Инструкция по применению Аритмила. Вероятность, частота и тяжесть возможных побочных эффектов

Информация для пациентов с мерцательной аритмией по антитромботической терапии

(Американский Колледж врачей-пульмонологов и торакальных хирургов, 2012г.)
*С правками переводчика от 2017г. в связи с изменениями в методах лечения ФП*

Что такое мерцательная аритмия?

– Мерцательная аритмия представляет собой такое состояние, когда нормальная электрическая активность верхних камер сердца (предсердий) становится нерегулярной. Как следствие, сердце бьется неорганизованно, что проявляется нерегулярностью сердечных сокращений и снижением эффективности насосной функции сердца.
– Мерцательная аритмия является широко распространенным состоянием. У каждого четвертого человека старше 40 лет мерцательная аритмия развивается в течение их жизни.

Каковы симптомы мерцательной аритмии?

– У пациентов с мерцательной аритмией могут быть такие симптомы, как сердцебиение, одышка, дискомфорт или боль в грудной клетке, головокружение, утомляемость или потери сознания.
– Другие пациенты могут не иметь симптомов мерцательной аритмии вовсе, и это состояние выявляется в результате планового профилактического визита к врачу или обследования по поводу другого заболевания.

Почему пациенты с мерцательной аритмией нуждаются в разжижающей кровь терапии?

– Нерегулярность сердечных сокращений приводит к изменению тока крови. Это может привести к слипанию клеток крови и увеличению риска формирования тромба в верхней камере сердца (предсердии).
– Местом, куда чаще всего мигрирует тромб у пациентов с мерцательной аритмией, является головной мозг, что приводит к инсульту.
– Риск развития инсульта у пациентов с мерцательной аритмией в пять раз больше в сравнении с другими пациентами того же возраста без мерцательной аритмии.
– Прием препаратов, разжижающих кровь, снижает свертываемость крови и может уменьшать вероятность развития инсульта в будущем.

Что такое кровяной тромб?

– Кровяной тромб формируется путем слипания клеток крови и других субстанций с образованием плотной массы внутри сосуда, которая может блокировать ток крови.
– Формирование кровяного тромба в случае его образования в просвете сосуда (артерии или вены) и препятствования току крови приносит вред.
– У пациентов с мерцательной аритмией наиболее распространенной локализацией миграции тромбов является головной мозг. Медицинский термин, обозначающий тромб, препятствующий кровотоку в мозговом сосуде, – «церебральная эмболия», более широко известная как инсульт.

Существуют ли разновидности инсультов?

– Существует 2 типа инсульта.
– Если кровяной тромб блокирует ток крови в мозговой артерии, речь идет об ишемическом инсульте.
– Если кровь проникает в вещество головного мозга, развивается геморрагический инсульт.
– Если у пациента с мерцательной аритмией происходит инсульт, он, как правило, более тяжелый, чаще приводит к смерти и инвалидизации в сравнении с инсультами у пациентов без мерцательной аритмии.
– Каждый четвертый ишемический (тромботический) и каждый второй геморрагический (связанный с кровоизлиянием) инсульты приводят к смерти.
– Если пациент выжил после перенесенного инсульта, в некоторых случаях какие-либо остаточные явления отсутствуют, тогда как у остальных пациентов сохраняются такие проявления инвалидизации, как слабость в одной половине тела, проблемы с ходьбой, а также проблемы с речью. Степень инвалидизации после перенесенного инсульта может варьировать в значительной степени.

Каковы факторы риска развития инсульта у пациентов с мерцательной аритмией?

– Предшествующий инсульт (включая «микроинсульты», как называют обычно транзиторные ишемические атаки).
– Сердечная недостаточность (в настоящее время или в прошлом).
– Высокое артериальное давление (в случае отсутствия адекватного контроля с помощью медикаментов).
– Возраст (риск растет по мере его увеличения).
– Сахарный диабет.
– Сосудистая патология (ишемическая болезнь сердца, препятствия кровотоку с артериях ног («атеросклероз периферических артерий»)).
– Женский пол.

Одинаков ли риск развития инсульта у пациентов с мерцательной аритмией?

– Нет. Риск развития инсульта зависит от того, есть ли у вас перечисленные факторы риска инсульта (предшествующий инсульт или транзиторная ишемическая атака, высокое артериальное давление, сердечная недостаточность, пожилой возраст (65 лет и старше), сахарный диабет, сосудистая патология, женский пол) и в каком количестве эти факторы риска присутствуют.
– Как правило, чем больше факторов риска имеет пациент, тем больше вероятность развития инсульта.

Какие меры могут быть предприняты для снижения риска инсульта?

– Для снижения тромбообразования и уменьшения риска возникновения инсульта пациенты могут принимать разжижающие кровь препараты, такие как антикоагулянты и антиагреганты.

Какие разжижающие кровь препараты применяются при мерцательной аритмии?

– Варфарин
– Дабигатран (Прадакса)
– Ривароксабан (Ксарелто)
– Апиксабан (Эликвис)

Каковы основные свойства данных препаратов, разжижающих кровь?

Пероральные антикоагулянты (варфарин, дабигатран (Прадакса), ривароксабан (Ксарелто), апиксабан (Эликвис))
– Варфарин используется более 50 лет. Он является наиболее распространенным препаратом, разжижающим кровь, и также применяется в виде таблеток.
– Пациенты, принимающие варфарин, должны регулярно сдавать анализ крови для контроля эффективности разжижения крови (исследуется уровень международного нормализованного отношения (МНО)), чтобы быть уверенными, что кровь не слишком «жидкая» и не слишком «густая». Доза варфарина может меняться (увеличиваться или снижаться) для того, чтобы варфарин работал эффективно. В случае если вы принимаете варфарин, вам необходимо ознакомиться с двумя последними разделами этой памятки «Что такое МНО?» и «Какие факторы влияют на уровень МНО?».
– Дабигатран (Прадакса), Ривароксабан (Ксарелто) и Апиксабан (Эликвис) – новые препараты, разжижающие кровь, которые также принимаются в виде таблеток. Один из них может быть использован вместо варфарина, при этом не требуется регулярного контроля анализов крови. Препараты одобрены управлением по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными препаратами США для профилактики инсульта у пациентов с мерцательной аритмией.

В каких случаях назначается лечение для профилактики инсульта у пациентов с мерцательной аритмией?

– Профилактическая терапия разжижающими кровь препаратами должна быть назначена большинству пациентов с мерцательной аритмией, имеющих один или несколько факторов риска инсульта (предшествующий инсульт или транзиторная ишемическая атака, высокое артериальное давление, сердечная недостаточность, возраст 65 лет и старше, сахарный диабет, сосудистая патология). Женщины имеют больший риск инсульта в сравнении с мужчинами, особенно в возрасте 65 лет и более.
– Пациенты, перенесшие в прошлом инсульт или транзиторную ишемическую атаку («микроинсульт»), должны получать разжижающую кровь терапию для профилактики повторного инсульта.
– Преимущества разжижающего кровь препарата (снижение риска инсульта) должны соотноситься с увеличением риска кровотечений на фоне приема этого лекарства.

Как я могу решить, какой из этих препаратов принимать в случае необходимости?

– Исследования показали, что прием всех перечисленных препаратов пациентами с мерцательной аритмией эффективен в сравнении с отсутствием такого лечения. Следует обсудить с вашим врачом, какой из этих препаратов выбрать.
– Решение о выборе наиболее подходящего вам конкретного препарата должно быть принято в рамках беседы с вашим врачом. Препарат должен быть выбран на основании вашего индивидуального риска инсульта и риска кровотечения на фоне приема данного препарата.

Каковы побочные эффекты приема препаратов, разжижающих кровь?

– Наиболее частым побочным эффектом разжижающих кровь препаратов является кровотечение. Чаще всего кровотечение небольшое, например, в виде синяка или носового кровотечения. У 1-2% пациентов, принимающих разжижающие кровь препараты, может развиться более тяжелое кровотечение, такое как желудочное кровотечение (рвота кровью) или кишечное кровотечение (кровь в стуле), которые могут требовать переливания крови и прерывания приема препаратов, разжижающих кровь.
– Наиболее серьезным побочным эффектом разжижающих кровь препаратов является кровотечением в мозг («геморрагический инсульт»).
– Другие проблемы, такие как головная боль, тошнота, желудочное расстройство, которые довольно часто возникают при приеме других препаратов, на фоне терапии разжижающими кровь препаратами возникают нечасто, поэтому в случае их появления в первую очередь стоит искать другие медицинские причины этих ощущений.

Буду ли я все время получать один и тот же препарат, разжижающий кровь. В одной и той же дозе?

– Ваша разжижающая кровь терапия может измениться со временем в случае изменения у вас риска развития инсульта. Например, это может произойти, когда вы станете старше или у вас появится риск развития большого кровотечения на фоне продолжающегося приема препарата, разжижающего кровь. Ваш доктор обсудит с вами и сделает необходимые изменения в вашей терапии в случае необходимости.
– Если вы с вашим врачом приняли решение о попытке восстановления нормального («синусового») ритма, ваш врач может выбрать применение контролируемого электрического разряда на область сердца («электрическая кардиоверсия») или специализированной процедуры, известной как катетерная аблация. Если вы предпочли кардиоверсию или аблацию, вы нуждаетесь в приеме антикоагулянтов как минимум в течение некоторого периода времени до и после процедуры с целью предотвращения формирования кровяного сгустка как следствия этой процедуры.

Как долго я должен принимать разжижающие кровь препараты?

