Механизм действия Индерала, аналоги, противопоказания к использованию, показания и инструкция по применению

Сидерал (Sideral) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Контакты для обращений:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав продукта Сидерал

Вспомогательные вещества: пищевой желатин, фосфат кальция двухосновный, стеарат магния, диоксид кремния, диоксид титана.

Форма выпуска и упаковка

Капсулы для приема внутрь массой 350 мг, по 20 капсул в упаковке.

Сидерал – биологически активная добавка к пище, разработанная на основе Липофера (Lipofer), который представляет собой инновационный легкоусвояемый источник железа. Сидерал содержит пирофосфат железа в липосомах, а также витамин С и витамин В.

Липосомы – фосфолипидные микросферы, служащие для полноценного усвоения железа, которое всасывается напрямую из кишечника, не повреждая желудок и слизистую кишечника. Новая запатентованная липосомная технология позволяет избежать побочных эффектов, распространенных при приеме препаратов железа: изжоги, раздражения кишечника, расстройства стула (запор, понос), окрашивания слизистой оболочки ротовой полости и эмали зубов.

Железо – это минерал, необходимый для синтеза белка гемоглобина, который содержится внутри красных кровяных телец (эритроцитов) и является основным переносчиком кислорода во все клетки человеческого организма.

Железо также присутствует в миоглобине и дыхательных ферментах.

Нехватка железа приводит к развитию железодефицитной анемии, вызванной недостатком гемоглобина и снижением его содержания в эритроцитах.

Дефицит железа препятствует нормальному обогащению крови кислородом и способствует появлению таких симптомов, как усталость, апатия, тусклость волос, ломкость ногтей, сонливость, затрудненное дыхание и других.

При хронической потере железа из организма развитие железодефицитной анемии происходит тогда, когда запасы железа уже истощены и нарушен эритропоэз (процесс образования эритроцитов). Обычно этому предшествует длительный период латентного (бессимптомного) железодефицита, когда большинство лабораторных показателей остаются нормальными, а запас железа уже истощен.

Витамины обеспечивают дополнительное положительное воздействие на организм.

Витамин С обладает антиоксидантными свойствами, защищает клетки и ткани от повреждающего действия свободных радикалов, препятствует окислению жирных кислот, увеличивает усвоение железа, играет важную роль в синтезе коллагена и укреплении иммунитета, способствует активированию фолиевой кислоты.

Витамин В12 участвует в синтезе эритроцитов и повышает способность тканей к регенерации.

Рекомендован в составе комплексной терапии во всех случаях дефицита железа:

• в случае латентного железодефицита;
• при хронических и длительных кровопотерях у женщин во время менструального цикла (гиперменструальный синдром);
• в качестве дополнительного источника железа при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся хронической кровопотерей (эрозивный гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, полипы, геморрой и другие);
• при беременности и кормлении грудью;
• в качестве дополнительного источника железа при железодефицитных анемиях.

Взрослым применять по 1 капсуле 1 раз в сутки во время еды. Запивать достаточным количеством воды. Продолжительность приема до 1 месяца.

Не является лекарством.

Индивидуальная непереносимость компонентов продукта.

Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Условия реализации

Реализация населению через аптечную сеть и специализированные магазины, отделы торговой сети.

Условия хранения продукта Сидерал

В оригинальной упаковке в сухом, защищенном от света и недоступном для детей месте, при температуре не выше 25°С.

Препарат на основе ацетиламиноянтарной кислоты: опыт и перспективы применения

Применение фармакологических препаратов на основе аминокислот является общепринятой практикой, используемой на протяжении последних десятилетий не только неврологами и терапевтами, но и врачами других специальностей [1–5]. Известно, что аминокислоты обе

Применение фармакологических препаратов на основе аминокислот является общепринятой практикой, используемой на протяжении последних десятилетий не только неврологами и терапевтами, но и врачами других специальностей [1–5].

Известно, что аминокислоты обеспечивают энергией мышечные ткани организма, выполняют роль нейромедиаторов (или являются их предшественниками) [6]. Они способствуют адекватной реализации функций макро-, микроэлементов и витаминов. Именно по этой причине в различных областях клинической медицины традиционно используются лекарственные средства на основе как эссенциальных (незаменимых), так и заменимых аминокислот [4, 7].

Если в организм не поступают заменимые аминокислоты, расходуются эссенциальные. Современные данные свидетельствуют о том, что биосинтез заменимых кислот (в том числе аспарагиновой) в количествах, полностью обеспечивающих потребности организма, невозможен [7, 8].

Считается, что аминокислоты целесообразно принимать вместе с кофакторами, участвующими в каскаде сложных метаболических процессов [7].

В этой связи целесообразно рассмотреть особенности применения препарата Когитум (Cogitum). Действующим веществом препарата является ацетиламиноянтарная кислота (acetylaminosuccinic acid) [9], представляющая собой синтетический аналог аспарагиновой кислоты, соответствующий ей по механизмам биологического действия в организме [8].

Аспарагиновая кислота

Аспарагиновая кислота синтезируется в организме из аспарагина. Она входит в состав животных и растительных белков, относится к неэссенциальным (заменимым) аминокислотам и является эндогенным биоспецифичическим соединением, содержащимся в центральной нервной системе (ЦНС), особенно в головном мозге [6–11].

Название аспарагиновой кислоты происходит от греческого слова asparagoe — спаржа, поскольку аспарагин был впервые обнаружен в побегах спаржи.

Механизмы действия характеризуются мультивариабельной направленностью. Аспарагиновая кислота обладает:

• иммуномодулирующим действием (ускоряет процесс образования иммуноглобулинов и антител);
• участвует в синтезе дезоксирибонуклеиновой и рибонуклеиновой кислот — основных носителей генетической информации;
• повышает физическую выносливость;
• нормализует баланс возбуждения и торможения в центральной нервной системе (ЦНС) и др. [6, 9, 10].

Аспарагиновая кислота выполняет важнейшую роль в различных метаболических реакциях [7, 11]. Она способствует трансформации углеводов в глюкозу с последующим созданием запасов гликогена, в результате чего повышается сопротивляемость к усталости.

В совокупности с глутаминовой кислотой и глицином аспарагиновая кислота служит нейромедиатором в ЦНС. Она стабилизирует процессы нервной регуляции, обладает психостимулирующей активностью [6].

Аспарагиновая кислота имеет ряд протекторных свойств:

• доказанный гепатопротекторный эффект (в отношении некоторых токсичных субстанций);
• защитное действие в отношении воздействия радиации;
• эффект, способствующий элиминации нейротоксичного аммиака из организма, т. е. оказывает нейропротекторное действие [6, 10, 11].

Препарат Когитум не является биологически активной добавкой (БАД) или пищевой добавкой, «ортомолекулярным» комплексом, а относится к числу лекарственных средств рецептурного отпуска. Впервые препарат Когитум был описан во второй половине 1960-х гг. французскими исследователями A. Soulairac (1966) и др., а также C. Bouvier и A. Masqion (1969) [12–15]. Таким образом, мировой опыт применения Когитума cоставляет свыше 40 лет. В базе данных PubMed (медицин­ском портале, представляющем электронный архив Национального центра информации о биотехнологиях при Национальной медицинской библиотеке США) препарат фигурирует с 1966 г. [12].

