возрастные отличия не существенны, мы сочли возможным объединить эти возрастные группы.
_575.gif)
Клиническая картина легочной гипертензии
Клиническая картина ЛАГ у детей скудна и неспецифична. Основной жалобой обычно бывает одышка. Вначале одышка выявляется только при физической нагрузке, затем при прогрессировании заболевания появляется в покое, иногда сопровождается приступами удушья. Чем выше давление в легочной артерии, тем ярче выражена одышка [7]. При клиническом осмотре детей с идиопатической ЛГ обращает внимание бледность кожных покровов с яркой окраской щек, мочек ушей, кончиков пальцев, «малиновый» оттенок слизистых губ.
Синкопе у пациентов с идиопатической легочной артериальной гипертензией регистрируются в 30% случаев и являются грозным осложнением заболевания, свидетельствующим о неблагоприятном прогнозе. При возникновении обморока пациент автоматически переходит к IV, самому тяжелому функциональному классу легочной гипертензии, что отражает его важную прогностическую значимость.
Возможны приступы болей в грудной клетке, которые связывают с ишемией правого желудочка.
У детей обращает внимание усиленная пульсация во II межреберье слева и в эпигастральной области, обусловленная гипертрофией правого желудочка.
При аускультации II тон над легочной артерией резко усилен, акцентуирован, иногда приобретает металлический оттенок. Характерно наличие III тона, выслушиваемого справа от грудины, усиливающегося при появлении правожелудочковой недостаточности. Может выслушиваться систолический шум легочного изгнания вдоль левого края грудины, диастолический шум во 2-м межреберье слева из-за недостаточности клапанов легочной артерии (шум Грехэма–Стилла), систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана в 5–6 межреберьях слева от грудины и на мечевидном отростке, усиливающийся при вдохе (симптом Риверо–Корвалло).
При возникновении признаков правожелудочковой недостаточности появляются периферические отеки, гепатомегалия, периферический цианоз. Из-за компрессии гортанного нерва расширенной легочной артерией может появиться осиплость голоса (симтом Ortner).
_575.gif)
.gif)
Диагностика легочной гипертензии
Чем раньше диагностируется ЛГ и начинается лечение, тем больше шансов предотвратить ремоделирование сосудов и остановить прогрессирование заболевания.
При обследовании очень важно обнаружить возможные первичные причины легочной гипертензии — пороки сердца, системные заболевания соединительной ткани, тромбоэмболические нарушения, портальную гипертензию, ВИЧ и т. д.
Мы рекомендуем проведение скринингового обследования таких детей.
В диагностике ЛГ используют допплерэхокардиографию, катетеризацию правого желудочка, электрокардиографию (ЭКГ), определение газового состава крови, рентгенографию, определение функции внешнего дыхания, вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию легких, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию.
Однако для установления диагноза «легочная гипертензия» ключевыми являются только те методы обследования, которые позволяют определить давление в легочной артерии. Предварительно диагностировать ЛГ можно с помощью такого неинвазивного метода, как допплерэхокардиография, но наиболее точным методом, так называемым «золотым стандартом» диагностики ЛГ, является инвазивное измерение давления в правых отделах сердца посредством их катетеризации [4, 8].
Нами разработан алгоритм диагностики легочной гипертензии у детей, основанный на первичном эхокардиографическом исследовании у детей с симптомами ЛГ или из групп риска.
Обследование пациента с подозрением на ЛГ включает ряд исследований с целью подтверждения диагноза, определения клинической группы ЛГ и конкретизации нозологии внутри этой группы. ЛАГ и особенно идиопатическая ЛГ являются диагнозами исключения.
Эхокардиографический диагноз ЛГ маловероятен при скорости трикуспидальной регургитации менее 2,8 м/с и систолическом давлении в легочной артерии менее 36 мм рт. ст., при этом отсутствуют дополнительные признаки ЛГ. В случае наличия дополнительных эхокардиографических критериев диагноз ЛГ возможен. Также возможен диагноз ЛГ при скорости трикуспидальной регургитации более 2,9 м/с и систолическом давлении в легочной артерии более 37 мм рт. ст. Если скорость трикуспидальной регургитации более 3,4 м/с и систолическое давление в легочной артерии более 50 мм рт. ст., диагноз ЛГ весьма вероятен.
К дополнительным эхокардиографическим критериям ЛГ относят: увеличение скорости регургитации на клапане легочной артерии, укорочение времени ускорения потока в легочной артерии, увеличение размеров правых камер сердца, нарушение формы и функции межжелудочковой перегородки, гипертрофию правого желудочка, дилатацию легочной артерии.
Определение насыщения крови кислородом имеет значение для дифференциальной диагностики ЛГ.
Снижение насыщения крови кислородом наблюдается при сбросе крови справа налево, а также при легочной гипертензии, сочетающейся с дыхательной недостаточностью (хронические обструктивные заболевания легких, массивная тромбоэмболия легочной артерии).
Исследование функции легких позволяет выявить обструктивные или рестриктивные нарушения.
Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких — надежный метод дифференциальной диагностики хронической тромбоэмболии и идиопатической легочной гипертензии.
