Какими препаратами при брадикардии можно вылечить заболевание

Брадикардия сердца

Многие не знают, что такое брадикардия сердца. По сути, это урежение частоты его сокращений относительно возрастных норм. Данное состояние диагностируют при снижении частоты сердечных сокращений до 40-60 ударов в минуту.

Брадикардия не всегда считается патологией, и редко становится первичным заболеванием. Чаще она указывает на наличие проблем с эндокринной или нервной системой и т.д.

От правильного диагноза зависит, насколько эффективным будет лечение. Кардиологии “ABC клиники” в Москве – это грамотные и опытные специалисты, разбирающиеся во всех тонкостях чтения ЭКГ и диагностики патологии сердца.

Виды брадикардии

Что же это значит – брадикардия у взрослого? Обычно этим термином обозначают замедление передачи нервного импульса через проводящие волокна сердца. Но в понятие брадикардии могут вписываться и другие нарушения ритма с ухудшением проводимости импульса:

  • Синоатриальная блокада (“классическая” брадикардия). Связана с нарушением проведения импульсов вегетативной нервной системы через проводящие волокна сердца на уровне верхнего (синоатриального) их сплетения. Приводит к урежению пульса и замедлению сокращений сердца до 30-50 ударов за минуту во всех его отделах.
  • Атриовентрикулярная блокада (AV-блокада). Не всегда вызывает урежение пульса, но приводит к выраженным изменениям ЭКГ, указывающим на более редкие или “пропадающие” сокращения желудочков сердца.

По причине возникновения брадикардии также условно делят на:

  1. Физиологические – результат адаптации организма к физическим нагрузкам (у спортсменов). Наблюдаются в покое у людей с гипотонией, или во время сна.
  2. Патологические – обусловлены поражением сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной систем:
  • острые;
  • хронические.

Причины брадикардии

Брадикардия сердца у взрослых развивается как при патологиях ССС, так и вследствие других факторов:

  • холод;
  • склероз (рубцевание) миокарда, распространяющийся на синоатриальный узел;
  • перенесенный инфаркт;
  • миокардит;
  • ишемическая болезнь;
  • вегетососудистая дистония с доминированием парасимпатической НС;
  • высокое внутричерепное давление (при новообразованиях, отеке ГМ, менингитах, кровоизлиянии в ГМ);
  • влияние лекарств или наркотических средств (дигиталис, барбитураты, опиаты, хинидин, β1-симпатоблокаторы, препараты, блокирующие клеточные Са2+ каналы);
  • отравление никотином, мускарином, свинцом, ФОС;
  • почечная недостаточность 2-3 степени;
  • сепсис;
  • гипофункция щитовидки (гипотиреоз или микседема);
  • некоторые инфекции (брюшной тиф);
  • желтухи (инф. и механические);
  • голодание, переутомление и пр.

Симптомы брадикардии сердца не всегда проявляются чем-то кроме урежения пульса – даже при частоте ударов сердца около 40-50 в минуту пациент может чувствовать себя удовлетворительно или хорошо.

Контролировать брадикардию важно для пациентов с патологией сердца (она может спровоцировать сердечную недостаточность) и беременным женщинам.

Лечение брадикардии сердца начинается после установления ее точной причины, если текущее состояние пациента не требует неотложной помощи.

Симптомы брадикардии

Даже при удовлетворительном самочувствии женщинам во время беременности нужно поддерживать нормальные значения пульса и АД (70 ударов сердца в минуту; 120/70 мм.рт.ст.). Это нужно для профилактики гипоксии плода и эмболии околоплодными водами – оба состояния не сопровождаются симптомами.

Признаки брадикардии возникают при снижении частоты сокращений сердца менее 60 ударов в минуту – компенсаторных механизмов организма становится недостаточно, что приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и мышц конечностей:

  • постоянная усталость, сонливость;
  • частая смена АД;
  • боль, чувство сдавления и дискомфорт в грудной клетке;
  • ухудшение памяти;
  • недостаток концентрации внимания;
  • спутанность в мыслях, медленное течение мыслительных процессов;
  • шум и “звон” в ушах;
  • головокружение;
  • гипергидроз (потливость);
  • “мушки” перед глазами.

Если давление снижается до уровня 40 ударов сердца в минуту, может развиться синдром Адамса-Морганьи-Стокса:

  • возбуждение, паника, страх смерти;
  • синева носогубного треугольника, набухание яремных вен;
  • расширение зрачков.

Затем происходит потеря сознания, при которой у человека могут развиться судороги, и расслабление сфинктеров. Это состояние появляется при нарушениях ритмов сердца, которые приводят к острой нехватке кровообращения мозга. Оно требует срочного оказания неотложной помощи.