В России он нашел сравнительно широкое применение в 1990-х гг. По данным PrIndex «Мониторинг назначений ЛП» (Москва, ноябрь 2006 г.), в настоящее время до 48% назначений препарата Когитум производят неврологи, 35% — терапевты, остальные 17% — врачи других специальностей (педиатры, психиатры, офтальмологи, ЛОР-врачи и др.). Когитум активно используется в различных областях медицины: педиатрии, терапии, неврологии, психиатрии, реабилитологии и др.

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) для использования препарата Когитум предусмотрены две основные рубрики: R53 — Недомогание и утомляемость, а также F32.0 — Депрессивный эпизод легкой степени [9].

В педиатрической практике препарат активно применяется на протяжении многих лет в следующих клинических ситуациях: задержка моторного, психомоторного, речевого, эмоционального и предречевого развития, различные синдромы перинатального поражения нервной системы и их исходы, неврологический дефицит вследствие различных форм детского церебрального паралича, гидроцефалии (врожденной и приобретенной) и т. д. [16–21].

По данным анализа, выполненного MEDI-Q «Мнение практикующих врачей», за 12-месячный период (ноябрь 2004 г. — ноябрь 2005 г.) количество назначений Когитума в Российской Федерации возросло в 1,5 раза. Наиболее активно он назначается пациентам (детям и взрослым) в таких городах России, как Москва, Самара, Воронеж, Иркутск и Новосибирск.

Препарат Когитум представляет собой раствор для приема внутрь, выпускаемый в ампулах из темного стекла (емкостью по 10 мл) в упаковках по 30 ампул. Раствор прозрачный, бледно-желтый, с запахом и вкусом банана.

В 1 мл препарата содержится 25 мг ацетиламиноянтарной (аспарагиновой) кислоты, в 1 ампуле — 10 мл, 250 мг.

В «Справочнике Видаль» (изд. 2, 1996) в качестве действующего вещества препарата указывалась аспарагиновая кислота (как вещество, более знакомое медицинским работникам); лишь впослед­ствии вместо аспарагиновой кислоты в качестве базового ингредиента Когитума стала приводиться ацетиламиноянтарная кислота [22–24].

Когитум принадлежит к фармакологической группе общетонизирующих средств и адаптогенов. Являясь общетонизирующим лекарственным средством, адаптогеном, он также способ­ствует стабилизации процессов нервной регуляции. Когитум относится к средствам, влияющим на церебральный метаболизм, способ­ствующим улучшению обменных процессов в тканях головного мозга. Препарат оказывает психостимулирующее и мягкое антидепрессивное действие; по действующему веществу — аналогу аспарагиновой кислоты — является представителем аминокислотных препаратов, обладающих доказанным ноотропным действием [25].

И. С. Зозуля и соавт. (2005) при классификации нейропротекторов, ноотропов и нейрометаболитов относят Когитум к условной подгруппе 9d «Препараты с комбинированным механизмом действия (коррекция энергетического обмена)» в группе 9 «Антиоксиданты» [25]. При этом указывается, что поиск препаратов с антиоксидантными свойствами привел к синтезированию лекарственных средств с комбинированными механизмами действия (антиоксидантное, антигипоксическое, мембраностабилизирующее, ноотропное). Такие медикаментозные препараты имеют прямое отношение к корректорам энергетического обмена (так называемые «метаботропные» средства).

Показаниями к назначению препарата Когитум в соответствии с аннотационными рекомендациями производителей являются:

• функциональные астенические состояния, повышенная утомляемость со снижением настроения или без такового;
• невроз с депрессией легкой степени.

Препарат принимают при лечении антидепрессантами в качестве вспомогательного средства [9].

Необходимость в назначении препарата Когитум также может возникать в следующих ситуациях:

• генерализованные и парциальные нарушения когнитивных (познавательных) функций;
• нарушения эмоционального баланса;
• интенсивные физические и интеллектуальные нагрузки (тренировки и др.), психоэмоциональные стрессы;
• синдром хронической усталости;
• невротические реакции и т. д.

Опыт применения препарата Когитум, накопленный к настоящему времени в Российской Федерации, позволяет выделить целый спектр состояний в качестве «кандидатной» патологии, подлежащей терапии с использованием указанного лекарственного средства (рубрики МКБ-10):

• G80 — Детский церебральный паралич;
• G91 — Гидроцефалия;
• G93.3 — Синдром утомляемости после перенесения вирусной болезни;
• G93.4 — Энцефалопатия неуточненная;
• T90.5 — Последствия внутричерепной травмы;
• R62.0 — Задержка этапов развития;
• F43 — Реакция на тяжелый стресс и нарушения адаптации (F43.0 — Острая реакция на стресс, F43.1 — Посттравматическое стрессовое расстройство, F43.2 — Расстройство приспособительных реакций, F43.20 — Кратковременная депрессивная реакция, обусловленная расстройством адаптации, F43.21 — Пролонгированная депрессивная реакция, обусловленная расстройством адаптации, F43.23 — Смешанная тревожная и депрессивная реакция, обусловленная расстройством адаптации, F43.23 — Расстройство адаптации с преобладанием нарушения других эмоций, F43.24 — Расстройство адаптации с преобладанием нарушений поведения, F43.25 — Смешанное расстройство эмоций и поведения, обусловленное расстройством адаптации, F43.28 — Другие специфические преобладающие симптомы, обусловленные расстройством адаптации, F43.8 — Другие реакции на тяжелый стресс);
• F48 — Другие невротические расстройства (F48.0 — Неврастения, F48.8 — Другие уточненные невротические расстройства, F48.9 — Невротическое расстройство неуточненное);
• F79 — Умственная отсталость неуточненная;
• F80 — Специфические расстройства развития речи и языка (F80.0 — Специфическое расстройство речевой артикуляции, F80.1 — Расстройство экспрессивной речи, F80.2 — Расстройство рецептивной речи);
• F81 — Специфические расстройства развития учебных навыков (F81.0 — Специфическое расстройство чтения, F81.1 — Специфическое расстройство спеллингования, F81.2 — Специфическое расстройство арифметических навыков, F81.3 — Смешанное расстройство учебных навыков, F81.8 — Другие расстройства развития школьных навыков, F81.9 — Расстройство развития учебных навыков неуточненное);
• F82 — Специфические расстройства развития моторной функции;
• F83 — Смешанные специфические расстройства психологического (психического) развития;
• F84 — Общие расстройства психологического (психического) развития (F84.8 — Другие общие расстройства развития, F84.9 — Общее расстройство развития неуточненное) и др. [26–28].

Когитум используется также при лечении последствий нейроинфекций и черепно-мозговых травм, общего недоразвития речи, интеллектуальной недостаточности, умственной отсталости различной степени выраженности, синдроме хронической усталости и т. д.

Чрезвычайно важно подчеркнуть, что Когитум может применяться не только при описываемых выше нозологических формах, но и у здоровых лиц любого возраста, подверженных воздействию физической, эмоциональной и умственной нагрузки в период интенсивной учебы, физического труда, тренировок и т. д. Таким образом, одним из важных показаний к применению препарата Когитум является стимуляция умственной деятельности у детей и взрослых при отсутствии стойкой соматической патологии и выраженного неврологического дефицита.

Спектр действия препарата Когитум и показания к его применению превышают таковые большинства известных средств ноотропного и нейрометаболического действия, представленных в России.