– Как правило, пациенты с мерцательной аритмией принимают назначенные им разжижающие кровь препараты всю жизнь. В ряде случаев может быть необходимо прекратить прием разжижающих кровь препаратов. Если это произошло, ваш доктор пояснит для вас причины изменения терапии.

Следующие 2 секции предназначены для пациентов, принимающих варфарин.

Что такое МНО?

– МНО (международное нормализованное отношение) является мерой того, насколько быстро образуется тромб, и демонстрирует степень разжижения крови под действием варфарина.
– У пациентов, не принимающих антикоагулянты, уровень МНО составляет порядка 1,0. Для снижения риска инсульта при мерцательной аритмии, кровь должна быть более жидкой в 2-3 раза, чем в норме. Это означает, что кровь сворачивается с образованием тромба в 2-3 раза медленнее.
– Целевой уровень МНО у пациентов с мерцательной аритмией составляет от 2,0 до 3,0.
– Если кровь слишком густая (МНО менее 2,0), риск инсульта все еще высок.
– Если кровь слишком жидкая (МНО более 3,0), повышен риск кровотечения.

Что я могу делать, чтобы способствовать сохранению МНО в целевом диапазоне?

– Если вы принимаете алкоголь, обращайте внимание на то, чтобы еженедельно принимать небольшое его количество (не более 8* порций в неделю, за 3 и более дней).
* Порция — это 15 мл чистого спирта (пиво крепостью 4,5% – 0,33л, бокал вина крепостью 12% или 40 мл крепкого алкоголя)- примечание переводчика.
– Не забывайте обсуждать с вашим врачом каждое новое назначаемое вам лекарство, в том числе покупаемые вами безрецептурные медикаментозные средства (включая фитопрепараты и витамины).
– Постарайтесь поддерживать постоянный уровень витамина К в вашей пище. Этого можно достичь путем употребления более или менее сходной пищи, а также регулярным питанием.

Напоминаем, что данные материалы носят исключительно обучающий характер и не могут заменить консультации врача. Пожалуйста, посетите вашего врача в случае необходимости обсуждения проблем, описанных в данном руководстве.

Материал подготовлен сотрудником отдела клинических проблем атеротромбоза Института Клинической Кардиологии им. А.Л.Мясникова к.м.н. Шахматовой О.О.
Дата публикации исправленной в соответствии с новыми данными версии – 21.11.2017

Уважаемый посетитель NOAT.RU!

Настоящий раздел предназначен исключительно для лиц, имеющих среднее и высшее медицинское образование, а также студентов медицинских ВУЗов.

Никакие из опубликованных материалов не могут служить заменой медицинскому осмотру и не должны быть использованы как руководство к лечению. Только врач, который имеет личный контакт с пациентом, знаком с его историей болезни и наблюдает за состоянием его здоровья, может рекомендовать тот или иной метод лечения. Информация на данном сайте или другие предоставляемые им услуги не могут служить основанием для диагностики или лечения без соответствующего участия врача.

Ни при каких обстоятельствах администрация, составители, консультанты и правообладатели сайта не могут быть ответственны за любой непрямой, случайный или косвенный вред, причиненный здоровью и жизни, а также материальный ущерб или утерю прибыли, наступившую в результате любого использования или доступа или невозможности использования или получения доступа к ресурсу NOAT.RU или его содержимому.

Администрация NOAT.RU не несет ответственности за содержание баннеров и информационных материалов третьих лиц.

Нажимая на кнопку «Войти», Вы подтверждаете, что являетесь врачом, фельдшером или студентом медицинского ВУЗа.

Как жить с мерцательной аритмией

О заболевании
Цены
Записаться

Мерцательная аритмия (МА) – самое распространённое нарушение ритма. Регистрируется повсеместно и встречается практически во всех возрастных группах, но частота ее возникновения увеличивается с каждым десятилетием жизни.

При своевременном обращении к врачу, правильно подобранном лечении и выполнении пациентом всех назначений доктора прогноз при данном заболевании достаточно благоприятный и качество жизни больного значительно не страдает.

Это касается пациентов всех возрастных групп, в том числе и пожилых.

В норме в сердце человека есть проводящая система. Она подобна электрической проводке и ее функция – из синусового узла, расположенного в левом предсердии, проводить импульсы на мышцу сердца, благодаря чему оно сокращается. При мерцательной аритмии функцию одного «источника питания» (синусового узла) берут на себя множественные аритмические очаги в предсердии и сердце сокращается хаотично. Именно поэтому эту аритмию еще называют delirium cordis (бред сердца).

Эти аритмические очаги могут быть достаточно мелкими и множественными и тогда эту форму МА называют фибрилляцией предсердий (от латинского fibrillatio-мелкие сокращения, дрожь).
При более крупных и организованных очагах аритмии говорят о трепетании предсердий (напоминает трепет крыла птицы или бабочки). Фибрилляция предсердий – всегда хаотичные и абсолютно аритмичные сокращения сердца.
Трепетание же предсердий может быть как правильной, так и неправильной формы. В первом случае ритм правильный, а во втором – такой же хаотичный, как при фибрилляции предсердий.
Различить эти формы МА можно лишь по ЭКГ. Однако методы диагностики и лечения, а также профилактики этих форм заболевания едины. Хотя при трепетании предсердий отмечается больший эффект от хирургических методов лечения.

Как и любое заболевание, МА имеет свои особенности течения. Начинается она, как правило, с внезапно развившегося эпизода (пароксизма), который может завершиться так же внезапно, как и начался.

При этом восстановление нормального (синусового) ритма может происходить как спонтанно (самостоятельно), так и с помощью специальных лекарств – антиаритмических средств.

Дальнейшее течение этого заболевания абсолютно непредсказуемо. После первого пароксизма нередко эта аритмия «затихает» на долгие годы, а потом может появиться в самый неожиданный момент. Или, наоборот, после первого эпизода срывы ритма становятся все чаще. И, как правило, при учащении, удлинении пароксизмов МА она постепенно переходит в постоянную форму, то есть поселяется в сердце пациента уже навсегда.

В ряде случаев, когда пароксизмы повторяются достаточно часто и изнуряют больного, переход аритмии в постоянную форму приносит ему облегчение, потому что каждый эпизод срыва и восстановления ритма сердца «раскачивает» его и приводит к осложнениям.

В любом случае, жить с этой аритмией можно, нужно лишь освоить основные принципы управления ею. Однако, следует понимать, что вылечить это заболевание раз и навсегда практически невозможно, как и многие другие болезни (бронхиальная астма, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и т.д.) – можно лишь сосуществовать с МА, контролировать ее симптомы и проводить профилактику развития осложнений. Особую когорту составляют пациенты с частыми рецидивами МА. В этом случае речь идет либо о неправильном лечении (пациент не принимает препараты, либо принимает их в недостаточной дозе, и проблема может быть решена с помощью врача – аритмолога). Однако, в ряде случаев учащение пароксизмов ФП – это естественное течение заболевания, свидетельствующее о том, что скоро пароксизмальная форма МА перейдет в постоянную. Это процесс может быть прерван с помощью хирургических методов лечения.

Мерцательную аритмию принято подразделять на следующие формы:

1.По механизмам развития;

A. фибриляция предсердий
Б. трепетание предсердий:

правильная форма
неправильная форма

тахисистолическая (ЧСС 90-100 в минуту и выше)
брадисистолическая (ЧСС 60 в минуту и ниже)
нормосистолическая (ЧСС 60-80 в минуту)

пароксизмальная (возникающая периодически, каждый такой пароксизм (эпизод аритмии) длится не более 7 дней и нередко проходит самостоятельно, иногда требует приема специальных лекарств для восстановления ритма)
персистирующая (длится более 7 дней и требует активного восстановления ритма)
перманентная (длится более года и может быть предпринята попытка восстановления ритма)
постоянная (длится более года, восстановление ритма не показано в силу его неэффективности)

Основными причинами развития МА являются:

гипертоническая болезнь
пороки сердца
перенесённые инфаркты
перенесенные миокардиты (воспалительные заболевания сердца)
токсическая (алкогольная) кардиомиопатия

бронхиальная астма
хроническая обструктивная болезнь лёгких
пневмония

язвенная болезнь
эрозивный гастродуоденит
НР-инфекция (хеликобактерный гастродуоденит)
желчнокаменная болезнь
хронический панкреатит
воспалительные заболевания кишечника

заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз)
сахарный диабет

5.инфекции (ОРВИ, грипп, сепсис)

6.вредные привычки:

злоупотребление алкоголем
применения наркотиков
интенсивное курение

7.нарушение режима труда и отдыха (работа без выходных и отпусков, частые командировки)

8.обострение любой сопутствующей патологии

9.онкологические заболевания, особенно после курсов лучевой и химиотерапии

10.сочетание факторов

МА может быть выявлена при регистрации электрокардиограммы, при измерении артериального давления (мигает значок «аритмия» на экране тонометра), либо сам пациент ощущает непривычное для него сердцебиение.

В случае обнаружения МА пациент должен незамедлительно обратиться к аритмологу, либо кардиологу. Ему будет предложено амбулаторное обследование или, при необходимости, госпитализация.

Оптимальным считается срок обращения за медицинской помощью в течение 48 часов с момента развития МА, так как в этом случае можно максимально быстро, эффективно и безопасно восстановить ритм.

В последнем случае искусственное восстановление синусового ритма с помощью лекарств называют медикаментозной кардиоверсией. В случае, когда ритм сердца восстанавливают с помощью электрического тока (дефибриллятором), говорят об электрической кардиоверсии

Так или иначе, любая форма этого заболевания нуждается в лечении. Мировым кардиологическим сообществом давно разработана стратегия ведения таких пациентов и обозначены основные цели лечения больных с мерцательной аритмией.

