Что лучше: эффективность Симвастатина или Аторвастатина, сравнительный анализ препаратов

Что лучше – Аторвастатин или Розувастатин

  • Что общего у препаратов
  • В чем разница
  • Особенности Аторвастатина
  • Особенности Розувастатина
  • Отзывы

Повышенная концентрация плохого холестерина в крови представляет опасность для жизни и здоровья человека. Она может явиться причиной заболеваний, приводящих к летальному исходу. Наиболее эффективным медикаментозным способом снижения уровня холестерина в крови является прием статинов. В связи с этим интерес представляет вопрос относительно того, что лучше – Розувастатин или Аторвастатин.

Что общего у препаратов

Чтобы понять, в чем разница и какой препарат лучше – Розувастатин или Аторвастатин, необходимо провести сравнительный анализ. Оба рассматриваемых препарата являются представителями статинов нового поколения. Необходимо подобрать такой из них, чтобы наряду с ощутимым лечебным действием он оказывал минимальные побочные эффекты.

Механизм их действия примерно одинаков, но имеются небольшие отличия. Если понимать разницу между ними, то можно скорректировать лечение конкретного пациента, что значительно улучшит прогноз на его выздоровление. Общим между Розувастатином и Аторвастатином является то, что оба препараты имеют двойное действие – снижают уровень плохого и повышают содержание хорошего холестерина.

Также общим для этих двух препаратов является то, что они:

  • улучшают состояние внутренней оболочки сосудов при ее дисфункции;
  • улучшают текучесть крови по сосудам;
  • благотворно влияют на сосудистую стенку.

Оба препарата имеют общие показания к применению. Поскольку они относятся к статинам последнего поколения, их можно назначать не только для лечения заболеваний, но и для их профилактики, что было затруднительно со статинами первого и второго поколения ввиду множества побочных эффектов от них.

Поэтому рассматриваемые лекарственные средства рекомендуется применять пациентам, у которых повышенный риск развития ишемической болезни сердца. К факторам, повышающим этот риск, относятся:

  • возраст старше 55 лет;
  • наличие в анамнезе сахарного диабета;
  • пристрастие к курению;
  • повышенное артериальное давление;
  • наследственная предрасположенность к повышению холестерина;
  • сниженное содержание липопротеинов высокой плотности в крови.

Аторвастатин и Розувастатин не назначаются для лечения детей и подростков, в период кормления грудью и беременности, при острой стадии заболевания печени. Их применяют с осторожностью, если пациент страдает алкоголизмом, предрасположен к миопатии или в анамнезе имеется почечная недостаточность.

Максимальный лечебный эффект от приема статинов нового поколения достигается через 4 недели от начала приема. Если лекарство принимает женщина, сохранившая репродуктивные возможности, то ей и рекомендуется наряду со статинами позаботиться о надежных средствах контрацепции.

Оба препарата оказывают минимальное количество побочных эффектов, поэтому имеют хорошую переносимость пациентами. Их можно принимать независимо от поглощения пищи и без привязки к определенному времени суток.

В чем разница

Сравнение препаратов Аторвастатин и Розувастатин выявило, что несмотря на некоторую их схожесть они принадлежат к статинам разного поколения. Розувастатин – это новейшая разработка, а Аторвастатин предшествует ему. Преимуществом последнего поколения является то, что можно снизить дозировку препарата, поскольку он обладает высокой эффективностью.

В отличие от Аторвастатина 90% Розувастатина выводится из организма через органы пищеварения, а 5% – через мочу. Кроме того, если сравнить между собой лекарственные средства по показателю снижения холестерина низкой плотности, то Аторвастатин немного уступает Розувастатину.

Первый снижает максимум на 54%, а второй – на 63%. Они отличаются также периодом полувыведения. Если для Аторвастатина этот промежуток времени занимает от 15 до 30 часов, то для Розувастатина – 19 часов.

Препарат новейшего поколения отличается более высоким показателем биодоступности. Это означает, что он лучше усваивается организмом. Но разница между ними не столь существенная: Аторвастатин – 12% а Розувастатин – 20%.

Чем отличаются эти препараты еще, так это характером растворимости. Так, Розувастатин является гидрофильным препаратом, а Аторвастатин – липофильным. Это означает, что Аторвастатин растворяется в жирах, а Розувастатин – в воде. Если предстоит сделать выбор между Аторисом и Розувастатином, то необходимо иметь в виду, что Аторис является разновидностью Аторвастатина, поэтому сходства и отличия будут примерно те же.

По степени безопасности оба рассматриваемых препарата примерно одинаковы. Но, например, при диабете 2 типа предпочтение следует отдать Розувастатину, поскольку он меньше оказывает влияние на углеводный обмен.

Если сравнивать эти препараты по стоимости, то в общем цена Аторвастатина значительно ниже, чем стоимость Розувастатина. В этом смысле значение имеет дозировка препарата и количество таблеток в упаковке. Например, 90 таблеток по 20 мг Аторвастатина будет стоить около 800 руб., в то время как за такую же упаковку Розувастатина придется заплатить больше 1000 руб.

Если судить об эффективности этих лекарственных средств, то практика показывает, что Розувастатин оказывает более выраженное действие по сравнению с Аторвастатином . Эффективность у них выше, а способность оказывать побочные эффекты ниже, чем у статинов, относящихся к первому поколению, например, Симвастатин.

Особенности Аторвастатина

Препарат Аторвастатин относится к категории статинов третьего поколения. Лекарственное средство выпускается в различных дозировках – по 10, 20, 40 и 80 мг. В аптечной сети представлены 2 вида этого препарата – российского (Аторвастатин) и израильского производства (Аторвастатин-Тева). Активным действующим веществом Аторвастатина является аторвастатин кальций тригидрат.

Препарат снижает концентрацию липопротеинов низкой плотности и одновременно увеличивает содержание липопротеинов высокой плотности. Также эффективен при семейных и гомозиготных гиперхолестеринемиях. Эффективность лекарства проявляется через 2 недели регулярного приема. Уже через 30 дней достигается максимальный эффект антихолестеринового средства, который сохраняется в течение всего времени лечения.

Прием Аторвастатина необходимо сочетать с соблюдением диеты. Согласно диете, пациент должен исключить из рациона продукты, богатые животными жирами, а также блюда, приготовленные посредством жарки. Пить таблетки можно независимо от времени приема пищи. Дозировка подбирается индивидуально лечащим врачом по результатам липидограммы.

Начальная дозировка –10 мг, в последующем по необходимости ее можно увеличивать до 80 мг в сутки. Пациенты, страдающие почечной или печеночной недостаточностью, принимают Аторвастатин все время в этой начальной дозировке. Показаниями к назначению Аторвастатина является комплексное лечение высокого уровня общего холестерина и ЛПНП и повышение уровня триглицеридов.

На фоне приема Аторвастатина могут развиться следующие побочные реакции:

  • нарушение сна;
  • головная боль и головокружение;
  • анемия или тромбоцитопения;
  • диспепсические расстройства;
  • артрит и миалгия;
  • аллергия;
  • отеки;
  • облысение;
  • повышенное потоотделение;
  • чувствительность к свету.