Строгих возрастных противопоказаний к применению Когитума не существует. Его можно принимать детям и лицам пожилого возраста. Прием препарата при беременности и кормлении грудью также не противопоказан. Случаев отрицательного действия не зарегистрировано [9, 22–24].

Единственным истинным противопоказанием к использованию препарата является повышенная чувствительность к ацетиламиноян­тарной кислоте и другим ингредиентам препарата (аллергические реакции и индивидуальная непереносимость).

В инструкции по медицинскому применению препарата Когитум образца 2006 г. указывается, что «отсутствуют клинические данные» по его использованию у детей в возрасте до 7 лет [9]. В то же время в РФ у врачей имеется значительный положительный опыт применения Когитума у детей более раннего возраста, включая первый год жизни. В этой связи при назначении препарата детям, не достигшим 7-летнего возраста, целесообразно получать информированное письменное согласие родителей пациентов.

Побочные действия отмечаются редко. О случаях передозировки препарата Когитум и сопряженными с ними нежелательными явлениями в доступной литературе не сообщается [9, 29].

Когитум не вызывает судорожной активности.

Возможны реакции повышенной чувствительности к компонентам препарата — аллергические реакции.

Препарат назначается внутрь в неразведенном виде или с небольшим количеством жидкости. Вкусовые качества Когитума позволяют использовать его без предварительного разведения. В случае его разведения водой возможна потеря бананового вкуса [9].

Утренний прием препарата считается наиболее предпочтительным. При необходимости дозировка препарата осуществляется индивидуально.

Для взрослых средняя суточная доза препарата Когитум составляет 750 мг (т. е. содержимое трех ампул). Препарат назначают внутрь (per os), кратность приема — 2 раза в сутки. Дозу 500 мг (2 ампулы) принимают утром и 250 мг (1 ампула) — на ночь. Максимальная суточная доза не определена. Средняя рекомендуемая продолжительность курса лечения составляет 3 нед.

Возможно изменение режима дозирования и кратности приема препарата в соответствии с рекомендациями лечащего врача. Если по каким-либо причинам была пропущена одна или более доз препарата, то лечение может быть продолжено без необходимости коррекции назначения. Внезапное прекращение приема препарата не влечет серьезных последствий для пациента [9].

Для детей в возрасте от 7 до 10 лет рекомендован прием внутрь 1 ампулы (250 мг) в утренние часы. Детям старше 10 лет следует принимать содержимое 2 ампул (500 мг) утром [9]. Для пациентов, достигших подросткового возраста, дозирование препарата может осуществляться (по показаниям), как у совершеннолетних индивидов. Имеющийся опыт применения питьевого раствора ацетиламиноянтарной (аспарагиновой) кислоты позволяет рекомендовать для пациентов детского возраста продолжительность лечебного курса от 2 нед до 1 мес.

Для детей грудного возраста (

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
С. В. Балканская
В. И. Шелковский
НЦЗД РАМН, Москва

Аналоги препарата индерал

Описание препарата

Индерал – неселективный бета-адреноблокатор. Оказывает антигипертензивное, антиангинальное и антиаритмическое действие. Вследствие блокады β-адренорецепторов уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, в результате этого снижает внутриклеточное поступление ионов кальция, оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (уменьшает ЧСС, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда). В начале применения бета-адреноблокаторов ОПСС в первые 24 ч увеличивается (в результате реципрокного возрастания активности α-адренорецепторов и устранения стимуляции β 2 -адренорецепторов сосудов скелетной мускулатуры), но через 1-3 сут возвращается к исходному, а при длительном применении снижается.

Гипотензивный эффект связан с уменьшением минутного объема крови, симпатической стимуляции периферических сосудов, снижением активности ренин-ангиотензиновой системы (имеет значение у больных с исходной гиперсекрецией ренина), чувствительности барорецепторов дуги аорты (не происходит усиления их активности в ответ на снижение АД) и влиянием на ЦНС. Гипотензивный эффект стабилизируется к концу 2 недели курсового назначения.

Антиангинальное действие обусловлено снижением потребности миокарда в кислороде (за счет отрицательного хронотропного и инотропного эффекта). Уменьшение ЧСС ведет к удлинению диастолы и улучшению перфузии миокарда. За счет повышения конечного диастолического давления в левом желудочке и увеличения растяжения мышечных волокон желудочков может повышать потребность в кислороде, особенно у больных с хронической сердечной недостаточностью.

Антиаритмический эффект обусловлен устранением аритмогенных факторов (тахикардии, повышенной активности симпатической нервной системы, увеличенного содержания цАМФ, артериальной гипертензии), уменьшением скорости спонтанного возбуждения синусного и эктопического водителей ритма и замедлением AV-проведения. Угнетение проведения импульсов отмечается преимущественно в антеградном и в меньшей степени в ретроградном направлениях через AV-узел и по дополнительным путям. Относится к II классу антиаритмических средств. Уменьшение выраженности ишемии миокарда – за счет снижения потребности миокарда в кислороде, постинфарктная летальность может также уменьшаться благодаря антиаритмическому действию.

Способность предупреждать развитие головной боли сосудистого генеза обусловлена уменьшением выраженности расширения церебральных артерий вследствие бета-адреноблокады сосудистых рецепторов, ингибированием вызываемых катехоламинами агрегации тромбоцитов и липолиза, снижением адгезивности тромбоцитов, предотвращением активации факторов свертывания крови во время высвобождения адреналина, стимуляцией поступления кислорода в ткани и уменьшением секреции ренина.

Уменьшение тремора на фоне применения пропранолола обусловлено преимущественно блокадой периферических β 2 -адренорецепторов.

Повышает атерогенные свойства крови. Усиливает сокращения матки (спонтанные и вызванные средствами, стимулирующими миометрий). Повышает тонус бронхов. В высоких дозах вызывает седативный эффект.

Потенциальные механизмы действия пропранолола при инфантильной гемангиоме включают следующие взаимосвязанные лечебные эффекты: локальный гемодинамический эффект (вазоконстрикция вследствие бета-адренергической блокады и уменьшения кровотока к очагу гемангиомы); антиангиогенный эффект (уменьшение пролиферации, неоваскуляризации и тубулогенеза эндотелиальных клеток за счет снижения активности ключевого фактора миграции эндотелиальных клеток – матриксной металлопротеиназы ММР-9); эффект индукции апоптоза в эндотелиальных клетках за счет блокады β-адренорецепторов. Известно, что стимуляция β 2 -адренорецепторов может приводить к высвобождению факторов роста эндотелия сосудов VEGF и bFGF и индуцировать пролиферацию эндотелиальных клеток. Индерал, блокируя β 2 -адренорецепторы, подавляет экспрессию VEGF и bFGF и ингибирует ангиогенез. Терапевтическая эффективность пропранолола была определена как полная или практически полная инволюция (рассасывание) гемангиомы. Полученные в ходе клинических исследований данные показывают, что эффективность применения пропранолола значимо не различалась в подгруппах, разделенных по возрасту (35-90 дней/91-150 дней), полу и расположению гемангиомы (голова/тело); положительная динамика после 5 недель лечения пропранололом отмечена у 88% пациентов.

Глюкокортикоиды: мифы и правда

Одни их боятся, другие не представляют себе жизни без них. Все это о глюкокортикостероидах. Глюкокортикостероиды (ГКС) — это стероидные гормоны, которые вырабатываются в коре надпочечников.