К ним относятся:

1. Контроль ритма /контроль частоты пульса

Если же нарушение ритма беспокоит более чем один-два раза в год, необходим постоянный прием антиаритмичеких средств.

Тактика по активному восстановлению и удержанию нормального (синусового) ритма с помощью ААП называется тактикой контроля ритма. Она предпочтительна у тех пациентов с пароксизмальной, перманентной и персистирующей формами заболевания, кто ведет активный образ жизни и не имеет солидной сопутствующей патологии.
При достаточно частых, затяжных эпизодах МА постоянная плановая антиаритмическая терапия также обязательна. Нередко учащение пароксизмов – это естественное течение заболевания. Но в ряде случаев эта форма МА обусловлена неправильным лечением, когда пациент принимает лекарства в недостаточной дозе, либо не лечится вовсе. Именно врач –аритмолг призван подобрать ту схему лечения, которая поможет пациенту справиться с болезнью. При ее неуспешности пациенту может быть рекомендована консультация кардиохирурга – аритмолога на предмет хирургического лечения МА.

В случае перехода этой аритмии в постоянную форму, активное восстановление ритма не показано в силу неэффективности. Под воздействием длительно существующей аритмии меняются структура и функция сердца и оно «привыкает» жить с аритмией. И «отучить» его от нее уже невозможно. У таких пациентов применяется тактика контроля пульса, то есть с помощью лекарственных средств достигается частота сердечных сокращений, комфортная для пациента. Но активных попыток восстановления ритма уже не делается.

В качестве антиаритмических средств на сегодняшний день используются:

бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол)
пропафенон
амиодарон
сотагексал
аллапинин
дигоксин
комбинация лекарственных средств

2.Профилактика осложнений:

профилактика инсульта и тромбоэмболий

При МА нет единого, скоординированного выброса крови сердцем, часть крови застаивается в его камерах и, в виде тромбов, может поступать в сосуды. Чаще всего страдают сосуды головного мозга и развивается инсульт.

С целью его профилактики назначаются препараты, влияющие на свертывание крови -варфарин, ривароксабан, дабигатран, апиксабан, которые надежно (более чем на 90%) защищают от инсульта.

Во время приема этих препаратов пациент должен следить за наличием кровотечений и раз в квартал контролировать общий анализ крови и креатинин. (при приеме ривароксабана, дабигатрана и апиксабана)., либо не реже раза в месяц исследовать МНО (международное нормализованное отношение) при приеме варфарина. Это необходимо для того, чтобы правильно рассчитать дозу препарата и следить за его безопасностью.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин, кардиомагнил, тромбоасс) для профилактики тромбоэмболий рутинно не используется, так как степень защиты от венозного тромбоза при ее применении составляет всего 25%.

профилактика развития сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность (СН) – осложнение многих заболеваний сердца, в том числе и МА. Это состояние обусловлено отсутствием полноценной насосной функции сердца, вследствие чего жидкая часть крови застаивается в тканях и органах, что проявляется одышкой и отёками.

С целью профилактики и лечения СН применяются ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, периндоприл и др.), верошпирон(эплеренон), мочегонные (торасемид, фуросемид, гипотиазид).

3.Хирургическое лечение применяется в случае отсутствия эффекта от медикаментозных средств и проводится в специализированных кардиохирургических клиниках.

Виды хирургического лечения МА:

имплантация электрокардиостимулятора при брадиформе МА
радиочастотная аблация устьев лёгочных вен и других аритмогенных зон
при пароксизмальной тахиформе фибрилляции и трепетания предсердий

Хирургия аритмий вообще и МА в частности – это «последний патрон», применяемый при неуспешности медикаментозной терапии.

После хирургического лечения с целью профилактики рецидивов аритмии пациентам назначается плановая антиаритмическая терапия.

Таким образом, лечение мерцательной аритмии – это образ жизни, подразумевающий «работу над собой» пациента. И в этом ему помогает врач-аритмолог.

Пациенту с МА следует беречься простудных заболеваний, вести здоровый образ жизни, избавиться от вредных привычек и избегать факторов, приводящих к ее развитию, а также неукоснительно соблюдать все рекомендации своего лечащего врача. Доктор поможет подобрать индивидуальную схему лечения и порекомендует, что делать при развитии рецидива аритмии, а также своевременно направит к кардиохирургу – аритмологу при наличии показаний.

Важно понимать, что подбор антиаритмической терапии занимает определенное время, требует повторных осмотров врача и ряда исследований в динамике ( общеклинические анализы, исследование уровня гормонов щитовидной железы, УЗИ сердца и холтеровское мониторирование ЭКГ, регистрацию электрокардиограммы) и к этом следует отнестись с пониманием. В ряде случаев требуется замена одного лекарственного препарата на другой.

Жизнь с мерцательной аритмией – процесс непростой и очень важно, чтобы пациент чувствовал поддержку и помощь доктора. Мы рады помочь Вам в этом и готовы предложить программы диспансерного наблюдения кардиолога, аритмолога и кардиохирурга в нашей клинике.

3.5.5. Антиаритмические средства

Листать назад

Оглавление

Листать вперед

В нормальных условиях у здорового человека сердце сокращается ритмично. Ритм обеспечивают периодически возникающие в самой сердечной мышце процессы возбуждения, вызывающие сокращения предсердий и желудочков в определенной последовательности и составляющие вышеописанный цикл работы сердца.

Нарушение сердечного ритма носит название аритмии. Существует много видов аритмий. Могут изменяться частота, последовательность или сила сокращений.

В зависимости от локализации очага возбуждения, приводящего к аритмии, различают наджелудочковые (предсердные) и желудочковые аритмии.

Точно установить причину заболевания удается не всегда, потому что таких причин может быть много. Аритмия может развиться после инфаркта миокарда, когда повреждение сердечной мышцы затрудняет нормальное проведение импульсов. Более чем у 80% пациентов с острым инфарктом миокарда возникают аритмии. К аритмии может привести нарушение обмена минеральных веществ – калия, магния, кальция, натрия, которые играют важную роль в процессах возникновения и распространения электрических импульсов в сердце. Причиной аритмии могут также стать некоторые лекарственные средства, например, сердечные гликозиды . Свою “лепту” в развитие аритмии могут внести нарушения нервной регуляции деятельности сердца. Если аритмия угрожает здоровью (а в некоторых случаях она может угрожать и жизни) пациента, назначают лекарства, помогающие уменьшить ее проявления.

Большинство существующих антиаритмических средств можно по преобладающему механизму действия разделить на три основные группы:

Как известно, возникновение и распространение электрического импульса в клетках вообще и в клетках сердца в частности связано с активностью ионных каналов, среди которых особая роль принадлежит натриевому каналу. Вещества, блокирующие эти каналы, стабилизируют клеточные мембраны (их еще так и называют мембраностабилизирующими) и препятствуют аномальному возникновению и распространению электрических импульсов. Неправильно работающая клетка становится электрически “молчащей”, в то время как активность нормальных клеток не изменяется. Однако при увеличении дозы эти вещества подавляют проведение импульса и в нормальных тканях, провоцируя аритмию. Более того, даже терапевтическая концентрация препарата может стать “аритмогенной” при частом сердцебиении, ацидозе или гиперкалиемии.

Родоначальник препаратов этой группы – хинидин, являющийся производным хинина – алкалоида коры хинного дерева. К ней относят также прокаинамид , дизопирамид , лидокаин , мексилетин , морицизин , пропафенон и другие. Все они имеют одинаковый механизм действия, сходный с действием местных анестетиков, блокирующих натриевые каналы внутри клетки.

Эта группа лекарств уже обсуждалась в главе 3.2 и немного в этой главе. Бета-адреноблокаторы, наряду с другими фармакологическими свойствами, способны понижать возбудимость сердца. Вы уже знаете, что непроизвольная деятельность сердечно-сосудистой системы регулируется вегетативной нервной системой, в частности ее симпатическим отделом, с участием химических посредников – медиаторов, передающих импульсы с одной нервной клетки на другую. Стресс, волнение, интенсивная физическая работа стимулируют выработку таких медиаторов, а они, в свою очередь, возбуждают рецепторы сердца, вызывая ответ на возрастающую потребность организма в кислороде. Блокируя бета-рецепторы в клетках сердца, бета-адреноблокаторы изменяют их ответ на ряд медиаторов, объединенных общим названием катехоламины (норадреналин тоже является катехоламином). В результате устраняется влияние этих медиаторов на сердце, снижаются возбудимость и частота сердечных сокращений, нормализуется ритм.

3. Лекарства, блокирующие кальциевые каналы.

Каналы в клеточных мембранах, по которым происходит движение ионов кальция в клетку и из нее, так же как и другие ионные каналы, участвуют в регулировании частоты и интенсивности электрических импульсов, возникающих в клетке. Блокаторы кальциевых каналов, о которых мы рассказывали чуть выше, препятствуют транспорту ионов кальция внутрь клетки и, тем самым, замедляют проведение электрических импульсов. Это приводит к торможению водителя ритма и, следовательно, к урежению сокращений. Наиболее отчетливыми антиаритмическими свойствами среди блокаторов кальциевых каналов обладают верапамил и дилтиазем .