Аторвастатин не назначают к применению при повышенной активности печеночных ферментов, почечной недостаточности, в период беременности и кормления грудью, при индивидуальной непереносимости компонентов препарата, тяжелых патологиях печени. Лекарственное средство также противопоказано пациентам, не достигшим 18 лет.

Особенности Розувастатина

Розувастатин является гиполипидемическим средством и назначается для нормализации уровня триглицеридов и фосфолипидов и липопротеинов в крови. Основным активным действующим веществом является розувастатин. Его назначают для лечения и профилактики гиперхолестеринемии, атеросклероза и его осложнений, тромбоза вен.

Розувастатин снижает высокую концентрацию холестерина низкой плотности, общего холестерина, триглицеридов, аполипротеина. При этом способствует повышению уровня липопротеинов высокой плотности. На фоне приема этого препарата снижается индекс атерогенности. Такой эффект указывает на нормализацию липидного профиля.

Показания для назначения этого препарата следующие:

  • наследственная склонность к повышению холестерина;
  • первичное выявление высокого уровня холестерина в крови;
  • повышенное содержание триглицеридов в крови;
  • профилактика осложнений атеросклероза, а именно стенокардии, гипертонической болезни, инфаркта миокарда и инсульта у пациентов старше 50 лет.

Поскольку Розувастатин не метаболизируется в печени, его влияние на этот орган минимально. После 90% препарата выводится через кишечник с калом, остальная часть через почки с мочой. Препарат не назначают лицам младше 18 лет, пациентам с непереносимостью лактозы, женщинам в период беременности и грудного вскармливания.

Он противопоказан пациентам на острой стадии заболеваний печени, больным с миопатией, при индивидуальной непереносимости компонентов препарата. Комбинация Розувастатина с Циклоспорином недопустима. Во время лечения этим статином врачи рекомендуют соблюдать антихолестериновую диету. При назначении препарата в дозировке больше 40 мг лечащий врач учитывает абсолютные и относительные показания к этому.

Оба препарата – и Аторвастатин и Розувастатин – имеют хорошие отзывы пациентов. Поскольку данные медикаменты имеют схожее действие, они являются взаимозаменяемыми. Но выбор конкретного из них должен определяться врачом в соответствии с диагнозом и индивидуальными особенностями.

Сравниваем Симвастатин и Аторвастатин | Определяем лучший

Препараты Аторвастатин или Симвастатин предназначены для понижения липидов и стимуляции обменных процессов. Данная серия лекарственных веществ широко используется в лечебных схемах кардиологических, эндокринологических, гастро-энтерологических, неврологических заболеваний. Снижение холестерина Аторвастатином или Симвастатином рекомендуется пациентам пожилого возраста, а также больным с отягощенным диагнозом с целью очищения крови от холестерина и повышения уровня питания тканей систем и органов. Препараты освобождают стенки сосудов от холестериновых бляшек, очищая сосудистую сеть от примесей, улучшая кровоток. Журнал «Expertologi» предоставит широкой публике все нюансы по тематике Симвастатин или Аторвастатин: чем отличаются и что лучше.

Симвастатин

Медикамент из серии статинов, Симвастин состоит из активного компонента плюс вспомогательные составляющие (магния стеарат, титан диоксид, аскорбиновая кислота, лактоза, повидон, кислота лимонная).

Механизм действия

Препарат, растворяющий липидные структуры имеет высокую способность растворятся, молниеносно всасываться. Через час в крови наступает полная концентрация активного вещества. После приема первой таблетки по иссечению 12 часов, концентрация спадает до 90-80%. Метаболиты выводятся желудочно-кишечным трактом и почками. Симвастатин настоятельно рекомендуется для снижения холестерина при гипертонической болезни, патологии сосудов, атеросклеротических бляшках (для лечения и профилактики), а также при гиперхолестеринемии, сахарном диабете, ревматизме.

Важность растворения чрезмерного количества липидов заключается в очищение крови от «жировых заторов», что приводят к инфарктам, инсультам (гемморагическго + ишемического типов), ишемии сердечной мышцы, атеросклерозу всей сосудистой рамификации человеческого организма в особенности коронарной артерии сердца. Второй пункт важности такого рода препаратов – остановка синтеза жиров в печени, что приводит с снижению холестерина в крови.

Внимание! Симвастатин – самый быстрый помощник в устранении холестерина, избавления от риска инфаркта, инсульта и заболеваний сосудов. Назначение такого рада лекарства имеет право делать только врач, и только после результатов обследования, по индивидуальному подходу к каждому пациенту в отдельности.

Аторвастатин

Препарат Аторвастатин, является средством для снижения холестерина, то есть уменьшение синтеза холестерина в печени. Активным компонентом лекарства, является аторвастатин кальция тригидрат. Под воздействие данного химического соединения, липиды больше не синтезируются, их концентрация снижается до нормальных цифр, плюс очищается сосудистая сеть от липидных пробок и бляшек, то есть от отложений фракций тяжелых и легких жиров. Статины тормозят производство холестерина в печени, а попадая в сосудистую сеть, обладают избирательным действием, то есть они выбирают только холестериновые соединения.

Механизм действия

Принимая таблетку Аторвастатин в вечерние часы, активный компонент всасывает через слизистую тонкого кишечника на 90%. Попадая в кровяное русло, достигает печеночных клеток, где происходит торможение синтеза жиров. Препарат снижает количество легких и тяжелых (ЛПНП + ЛПВП). Механизм действия направлен на устранение холестериновых структур по всей сосудистой сети. Только 60% активного вещества полноценно участвует в процессе стоппирования синтеза липидов в печени и их растворения в сосудах. Ферменты печени частично нейтрализовывают лекарство, а остальные метаболиты выделяются каловыми массами, почками, потовыми выделениями, а также дыхательным паром.

Показания для приема Аторвастатина

Повышенный уровень холестерина при атеросклерозе, наличие бляшек в крупных и мелких капиллярах – основные показания к использованию Аторвастатина.

Медикамент также рекомендуется при лечении:

сахарного диабета 2-3 типа;

инфарктах сердечной мышцы;

гемморагических + ишемических инсультах;

гипертонической болезни разной степени сложности;

ишемической болезни сердца.

Данное лекарство для снижения холестерина имеет накопительный эффект, поэтому длительный прием может привести к изменениям печеночной и почечной функции. После таких нарушений на клеточном уровне в организме появляются такие реакции как: лихорадка, сильные мигрени, головокружение, слабость, тошнота, снижение зрения и слуха. Если не прерывать лечение – наступит общая интоксикация с необратимыми последствиями. Поэтому принимать лекарства из серии статинов рекомендуется под наблюдением врача и только после постоянных лабораторных исследований. По результатам анализов, врач регулирует дозировку препарата по индивидуальным параметрам результатов пациента.

Совет! Аторвастатин рекомендуется применять только в вечернее время, когда печенью вырабатываются липиды. Если прием лекарства произведен утром его мощность снижается на 50%, ведь синтез липидов больше осуществляется в ночное время суток.