Контролирует выработку и уровень этих гормонов система, в которую входят структуры головного мозга: гипоталамус, гипофиз и сами надпочечники. Главным является гипоталамус, он чувствителен к количеству гидрокортизона в плазме крови и стрессу. Если уровень гидрокортизона в крови низкий или случился стресс (напряжение, повреждение, вторжение инфекции) гипоталамус вырабатывает специальное вещество, которое активирует гипофиз. Гипофиз, в свою очередь, выделяет в кровь адренокортикотропный гормон. Он уже действует на надпочечники и стимулирует их на продукцию глюкокортикостероидных гормонов. Когда уровень этих веществ в крови поднимается до нужной концентрации, гипоталамус прекращает стимулировать эту цепочку. Также работу гипофиза и надпочечников могут стимулировать провоспалительные цитокины. Наличие большого количества ГКС угнетает их производство. Так в упрощенном виде происходит взаимодействие и регуляция синтеза глюкокортикостероидов в организме. Надпочечники активно вырабатывают гормоны утром с 6-8 часов, а вечером и ночью их активность минимальна.

На клеточном уровне глюкокортикостероиды попадают в клетку и повышают скорость производства белков с противовоспалительным действием. Эффект проявляется не сразу, а через несколько часов, так как на синтез этих веществ требуется время.

Действие в организме

Противовоспалительное

Гормоны коры надпочечников оказывают противовоспалительное действие, так как влияют на многие звенья этого процесса. Они угнетают синтез веществ способствующих развитию реакции воспаления и наоборот стимулируют образование противовоспалительных элементов. Уменьшают капиллярную проницаемость, что снижает образование отека. Снижают образование рубцовой ткани в зоне воспаления. Уменьшают выраженность немедленных аллергических реакций.

Действие ГКС настолько широкое, что может использоваться при любом типе воспаления. Например, при аллергиях, травмах, инфекциях. Да, это не уберет причину проблемы, но может сдержать симптомы, иногда разрушительные для организма.

Подавление иммунитета

Четко определить черту, когда противовоспалительное действие перейдет в подавление иммунитета нельзя. Вмешательство в иммунные механизмы приводит к разрегулированности иммунитета. Какие-то процессы угнетаются, другие и вовсе блокируются. Это оказывается полезным при аутоиммунных заболеваниях, трансплантации органов и тканей.

Обмен веществ

Глюкокортикостероиды могут ускорять и замедлять образование ферментов, играющих роль в обмене веществ.

Углеводный обмен. Способствуют откладыванию гликогена в печени. Ткани становятся менее чувствительны к глюкозе отчего повышается уровень сахара в крови. Тормозится действие инсулина.

Белковый обмен. Усиливают распад белка и снижают его продукцию. Это преобладает в коже, костях, мышцах. Проявиться это может похудением, мышечной слабостью, истончением кожи, стриями, кровоизлияниями. Снижение синтеза белка становится одной из причин замедления регенеративных процессов. У детей замедляется рост.

Липидный обмен . Происходит перераспределение жировых отложений. Количество жира на руках и ногах уменьшается, а на теле (спина, плечи) и лице, наоборот, накапливается. Может нарушаться липидный профиль крови и возникать гиперхолистеринэмия.

Водно-солевой обмен. В почках задержка ионов натрия вызывает постепенное увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления. Возникает дефицит калия.

В почках задержка ионов натрия вызывает постепенное увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления.

Кальций. ГКС снижают всасывание кальция из желудочно-кишечного тракта и повышают его выведение почками, что может вызвать гипокальциемию и гиперкальциурию. При длительном назначении ГКС нарушение обмена кальция вместе с распадом белкового компонента в костной ткани приводит к развитию остеопороза.

Кровь

Применение ГКС снижает в крови количество эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов. Содержание эритроцитов, ретикулоцитов, нейтрофилов и тромбоцитов возрастает. Так действует даже однократное введение с достижением эффекта через 4-6 часов. Восстановление исходного состояния происходит через 24 ч. При продолжительном приеме изменения в крови могут оставаться до 1-4 недель.

Угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

Так как прием ГКС угнетает производство собственных гормонов, может развиться недостаточность функции коры надпочечников. А проявится она при резкой отмене препарата. Риск возникает уже после 2 недель приема.

Противострессовое действие

Говоря про стрессовое воздействие, имеется в виду повреждение организма (травма, инфекция), которое может нарушить его баланс. ГКС повышают устойчивость организма к стрессу. В условиях тяжелого стресса уровень кортизола может увеличиться более чем в 10 раз. Это нужно, чтобы избыточная воспалительная реакция не привела к фатальным последствиям и была под контролем. Сами цитокины, которые вырабатываются при воспалении стимулируют выработку гормонов надпочечниками, которые ограничивают степень воспаления. Так множество связанных путей регуляции помогают организму поддерживать баланс и выживать в сложных условиях.

Действие на другие гормоны

Глюкокортикостероиды могут оказывать влияние на организм, усиливая действие других гормонов. Так воздействие малых доз ГКС способствует расщеплению жира, оказывает тонизирующее действие на сердечно-сосудистую систему. В результате происходит нормализация сосудистого тонуса, повышается сократимость миокарда и уменьшается проницаемость капилляров. Наоборот, нехватка естественных ГКС характеризуется низким сердечным выбросом, расширением артериол и слабой реакцией на адреналин.

Виды препаратов

На группы эту группу гормонов можно разделить по скорости выведения из организма:

• от 8 до 12 часов, короткого действия: гидрокортизон, кортизон;
• от 18 до 36 часов, средней продолжительности: преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон;
• от 36 до 54 часов, длительного действия: дексаметазон, бетаметазон.

Гормоны также отличаются по выраженности глюкокортикоидных и минералкортикоидных свойств и по силе воздействия на систему регуляции гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Применение

Глюкокортикостероиды применяются врачами только если это необходимо.

Эти лекарства используются в анестезиологической и реаниматологической практике. Внутривенное введение ГКС во время анестезии поддерживает показатели гемодинамики. При тяжелых нарушениях кровообращения препараты способствуют увеличению тканевой перфузии и венозного оттока, нормализацию периферического сопротивления и сердечного выброса, стабилизацию клеточных и лизосомальных мембран.

При тяжелых аллергических реакциях внутривенное введение адекватных доз ГКС оказывает терапевтический эффект, однако начало действия ГКС при этом отсрочено. Так, основные эффекты гидрокортизона развиваются только спустя 2-8 ч после его введения.

Глюкокортикостероиды оказывают выраженный эффект при надпочечниковой недостаточности, развившейся до и во время оперативных вмешательств. Для проведения заместительной терапии используют гидрокортизон, кортизон и преднизолон.

Введение длительно действующих ГКС практикуется для профилактики синдрома дыхательных расстройств у недоношенных детей, что снижает риск осложнений и смерти на 40-50%.

Формы препаратов

Выпускаются различные формы гормональных препаратов. Это сделано не только для удобства применения, но и позволяет получить нужный эффект. Таблетированные формы используются для лечения системных заболеваний, аллергий.

В лечении заболеваний дыхательной системы используются ингаляционные формы ( Симбикорт , Пульмикорт , Серетид ) . Так как их применение обычно длительно, они сделаны так, чтобы оказывать минимальное системное действие.