Помимо вышеперечисленных имеются и другие лекарства, обладающие антиаритмическими свойствами, но проявляющие их благодаря иным механизмам действия. Например, амиодарон , который сочетает свойства блокатора натриевых, кальциевых каналов, бета-адренорецепторов, но в дополнение к этому блокирует еще и калиевые каналы. Снижение выведения ионов калия из клеток приводит к замедлению или прекращению генерации импульса. В результате удлиняется период пониженной возбудимости клеток миокарда, и ослабляются колебания мембранного потенциала, лежащие в основе распространения возбуждения. Возбудимость и проводимость сердечной мышцы угнетаются, сердечные сокращения урежаются, а ритм восстанавливается.

При аритмиях применяются и препараты калия. Они увеличивают концентрацию внеклеточного калия, что тормозит выход его из клеток и, таким образом, возникновение и проведение электрических импульсов.

Ниже представлен список препаратов, часто использующихся для лечения аритмий. Более подробную информацию можно получить на сайте www.rlsnet.ru.

Аллапинин (лаппаконитина гидробромид) антиаритмическое, местноанестезирующее, седативное табл. ВИЛАР ПЭЗ (Россия)

Амиокордин (амиодарон) антиаритмическое табл. KRKA (Словения)

Кардиодарон (амиодарон) антиаритмическое табл. произв.: Щелковский витаминный завод (Россия)

Кордарон (амиодарон) антиаритмическое, антиангинальное р-р д/ин.; табл.дел. Sanofi-Synthelabo (Франция)

Лидокаин (лидокаин) антиаритмическое, местноанестезирующее р-р д/ин. Egis (Венгрия)

Нибентан (нибентан) антиаритмическое р-р д/инф. Верофарм (Россия)

Опакордэн (амиодарон) антиаритмическое, антиангинальное табл.п.о. Polpharma (Польша)

*** (калия и магния аспарагинат) антиаритмическое, восполняющее дефицит магния и калия р-р д/ин.; табл.п.о. *** (Венгрия)

Пропанорм (пропафенон) антиаритмическое табл.п.о. PRO.MED.CS Praha a.s. (Чешская Республика)

Ритмиодарон (амиодарон) антиаритмическое, спазмолитическое табл. ICN Pharmaceuticals (США), произв.: Ай Си Эн Лексредства (Россия)

Седакорон (амиодарон) антиаритмическое, антиангинальное конц.д/инф.; табл. Ebewe (Австрия)

Этацизин (этацизин) антиаритмическое табл.п.о. Олайнфарм (Латвия)

Влияние лекарственных препаратов против COVID-19 на ритм сердца

Американская ассоциация сердца выпустила научный доклад, посвященный нарушениям ритма сердца, связанным с приёмом лекарственных препаратов

Действительно ли бывают лекарства, опасные для сердца и вызывающие аритмию?

Следует отметить, что под аритмией следует понимать любое отклонение сердечного ритма от нормальных значений, начиная от частого или редкого пульса (тахи- и брадикардия) и заканчивая фатальным нарушениям ритма (фибрилляция желудочков, остановка сердца), поэтому вопрос является весьма обширным.

Лекарственных и нелекарственных веществ, влияющих на сердечный ритм, великое множество, но чаще всего это влияние крайне слабое и не вызывает каких-либо проблем. Значительно реже встречаются значимые нарушения ритма сердца.

Поскольку последние события, связанные с COVID-19, затрагивают различные аспекты лекарственной терапии, остановимся на часто используемых лекарственных препаратах при этом заболевании.

Наиболее обсуждаемой группой препаратов являются противовоспалительные, иммуносупрессивные и противомалярийные препараты – хлорохин и гидроксихлорохин. Для них описаны весьма опасные нарушения ритма, по типу желудочковых тахикардий. Встречаются они крайне редко и, как правило, у пациентов, имеющих дополнительные факторы риска этих аритмий (пожилой возраст, низкий уровень калия и магния в крови, острое ишемическое повреждение миокарда (инфаркт, миокардит), сердечная недостаточность, удлинённый интервал QTc на кардиограмме и приём лекарственных препаратов, которые также способствуют удлинению этого интервала). Целесообразность приёма этой группы при COVID-19 весьма спорна, кроме того, эти препараты имеют куда более существенные внесердечные побочные эффекты.

С целью профилактики вторичных бактериальных пневмоний при COVID-19 назначаются различные антибактериальные препараты. Чаще всего это азитромицин, ципрофлоксацин, левофлоксацин или моксифлоксацин. Кардиологические побочные эффекты для этих препаратов встречаются редко и, как правило, характеризуются ощущениями сердцебиения и тахикардией. Крайне редко встречаются более серьёзные аритмии, в том числе желудочковые. Среди пациентов, у которых произошло удлинение интервала QTc на кардиограмме на фоне приёма азитромицина, такие аритмии разовьются менее, чем у 1%. И, опять-таки, при уже имеющихся дополнительных факторах риска. Стоит отметить, что комбинация гидроксихлорохина и антибиотиков не способствует кумулятивному увеличению рисков серьёзных нарушений ритма.

Противовирусные препараты лопенавир, ритонавир и ряд других в лабораторных исследованиях показали возможное влияние на сердечный ритм, в частности, изредка вызывая нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам. Впрочем, значимым это влияние назвать сложно. Более выраженные кардиологические побочные эффекты (связанные с повреждением сердечной мышцы или сосудистых стенок) у этих препаратов проявляются при длительном применении, например, у ВИЧ-инфицированных. При COVID-19 применение этих препаратов также является спорным и в любом случае непродолжительным.

Что касается любых других лекарственных препаратов, то перед их назначением врач оценивает состояние пациента, при сборе анамнеза выясняет потенциальные факторы риска осложнений тех или иных препаратов. В случае необходимости возможно проведение дополнительных обследований.

Как можно предотвратить такой побочный эффект?

Для предотвращения любых побочных эффектов лекарства следует принимать лишь после консультации врача с соответствующими назначениями.

Если же приём препарата необходим и есть факторы риска развития аритмий, то следует проконсультироваться с кардиологом для организации мероприятий по профилактике таких нарушений.

Основным же мероприятием для профилактики нарушений ритма сердца является ведение здорового образа жизни, в том числе, отказ от курения, физическая активность и рациональное питание.

Насколько это вообще серьёзно и опасно?

Ещё раз напоминаем, что частота проаритмогенных побочных эффектов у большинства лекарственных препаратов достаточно низкая.

Людям, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, падающим в обмороки, которые имеют выраженные изменения на кардиограмме следует обратиться к кардиологу для индивидуальной оценки рисков и определения путей профилактики сердечно-сосудистых осложнений.

Запись на прием к врачу-кардиологу

Для уточнения подробностей, пройдите консультацию квалифицированного специалиста в клинике «Семейная».

Единый контактный центр

Чтобы уточнить цены на прием врача-кардиолога или другие вопросы пройдите по ссылке ниже:

Сатурация при коронавирусе

Сатурация (англ. saturation — «насыщенность») крови кислородом показывает, сколько этого жизненно важного для органов газа на данный момент содержится и циркулирует в крови. Показатель выражается в процентах. Низкая сатурация, в том числе при коронавирусе, указывает на гипоксемию, которая требует срочных действий. Необходимо поднять уровень кислорода в легких и крови, чтобы предотвратить осложнения, а иногда и сохранить пациенту жизнь.

Сатурация крови кислородом измеряется специальным прибором — пульсоксиметром. С помощью этого экспресс-анализа врачи скорой помощи могут получить объективную информацию о состоянии дыхательной и кровеносной системы больного, а также оперативно принять решение о госпитализации и кислородной поддержке. Быстро сделать КТ легких не всегда представляется возможным. Если при COVID-19 у пациента явно снижена сатурация, это с наибольшей вероятностью говорит о вирусном поражении легких — пневмонии.

Измерение сатурации крови кислородом прибором пульсоксиметром позволяет бригадам скорой помощи определить тяжело больных пациентов с вероятно обширным поражением легких, вызванных COVID-19, а также оперативно принять решение о госпитализации и необходимой дополнительной кислородной поддержке.

Если у больного коронавирусом есть такой прибор дома, то он может проводить мониторинг самостоятельно, однако важно понимать, что пульсоксиметрия (измерение сатурации) не заменит визуальной оценки состояния легких (КТ легких), а неправильная интерпретация этого показателя может только напугать пациента, ввести в заблуждение бригаду скорой помощи или стоить больному жизни.

Пациенту с новой коронавирусной инфекцией и медикам нельзя ориентироваться исключительно на показатель сатурации — результат измерения сильно зависит от ряда сторонних факторов: чувствительности прибора, освещения, цвета кожи больного. Между тем, если опираться на этот показатель как на основной (без спирометрии и КТ) велика вероятность неадекватной оценки здоровья человека — при тяжелой пневмонии сатурация может некоторое время держаться в норме, а потом резко упасть. В ночное же время сатурация снижается даже у здорового человека.

В этом материале мы разберем основные вопросы, связанные с сатурацией при коронавирусе.

Что такое сатурация?

Под сатурацией понимается показатель насыщенности крови кислородом, который поступает из легочных альвеол. Вместе с кровью кислород транспортируется к органам и тканям. Снижение сатурации при COVID-19 говорит о гипоксемии, вероятной причиной которой является вирусно-инфекционное поражение легких. Гипотеза может быть подтверждена или опровергнута на компьютерной томографии — в ходе визуальной оценки легких.

Какая норма сатурации у здорового человека?