Сравнение Аторвастатина и Симвастатина, сходства

Аторвастатина и Симвастатина часто используются в схемах лечения кардиологических бальных, а также в целях предупреждения сосудистых патологий любого калибра (вены, артерии, капилляры). Эффективность препаратов для коррекции количества холестериновых структур в крови наблюдаются у обоих препаратов, поэтому они широко применяются в лечении разнообразных заболеваний. Сходства заключается в торможении липидного синтеза, различие между ними по механизму действия – нет. Побочные реакции по статистическим данным лабораторного и стационарного исследования, практически одинаковы: общая слабость, тошнота, головные боли, снижение зрения, слуха и вкусовых качеств.

После приема антилипидного вещества появляется сонливость, что является противопоказанием для лечения внестационара, то есть водителям, электрикам, электронщикам и строителям, занимающихся высотными работами – препарат не рекомендуется применять во время работы. Противопоказанием также является одновременный прием с другими гиполипидемическими лекарства. Если в период применения Аторвастатина или Симвастатина заскочила температура, появилась ломота в мышцах и суставах, прием медикамента отменяется. По ходу лабораторных данных выполняется замена предыдущего лекарства на идентичный по механизму действия препарата.

К вниманию! Нашими журналистами были обнаружены интересные факты о статинах по ссылке www.youtube.com/watch?v=FogNwagDjT0 , это поможет в принятии решения выбора лекарств и

Различие

Список различий небольшой, но важный. Каждый пункт необходимо учитывать при выборе лекарственного средства.

Симвастатин

Аторвастатин

Статином кратковременного эффекта и натуральными компонентами.

Антилипидный препарат относится к синтетическим статинам. У него более длительное терапевтическое действие.

Симвастатин менее эффективнее, чем Аторвастатин. То есть он медленнее растворяет липидные соединения. Но, противопоказаний к применению у данного препарата меньше, он рекомендуется даже детям от 6-7 лет.

Активный компонент Аторвастатина более мощнее, поэтому список показаний сужается, а противопоказаний растет. Медикамента категорически не рекомендуется в нескольких случая: беременность, лактация; дети 7-10 лет, алкогольная зависимость, цирроз, гепатит, хронический панкреатит, аллергия.

Симвастатин не рекомендуется использовать параллельно с ингибиторами ВИЧ-протеазы, антикоагулянтами. Не рекомендуется в течение терапии употреблять цитрусовые, они повышают риск аллергий.

При долгой терапии Аторвастатином у пациентов появляется: снижение памяти + ориентации, апатия, снижение веса из-за отсутствия аппетита. При передозировке препарата рекомендуется искусственное очищение крови.

Важно! Симвастатин противопоказан при повышенном аллергическом фоне или гиперчувствительности организма к аллергенам, цирротическим изменениям печени, почечной недостаточности, мочекаменной болезни, сахарного диабета 2-3 степени сложности, а также беременности, лактации, мышечный склероз.

Существуют несколько пунктов, которые обязательно нужно выполнить, прежде чем начинать лечение:

Обязательно пройти консультацию и осмотр у врача.

При назначении сдать анализы.

Уточнить, нет ли аллергии на компоненты, которые содержаться в составе обоих средств для лечения, снижения показателей холестерина.

Пропить полный курс лечения, чтобы исключить риск повторного заболевания.

Соблюдать время и дозировку приема препарата.

По итогам лабораторных показателей заново пройти осмотр у доктора, чтобы уточнить результат лечения – стоит ли продолжать прием, либо отменить лекартво.

Применение Симвастатина появляются следующие реакции со стороны организма: диарея, тошнота, снижение аппетита, мигрени, возбудимость, поверхностный сон, потеря чувствительности (ароматов, вкусов, снижение слуха). В крови наблюдается повышенный уровень эритроцитов, СОЭ, снижение тромбоцитов и эритроцитов в крови.

Что выгоднее

Стоимость целиком и полностью зависит от страны, которая производит, его дозировки. Симвастатин выпускается в следующих странах, таких как Россия, Сербия, Франция, Чехия. Цена варьируется от 50 до 100 рублей. Препарат из Чехии будет стоить до 270 рублей. Лекарство Российского производства варьируется по цене в зависимости от дозировки, например, 30 таблеток по 10 мг будут стоить 110 рублей, 30 штук по 20 мг – 190 рублей. Также, стоит обращать внимание на то, в какой именно аптеке продается данный медикамент. Иногда, марка и бренд сопоставляют цену на лекарство. Лучше использовать те сети, которые считаются социальными вариантами. Это приведет к тому, что вы сможете значительно сэкономить ряд собственных средств.

Правильность выбора: Аторвастатин или Симвастатин?

Естественно, что самый оптимальный вариант предложит именно лечащий доктор, однако есть несколько основных особенностей, которые необходимо обязательно учитывать в этом случае. Быстрым эффектом обладает именно Аторвастатин. Поскольку содержит в себе достаточно активное вещество. Однако, Симвастатин подразумевает меньше побочных действий. То есть, применять его гораздо безопаснее. Если использовать лекарственное средство правильно, то токсичные элементы не будут содержаться в организме. Согласно исследованиям, можно сделать вывод о том, что Аторвастатин снижает уровень холестерина на 50%, а его аналог на 25%. То есть, для длительного применения необходимо выбрать первый вариант, а для профилактики, остановиться на втором типе.

Можно сделать вывод о том, что оба препарата обладают отличным действием, но всегда есть потребность в том, чтобы обязательно получить назначение врача, для использования одного из них. Это будет гарантировать безопасность для Вашего организма, отсутствие побочных действий. Только доктор сможет подобрать нужную дозировку и курс приема.

Сравнительный анализ клинической эффективности современных статинов

Основным биохимическим маркером высокого риска развития коронарного атеросклероза является повышенный уровень холестерина липопротеидов низкой плотности в крови. Именно этот показатель коррелирует с заболеваемостью ИБС и с частотой развития таких тяжелых

Основным биохимическим маркером высокого риска развития коронарного атеросклероза является повышенный уровень холестерина липопротеидов низкой плотности в крови. Именно этот показатель коррелирует с заболеваемостью ИБС и с частотой развития таких тяжелых проявлений коронарной недостаточности, как инфаркт миокарда и внезапная «коронарная смерть»

Cреди фармакологических препаратов, обеспечивающих нормализацию липидного состава крови, сегодня уверенно лидируют так называемые статины. Являясь селективными ингибиторами фермента — HMG-CoA-редуктазы, статины оказывают выраженное антигиперлипидемическое действие: существенно снижают уровень холестерина липопротеидов низкой плотности, в разной степени повышают уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (обладающих антиатерогенными свойствами) и достоверно уменьшают концентрацию триглицеридов. Воздействие на уровень липидов, как правило, зависит от дозы. Статины относительно малотоксичны, превосходно переносятся и хорошо сочетаются с другими антигиперлипидемическими препаратами (секвестрантами желчных кислот, никотиновой кислотой и фибратами). Все это позволяет считать статины наиболее универсальными и перспективными лекарственными средствами лечения атеросклероза.