Для лечения аутоиммунных воспалительных заболеваний суставов производят препараты для внутрисуставного введения ( Дипроспан , Кенолог ). Они высвобождаются медленно и действие 1 инъекции на сустав может быть достаточно долгим.

Мази ( Синафлан ), гели используются в дерматологии для лечения кожных заболеваний, аллергий.

Нежелательные эффекты

Нежелательные эффекты связаны с длительностью лечения и дозой. Чаще при длительном использовании более 2 недель и высоких дозах. При этом высокие дозы гормонов в течение 1-5 дней обычно не вызывают развития нежелательных явлений. Проведение заместительной терапии считается безопасным, так как используют очень низкие дозы ГКС.

Нежелательные эффекты:

1. На начальных этапах приема:

• плохой сон;
• эмоциональная возбудимость;
• избыточный аппетит, прибавка в весе.

2. При сочетании приема ГКС и других препаратов, болезней:

• гипертоническая болезнь;
• повышенный уровень сахара и риск диабета;
• язвы пищеварительной системы;
• акне.

3. Возможные при применении на длительный срок с большими дозами:

• кушингоид;
• подавление работы надпочечников;
• ослабление защиты от инфекционных заболеваний;
• остеонекроз;
• миопатия;
• плохое заживление при травмах.

4. Поздние и развивающиеся постепенно (связанные с накоплением):

• остеопороз;
• катаракта;
• атеросклероз;
• задержка роста у детей;
• жировая дистрофия печени.

Резкое прекращение краткосрочной (в течение 7-10 дней) терапии ГКС не сопровождается развитием острой надпочечниковой недостаточности, хотя некоторое подавление синтеза кортизола все же происходит. Более длительная терапия ГКС (дольше 10-14 дней) требует постепенной отмены препаратов.

Прием синтетических препаратов с длительным сроком действия вызывают нежелательные эффекты. Резкое прекращение приема гормонов может привести к острой надпочечниковой недостаточности. Восстановление работы надпочечников может занять от нескольких месяцев до полутора лет.

Противопоказания

Глюкокортикостероиды не следует применять без рекомендации врача.

Абсолютных противопоказаний нет, если польза больше, чем риск. Особенно в условиях неотложных ситуаций и краткосрочного применения. При длительном лечении относительными противопоказаниями могут быть:

• декомпенсированный сахарный диабет;
• симптомы психических заболеваний;
• обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
• выраженный остеопороз;
• тяжелая гипертония;
• тяжелая сердечная недостаточность;
• активная форма туберкулеза;
• системные микозы и грибковые поражения кожи;
• острые вирусные инфекции;
• тяжелые бактериальные заболевания;
• первичная глаукома;
• беременность.

Без глюкокортикостероидов сегодня в медицине не обойтись. Так как действие их очень разнообразно, врач должен подобрать препарат, подходящий именно в вашем случае.

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция) – как действуют и когда используются

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2021/01/blokatory-kalcievyh-kanalov-antagonisty-kalcija-kak-dejstvujut-i-kogda-ispolzujutsja-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2021/01/blokatory-kalcievyh-kanalov-antagonisty-kalcija-kak-dejstvujut-i-kogda-ispolzujutsja.jpg” title=”Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция) – как действуют и когда используются”>

Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор А. Герасимова

• Запись опубликована: 27.01.2021
• Время чтения: 1 mins read

Блокаторы кальциевых каналов – это препараты, обычно назначаемые врачами для лечения высокого кровяного давления и других состояний.

Каков механизм действия таких лекарств? При каких состояниях чаще всего назначают блокаторы кальциевых каналов? Какие побочные эффекты они могут вызвать? Какие противопоказания к их применению?

Механизм действия блокаторов кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов – это препараты, препятствующие поступлению кальция в клетки. Кальций – это элемент, который играет важную роль в сокращении мышечных клеток, в том числе стенок кровеносных сосудов и клеток сердечной мышцы (кардиомиоциты).

При расслаблении мышечных клеток в кровеносных сосудах, они расширяются, что снижает кровяное давление. В результате действия блокаторов кальциевых каналов на кардиомиоциты сердце работает медленнее и меньше сокращается, а из-за расширения коронарных артериол к нему поступает больше кислорода.

Показания к применению блокаторов кальциевых каналов

Антагонисты кальциевых каналов – это препараты, часто назначаемые гипертензиологами или кардиологами, поскольку они используются, среди прочего, в случае гипертонии, особенно у пожилых пациентов.

Кроме того, они благотворно влияют на состояние сердца – их часто рекомендуют при симптомах ишемической болезни сердца, а также обладают антиаритмическим действием. Кроме того, они:

• подавляют агрегацию тромбоцитов, т.е. обладают антитромботическим действием;
• снижают накопление холестерина и триглицеридов в кровеносных сосудах.

Блокаторы кальциевых каналов – это лекарства, отпускаемые по рецепту, которые выбирает врач в зависимости от состояния пациента и сопутствующих заболеваний.

Классификация блокаторов кальциевых каналов

Ингибиторы кальциевых каналов можно разделить на две группы в зависимости от их химической структуры и целевого участка действия:

• Производные дигидропиридина – к ним относятся нифедипин (например. Cordafen), амлодипин, фелодипин (например. плендил), лацидипин, лерканидипин, исрадипин, нитрендипин (например. Нитресан).
• Недигидропиридиновые производные . К ним относятся Верапамил, дилтиазем.

Первая группа оказывает более сильное воздействие на кровеносные сосуды (расширяет их), а вторая группа отвечает за благотворное влияние на сердце, а точнее на клетки сердечной мышцы и коронарные артериолы, поставляющие кислород в сердце.

В результате действия недигидропиридиновых производных частота сердечных сокращений замедляется, а его сократимость снижается. Расслабляя коронарные артерии, в сердце поступает больше кислорода, что улучшает его питание.

Побочные эффекты блокаторов кальциевых каналов

Основные побочные эффекты ингибиторов кальциевых каналов:

• брадикардия (замедление пульса);
• атриовентрикулярная блокада;
• головные боли;
• гипотония;
• запор;
• покраснение кожи вместе с ощущением жара и жжения;
• периферические отеки (например, стоп и голеней);
• реже аллергические симптомы, в т. ч. сыпь.

Если вы испытываете какие-либо из перечисленных побочных эффектов, очень важно проконсультироваться с врачом, который оценит событие и при необходимости предпримет соответствующие действия. Ведь безопасность лечения важнее всего.

Побочные эффекты блокаторов кальциевых каналов

Противопоказания к применению блокаторов кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов не следует применять у всех пациентов. э

В случае применения недигидропиридиновых производных противопоказаниями являются:

• выраженная симптоматическая брадикардия;
• синдром нарушения работы синоатриального узла;
• атриовентрикулярная блокада;
• синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
• недостаточность кровообращения;
• гипотония.

Пациенты, страдающие перечисленными ниже состояниями, не должны принимать производные дигидропиридина:

• недостаточность кровообращения;
• гипотония;
• расширенный стеноз аортального клапана;
• обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия;
• нестабильная стенокардия;
• состояние после инфаркта миокарда.

Блокаторы кальциевых каналов и грейпфрутовый сок

Интересно, что во время приема блокаторов кальциевых каналов не рекомендуется употреблять грейпфрутовый сок. Это связано с тем, что вещества, содержащиеся в грейпфрутах и других цитрусовых, подавляют активность микросомальных ферментов в печени и стенках кишечника. В этом случае речь идет о цитохроме Р-450, отвечающем за метаболизм блокаторов кальциевых каналов.