Нормой для здорового человека считается SpO2 = 95-99 (или 100)%. Норма сатурации крови кислородом зависит от индивидуальных особенностей организма человека, например, от наличия или отсутствия анемии, апноэ, хронических заболеваний дыхательной и сердечно-сосудистой систем, вредных привычек, возраста. Ночью у каждого человека сатурация снижается, причем различия бывают существенными. Например у людей с хроническими заболеваниями дыхательной системе (ХОБЛ, апноэ), адаптировавшихся к постоянной нехватке кислорода, показатель может упасть до 90% (в глубокой фазе сна).*

По наблюдениям медиков, работающих в больницах с тяжелобольными пациентами, которые находятся «на кислороде», наиболее опасное время — с 3 до 7 часов ночи. В это время регистрируется наибольшее количество летальных исходов из-за снижения сатурации, точнее из-за кислородной гипоксемии.

R.E. Gries, L.J. Brooks, Normal oxyhemoglobin saturation during sleep. How low does it go? K. Szabó, F. Ihász, The effect of reduced oxygen saturation during sleep on depression, 2020

Почему при коронавирусе снижается сатурация?

Не у всех пациентов при COVID-19 снижается сатурация, а только при развитии осложнения — вирусной пневмонии. Снижение сатурации говорит о вероятной дыхательной недостаточности. Если коронавирусная инфекция проникла к легочной ткани, а иммунитет человека не может справиться с ней, в легких начинается деструктивный процесс — альвеолярные перегородки (и интерстиций) повреждаются и воспаляются, а сами альвеолы заполняются жидким экссудатом — в норме они заполнены воздухом и являются начальным пунктом транспортировки кислорода к органа, в том числе к сердцу и головному мозгу. Поскольку при коронавирусе повреждение бронхиального дерева не наблюдается, снижение сатурации у пациента может говорить о сокращении функциональных участков легочной ткани.

Если при коронавирусе сатурация ниже 95%, больного могут госпитализировать.

Зачем измеряют сатурацию при коронавирусе?

Сатурацию при коронавирусе измеряют, чтобы быстро выявить опасную для жизни гипоксемию. Таким образом определяют тяжесть заболевания и принимают решение о дальнейших действиях: госпитализация, кислородная поддержка, компьютерная томография.

В зарубежной литературе есть термин «тихая гипоксемия» (Silent Hypoxemia), который появился только недавно, в условиях пандемии COVID-19, когда стало ясно, что довольно большой процент пациентов поступает в больницу с острой нехваткой кислорода, непропорциональной симптомам. Выходит так, что больные могут дышать, не задыхаются, сильный кашель и температура отсутствуют, при этом легкие сильно поражены, сатурация критически низкая, и необходим дополнительный кислород.

Может ли пациент с симптомами коронавируса как-то заподозрить у себя нехватку кислорода в связи с пневмонией? Да.

Симптомы снижения сатурации

Попробуйте задержать дыхание на несколько секунд — если вы не можете не дышать так долго как раньше, и это действие вызывает трудности, имеет смысл измерить сатурацию.
У вас увеличились частота дыхания и сердцебиения.
Кожа побледнела и приобрела синеватый оттенок (лицо, губы, кончики пальцев).
Вы ощущаете сильную усталость и сонливость.
Болит и кружится голова, появились проблемы с памятью и концентрацией внимания.
У вас проявляются некоторые симптомы заболевания дыхательной системы: одышка, дискомфорт и непривычные ощущения в грудной клетке, покашливание.

Что делать, если упала сатурация?

Не паникуйте из-за снижения сатурации — нормальные жизненные показатели можно быстро восстановить, и даже значение 70% в течение нескольких дней совместимо с жизнью, причем шансы могут быть даже выше, если у пациента, например, хроническая обструктивная болезнь легких, и к низкому уровню кислорода его организм уже адаптировался. Сатурация может падать несколько дней.

Тем не менее, если при коронавирусе сатурация упала до 95%, 93, 90…%, а все измерения произведены верно (важно проверить, чтобы у пульсоксиметра был адекватный уровень заряда батареи, а сам прибор был зарегистрирован как медицинское изделие, а не приобретен у сомнительного производителя) — необходимо вызвать скорую помощь.

Почему данные пульсоксиметрии могут вводить в заблуждение?

Важно понимать, что на результат пульсоксиметрии могут влиять: чувствительность прибора (в т.ч. заряд батареи), освещение, цвет кожи пациента (чем темнее, тем выше будет показатель, что не отражает реального положения дел).

Понятие «норма сатурации» очень условно. Бывает, что пациенты с признаками коронавирусной инфекции и мобильным неинвазивным аппаратом для измерения сатурации начинают паниковать и звонить в скорую, если кислород в крови опускается, например, до 93%. Для этого обратимся к данным таблицы условной нормы:

Когда нужна госпитализация и кислородная поддержка?

Если показатель упал до 93%, и больной чувствует себя плохо (выражена гипоксемия, дыхательная недостаточность, респираторная симптоматика).
При значительном проценте поражения легких на КТ (> 50%, при КТ-3, КТ-4).
Пожилой возраст пациента.
Сопутствующие хронические заболевания дыхательной системы.
Сопутствующие хронические заболевания сердечно-сосудистой системы.
Изначально низкая сатурация на фоне анемии.
Беременным женщинам.
Пациентам с иммунодефицитом.
Пациентам с ожирением.
При сахарном диабете.

Снижение сатурации опасно прежде всего для этих групп пациентов.

Если у госпитализированного пациента сатурация низкая и не поднимается даже с кислородом, то согласно действующим рекомендациям врачей-реаниматологов, больному проводится интубация трахеи.

Можно ли самостоятельно быстро поднять сатурацию?

До приезда скорой помощи и оксигенотерапии больной может принять следующие меры:

1. Сделайте дыхательные упражнения

Сядьте прямо, опустите плечи, выпрямитесь и постарайтесь расслабиться.

Поднимите одну руку вверх и возьмитесь за торшер / перекладину / ручку двери, чтобы зафиксировать положение руки.
Другую руку положите на диафрагму. Глубоко дышите, приподнимая диафрагму на вдохе.

Продолжайте держать одну руку вверх, другую держите вытянутой вперед.
На вдохе поворачивайте корпус в сторону вытянутой прямо руки (если поднята левая рука — поворачивайте корпус влево и наоборот).

Глубоко дышите с одной поднятой вверх рукой. Рука зафиксирована на любом предмете (торшер) или стене.

Откройте окна и проветрите помещение.

Лежите до 30 минут на животе.

Важно! Пожилым пациентам ввиду индивидуальных анатомических особенностей лежать на животе нельзя — возможно сдавливание дыхательного органа.

Нет данных, что какие-либо медикаменты способны эффективно повысить у больного коронавирусом сатурацию. Однако при отсутствии индивидуальной непереносимости и наличии в домашней аптечке аспирина, допустимо использование этого препарата.

Прием антикоагулянта аспирина ассоциируется со снижением потребности в механической вентиляции легких и в переводе в отделение интенсивной терапии, а также со снижением смертности пациентов, госпитализированных с COVID-19.

В целом, врачи, работавшие с тяжелобольными пациентами, неоднократно отмечали, что оксигенотерапия, а точнее постоянное пребывание пациента «на кислороде» менее эффективно, чем дыхательные упражнения. Больной должен самостоятельно, под контролем медицинского персонала дышать, «разминая» и стимулируя легкие.

Важно!Выполнение популярного упражнения с «надуванием» воздушных шариков не допустимо при поражении легких КТ-2, КТ-3, КТ-4 и особенно у пожилых пациентов, поскольку поврежденный и перерастянутый легочный матрикс может просто не выдержать нагрузки.

Как поднять сатурацию после вирусной пневмонии?

Если и после перенесенного коронавируса сатурация немного снижена, то это нормально — легочной ткани требуется время на восстановление прежней жизненной емкости дыхательного органа. Крайне полезны дыхательная гимнастика (см. комплекс дыхательных упражнений Стрельниковой) и прогулки на свежем воздухе с умеренными физическими нагрузками.

Для предотвращения агрессивного спаечного процесса в легких пациентам с выраженными на КТ фиброзными изменениями; обычно при КТ-4, КТ-3, реже при КТ-2 и очень редко при КТ-1 назначается антиоксидантная терапия пневмофиброза, которая включает диету, обогащенную антиоксидантами, ацетилцистеин, витамины группы Е (если нет аллергии).

Для уточнения диагноза и причин сниженной сатурации, после коронавируса важен КТ-контроль.

Когда еще у человека снижена сатурация?

При пороках сердца;
При гиповентиляции легких (при замедлении частоты выдохов и вдохов);
При анемии;
При хронических заболеваниях легких и бронхов (ХОБЛ, эмфизема);
Если снижена концентрация кислорода в воздухе;
При диффузных нарушениях;
При избыточных нагрузках;
При курении;
При избыточном весе;
При перепадах атмосферного давления;
В ночные часы (с 3 до 7 часов) и фазе глубокого сна;
Когда он находится под общей анестезией.

Как измеряют сатурацию?

Сатурацию измеряют пульсоксиметром. Мобильными приборами оснащены бригады скорой помощи. Приобрести его можно и для домашнего мониторинга. Прибор напоминает прищепку, которая крепится на палец.

В течение минуты датчик со светодиодами считывает данные, а именно цвет крови (гемоглобина), который меняется в зависимости от сатурации, а также специфический пульсирующий световой сигнал, меняющийся в зависимости от изменений артериального давления.

На дисплее пульсоксиметра отображаются две цифры — верхняя показывает процент кислорода в крови, нижняя — пульс.

Сатурацию измеряют в положении сидя или лежа, рука пациента должна лежать на поверхности, а не висеть в воздухе.