На сегодня группа статинов представлена несколькими препаратами — продуктами ведущих фармацевтических компаний мирового уровня. Можно с уверенностью сказать, что все современные статины являются высококачественными препаратами, полностью отвечающими всем клинико-фармакологическим требованиям. При этом различия между ними в основном касаются их фармакологических характеристик и способов производства (полностью синтетические или имеющие отчасти биологическую природу). Кроме того, статины отличаются друг от друга сроком их пребывания на фармацевтическом рынке и, следовательно, мы имеем различный объем информации об их качествах при широком клиническом использовании. Производители статиновых препаратов постоянно находятся в состоянии ожесточенной конкурентной борьбы, стремясь к максимальному продвижению своих продуктов на мировой фармацевтический рынок. Эта борьба не ограничивается сферой производства и маркетинга. Конкуренция между препаратами неизбежно влияет на отношение медицинской общественности к группе статинов в целом и к отдельным ее представителям. Основными аргументами в пользу той или иной точки зрения являются результаты все новых и новых многоцентровых рандомизированных исследований, осуществляемых при поддержке заинтересованных фармацевтических компаний.

Любое сравнение клинической эффективности различных статинов — это не что иное, как сравнительный мета-анализ результатов больших рандомизированных плацебо-контролируемых исследований. Можно ли пытаться сравнивать препараты, опираясь на показатели их клинической эффективности, полученные в разных исследованиях? Напрямую, безусловно, нет. Ведь исследования отличаются друг от друга и по форме протокола (дозовый режим и продолжительность приема препаратов; сопутствующее лечение, включая диетотерапию) и, что самое главное, по основным критериям включения больных, а именно по их клиническому статусу и исходному уровню липидов крови. Чем тяжелее контингент больных, тем меньше вероятность хорошего клинического эффекта от проводимого лечения. Нельзя, например, рассчитывать на то, что при тяжелых клинико-лабораторных проявлениях мультифокального атеросклероза препарат будет так же эффективен, как и при появлении первых симптомов умеренно выраженной коронарной недостаточности. Эффективность статинов зависит также и от липидного состава плазмы: чем выше, например, уровень атерогенного холестерина ЛПНП, тем слабее результат применения стандартных доз препаратов.

Другими словами, нельзя не учитывать основные клинические характеристики больных, получающих статины: одно дело 30%-ное снижение летальности в группе больных, перенесших инфаркт миокарда и страдающих тяжелой гиперхолестеринемией (общий холестерин > 7 ммоль/л), другое дело — то же 30%-ное снижение летальности в группе больных, не перенесших инфаркт миокарда и не страдающих столь выраженной гиперхолестеринемией (общий холестерин В статье использованы материалы оригинальных сообщений, представленных на 71-м конгрессе Европейского общества борьбы с атеросклерозом, проходившем в Афинах с 25 по 29 мая 1999 года.
См. Atherosclerosis, 1999, v. 144 (Suppl. 1): 1-221.

Использование аторвастатина и симвастатина в клинической практике у пациентов высокого риска

Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины. Москва, Россия

Atorvastatin and simvastatin in clinical management of high-risk patients

State Research Centre for Preventive Medicine. Moscow, Russia

Цель. Оценить использование среднетерапевтических доз аторвастатина и симвастатина (Торвакарда и Симвакарда) у пациентов высокого риска в условиях обычной медицинской практики.

Материал и методы. В исследовании принимали участие 347 врачей из 30 городов России; включены 1163 пациента высокого риска, которые были рандомизированы в 2 группы: Торвакарда в дозе 20 мг/сут. (n=672) и Симвакарда в дозе 20 мг/сут. (n=491). Все пациенты опрошены по стандартной анкете, регистрировались показатели антропометрии, артериальное давление, частота сердечных сокращений, определялись уровни общего холестерина (ОХС), активность печеночных трансфераз и креатинфосфокиназы как показателей безопасности. Определяли уровни ХС липопротеидов высокой и низкой плотности (ХС ЛВП, ХС ЛНП) и триглицеридов (ТГ). Продолжительность исследования — 3 месяца. Критерием эффективности липид-снижающей терапии считали достижение целевых уровней ХС ЛНП (≤2,5 ммоль/л).

Результаты. Содержание ОХС иХС ЛНП снизилось на 31,2 % и 38,8 %, соответственно, в группе Торвакарда, и на 21,4 % и 21,5 % в группе Симвакарда (p Заключение. Использование уже в начале лечения более высокой дозы Торвакарда (20 мг) было существенно более эффективным для достижения целевых уровней липидов у пациентов высокого риска и не увеличило число нежелательных событий. Практическому врачу необходимо помнить о прямой зависимости между частотой нежелательных событий и дозировкой статинов, следовательно, мониторировать клинические симптомы и лабораторные показатели безопасности.

Ключевые слова: пациенты высокого риска, статины, эффективность лечения, достижение целевых уровней холестерина липопротеинов низкой плотности.

Aim. To assess the use of average therapeutic doses of atorvastatin and simvastatin (Torvacard and Simvacard) in real-world clinical management of high-risk patients.

Material and methods. The study included 347 doctors from 30 Russian cities and 1163 high-risk patients randomised into two groups: Torvacard, 20 mg/day (n=672) and Simvacard, 20 mg/day (n=491). All patients completed a standard questionnaire, underwent anthropometry and measurement of blood pressure, heart rate, total cholesterol (TCH), low and high-density lipoprotein CH (LDL-CH, HDL-CH), triglycerides (TG), as well as liver enzymes and creatine phosphokinase activity as safety markers. The study lasted for 3 months. Lipid-lowering therapy was regarded as effective if target LDL-CH levels (≤2,5 mmol/l) were achieved.

Results. TCH and LDL-CH levels reduced by 31,2% and 38,8%, respectively, in Torvacard group, and by 21,4% and 21,5% in Simvacard group (p Conclusion. Early administration of a higher Torvacard dose (20 mg) was much more effective in achieving target lipid levels in high-risk patients, without increasing adverse event risk. Clinicians should remember about the positive correlation between statin dose and adverse effect risk, monitoring clinical and laboratory safety parameters.

Key words: High-risk patients, statins, therapy effectiveness, achieving target levels of low-density lipoprotein cholesterol.

Во второй половине XX столетия первое место по распространенности и вкладу в смертность заняли хронические неинфекционные заболевания, в особенности, сердечно-сосудистые (ССЗ), обусловленные атеросклерозом, которые становятся важнейшей причиной смертности и инвалидизации [1]. Роль холестерина (ХС) в патогенезе остается неизменной на протяжении многих десятилетий. Важность определения общего ХС (ОХС) доказана во многих эпидемиологических исследованиях [2—5]. Дальнейшее усовершенствование аналитических технологий, позволило получить данные о взаимосвязи ХС липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) и ишемической болезни сердца (ИБС) [6]. В крупных, клинических исследованиях было доказано, что снижение повышенного уровня ОХС, в частности ХС ЛНП, уменьшает риск развития ИБС [7—10]. Среди препаратов, снижающих содержание ОХС и ХС ЛНП, лидирующее место без сомнения принадлежит ингибиторам 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы или статинам, которые имеют в настоящее время самую значительную доказательную базу в плане снижения риска ССЗ и их осложнений [11]. Снижение уровней ОХС и ХС ЛНП приводит к сокращению сердечно-сосудистой и общей смертности. В настоящее время в распоряжении врачей имеются убедительные доказательства необходимости назначения статинов не только при ИБС, но больным сахарным диабетом (СД) и другим пациентам с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (ССО) [12-14].