Подавление активности цитохрома Р-450 может угнетать метаболизм препарата и, как следствие, усиливать его действие. В результате можно ожидать чрезмерного падения давления. Чтобы гарантировать безопасность блокаторов кальциевых каналов, лекарства лучше всего запивать стаканом кипяченой воды комнатной температуры.

Похожее

Вы должны авторизоваться чтобы опубликовать комментарий.

Индерал

Показания к применению

Артериальная гипертензия, стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия, синусовая тахикардия (в т.ч. при тиреотоксикозе), наджелудочковая тахикардия, мерцательная тахиаритмия, наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, инфаркт миокарда (систолическое АД более 100 мм рт.ст.), эссенциальный тремор, алкогольная абстиненция (ажитация и дрожание), тревожность, феохромоцитома (вспомогательное лечение), мигрень (профилактика приступов), диффузно-токсический зоб и тиреотоксический криз (в качестве вспомогательного ЛС, в т.ч. при непереносимости тиреостатических ЛС), симпатоадреналовые кризы на фоне диэнцефального синдрома.

Возможные аналоги (заменители)

Действующее вещество, группа

Лекарственная форма

Капсулы пролонгированного действия, раствор для внутривенного введения, раствор для внутримышечного введения, таблетки, таблетки покрытые оболочкой

Противопоказания

Гиперчувствительность, острая СН или декомпенсированная ХСН, кардиогенный шок, AV блокада II-III ст., SA блокада, СССУ, синусовая брадикардия (ЧСС менее 55/мин), стенокардия Принцметала, кардиомегалия (без признаков СН), артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт.ст., особенно при инфаркте миокарда); ХОБЛ, бронхиальная астма (тяжелого течения); окклюзионные заболевания периферических сосудов (осложненные гангреной, “перемежающейся” хромотой или болью в покое), сахарный диабет с кетоацидозом, метаболический ацидоз, одновременный прием ингибиторов МАО, период лактации.C осторожностью. Аллергические реакции в анамнезе, ХСН, феохромоцитома, печеночная недостаточность, ХПН, синдром Рейно, миастения, тиреотоксикоз, депрессия (в т.ч. в анамнезе), псориаз, беременность, пожилой возраст, детский возраст (эффективность и безопасность не определены).

Как применять: дозировка и курс лечения

При артериальной гипертензии – внутрь, по 40 мг 2 раза в сутки. При недостаточной выраженности гипотензивного эффекта дозу увеличивают до 40 мг 3 раза или по 80 мг 2 раза в сутки. Максимальная суточная доза – 320 мг (в исключительных случаях – 640 мг).

При стенокардии, нарушениях сердечного ритма – в начальной дозе 20 мг 3 раза в сутки, затем дозу постепенно увеличивают до 80-120 мг за 2-3 приема. Максимальная суточная доза – 240 мг.

Для профилактики мигрени, а также при эссенциальном треморе – в начальной дозе 40 мг 2-3 раза в сутки, при необходимости дозу постепенно увеличивают до 160 мг/сут.

При применении пролонгированной формы (капсулы-депо 80 мг) кратность назначения – 1 раз в сутки.

При пароксизмальных нарушениях сердечного ритма и тиреотоксическом кризе – в/в струйно, медленно, в начальной дозе 1 мг (1 мл 0.1% раствора), затем через 2 мин вводят ту же дозу препарата повторно. При отсутствии эффекта в/в введение повторяют до достижения максимальной дозы 10 мг, под контролем АД и ЭКГ.

Для родовспоможения и стимулирования родовой деятельности – 20 мг 4-6 раз с промежутками 30 мин (80-120 мг/сут) В случае гипоксии плода дозу уменьшают. Для профилактики послеродовых осложнений – 20 мг 3 раза в сутки в течение 3-5 дней.

При нарушении функции печени необходимо снижение доз. Нарушение функции почек коррекции дозы не требует.

Фармакологическое действие

Неселективный бета-адреноблокатор. Обладает антиангинальным, гипотензивным и антиаритмическим эффектом. Неселективно блокируя бета-адренорецепторы (75% бета1- и 25% бета2-адренорецепторов), уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, в результате чего снижает внутриклеточное поступление Ca2+, оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежает ЧСС, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда).

В начале применения бета-адреноблокаторов ОПСС в первые 24 ч увеличивается (в результате реципрокного возрастания активности альфа-адренорецепторов и устранения стимуляции бета2-адренорецепторов сосудов скелетной мускулатуры), но через 1-3 сут возвращается к исходному, а при длительном назначении снижается.

Гипотензивный эффект связан с уменьшением МОК, симпатической стимуляции периферических сосудов, снижением активности ренин-ангиотензиновой системы (имеет значение у больных с исходной гиперсекрецией ренина), чувствительности барорецепторов дуги аорты (не происходит усиления их активности в ответ на снижение АД) и влиянием на ЦНС. Гипотензивный эффект стабилизируется к концу 2 нед курсового назначения.

Антиангинальное действие обусловлено снижением потребности миокарда в кислороде (за счет отрицательного хронотропного и инотропного эффекта). Уменьшение ЧСС ведет к удлинению диастолы и улучшению перфузии миокарда. За счет повышения конечного диастолического давления в ЛЖ и увеличения растяжения мышечных волокон желудочков может повышать потребность в кислороде, особенно у больных с ХСН.

Антиаритмический эффект обусловлен устранением аритмогенных факторов (тахикардии, повышенной активности симпатической нервной системы, увеличенного содержания цАМФ, артериальной гипертензии), уменьшением скорости спонтанного возбуждения синусного и эктопического водителей ритма и замедлением AV проведения. Угнетение проведения импульсов отмечается преимущественно в антеградном и в меньшей степени в ретроградном направлениях через AV узел и по дополнительным путям. По классификации антиаритмических ЛС относится к препаратам II группы.

Уменьшение выраженности ишемии миокарда – за счет снижения потребности миокарда в кислороде, постинфарктная летальность может также уменьшаться благодаря антиаритмическому действию.

Способность предупреждать развитие головной боли сосудистого генеза обусловлена уменьшением выраженности расширения церебральных артерий вследствие бета-адреноблокады сосудистых рецепторов, ингибированием вызываемых катехоламинами агрегации тромбоцитов и липолиза, снижением адгезивности тромбоцитов, предотвращением активации факторов свертывания крови во время высвобождения адреналина, стимуляцией поступления кислорода в ткани и уменьшением секреции ренина.

Уменьшение тремора на фоне применения пропранолола обусловлено преимущественно блокадой периферических бета2-адренорецепторов. Повышает атерогенные свойства крови. Усиливает сокращения матки (спонтанные и вызванные ЛС, стимулирующими миометрий). Повышает тонус бронхов, в больших дозах вызывает седативный эффект.

Побочные действия

Со стороны нервной системы: повышенная утомляемость, слабость, головокружение, головная боль, сонливость или бессонница, “кошмарные” сновидения, депрессия, беспокойство, спутанность сознания или кратковременная потеря памяти, галлюцинации, астения, миастения, парестезии в конечностях (у больных с “перемежающейся” хромотой и синдромом Рейно), тремор.