В больницах также используются инвазивные приборы, с помощью которых лаборанты определяют газовый состав крови. Для этого осуществляется ее забор из артерии или вены.

Ошибается ли пульсоксиметр?

Да, результат будет ложным или искаженным, если:

Прибор некачественный и обладает низкой чувствительностью;
У прибора садятся батарейки;
Человеку измерили сатурацию сразу после нагрузок или тяжелой работы;
У больного холодные руки;
Ногти покрыты гель-лаком;
На больном маска, которая плохо пропускает воздух.

Текст подготовил

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет

Котов М.А. Опыт применения компьютерной томографии в диагностике заболеваний органов дыхания у детей / Материалы X Невского радиологического Форума (НРФ-2018). – СПб., 2018, Лучевая диагностика и терапия. 2018. № 1 (9). — С. 149.
Панов А.А. Пневмония: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение, 2020.
Бова А.А. Пневмонии: этиология, патогенез, клиника, диагностика, 2016.
Chl Hong, M.M Aung , K. Kanagasabai , C.A. Lim , S. Liang , K.S Tan. The association between oral health status and respiratory pathogen colonization with pneumonia risk in institutionalized adults, 2018.
Yang-Pei Chang, Chih-Jen Yang, Kai-Fang Hu, A-Ching Chao, Yu-Han Chang, Kun-Pin Hsieh, Jui-Hsiu Tsai, Pei-Shan Ho, Shen-Yang Lim. Risk factors for pneumonia among patients with Parkinson’s disease: a Taiwan nationwide population-based study, 2016.
Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике тяжелой внебольничной пневмонии у взрослых. Министерство здравоохранения РФ, 2019.

Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.

Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.

Новые подходы к медикаментозной терапии аритмий

Академик Ивашкин В.Т.: – А сейчас я с удовольствием попрошу включиться в нашу работу профессора Владимира Леонидовича Дощицина. «Новые подходы к медикаментозной терапии аритмии». Пожалуйста, Владимир Леонидович.

Профессор Дощицин В.Л.: – Доброе утро, уважаемые коллеги. В который раз мы возвращаемся к теме медикаментозного лечения аритмии сердца, одному из актуальнейших вопросов кардиологии. Очень большое разнообразие аритмий, масса ситуаций и нюансов в их течении делают очень затруднительным для практических врачей ведение таких больных. Среди всего многообразия аритмий важнейшими в практическом отношении, несомненно, являются два направления. Самое важное – это внезапная аритмическая смерть, которая составляет примерно четвертую часть всех смертей вообще, потому что половина смертей взрослых людей – это сердечно-сосудистые заболевания, а половина сердечно-сосудистых смертей – это аритмическая внезапная смерть. И, конечно, профилактика внезапной аритмической смерти – это важнейшая проблема современной медицины. Внезапная смерть – это, в основном, примерно на 80% – фибрилляция желудочков, то есть желудочковая аритмия. А в суправентрикулярных аритмиях основную роль, конечно, играет фибрилляция предсердий. У нас ее называют мерцательной аритмией, хотя это более широкое понятие. Но в связи с этим возникает масса вопросов.

Что вызывает наибольшее затруднение в практической работе? Все дело в том, что аритмии сами по себе могут заметно ухудшать качество жизни, отягощать прогнозы. Но возможно вполне доброкачественное, безобидное течение аритмии и существование больного с этой аритмией в течение неопределенно долгого времени. С другой стороны – методы лечения аритмии. Я уже не говорю об оперативных методах, но и медикаментозное лечение может оказывать серьезное побочное действие и само по себе негативно влиять на прогноз. Это доказано. Или, если это лечение удачно, то аритмия устраняется и качество жизни улучшается. Так вот, каждый раз практическому врачу приходится решать, что хуже: аритмия или лечение. Иными словами, нужно или не нужно активно лечить аритмию?

В связи с этим я напомню основные группы показаний к вмешательству. Первое – это когда аритмия отягощает прогноз и несет в себе какую-то угрозу жизни. Основные из них – это угрозы внезапной аритмической смерти. Вторая группа показаний – если очевидно по клиническим и инструментальным данным негативное влияние аритмии на эффективность кровообращения, гемодинамику. И, наконец, третья группа – когда объективных показаний может не быть, но субъективно аритмия плохо переносится. Здесь тоже имеются показания, хотя в этом случае цель лечения будет другая: улучшить субъективную переносимость, при этом не обязательно полностью устранять аритмию, так как она негативно не влияет на прогноз.

Я напомню хорошо известную классификацию, которая на сегодняшний день получила наибольшее распространение, – классификацию антиаритмических лекарств. Напомню четыре основные группы. Первый класс – блокаторы натриевых каналов, там подклассы 1А, 1В, 1С, здесь показаны их основные представители. Второй класс – бета-адреноблокаторы. Третий – блокаторы калиевых каналов или препараты, замедляющие реполяризацию. И четвертый класс – блокаторы кальциевых каналов. В первом классе наибольшее значение имеет, несомненно, класс 1С, потому что он представлен используемыми на сегодняшний день препаратами – этацизин, пропафенон, аллапинин. К классам 1А и 1В относятся более старые препараты, которые постепенно уходят из широкой практики: хинидин, прокаинамид, лидокаин и так далее. Бета-блокаторы – хорошо известный класс, это не только антиаритмики, но и антиангинальные и гипотензивные препараты.

Мощный класс – третий – блокаторы калиевых каналов. Основные представители – это амиодарон и соталол, мы их рассматриваем как препараты резерва, которые назначаются, но, в основном, при неэффективности других препаратов в более сложных ситуациях. И, наконец, – антагонисты кальция, среди которых основную роль играет верапамил.

Эту классификацию критиковали многократно, и основной предмет критики заключается в том, что сюда не входят многие препараты, имеющие антиаритмическое действие. Например, дигиталис и вообще сердечные гликозиды – АТФ и другие препараты, которые как бы стоят между этими классами или имеют совершенно другие свойства. И в связи с этим, я напомню, была предложена другая классификация, так называемый «Сицилианский гамбит», который представляет собой просто описание свойств разных антиаритмических препаратов. Вот как в клеточках шахматной доски отмечены свойства, способность влиять на ионные каналы, натриевые – быстрые, средние, медленные, на кальциевые, на калиевые, на различные рецепторы – адренергические альфа-, адренергические бета-рецепторы, холинергические рецепторы и другие.

И, глядя на эту табличку, можно видеть, что многие антиаритмики обладают одновременно свойствами представителей нескольких классов, и их даже трудно классифицировать. И есть препараты (они представлены в конце) – атропин, аденозин, дигоксин, омакор – те, которые в эту классификацию не входят, а обладают другими механизмами действия. То есть это более широкое перечисление антиаритмиков, но его недостатком является то, что это – не классификация, она никак не группирует препараты и не позволяет выбирать тот или иной класс, тех или иных представителей.

Поэтому при систематизированном описании и в научных работах по аритмологии фигурирует все-таки классификация Вогана Вильямса (Vaughan Williams), и ею широко пользуются. Здесь имеется целый ряд спорных моментов. В частности, больше всего важных спорных моментов касаются 1С-класса и вообще, прежде всего, первого класса. И один из важнейших актуальнейших вопросов: можно или нельзя давать эти препараты больным ишемической болезнью сердца, острыми и хроническими ее формами, и больным с другой выраженной органической патологией сердца? Этот вопрос и на сегодняшний день не имеет однозначного ответа. После публикации, уже довольно давно, много лет назад, в исследованиях КАСТ-1 и КАСТ-2 было показано, что антиаритмики 1С-класса могут негативно влиять на прогноз больных ИБС. Но это касается, главным образом, больных острым инфарктом миокарда. Что касается хронических форм ИБС, то так однозначно судить нельзя, потому что таких работ было довольно мало, и касались они ограниченного числа препаратов без достаточного учета других противопоказаний.

На сегодняшний день бытует такая тактика, что антиаритмики первого, в частности, С-класса не следует принимать больным с выраженными признаками сердечной недостаточности (низкая фракция выброса); при острых формах ИБС (острый инфаркт, прогрессирующая стенокардия); при очень выраженной гипертрофии левого желудочка с толщиной более 14 миллиметров (по данным эхокардиографии). Есть и другие ограничения: блокада ножек, выраженная брадикардия и другие. А если ничего этого нет, то наличие умеренно выраженной патологии сердца не является прямым противопоказанием для применения препаратов 1С-класса.

Почему я обращаю на это внимание – потому что здесь лежат очень важные практические вопросы. Можно или нельзя купировать пароксизм мерцания предсердий у больного стенокардией, например, пропафеноном, этацизином, которые являются активными препаратами для этой цели. Так вот, эта табличка дает на это ответ: да, можно, если нет прямых противопоказаний в виде выраженных изменений миокарда, сердечной недостаточности, острого коронарного синдрома и так далее. Это практически очень важно.

Вот основные ограничения для применения антиаритмиков первого класса: острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, внутрижелудочковая блокада, атриовентрикулярная блокада и резко выраженная брадикардия, скажем, синдром слабости синусового узла.