Вместе с тем, несмотря на убедительные результаты клинических исследований, энтузиазм в использовании больных липид-снижающей терапии не очень велик. Это, по-видимому, связано с недостаточным пониманием необходимости применения гиполипидемических препаратов, включая лечение ИБС. Следует отметить, что статины если и назначают, то зачастую в низких, недостаточно эффективных дозах. По-прежнему существует боязнь нежелательных эффектов, несмотря на то, что хорошая переносимость статинов показана во всех клинических исследованиях.

Целью настоящего исследования является сравнительная оценка использования среднетерапевтических доз аторвастатина и симвастатина у пациентов высокого риска в условиях обычной медицинской практики.

Материал и методы
В исследовании принимали участие 347 врачей из 30 городов России; были включены 1163 пациента высокого риска ССО. Критерями включения в исследование служили — наличие у пациента ИБС или ее эквивалентов: СД и/или атеросклероза другой локализации, а также наличие суммарного сердечно-сосудистого риска по шкале SCORE (Systematic coronary risk evaluation) > 5.

В исследование не включали больных, имевших в анамнезе острый инфаркт миокарда или инсульт, перенесенные менее чем за 6 месяцев (мес.) до начала исследования, тяжелые сопутствующие заболевания, включая тяжелую сердечную недостаточность (СН), повышение активности печеночных ферментов — аланинтрансферазы и аспартаттрансферазы (АЛТ, АСТ) более чем в 2 раза по сравнению с нормальными значениями и повышение креатинфосфокиназы (КФК) более чем в 5 раз.

Таким образом, критерии включения и исключения соответствовали общепринятым при назначении статинов.

Дизайн исследования: открытое, рандомизированное. Всем пациентам исходно проводили опрос по стандартной анкете, регистрировали показатели антропометрии, артериальное давление (АД), частоту сердечных сокращений (ЧСС). Перед началом и в конце исследования определялись уровни ОХС, ХС ЛНП, ХС липопротеидов высокой плотности (ЛВП), триглицеридов (ТГ), а также активность АСТ, АЛТ, КФК как показателей безопасности. Продолжительность исследования составила 3 месяца (мес.).

Пациенты после рандомизации были разделены на две группы: принимающие аторвастатин (Торвакард) в дозе 20 мг/сут. и использующие симвастатин (Симвакард) в дозе 20 мг/сут., на фоне сопутствующей терапии. Оба препарата производятся компанией ЗЕНТИВА, Чешская Республика.

Таблица 1

Характеристика пациентов после рандомизации (M±m)

Таблица 2

Частота показателей сердечно-сосудистого риска у пациентов в зависимости от назначенной терапии (%)

Критерием эффективности липид-снижающей терапии служило достижение целевых уровней ХС ЛНП в соответствии с современными Российскими рекомендациями по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена 2007г.

Статистический анализ результатов проводили, используя систему статистического анализа и извлечения информации — SAS [15]. Применяли стандартные методы описательной статистики и известные критерии значимости: χ 2 , t-критерий Стьюдента, F-критерий Фишера. Кроме того, использовались методы аналитической статистики: дисперсионно-ковариационный анализ.

Результаты и обсуждение
В группу Торвакарда (аторвастатина) были рандомизированы 672 пациента, в группу Симвакарда (симвастатина) — 491 пациент. Мужчины и женщины составили в группе Торвакарда, 58,1%и41,9% соответственно, в группе Симвакарда — 57,5 % и 42,5 %, соответственно. Средний возраст пациентов был практически идентичен и составил 60,2 лет в группе Торвакарда и 60,3 лет — в группе Симвакарда.

Обе группы пациентов по всем показателям, учитываемым в исследовании, между собой статистически не различались, что свидетельствует о хорошей сбалансированности групп, говоря иными словами — грамотно проведенной рандомизации (таблица 1). Важно подчеркнуть, что исследование проводилось силами практических врачей. Не секрет, что в реальной клинической практике бывает достаточно сложно получить удовлетворительную рандомизацию, и поэтому в других работах сравниваемые группы зачастую не сбалансированы, что умаляет полученные результаты.

По факторам риска (ФР) и наличию ССЗ сравниваемые группы пациентов также были сопоставимы (таблица 2). Диагноз ИБС был поставлен у 75 % больных в каждой группе, каждый пятый участник исследования имел СД и почти каждый четвертый — атеросклероз другой локализации.

Несмотря на наличие серьезных ССЗ, каждый пятый пациент высокого риска курит. Следует отметить, что артериальная гипертония (АГ) имела место у > 80 % пациентов высокого риска. К сожалению, это еще раз демонстрирует, что АГ является одним из самых распространенных ФР в российской популяции [16] и самым распространенным заболеванием в реальной практике [17].

Отмечается, что 27,9 % пациентов получали те или иные статины до включения в исследование, из них контролировали уровни ХС ЛНП только 12,8 %. Эти пациенты были исключены из последующего анализа.

При анализе динамики параметров липидного обмена через 3 мес. лечения статинами наблюдалось достоверное снижение уровней ОХС, ХС ЛНП, ТГ и некоторое повышение ХС ЛВП по сравнению с исходными, в обеих сравниваемых группах (рисунок 1: А, Б, В).

К концу исследования в группе Торвакарда уровень ОХС снизился на 31,2 % (2,2 ммоль/л) от исходного, в группе Симвакарда — на21,4%(1,5 ммоль/л) (р=0,001).

Отмечено снижение среднего уровня ХС ЛНП на 38,8 % (1,4 ммоль/л) в группе Торвакарда и на 21,5 % (1,1 ммоль/л) в группе Симвакарда (р=0,001).

Оба препарата статистически значимо снижали уровень ТГ: Торвакард — на 21,1 % (р=0,001), Симвакард – на 15,9 % (р=0,001).

Показатели ОХС, ХС ЛНП, ТГ статистически значимо отличаются от исходных (р=0,001), и различия между группами Торвакарда и Симвакарда достоверны (р


Рис. 1 Динамика уровней ОХС (А), ХС ЛНП (Б) и ТГ (b) до и после терапии.

Таблица 3

Динамика показателей АЛТ, АСТ, КФК

Терапия Торвакардом привела к увеличению ХС ЛВП на 17,3 % (0,09 ммоль/л), а Симвакардом — на 11,7 % (0,07 ммоль/л). Оба показателя статистически значимо отличаются от исходных (p Эффективность терапии статинами оценивалась и по такому показателю как процент достижения целевого уровня ХС ЛНП. В качестве критериев эффективности в этом исследовании были выбраны значения для ХС ЛНП Оказалось, что в группе Торвакарда в дозе 20 мг/ сут., через 3 мес. терапии целевых уровней ХС ЛНП достигли 67,9 %, тогда как среди пациентов, принимавших Симвакард в аналогичной дозе, таких оказалось 19,6 % (рисунок 3); иными словами, Торвакард оказался существенно эффективнее. Безусловно, подобный результат, в известной степени, ожидали. При сравнении эффективности различных статинов было показано, что аторвастатин более существенно снижает содержание ОХС и ХС ЛВП, чем симвастатин в аналогичных дозах [18]. Аналогичные результаты были получены в краткосрочном исследовании, проведенном в отделе профилактической фармакологии ГНИЦ ПМ [19].