Со стороны органов чувств: нарушение остроты зрения, уменьшение секреции слезной жидкости, сухость и болезненность глаз, кератоконъюнктивит.

Со стороны ССС: синусовая брадикардия, сердцебиение, нарушение проводимости миокарда, AV блокада (вплоть до развития полной поперечной блокады и остановки сердца), аритмии, ослабление сократимости миокарда, развитие (усугубление) ХСН, снижение АД, ортостатическая гипотензия, проявление ангиоспазма (усиление нарушения периферического кровообращения, похолодание нижних конечностей, синдром Рейно), боль в груди.

Со стороны пищеварительной системы: сухость слизистой оболочки полости рта, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, метеоризм, запоры или диарея, нарушения функции печени (темная моча, желтушность склер или кожи, холестаз), изменения вкуса.

Со стороны дыхательной системы: заложенность носа, ринит, затруднение дыхания, ларинго- и бронхоспазм.

Со стороны эндокринной системы: гипергликемия (у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом), гипогликемия (у больных, получающих инсулин), снижение функции щитовидной железы.

Аллергические реакции: зуд, кожная сыпь, крапивница.

Со стороны кожных покровов: усиление потоотделения, гиперемия кожи, экзантема, алопеция, псориазоподобные кожные реакции, обострение симптомов псориаза.

Лабораторные показатели: тромбоцитопения (необычные кровотечения и кровоизлияния), агранулоцитоз, лейкопения, повышение активности “печеночных” трансаминаз, гипербилирубинемия.

Влияние на плод: внутриутробная задержка роста, гипогликемия, брадикардия.

Прочие: боль в спине, артралгия, ослабление либидо, снижение потенции, синдром “отмены” (усиление приступов стенокардии, повышение АД).Передозировка. Симптомы: выраженная брадикардия, головокружение, AV блокада, выраженное снижение АД, обморочные состояния, аритмия, желудочковая экстрасистолия, СН, цианоз ногтей пальцев или ладоней, судороги, затруднение дыхания, бронхоспазм.

Лечение: промывание желудка, назначение активированного угля, при нарушении AV проводимости – в/в вводят 1-2 мг атропина, при низкой эффективности осуществляют постановку временного кардиостимулятора; при желудочковой экстрасистолии – лидокаин (препараты Ia класса не применяются); при снижении АД больной должен находиться в положении Тренделенбурга. Если нет признаков отека легких, в/в вводят плазмозамещающие растворы, при неэффективности – эпинефрин, допамин, добутамин; при СН – сердечные гликозиды, диуретики, глюкагон; при судорогах – в/в диазепам; при бронхоспазме – ингаляционно или парентерально бета-адреностимуляторы.

Особые указания

Контроль за больными, принимающими пропранолол, должен включать наблюдение за ЧСС и АД (в начале лечения – ежедневно, затем 1 раз в 3-4 мес), ЭКГ, концентрацией глюкозы в крови у больных сахарным диабетом (1 раз в 4-5 мес). У пожилых пациентов рекомендуется следить за функцией почек (1 раз в 4-5 мес).

Следует обучить больного методике подсчета ЧСС и проинструктировать о необходимости врачебной консультации при ЧСС менее 50/мин.

Перед назначением пропранолола пациентам с ХСН (ранние стадии) необходимо применять дигиталис и/или диуретики.

У “курильщиков” эффективность бета-адреноблокаторов ниже.

Больные, пользующиеся контактными линзами, должны учитывать, что на фоне лечения возможно уменьшение продукции слезной жидкости.

Больным с феохромоцитомой назначают только после приема альфа-адреноблокатора.

При тиреотоксикозе пропранолол может замаскировать определенные клинические признаки тиреотоксикоза (например тахикардию). Резкая отмена у больных с тиреотоксикозом противопоказана, поскольку способна усилить симптоматику.

При назначении бета-адреноблокаторов больным, получающим гипогликемические ЛС, следует соблюдать осторожность, поскольку во время продолжительных перерывов в приеме пищи может развиться гипогликемия. Причем такие ее симптомы, как тахикардия или тремор, будут маскироваться за счет действия препарата. Больных следует проинструктировать в отношении того, что основным симптомом гипогликемии во время лечения бета-адреноблокаторами является повышенное потоотделение.

При одновременном приеме клонидина его прием может быть прекращен только через несколько дней после отмены пропранолола.

Возможно усиление выраженности реакции гиперчувствительности и отсутствие эффекта от обычных доз эпинефрина на фоне отягощенного аллергологического анамнеза.

За несколько дней перед проведением общей анестезии хлороформом или эфиром необходимо прекратить прием препарата. Если больной принял препарат перед операцией, ему следует подобрать ЛС для общей анестезии с минимальным отрицательным инотропным действием.

Реципрокную активацию n.vagus можно устранить в/в введением атропина (1-2 мг).

ЛС, снижающие запасы катехоламинов (например резерпин), могут усилить действие бета-адреноблокаторов, поэтому больные, принимающие такие сочетания ЛС, должны находиться под постоянным наблюдением врача на предмет выявления артериальной гипотензии или брадикардии.

Нельзя одновременно применять с антипсихотическими ЛС (нейролептиками) и анксиолитическим ЛС (транквилизаторами).

Осторожно применять совместно с психоактивными ЛС, например ингибиторами МАО, при их курсовом применении более 2 нед.

В случае появления у больных пожилого возраста нарастающей брадикардии (менее 50/мин), артериальной гипотензии (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), AV блокады, бронхоспазма, желудочковых аритмий, тяжелых нарушений функции печени и почек необходимо уменьшить дозу или прекратить лечение. Рекомендуется прекращать терапию при развитии депрессии, вызванной приемом бета-адреноблокаторов.

Нельзя резко прерывать лечение из-за опасности развития тяжелых аритмий и инфаркта миокарда. Отмену проводят постепенно, снижая дозу в течение 2 нед и более (на 25% в 3-4 дня).

Применение при беременности и лактации возможно в том случае, если польза для матери превышает риск развития побочных эффектов у плода и ребенка. При необходимости приема во время беременности – тщательное наблюдение за состоянием плода, за 48-72 ч до родов следует отменить.

Следует отменять перед исследованием в крови и моче катехоламинов, норметанефрина и ванилилминдальной кислоты; титров антинуклеарных антител.

В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии др. потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Взаимодействие

Аллергены, используемые для иммунотерапии, или экстракты аллергенов для кожных проб повышают риск возникновения тяжелых системных аллергических реакций или анафилаксии у больных, получающих пропранолол. Йодсодержащие рентгеноконтрастные ЛС для в/в введения повышают риск развития анафилактических реакций.

Фенитоин при в/в введении, ЛС для ингаляционной общей анестезии (производные углеводородов) повышают выраженность кардиодепрессивного действия и вероятность снижения АД.

Изменяет эффективность инсулина и пероральных гипогликемических ЛС, маскирует симптомы развивающейся гипогликемии (тахикардия, повышение АД).

Снижает клиренс лидокаина и ксантинов (кроме дифиллина) и повышает их концентрацию в плазме, особенно у больных с исходно повышенным клиренсом теофиллина под влиянием курения.

Гипотензивный эффект ослабляют НПВП (задержка Na+ и блокада синтеза Pg почками), ГКС и эстрогены (задержка Na+).