В диагностике и дифференциальной диагностике ЛГ важную роль играют также такие современные методы исследования, как компьютерная томография, магнитно-резонансная томография. Они дают возможность увидеть размеры полостей, сосудов, состояние стенок сердца, дефекты перегородок, тромбы, опухоли.
Окончание статьи читайте в следующем номере.
Л. И. Агапитов, доктор медицинских наук
Обособленное структурное подразделение научно-исследовательский клинический институт педиатрии ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
Недостаточность клапана легочной артерии
, MD, Waitemata Cardiology, Auckland Valvular Disorders
Наиболее распространенной причиной недостаточности клапана легочной артерии безоговорочно есть
Менее распространенные причины:
Хирургическое устранение тетрады Фалло Тетрада Фалло Тетрада Фалло имеет 4 признака: большой дефект межжелудочковой перегородки, обструкцию выводного тракта правого желудочка, стеноз легочного клапана, гипертрофию правого желудочка и декстрапозицию. Прочитайте дополнительные сведения 
Идиопатическая дилатация легочной артерии
Врожденный порок клапана сердца
К редким причинам относятся:
Тяжелая легочная регургитация встречается редко и чаще всего является следствием изолированного врожденного дефекта, включающего расширение легочной артерии и кольца легочного клапана.
ЛР может приводить к дилатации правого желудочка (ПЖ) и в конечном счете к правожелудочковой сердечной недостаточности, но в большинстве случаев значение легочной гипертензии в развитии этого осложнения намного более значимо. В редких случаях развивается острая сердечная недостаточность, вызванная дисфункцией ПЖ, когда эндокардит обуславливает острую ЛР.
Симптомы и признаки легочной регургитации
Легочная регургитация обычно протекает бессимптомно. У некоторых больных появляются симптомы и признаки СН, обусловленной дисфункцией ПЖ Классификация Сердечная недостаточность (СН) – синдром дисфункции желудочков сердца. Левожелудочковая недостаточность приводит к развитию одышки и быстрой утомляемости, правожелудочковая недостаточность –. Прочитайте дополнительные сведения 
.
Объективные признаки обусловлены легочной гипертензией Легочная гипертензия Легочная гипертензия – это повышение давления в малом круге кровообращения. В большинстве случаев она является вторичной, в некоторых случаях – идиопатической. При легочной гипертензии происходит. Прочитайте дополнительные сведения и гипертрофией ПЖ. К ним относятся: пальпируемый P2 II сердечного тона (S2) у верхнего края грудины слева и выраженную пульсацию ПЖ, которая определяется у левого края грудины в средней и нижней части.
Аускультация
Высокий ранний диастолический шум, имеющий характер decrescendo
При аускультации I сердечный тон (S1) нормальный. S2 тон может быть расщеплен или нет. Если он расщеплен, P2 может быть громким, слышимым сразу после аортального компонента S2(A2) вследствие легочной гипертензии, или P2 может быть отсрочен из-за увеличенного ударного объема ПЖ. S2 может быть единичным по причине быстрого закрытия клапана легочной артерии или, редко, с объединением A2-P2, по причине врожденного отсутствия легочного клапана. В правом желудочке 3-й тон сердца (S3), 4-й тон сердца (S4) или оба могут быть слышны при вызванной дисфункцией ПЖ сердечной недостаточности или гипертрофии правого желудочка; эти тоны можно отличить от тонов сердца левого желудочка, так как они прослушиваются в левом парастернальном 4-м межреберье и становятся громче при вдохе.
Шум легочной регургитации вследствие легочной артериальной гипертензии – высокочастотный, протодиастолический убывающий шум, который начинается с P2, заканчивается до S1 и проводится к середине правого края грудины (шум Грехема Стилла). Лучше всего он слышен у левого верхнего края грудины через стетоскоп с диафрагмой, когда больной задерживает дыхание в конце выдоха и сидит прямо.
Шум ЛР без легочной гипертензии короче, низкочастотный (более грубый) и начинается после P2. Оба шума могут напоминать шум аортальной регургитации, но их можно различить при вдохе (который усиливает шум ЛР) и при пробе Вальсальвы. В последнем случае шум ЛР сразу же становится громким (из-за немедленного увеличения венозного притока к правым отделам сердца), а шум аортальной регургитации усиливается через 4–5 сердечных сокращений. Кроме того, мягкий шум ЛР может иногда становиться еще более мягким на вдохе, поскольку этот шум обычно лучше всего слышен во втором межреберном промежутке слева, где вдох отодвигает стетоскоп от сердца. При некоторых формах врожденной сердечной недостаточности шум при тяжелой ЛР довольно короткий, поскольку градиент давления между легочной артерией и правым желудочком быстро выравнивается во время диастолы.
Диагностика регургитации на клапане легочной артерии
Легочную регургитацию обычно обнаруживают случайно во время физикального обследования или при допплер-эхокардиографии Эхокардиография На данном фото изображен пациент, которому выполняется эхокардиография. На этом изображении показаны все 4 камеры сердца, а также трикупсидальный и митральный клапаны. Эхокардиография использует. Прочитайте дополнительные сведения 
, выполняемой по другим причинам. Слабая ЛР – эхокардиографическая находка, не требующая никаких действий.
Загрузка...