Динамика показателей АЛТ, АСТ и КФК, являющихся биохимическими гарантами безопасности терапии статинами, представлена в таблице 3. Клинически незначимое повышение уровней печеночных ферментов, которое наблюдалось при приеме изучаемых препаратов, между группами статистически не различалось.

В то же время под влиянием Симвакарда КФК повышался более значительно, чем под влиянием Торвакарда (4,65 Е/л vs 2,98 Е/л).

Всего в исследовании зарегистрированы охс ХСЛНП ХСЛВП 18 неблагоприятных побочных реакций (НПР): 10 (1,5 %) в группе Торвакарда и 8 (1,5 %) – в группе Симвакарда (р=0,9). Все отмеченные НПР включены в инструкцию по медицинскому применению препаратов.

На фоне приема Торвакарда у 4 пациентов появилась тошнота, 3 — жаловались на головную боль и головокружение, 2 — на боли в животе, 1 — на слабость. У 5 пациентов НПР связаны с приемом Торвакарда, у 3 — связь расценена, как маловероятная, и у 2 больных связь с препаратом не установлена. Большинству пациентов (6 из 10) не потребовалось дополнительного вмешательства, 4 лечились симптоматически.

Прием Симвакарда вызвал боли в животе у 5 пациентов, тошнота отмечена у 3. Все случаи были расценены, как связанные с приемом препарата. В то же время, 5 пациентов не нуждались в дополнительной терапии, 3 — принимали симптоматическое лечение. Отмеченные НПР как в группе Торвакарда, так и в группе Симвакарда не привели к отмене препарата.

Изменения гемодинамических параметров в ходе исследования отсутствовали. Необходимо подчеркнуть, что одной из важнейших задач исследования было показать, что назначение более высоких доз статина уже в начале терапии больным высокого риска не только оправдано, но и безопасно.

Клинические исследования, в которых жестко контролируется достижение целевых значений ХС ЛНП, демонстрируют убедительные результаты в снижении риска ССО у пациентов высокого риска. Но в реальной клинической практике только незначительная часть больных с ИБС получают статины достигают целевых значений липидного профиля еще меньший процент, что связано с недостаточной приверженностью лечению и назначением статинов в низких дозах.


Рис. 2 Изменение показателей липидного обмена под влиянием терапии в конце исследования (Δ%).


Рис. 3 Достижение целевого уровня ХС ЛНП под влиянием терапии.

Настоящее исследование относится к числу наиболее приближенных к реальной практике. Использование рандомизации и хорошая сбалансированность групп делает полученные результаты надежными и убедительными. Использование уже в начале лечения более высокой дозы Торвакарда (20 мг/сут.) было существенно более эффективным для достижения целевых уровней липидов у пациентов высокого риска и безопасным, что, собственно, и является целью липид-снижающей терапии.

Литература

  1. Murray CJ, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990—2020: Global Burden of Daisease Study. Lancet 1997; 349: 1498-504.
  2. Keys A. Seven Countries: A multivariate analysis of death and coronary heart disease. Cambridge, Harvard University Press, 1980;
  3. Stamler J, Wenthworth D, NeatonJD, forthe MRFIT Research Group. Is the relationship between serum cholesterol and risk of premature death from coronary heart disease continuous and graded? JAMA 1986; 256: 2823-8.
  4. Anderson KM, Castelli WP, Levy D. Cholesterol and mortality: 30 years of follow-up from the Framingham study. JAMA 1987; 257: 2176-80.
  5. Psaty BM, Anderson M, Kronmal RA, et al. The association between lipid levels and the risks of incident myocardial infarction, stroke, and total mortality: The Cardiovascular Health Study. J Am Geriatr Soc 2004; 52: 1639-47.
  6. Kane JP, Kunitake ST. Isolation of plasma lipoproteins by ultracentrifugation and immunosorption. In Betteridge DJ, Illingworth DR, Shepherd J (eds): Lipoproteins in Health and Disease. New York, NY, Oxford University Press, 1999.
  7. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease (4S). Lancet 1994; 344: 1383-9.
  8. Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, et al. for the West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. N EnglJ Med 1995; 333: 1301-7.
  9. Downs JR, Clearfield M, Weis S, еt al. for the AFCAPS/ TexCAPS Research Group, (1998). Primary Prevention of Acute Coronary Events With Lovastatin in Men and Women With Average Cholesterol Levels: Results of AFCAPS/TexCAPS. JAMA 2001; 279: 1615-22.
  10. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHR Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: A randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002; 360: 7-22.
  11. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults: Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486-97.
  12. Serruys PW, de Feuter P, Macaya C, et al., Intervention Prevention Study (LIPID) Investigators. Fluvastatin for prevention of cardiac events following successful first percutaneous coronary intervention: a randomized controlled trail. JAMA 2002; 287: 3215-22.
  13. Sever PS, Dahlof B, Poulter N, et al. for the ASCOT investigators. Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or low then average cholesterol coycentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Output Trail — Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multi-centre randomized controlled trail. Lancet 2003; 361: 1149—58.
  14. Colhoun HM, Bettrbrige DJ, Durrington PN, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with atorvastatin in type 2 diabetes in the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS): multicentre randomized placebe-controlled trail. Lancet 2004; 364: 685-96.
  15. SAS/STAT User’s Guide, Version 6, Fourth Edition, Vol.1 & 2, SAS Institute Inc., Cary, NC, USA, 1990.
  16. Шальнова С.А. Эпидемиология артериальной гипертонии. В кн. Руководство по артериальной гипертонии. Под. Ред. Е.И.Чазова и И.Е.Чазовой. Москва Медиа-Медика 2005; 79-94.
  17. Шальнова СА, Деев АД, Вихирева О.В. Артриальная гипертония глазами амбулаторных пациентов. Первые данные исследования ГАРАНТ. Кардиоваск тер профил 2007; 5: 30-3.
  18. Jones PH, Davidson MH, Stein EA, et al. and STELLAR study group. Comparison of the efficacy of rosuvastatin and pravastatin across doses (STELLAR Trail). Am J Cardiol 2003; 92: 152-60.
  19. Семенова Ю.Э., Марцевич С.Ю., Перова Н.В. и др. Оценка эффективности и безопасности дженерика аторвастатина у больных с гиперлипидемией. РФК 2005; 3: 24—8.

Что лучше: Аторвастатин или Симвастатин

Аторвастатин

Симвастатин

Исходя из данных исследований, Аторвастатин лучше, чем Симвастатин. Поэтому мы советуем выбрать его.

Но не забывайте, что у данных препаратов в составе разные активные вещества. Поэтому обязательно проконсультируйтесь с врачом. Возможно, какой-то из них может не подойти для вашей терапии.

Сравнение эффективности Аторвастатина и Симвастатина

Эффективность у Аторвастатина достотаточно схожа с Симвастатином – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие схоже.

Например, если терапевтический эффект у Аторвастатина более выраженный, то при применении Симвастатина даже в больших дозах не получится добиться данного эффекта.

Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Аторвастатина и Симвастатина примерно одинаковы. А биодоступность, то есть количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме, схожа. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.

Сравнение безопасности Аторвастатина и Симвастатина

Безопасность препарата включает множество факторов.

При этом у Аторвастатина она достаточно схожа с Симвастатином. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Аторвастатина, также как и у Симвастатина мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.

Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Аторвастатина нет никаих рисков при применении, также как и у Симвастатина.

Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Аторвастатина и Симвастатина.

Сравнение противопоказаний Аторвастатина и Симвастатина

Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Аторвастатина достаточно схоже с Симвастатином и составляет малое количество. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Аторвастатина и Симвастатина может быть нежелательным или недопустимым.

Сравнение привыкания у Аторвастатина и Симвастатина

Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.

Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Аторвастатина достаточно схоже со аналогичными значения у Симвастатина. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Аторвастатина значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Симвастатина.

Сравнение побочек Аторвастатина и Симвастатина

Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.

У Аторвастатина состояния нежелательных явлений почти такое же, как и у Симвастатина. У них у обоих количество побочных эффектов малое. Это подразумевает, что частота их проявления низкая, то есть показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано – низкий. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у Аторвастатина схоже с Симвастатином: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще.

Сравнение удобства применения Аторвастатина и Симвастатина

Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.

Удобство применения у Аторвастатина примерно одинаковое с Симвастатином. При этом они не являются достаточно удобными для применения.

Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.

Дата последнего обновления: 2021-01-10 10:02:29

Статины: плюсы и минусы

«Высокий холестерин» не болит, но именно он может приводить к развитию атеросклероза. Атеросклероз поражает сердечно-сосудистую систему, приводит к образованию атеросклеротических бляшек и нарушениям кровоснабжения. Нередко это заканчивается инфарктами, инсультами.

Сегодня существует немало препаратов из группы статинов. Доказана их эффективность в снижении смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, но продолжаются споры об их безопасности. Для достижения и удержания нужных показателей липидного обмена требуется длительный прием препаратов, но многие пациенты не выполняют рекомендации, отчего эффективность лечения резко снижается. Что говорить о пациентах, когда врачи имеют разные мнения на этот счет.

Что такое статины

Статины — это группа гиполипидемических препаратов. Они замедляют работу одного из главных ферментов, участвующих в синтезе холестерина — ГМК-КоА-редуктазы. Это приводит к уменьшению синтеза холестерина в печени.

Снижение синтеза холестерина в гепатоцитах увеличивает количество рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ХС ЛПНП) и последующему захвату их из кровотока. Кроме того, возможно, некоторое снижение образования ЛПНП за счет угнетения синтеза в печени их предшественника — липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Так статины способствуют снижению общего ХС, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП в плазме крови. Одновременно препараты этой группы способны уменьшить уровень ТГ и несколько повысить уровень «хорошего холестерина» (липопротеидов высокой плотности). Эффективность снижения уровня холестерина в крови зависит от дозы препарата. Для получения нужного уровня снижения требуются достаточно высокие дозы.

Вклад в пользу статинов вносят и их многочисленные дополнительные свойства:

  • улучшению функциональной активности эндотелия;
  • стабилизации атеромы (атеросклеротической бляшки);
  • противовоспалительный, иммуномодулирующией и антитромботический эффекты;
  • позитивное влияние на костный метаболизм.

Статины полезны не только своей способностью снижать холестерин в крови.

Виды статинов

В группе статинов препараты отличаются путями, по которому идет их обмен, силой подавления образования холестерина, лекарственными взаимодействиями. Лекарства отличаются не только названиями, но и действующим веществом:

  • розувастатин ( Крестор , Мертенил );
  • аторвастатин ( Липримар , Аторис );
  • ловастатин;
  • симвастатин ( Симвастатин Алколоид );
  • флувастатин;
  • питавастатин ( Ливазо ).

Показания

Препараты этой группы назначает только врач и он подбирает какое действующее вещество подойдет, его дозировку. Обычно для этого определяют риск сердечно-сосудистых событий по специальной шкале, опроснику, сдаются анализы для определения липидного спектра и биохимических показателей крови. Сегодня статины назначают не только после инфарктов, инсультов как вторичную профилактику. При определенных условиях, высоком риске, врач может использовать статины в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.

Минусы

Но есть и нерешенные вопросы в лечении статинами. Так от 40 до 75% пациентов прекращают прием статинов в течение 1-2 лет после начала лечения. Причинами этого пациенты называют: опасение развития нежелательных эффектов из инструкции к препарату (46%), неверие в то, что лекарство продлевает жизнь (29,4%), прием большого количества других таблеток (27,6%), забывчивость (26,5%), плохой контроль уровня ХС крови на фоне приема лекарства (18,8%), отмену препарата нелечащим врачом (13,5%). При этом реальное развитие нежелательных эффектов на терапии статинами наблюдалось только у 11,7% пациентов, причем их проявления были легкой и умеренной степени выраженности.

Мышечные симптомы

Частота развития симптомов поражения мышц составляет 7-29% по разным данным. К ним относят:

  • мышечную боль;
  • мышечную слабость;
  • мышечное воспаление, устанавливаемое на основании исследования образца мышечной ткани и/или по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ);
  • мионекроз — мышечное повреждение, определяемое по значительному повышению уровня креатинкиназы (КК) сыворотки крови;
  • рабдомиолиз — разрушение мышечной ткани с острым повреждением почек с повышением креатинина сыворотки;
  • аутоиммунная миопатия — редкое осложнение, сопровождающееся тяжелым поражением мышц даже после отмены препарата;

Причины этого изучены недостаточно. По одной версии происходит снижение коэнзима Q10 в мышечной ткани и снижение уровня витамина D. Затрагивается работа митохондрий.

Мышечные симптомы встречаются в 7-29%.

Симптомы, как правило, появляются в обеих руках или ногах. Срок появления около 4-6 недель после начала приема статинов. Иногда при болезнях суставов, связок происходит усиление боли. Возможно, этому способствует мышечная слабость. Необычно, но физически активные люди чаще страдают от мышечных симптомов.Так в одном из исследований указывалось, что спортсмены хуже переносят липидснижающую терапию.

По данным исследований, эти симптомы встречаются редко. Но в сами исследования часто не допускаются пациенты старшего возраста, с нарушениями функции печени и почек, принимающие определенные лекарственные препараты, то есть нельзя сказать, что это обычный пожилой человек с «букетом болезней».

Сахарный диабет и инсулинорезистентность

Установлено, что длительный прием статинов при определенных факторах может способствовать развитию инсулинорезистентности и сахарного диабета. Об этом говорят не только данные исследований, но и национальные рекомендации некоторых стран.

Факторами риска развития СД при приеме липидоснижающих препаратов могут стать:

  • высокий индекс массы тела (ИМТ);
  • пожилой возраст;
  • сердечная недостаточность;
  • перенесенный инфаркт миокарда в последние полгода и высокий кардиоваскулярный риск;
  • семейная предрасположенность к СД 2 типа;
  • азиатская раса;
  • курение, злоупотребление алкоголем.

Воздействие на печень

При приеме статинов для снижения негативного влияния на печень необходимо исключить прием:

  • алкоголя;
  • лекарственных препаратов, обмен которых в печени идет по таким же путям (например, амиодарон, сульфаниламиды, метилдофа, циклоспорин).

Статины могут негативно влиять на поврежденную печень.

Не следует их назначать при активном вирусном гепатите, пока показатели печени не вернутся к норме.