Бета-адреноблокаторы – важнейший класс препаратов. Мы их даем очень широко, лечим ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертонию. Из аритмий, в основном, этот класс препаратов лечит, главным образом, наджелудочковые формы, то есть суправентрикулярную тахикардию, суправентрикулярную экстрасистолию, мерцание и трепетание предсердий, в основном, для урежения ритма при этих формах аритмий. Что касается желудочковых аритмий, то эффективность этого класса препаратов ниже. Но учитывая их благоприятное действие на основные болезни, то есть ишемическую болезнь, артериальную гипертонию, предпочтительно с них начинать, и может быть такая ситуация, что они окажутся эффективными и при желудочковых аритмиях тоже, и тогда больше ничего не нужно будет. Но если они окажутся неэффективными, а это примерно половина случаев, то тогда приходится решать вопрос: заменять бета-блокаторы либо на третий класс препаратов, либо добавлять к бета-блокаторам первый класс.

Третий класс препаратов, повторяю: класс резерва. Амиодарон – сильнейший, мощнейший препарат, хорошо переносится при недлительном назначении. Но при длительном назначении почти у 30% (примерно) возникают различные нежелательные эффекты, которые заставляют его ограничивать или вообще отменять. Самые частые из них – нарушение функции щитовидной железы. Второе по частоте – сердечное осложнение: брадикардии, блокады, удлинение QT с возможным аритмогенным эффектом. Возможно поражение печени, поражение легких, ну, и самое частое ограничение – это кожные реакции, которые, хотя и ничем не угрожают, но могут вызывать беспокойство больных, нарушение качества жизни.

Другой препарат этого класса – соталол – обладает нежелательными свойствами третьего класса препаратов, то есть удлиняет интервал QT, вызывает брадикардию, и поэтому противопоказан при брадикардии блокады. И как бета-блокатор он снижает артериальное давление и обладает другими побочными действиями, характерными для неселективных бета-блокаторов. А это довольно много побочных эффектов. Я напомню: это и бронхоспазмы, и негативное влияние на углеводный обмен, и возможное нарушение эректильной функции и так далее. То есть препарат хороший, эффективный, но тоже имеет значимые негативные эффекты.

Недавно был предложен другой препарат этого класса, дронедарон, который на сегодняшний день широко не используется, опять же, из-за довольно значимых выявленных побочных эффектов. В частности, он противопоказан при сердечной недостаточности: доказано, что он увеличивает летальность. У больных с перманентной фибрилляцией предсердий он не пошел, и у больных с патологией печени тоже. Сейчас пока место этого препарата не определено.

И, наконец, четвертый класс – это, в основном, верапамил. Я говорю о негативных эффектах, о возможных побочных действиях, ограничениях – это синдром предвозбуждения желудочков, выраженная сердечная недостаточность, снижение давления (это же гипотензивный препарат) и блокада и брадикардия, как и для всех других антиаритмиков.

Резюмирую все сказанное. Все антиаритмики этих основных классов имеют значимые побочные эффекты, которые существенно ограничивают возможность их применения. И приходится решать, что хуже: лечение аритмии или сама аритмия? Среди каких-то новых направлений, которые можно сегодня назвать, это появление новых препаратов с доказанными антиаритмическими свойствами, но с менее выраженными побочными эффектами. Это так называемые omega-3 полиненасыщенные жирные кислоты – эйкозапентаеновая, докозагексаеновая – в виде лекарственного препарата омакор. На сегодняшний день доказано, что этот препарат обладает антиаритмическим действием благодаря сумме механизмов. Основной из них – это влияние на ионные каналы, кальциевые и натриевые. Модуляция прохождения ионов через эти каналы является одним из основных механизмов антиаритмического эффекта. Помимо этого, этот препарат обладает противовоспалительным эффектом, антисклеротическим эффектом в виде стабилизации бляшек и не оказывает сколько-нибудь значимых побочных эффектов, свойственных другим антиаритмикам. На сегодняшний день в ряде рандомизированных исследований показана способность этого препарата усиливать антиаритмический эффект основных антиаритмиков. В частности, с амиодароном, кордароном, когда его попытались сочетать у больных с частыми пароксизмами мерцания предсердий, было показано, что добавление омакора в терапии кордароном существенно повышает эффективность терапии. Такие работы были сделаны в многоцентровых исследованиях во Франции, и в России тоже такие работы есть, в том числе, комбинация омакора с пропафеноном.

Появились сейчас работы, которые показали возможность благоприятного действия этого препарата и на желудочковую аритмию, тоже, в частности, желудочковая экстрасистола, пробежки желудочковой тахикардии, у больных ишемической болезнью сердца. Это работа кардиологов из Санкт-Петербурга. У нас такие данные тоже есть: повышение эффективности лечения желудочковых аритмий при добавлении к антиаритмикам, в частности, к амиодарону и соталексу этого самого омакора. Это позволило нам предложить вот такой алгоритм ведения больных с желудочковыми аритмиями, в частности, с желудочковой экстрасистолией у больных ишемической болезнью сердца и у больных хронической сердечной недостаточностью другой этиологии.

Вот, ИБС – я уже говорил, что обычно у таких больных мы начинаем терапию с бета-блокаторов, потому что есть антиангинальный эффект и, возможно, антиаритмический. Если не помогает, тогда возможно добавление омакора, и это может быть достаточным для того, чтобы этот эффект проявился. Если не помогает, то возможно добавление и амиодарона, или замена бета-блокатора на соталол плюс омакор, и это будет очередное усиление терапии.

Если есть сердечная недостаточность. Тут, во-первых, сразу большие дозы бета-блокаторов не пойдут, тут приходится соблюдать осторожность и приходится комбинировать маленькие дозы бета-блокаторов с ингибиторами АПФ и, возможно, с омакором. Если это не помогает, то – осторожное увеличение дозы бета-блокаторов и, возможно, добавление амиодарона. Это, конечно, не общая рекомендация, это возможный алгоритм действия для лечения желудочковых аритмий у таких больных.

Надо сказать, что сейчас имеется достаточно большая доказательная база этих крупных рандомизированных исследований, согласно которым добавление омакора к стандартной терапии больных ишемической болезнью сердца улучшает прогноз. Вот это – хорошо известное исследование GISSI-Prevention, где брались больные инфарктом миокарда, получавшие стандартную терапию; и опытная группа – к этой терапии добавлялся омакор. Было показано доказательное снижение общей смертности и значительное снижение риска аритмической смерти.

Второе исследование – GISSI-HF – это больные с сердечной недостаточностью, довольно неблагоприятная прогностически группа больных. Опять – группа больных, получающих стандартную терапию: диуретики, ингибиторы АПФ и так далее. И эта терапия – плюс омакор. Опять было получено снижение общей смертности, снижение аритмической смерти и госпитализации по поводу желудочковых аритмий.

Все эти данные позволили включить омакор в рекомендации по профилактике внезапной смерти – это рекомендация Американской ассоциации сердца и Европейского кардиологического общества; рекомендация по ведению больных нестабильной стенокардией Европейского общества кардиологов; рекомендации по реваскуляризации миокарда, опять же, европейские; по вторичной профилактике коронарных заболеваний атеросклероза – «American Heart Association»; лечение острого коронарного синдрома без подъема ST, опять же, «American Heart Association»; и по вторичной профилактике инфаркта миокарда. Ну, и одна из последних – это рекомендация по лечению больных с застойной сердечной недостаточностью, принятая в Австралии и Новой Зеландии.

Сказанное позволяет констатировать, что этот препарат эффективен как добавочное средство при профилактике пароксизмов фибрилляции предсердий; как улучшение прогноза у больных ишемической болезнью сердца. Показано, что этот препарат обладает побочными действиями, сопоставимыми с плацебо, то есть ни об одном из существующих препаратов с антиаритмическим действием такого сказать нельзя. Это, пожалуй, единственное, уникальное сочетание.

Хочу напомнить в заключение, что, когда мы лечим больных с аритмией, мы ставим перед собой цели: улучшить самочувствие больного, уменьшить симптомы аритмии, уменьшить (если есть) гемодинамические нарушения. Но одна из главных задач – это позитивно повлиять на прогноз и ни в коем случае его не ухудшить. Так вот именно этим задачам и соответствует комбинированная терапия основных антиаритмических препаратов с новым направлением, омакором.

Электроимпульсная терапия в лечении аритмии

Донецкая О.П., Дзвониская В.Н.

Дефибрилляция и кардиоверсия являются видами электроимпульсной терапии. При всей своей схожести они имеют некоторые различия. Дефибрилляция – это процесс купирования фибрилляции желудочков с помощью нанесения электрического разряда, она является важнейшим реанимационным мероприятием. Кардиоверсия – способ лечения тахиаритмий, который основан на прекращении циркуляции возбуждения в миокарде путем нанесения электрического разряда в определенную фазу сердечного цикла. Кардиоверсия требует синхронизации – нанесения импульса в момент регистрации зубца R, так как в противном случае нанесение разряда в другую фазу сердечного цикла может привести к неэффективности процедуры и даже к развитию фибрилляции желудочков. Кардиоверсия бывает плановой, когда ритм восстанавливают при стабильных гемодинамических показателях при неэффективности других способов лечения, и экстренной – при пароксизмах с нестабильной гемодинамикой, при желудочковой тахикардии без пульса (в последнем случае она проводится без синхронизации и приравнивается к дефибрилляции).

Об электрических методах лечения аритмий известно еще с начала второй половины 18 века. Первый официально документированный случай применения электрических импульсов для оказания помощи при внезапной смерти относится к 1774 году, когда мистер Сквайерс (Squires), житель Лондона, попытался помочь упавшей с первого этажа трехлетней девочке, используя разряды электричества лейденских банок. На протяжении последующих нескольких дней у девочки наблюдался ступор, но приблизительно через неделю она уже была абсолютно здорова.