Диагностика

Первичное выявление брадикардии осуществляют, измеряя пульс пациента. При его снижении от 69 до 51 удара за минуту предполагают наличие AV-блокады, при снижении в пределах 50-30 ударов – синоатриальной.

Дифференцировать брадикардии от других патологий сердца можно с помощью ЭКГ. Для нее характерно:

  • сохранение общего вида кривой ЭКГ и ориентации зубцов относительно изолинии;
  • удлинение промежутков P-QRS (для СА-блокад), или Q-R и R-S с инверсией зубца Т (при AV-блокаде);
  • выпадение одного или нескольких комплексов QRS.

Кроме разового ЭКГ, пациентам проводят суточное мониторирование или ЭКГ после физических нагрузок. В первом случае изучают постоянство брадикардии при привычном образе жизни пациента, во втором – адаптационные возможности его организма.

Если брадикардия связана с гипертонусом блуждающего нерва, то при физической активности возникает увеличение ЧСС на фоне “дыхательного” изменения сердечного ритма. Эти изменения отсутствуют при брадикардии, связанной с органическим поражением сердца.

Выявить структурные изменения помогает УЗИ сердца. Его применяют в диагностике:

склерозирования мышцы сердца;
миокардита, перикардита и любых воспалительных поражений сердца;
ИБС на фоне атеросклероза или коронарной недостаточности, тромбоза (с помощью допплерографии).

Подтвердить или исключить гипотиреоз и сепсис позволяют лабораторные исследования крови:

  • посев крови на стерильность;
  • определение уровня Т3, Т4;
  • определение концентрации ТТГ в крови.

Лечение

Неотложная помощь включает меры, помогающие восстановить кровоток в мозге. Для этого:

  • пациента укладывают на горизонтальную поверхность, приподнимая ноги на уровень выше, чем голова;
  • на расстоянии 7-10 см от носа водят ватой, смоченной в нашатырном спирте;
  • можно смазать нашатырным спиртом виски пациента;
  • если рядом есть медучреждение, врач может сделать инъекцию адреналина (эфедрина) до приезда “Скорой”.

Очнувшемуся пациенту нужно предложить принять препараты, которые он использует при снижении частоты сокращений сердца.

После выявления причины брадикардии сердца врач назначает лечение, которое устраняет ее, тем самым избавляя пациента от симптомов заболевания.

Эссенциальную брадикардию лечат с помощью антихолинергических препаратов (“Алупент”, Атропин) которые подавляют активность парасимпатической вегетативной НС. При снижении тонуса блуждающего нерва удается восстановить нормальный ритм и частоту сокращений сердца, если отсутствует его органическое поражение.

При органическом поражении сердца заместить проводящие пути можно с помощью кардиостимулятора.

Заболевания, не связанные с патологией сердца, подлежат специфическому лечению у профильного врача. Например, при гипотиреозе пациент лечится у эндокринолога и получает заместительную гормональную терапию.

Специалисты “АВС клиник” в Москве используют индивидуальный подход к лечению болезней сердца. Они внимательно относятся ко всем деталям и нюансам жалоб, анамнеза и данных обследований, чтобы точно понять причину заболевания и назначить работающее, безопасное лечение.

Лечение нарушений ритма сердца

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?

Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.

Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].

Основные клинические формы нарушений ритма сердца

  • Экстрасистолия.
  • Тахиаритмии (тахикардии).
    • Наджелудочковые.
    • Желудочковые.
  • Синдром слабости синусового узла.
  • Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].

Лечение нарушений ритма сердца

Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.

Антиаритмические препараты

Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.

Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].

Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:

I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.

Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].

Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].

Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма

Экстрасистолия

Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.

Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)

Тахиаритмии

В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].

Мерцательная аритмия

Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.

Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.

Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:

  • амиодарон – 300-450 мг в/в или однократный прием внутрь в дозе 30 мг/кг;
  • пропафенон – 70 мг в/в или 600 мг внутрь;
  • новокаинамид – 1 г в/в или 2 г внутрь;
  • хинидин – 0,4 г внутрь, далее по 0,2 г через 1 ч до купирования (макс. доза – 1,4 г).

Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].

При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.

Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.

Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].

Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».

Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.

Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.

Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).

Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.

Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.

У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.

Желудочковые тахикардии

Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].

Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.

При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].

Предупреждение рецидивирования тахиаритмий

При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.

При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.

При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.

Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями

С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).

П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва

Брадикардия

Брадикардия сердца – что это такое?

Причины брадикардии

Брадикардия сердца может быть вызвана:

  • воздействием на организм посторонних веществ, системных заболеваний, лекарственных препаратов;
  • нарушениями в работе сердца.

К причинам брадикардии относят:

  • Интенсивные спортивные тренировки.
  • ИБС, инфаркт миокарда, сердечную недостаточность, пороки сердца, воспаление сердечной мышцы, кардиомиопатии.
  • Недостаточное поступление кислорода, вызванное заболеваниями органов дыхания.
  • Эндокринные патологии (сахарный диабет).
  • Нарушения в функционировании ЦНС.
  • Прием антиаритмических лекарственных препаратов, сердечных гликозидов, диуретиков.
  • Вредные привычки (злоупотребление спиртными напитками, курение).
  • Электролитные нарушения.