Взаимодействие с лекарствами

Статины обладают множественным эффектом. Это происходит из-за того, что они действуют не изолированно, а затрагивают многие химические реакции в организме. Особенно это важно у пациентов принимающих множество лекарственных препаратов по поводу сердечно-сосудистых заболеваний.

Что делать?

Задумавшись о приеме статинов стоит понимать, что это не «волшебная таблетка». И даже длительная терапия на многие годы для увеличения продолжительности жизни будет эффективной только в комплексном подходе, так как развитие атеросклероза зависит не только от приема препаратов. Схемы терапии меняются, но никто не отменял собственных усилий, которые должен делать человек. Нужно поменять образ жизни, который десятилетиями приводил к накоплению проблем.

Диета. Оптимальной диетой для профилактики ССЗ, связанных с атеросклерозом, признана средиземноморская диета. Рекомендуется высокое содержание овощей, бобовых, цельнозерновых продуктов, фруктов, рыбы и ненасыщенных ЖК (особенно оливкового масла). Возможно умеренное потребление алкоголя (в основном красного вина, преимущественно с пищей). Держать в рационе низкий процент красного мяса, молочных продуктов и насыщенных жиров.

Отказ от курения. Курение одна из причин развития атеросклероза. Риск смерти или развития острого инфаркта миокарда у продолжающих курить, после успешной операции по восстановлению проходимости коронарных сосудов, почти в 2 раза выше, чем у некурящих. Отказ от курения уже в течение первого года снижает риск развития ИБС на 50%, а при отказе от курения в течение 5-15 лет риск развития ОКС и инсульта уравнивается с некурящими.

Курение — одна из причин развития атеросклероза.

Физическая активность. Установлено, что сокращение сидения перед телевизором до 2 ч в день увеличивает продолжительность жизни на 1,4 года. Лучшее начало увеличения физической активности это ходьба, особенно в возрасте от 60 лет. Основной принцип плавное повышение интенсивности и объема в течение нескольких недель.

Так обсудив с врачом все плюсы и возможные риски приема статинов нужно придерживаться выбранного пути многие годы для достижения результата.

  • Бубнова М.Г. СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ИЗМЕНЕНИЯ ОБРАЗА ЖИЗНИ И ТЕРАПИИ СТАТИНАМИ В ПРОФИЛАКТИКЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ//CardioСоматика 2017 №3
  • Бубнова М.Г. НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ТЕРАПИИ СТАТИНАМИ: РЕАЛЬНЫЕ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА//CardioСоматика 2019 №1

Что лучше: эффективность Симвастатина или Аторвастатина, сравнительный анализ препаратов

C момента появления информации о том, что действие статинов у больных, имеющих повышенный риск инфаркта миокарда или инсульта, увеличивает продолжительность жизни, вопрос о выборе наиболее эффективного и безопасного средства из этой группы стал весьма актуальным. Поводом для настоящей статьи стали публикация результатов во многом уникального исследования PROVE-IT, а также данные, полученные в исследовании REVERSAL.

К настоящему времени разработано достаточно большое число различных статинов. До стадии клинического применения дошли ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, церивастатин и розувастатин. Церивастатин отозван по соображениям безопасности. Эти лекарства ингибируют 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-А-редуктазу (ГМГ-КоА-редуктаза), снижая синтез мевалоната и, соответственно, всех веществ, синтезируемых с его участием. В основе действия статинов лежит их взаимодействие с активным центром фермента. Наиболее очевидным и легкорегистрируемым результатом является снижение синтеза холестерина (ХС). Все статины имеют в своем составе структуру, напоминающую ГМГ-КоА, однако более массивную и гидрофобную. В то же время, у представителей этой группы лекарств имеются и существенные различия.

Статины по структуре делят на 2 класса. К первому из них относятся правастатин и симвастатин. В их составе, кроме структуры, подобной ГМГ-КоА, содержится декалиновое кольцо. Розувастатин, аторвастатин, церивастатин и флувастатин относятся ко второму класссу, имеют в своем составе фторфенильную и метилэтильную группы [1].

Ловастатин, симвастатин и правастатин – вещества, первоначально выделенные из Aspergillus terreus, при этом ловастатин – естественный продукт (дериват мевинивой кислоты), тогда как симвастатин и правастатин – частично модифицированные. Аторвастатин, флувастатин, церивастатин и розувастатин – полностью синтетические лекарства.

Ловастатин и симвастатин являются пролекарствами, остальные статины представляют собой активно действующие формы.

Два сравниваемых статина имеют ряд существенных отличий в фармакокинетике (см. табл.). Правастатин – самый гидрофильный из статинов и существенно гидрофильнее аторвастатина.

Тот факт, что аторвастатин (как и большинство остальных статинов) метаболизируется с участием изофермента CYP3A4, свидетельствует о том, что при совместном применении его с другими лекарствами, метаболизируемыми этим цитохромом (циклоспорин, эритромицмин и т. п.), риск побочных эффектов может возрастать. С участием CYP3A4 метаболизируется около 47 % наиболее часто используемых лекарственных средств.

На сегодняшний день одним из наиболее изученных статинов является правастатин (дериват нафтален-гептановой кислоты). В 2003 г. были опубликованы результаты 28 исследований, в которых участвовали 57 тыс. пациентов. По этому показателю правастатин превосходит только симвастатин, в исследованиях которого приняли участие более 78 тыс. человек.

Среди исследований эффективности правастатина, проведенных у больных ИБС с высоким риском неблагоприятного исхода, наиболее значимым представляется исследование LIPID (Long-term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease), в которое были включены 9014 больных в возрасте 31–75 лет [2]. При этом у 5754 пациентов поводом для включения был перенесенный инфаркт миокарда, у 3260 – нестабильная стенокардия. Правастатин в дозе 40 мг применяли в сравнении с плацебо. Средний срок наблюдения составил 6,1 лет. Основным результатом исследования было снижение в группе лечения риска смерти от ИБС на 24 % (р



  1. Istvan E. Statin inhibition of HMG-CoA reductase: a 3-dimensional view Atherosclerosis 2003;Suppl. 4:3–8.
  2. Tonkin M, Colquhoun D, Emberson J, et al. Effects of pravastatin in 3260 patients with unstable angina: results from the LIPID study. Lancet 2000;355:1871–75.
  3. Ishikava K, Tani S, Watanabe I, et al. Effect of pravastatin on coronary plaque volume. Am J Cardiol 2003;92:975–77.
  4. Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, et al. Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes. The MIRACL Study: a randomized controlled trial. JAMA 2001;285:1711–8.
  5. Kinlay S, Schwartz GG, Olsson AG, et al. High-Dose Atorvastatin Enhances the Decline in Inflammatory Markers in Patients With Acute Coronary Syndromes in the MIRACL Study. Circulation 2003;108:1560.
  6. Nissen SE, Tuzcu EM, Schoenhagen P, et al. Effect of Intensive Compared With Moderate Lipid-Lowering Therapy on Progression of Coronary Atherosclerosis. A Randomized Controlled Trial. JAMA 2004;291:1071–80.
  7. Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH. Intensive versus Moderate Lipid Lowering with Statins after Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med 2004;350:1495–504.
  8. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20 536 high-risk individuals: a randomised placebo controlled trial. Lancet 2002;360:7–22.

Ссылка на основную публикацию