Сердечные гликозиды, метилдопа, резерпин и гуанфацин, БМКК (верапамил, дилтиазем), амиодарон и др. антиаритмические ЛС повышают риск развития или усугубления брадикардии, AV блокады, остановки сердца и СН. Нифедипин может приводить к значительному снижению АД.

Диуретики, клонидин, симпатолитики, гидралазин и др. гипотензивные ЛС могут привести к чрезмерному снижению АД.

Удлиняет действие недеполяризующих миорелаксантов и антикоагулянтный эффект кумаринов.

Три- и тетрациклические антидепрессанты, антипсихотические ЛС (нейролептики), этанол, седативные и снотворные ЛС усиливают угнетение ЦНС.

Не рекомендуется одновременное применение с ингибиторами МАО вследствие значительного усиления гипотензивного действия, перерыв в лечении между приемом ингибиторов МАО и пропранолола должен составлять не менее 14 дней.

Негидрированные алкалоиды спорыньи повышают риск развития нарушений периферического кровообращения.

Усиливает действие тиреостатических и утеротонизирующих ЛС; снижает действие антигистаминных ЛС.

Одновременное назначение с производными фенотиазина повышает концентрации обоих ЛС в плазме.

Сульфасалазин и циметидин увеличивают концентрацию пропранолола в плазме (тормозят метаболизм), рифампицин укорачивает T1/2.

Альдарон® (25 мг)

Инструкция

• русский
• қазақша

• Скачать или отправить файл
  

  Торговое название

  Международное непатентованное название

  Лекарственная форма

  Состав

  Одна таблетка содержит

  активное вещество – спиронолактон 25.0 мг,

  вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, тальк, кремния диоксид коллоидный безводный, магния или кальция стеарат, крахмал картофельный.

  Описание

  Таблетки белого цвета, круглые, двояковыпуклые.

  Фармакотерапевтическая группа

  Диуретики. Калийсберегающие диуретики. Альдостерона антагонисты. Спиронолактон

  Код АТХ С03DА01

  Фармакологические свойства

  Фармакокинетика

  При приеме внутрь активное вещество препарата – спиронолактон хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта (биодоступность более 90%), абсорбция повышается при одновременном приеме с пищей (биодоступность почти 100%). Быстро и экстенсивно биотрансформируется в печени с образованием нескольких серосодержащих метаболитов, в т.ч. 7-альфа-тиометилспиролактона, 6-бета-гидрокси−7-альфа-тиометилспиролактона и основного активного метаболита — канренона. Связывание спиронолактона и канренона с белками плазмы крови — более 90%. Спиронолактон и его метаболиты проходят через плацентарный барьер, канренон проникает в грудное молоко. Максимальная концентрация (Cmax) спиронолактона достигается через 2,6 ч и составляет 80 нг/мл, максимальная концентрация (Cmax) канренона – через 4,3 ч и составляет 181 нг/мл, 7-альфа-тиометилспиролактона через 3,2 ч и составляет 391 нг/мл, 6-бета-гидрокси−7-альфа-тиометилспиролактона – через 5,1 ч и составляет 125 нг/мл. Выводится, главным образом, с мочой в виде метаболитов, 10% — в неизмененном виде, а также в виде метаболитов с желчью/фекалиями. Период полувыведения (Т1/2) спиронолактона — 10 мин, период полувыведения (Т1/2) канренона составляет 13–24 ч (в среднем 19 ч) при приеме 1–2 раза в сутки, 9–16 ч (в среднем 12,5 ч) при приеме 4 раза в сутки.

  Фармакодинамика

  Спиронолактон – калийсберегающий диуретик. Конкурирует с альдостероном за места связывания на цитоплазматических минералокортикоидных рецепторах. Ингибирует альдостерон-регулируемый обмен ионов натрия на ионы калия в собирательных трубочках и дистальных канальцах. Тормозит реабсорбцию ионов натрия через апикальную мембрану клеток почечного эпителия, повышает экскрецию с мочой ионов натрия, хлора и воды, понижает секрецию и выведение калия (калийсберегающий эффект), магния, мочевины и увеличивает их концентрацию в крови. Обладает умеренным длительным диуретическим эффектом и слабым антигипертензивным действием. Диуретический эффект проявляется на 2–5-й день и сохраняется в течение 2–3 дней после прекращения приема. Гипотензивное действие проявляется на 2–3-й неделе лечения. Антигипертензивная активность обусловлена увеличением экскреции ионов натрия и уменьшением объёма циркулирующей крови и внеклеточной жидкости. Как диуретик наиболее эффективен при отеках, связанных с повышенной продукцией альдостерона, особенно когда желательно калийсберегающее диуретическое действие, в.т.ч. при застойной сердечной недостаточности, циррозе печени и нефротическом синдроме.

  Показания к применению

  отеки при хронической сердечной недостаточности, когда у пациента не наблюдается ответ на лечение другими диуретиками или есть необходимость в потенцировании их эффектов

  цирроз печени с асцитом и отеками

  нефротический синдром, особенно при одновременном наличии гипокалиемии и гиперальдостеронизма (в составе комбинированной терапии)

  Способ применения и дозы

  Внутрь один раз в день во время еды.

  Застойная сердечная недостаточность с отеком

  Начальная суточная доза 100 мг (может быть в диапазоне от 25 до 200 мг в сутки), рекомендуется применять в один или несколько приемов.

  Поддерживающая доза должна быть установлена индивидуально.

  Цирроз печени с асцитом и отеками

  Если отношение Na+/K+ в моче больше 1.0, начальная суточная и максимальная суточная дозы составляют 100 мг. Если это соотношение меньше 1.0, начальная суточная доза составляет 200 мг, максимальная – 400 мг/сут.

  Дозировка может быть установлена индивидуально.

  Начальная доза обычно 100-200 мг в день. В тяжелых случаях доза может быть постепенно увеличена до 400 мг в день. Поддерживающая доза должна быть установлена индивидуально.

  Обычные дозы – 100-200 мг в день. Альдарон® рекомендуется только в случае неэффективности монотерапии глюкокортикостероидами.

  После установления диагноза 100-400 мг в день в качестве подготовки к оперативному вмешательству.

  В случае невозможности оперативного лечения можно проводить длительную терапию наименьшей действенной дозой, подобранной в индивидуальном порядке. В таких случаях каждые 14 дней начальная доза подлежит снижению до тех пор, пока не будет достигнута наименьшая эффективная доза. При длительном лечении целесообразно комбинировать препарат с другими диуретиками во избежание развития побочных реакций.

  Продолжительность лечения устанавливается лечащим врачом индивидуально.

  Детям с 12 лет и старше назначают из расчета 3 мг/кг/сут, однократно или в 2 приема, доза подбирается индивидуально.

  Рекомендуется начинать лечение с более низких доз с последующим постепенным увеличением до достижения максимального эффекта. Надлежит принимать во внимание имеющие место печеночные и почечные нарушения, поскольку они влияют на метаболизм препарата и его экскрецию.

  Побочные действия

  – гиперкалиемия (у пациентов с почечной недостаточностью и тех, кто получает препараты калия)

  – аритмия (у пациентов с почечной недостаточностью и тех, кто получает препараты калия)

  – снижение либидо, эректильная дисфункция, гинекомастия (у мужчин), болезненность молочной железы, увеличение молочной железы, менструальные нарушения (у женщин)