В последующем дефибрилляцию изучали Луиджи Гальвани, Чарльз Кайт, Джон Сноу, Жан-Луи Прево и Фредерик Бателли и другие ученые. В 1947 г. американский хирург Клод Бек провел успешную дефибрилляцию во время оперативного вмешательства на сердце у четырнадцатилетнего мальчика. Разработанный Клодом Беком дефибриллятор работал от переменного тока и позволял проводить только открытую дефибрилляцию.

Заложение научных основ для понимания ЭИТ, а также первые серьезные эксперименты в этой области были произведены Полом Золлом. Изучая кардиостимуляцию, он предположил, что применение сильного наружного электрического разряда может прерывать фибрилляцию желудочков, и уже в 1956 г. Золл совместно со своими коллегами провел первую клиническую демонстрацию успешной трансторакальной дефибрилляции. В своих исследованиях он использовал собственноручно сконструированный дефибриллятор, который генерировал переменный ток. В 1960 г. Бернард Лаун разработал свой первый дефибриллятор постоянного тока. Этот дефибриллятор стал первым в линии современных приборов подобного типа. Лауном же был предложен и метод кардиоверсии – использование синхронизированных с сердечным циклом электрических разрядов для лечения тахиаритмий.

Подготовка к плановой ЭИТ

При длительности ФП более 48 часов и отсутствии адекватной антикоагулянтной терапии в течение последних 3 недель, перед восстановление синусового ритма с помощью ЭКВ, для исключения внутрипредсердного тромбоза необходимо предварительное проведение чреспищеводной эхокардиографии.
Всем больным воздержаться от приема пищи в течение 6-8 ч.
Отмена сердечных гликозидов за 3–4 дня до процедуры
Нормализация электролитного баланса (проведение ЭИТ при гипокалиемии менее эффективно и чаще осложняется фибрилляцией желудочков)

Методы ЭИТ

Наружная ЭИТ – основной метод. Оба электрода накладывают на грудную клетку таким образом, чтобы сердце было охвачено электрическим полем разряда конденсатора. Рекомендациями ERC и AHA установлены рекомендуемые величины энергии для первого разряда при проведении дефибрилляции. Они составляют (для взрослых): при использовании монополярного импульса – 360 Дж, при использовании биполярного импульса – 120-150 Дж., у детей применяют разряды из расчёта 2 Дж/кг массы тела. При проведении дефибрилляции сейчас используется преимущественно переднее или стандартное расположение электродов, электроды обязательно смазывают специальным токопроводящим гелем, причем следует следить, чтобы он не растекался по поверхности грудной клетки между электродами. Допускается использование салфеток, смоченных физиологическим раствором. При проведении процедуры один электрод с маркировкой «Apex», или красного цвета (положительный заряд), располагают точно над верхушкой сердца или ниже левого соска; другой электрод с маркировкой «Sternum», или черного цвета (отрицательный заряд), располагают сразу под правой ключицей. Используют также переднезаднее расположение электродов – одна пластина электрода находится в правой подлопаточной области, другая спереди над левым предсердием. Существует еще и задне-правое подлопаточное расположение электродов. Выбор расположения электродов производят в зависимости от конкретной ситуации; не доказана польза или вред какого-либо из описанных расположений.

Перед проведением разряда убеждаются, что никто не прикасается к больному или к кровати, на которой он лежит. Современная контрольно-диагностическая аппаратура защищена от импульсов дефибриллятора. В момент нанесения разряда изменяются показания монитора и отмечается реакция пациента – сокращение мышц, вздрагивание, иногда вскрик. Категорически запрещается прикасаться к больному или к контактирующим с ним предметам в момент нанесения разряда, так как это опасно для персонала. После произведенного разряда оценивают показания монитора и при необходимости решают вопрос о повторном разряде.

Если пациент находится в сознании, то обязательно проведение общей анестезии. Задачи общей анестезии при кардиоверсии: обеспечить выключение сознания на короткий промежуток времени и обеспечить амнезию на период проведения манипуляции. Как правило, ограничиваются использованием короткодействующих гипнотиков в небольших дозах, вводимых внутривенно быстро (тиопентал 100-250 мг либо пропофол 50-100 мг).

Внутренняя ЭИТ – электроды прикладывают непосредственно к сердцу. При этом требуется значительно меньшая величина разряда (для взрослого пациента около 500 В или 12,5–25 Дж).

Чреспищеводная ЭИТ – один из электродов вводят в пищевод до уровня предсердий, другой располагают в прекардиальной области. Энергия разряда 12–25 Дж. Чреспищеводная ЭИТ показана при тяжело протекающих наджелудочковых тахиаритмиях, устойчивых к трансторакальным разрядам, а также для подавления тяжёлых желудочковых тахиаритмий разрядами малой энергии.

Трансвенозная внутрисердечная ЭИТ с помощью многополюсного электрода, который устанавливают в правый желудочек, применяется в палатах интенсивной терапии при рецидивирующих желудочковых тахикардиях. Энергия разряда при эндокардиальной ЭИТ варьирует от 2,5 до 40 Дж. Для купирования фибрилляции предсердий также может применять внутрисердечную ЭИТ, которая может быть двух видов: высокой и низкой энергией. При использовании высокой энергии (200–400 Дж) один электрод располагают в правом предсердии, другой на поверхности тела. Эффективность до 100%. При применении низкой энергии 2–4,5Дж один электрод располагают в правом предсердии, другой в коронарном синусе.

Осложнения кардиоверсии

ЭКВ может осложниться тромбоэмболиями и аритмиями, кроме того, могут наблюдаться осложнения общей анестезии. Частота тромбоэмболий после дефибрилляции составляет 1-2%. Ее можно снизить с помощью адекватной антикоагуляции перед плановой кардиоверсией или путем исключения тромбоза левого предсердия. Частым осложнением являются ожоги кожи. У больных с дисфункцией синусового узла, особенно у пожилых людей с органическим заболеванием сердца, может развиться длительная остановка синусового узла. Опасные аритмии, такие как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, могут наблюдаться при наличии гипокалиемии, интоксикации сердечными гликозидами или неадекватной синхронизации. Применение наркоза может сопровождаться гипоксией или гиповентиляцией, однако артериальная гипотония и отек легких встречаются редко.

Электрическая кардиоверсия у больных с имплантированными водителями ритма сердца и дефибриллятором

Понятно, что наличие подобного устройства у больного несколько изменяет технику процедуры, но отнюдь не является противопоказанием к проведению наружной дефибрилляции. Если у пациента имплантирован кардиостимулятор-кардиовертер, то следует немного изменить положение электродов. Электрод для проведения наружной кардиоверсии должен находиться на расстоянии более 6-8 см от места имплантации водителя ритма или кардиовертера-дефибриллятора. Рекомендуется передне-заднее наложение электродов. Предпочтительно использование двухфазного дефибриллятора, так как в этом случае для купирования ФП требуется разряд меньшей энергии. У пейсмейкер-зависимых пациентов необходимо учитывать возможное возрастание порога стимуляции. Такие пациенты должны находиться под тщательным наблюдением. После кардиоверсии следует проверить имплантированное устройство с помощью наружного программатора.

Рецидив аритмии после электрической кардиоверсии

Факторы, предрасполагающие к рецидивированию ФП, включают в себя возраст, длительность ФП перед кардиоверсией, число предыдущих рецидивов, увеличение размеров левого предсердия или снижение его функции, наличие ишемической болезни сердца, заболевания легких или митрального порока сердца. Предсердная экстрасистолия с изменяющимися интервалами сцепления и так называемые ранние экстрасистолы “Р” на “Т”, синусовая тахикардия, нарушения внутрипредсердной и межпредсердной проводимости, также повышают риск рецидива ФП. Антиаритмики, назначенные перед кардиоверсией, увеличивают вероятность восстановления синусового ритма и снижают риск немедленных и ранних рецидивов. Для профилактики поздних рецидивов необходим постоянный длительный прием антиаритмических препаратов. Наиболее действенным средством такой профилактики является амиодарон, превосходящий по своей эффективности все другие средства антиаритмической терапии. 69% больных сохраняют синусовый ритм в течение года применения амиодарона. Для соталола и пропафенона этот показатель составляет 39%. Некоторые пациенты, у которых эпизоды ФП, протекают с выраженной клинической симптоматикой, но возобновляются не часто (1-2 раза в год), предпочитают повторные кардиоверсии длительной противорецидивной антиаритмической терапии или лечению, направленному на снижение ЧСС в условиях сохраняющейся аритмии.

Автоматические наружные дефибрилляторы и концепция ранней дефибрилляции

В связи с этим в последнее время среди специалистов все большую популярность приобретает концепция ранней дефибрилляции с использованием «общедоступного дефибриллятора-монитора». Согласно этой концепции, должны стать общедоступными автоматические дефибрилляторы, позволяющие даже неквалифицированному пользователю оказать первую помощь больному с остановкой сердца до приезда бригады медиков. Уже опубликовано несколько сообщений о случаях успешной дефибрилляции в аэропортах. В двух аэропортах Чикаго автоматические дефибрилляторы размещены вдоль всего терминала и в отделе розыска багажа. Весь персонал аэропорта, в том числе и охрана, обучены пользоваться дефибрилляторами и имеют соответствующие сертификаты. В результате такой организации помощи выжили 69% пассажиров, у которых в аэропорту произошла остановка сердца в результате фибрилляции желудочков. Таким образом, только ранняя дефибрилляция является в этих ситуациях единственным шансом восстановить гемодинамически эффективные сердечные сокращения и спасти пациента.

Статья добавлена 4 июля 2016 г.