В некоторых случаях замедленное сердцебиение возникает без каких-либо видимых причин. Тогда кардиологи говорят об идиопатической синусовой брадикардии.

Симптомы брадикардии

Зная симптомы, становится понятно, чем опасна брадикардия. Так, если частота пульса снижается до 40 ударов в минуту, возникает недостаточность кровообращения. В результате мозг и внутренние органы начинают испытывать острую нехватку кислорода. Если больному не будет оказана своевременная медицинская помощь, возможна полная остановка дыхания.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика замедленного сердцебиения

В ходе диагностики брадикардии пациенту могут назначить:

  • общий анализ крови;
  • ЭКГ;
  • контроль баланса электролитов;
  • проверку функций щитовидной железы;
  • ортостатические пробы;
  • стрессовый тест;
  • электрофизиологическое тестирование;
  • изучение деятельности сердца с помощью монитора Холтера;
  • велоэргометрию (запись ЭКГ осуществляется во время физической нагрузки).

Обычно проблем с постановкой диагноза «брадикардия» не возникает. При выявлении замедленного сердцебиения сразу проводится электрокардиография, позволяющая прояснить ситуацию.

Брадикардию принято разделять на:

  • синусовую;
  • возникшую вследствие блокады проведения возбуждения: между предсердием и синусовым узлом (нарушается синоаурикулярная проводимость); между желудочком и предсердием (нарушается атриовентрикулярная проводимость).

Что такое синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия сердца характеризуется:

  • отсутствием венного пульса (отличается по частоте от артериального);
  • непостоянством (после физических нагрузок/введения атропина сердечный ритм быстро восстанавливается);
  • раздражением блуждающего нерва (возникает давление на глазные яблоки, сонную артерию).

На ЭКГ синусовая брадикардия определяется наличием неизменного зубца Р (предшествует желудочковому комплексу) при нормальном времени атриовентрикулярной проводимости (0,15-0,2 сек.).

При заболевании больные жалуются на:

  • нехватку воздуха;
  • замедленный пульс (приблизительно 40 ударов в минуту);
  • слабость;
  • панику;
  • чувство страха;
  • головокружение.

Симптомы синусовой брадикардии не всегда ярко выраженные.

Брадикардия, возникшая по причине блокады проведения возбуждения между предсердием и синусовым узлом

Патология указывает на наличие серьезных органических нарушений. При ней доминируют симптомы:

  • непостоянный сердечный ритм (может увеличиваться в два раза);
  • отсутствие деформации зубцов ЭКГ.

Брадикардия, возникшая по причине блокады проведения возбуждения между желудочком и предсердием

При нарушении атриовентрикулярной проводимости наблюдается следующая симптоматика:

  • частота сердечных сокращений составляет менее 40 ударов в минуту;
  • отмечается очень большая амплитуда артериального давления при повышенном систолическом давлении;
  • раздражение блуждающего нерва, физическая нагрузка и введение атропина никак не отражаются на частоте ритма;
  • в ходе осмотра выявляется феномен «пушечного тона».

Лечение брадикардии сердца

При острых проявлениях замедленного сердцебиения показаны лекарства, обеспечивающие увеличение частоты сердечных сокращений. Медикаментозное лечение брадикардии заключается в приеме симпатомиметиков (проводят нервные импульсы) и холиноблокаторов (атропинподобные средства).

Обычно при брадикардии кардиологи рекомендуют принимать таблетки:

  • атропина сульфат;
  • эфедрин гидрохлорид;
  • орципреналина сульфат;
  • изадрин.

При подборе конкретного препарата всегда учитывается причинный фактор. Если замедленный сердечный ритм вызван нарушением функций щитовидной железы, используются гормоны. Если проблема обусловлена принимаемыми лекарственными препаратами, их просто отменяют. При выявлении вегетативных патологий осуществляется прием средств, обеспечивающих тонизирование сосудов (тонгинал и др.).

В ситуациях, когда брадикардия спровоцирована нарушением электрической сердечной системы, устанавливают кардиостимулятор. Хирургический метод используется, если заболевание угрожает жизни, при неэффективности медикаментозной терапии.

Брадикардия у детей

Диагноз «брадикардия» ставится детям в возрасте до года, если частота сердечных сокращений составляет менее 100 ударов в минуту, детям старше одного года – если названный параметр не превышает 80 ударов в минуту. Причины заболевания в детском возрасте следующие:

  • проблемы мозгового кровообращения;
  • перенесенные заболевания эндокринной/нервной системы;
  • общее переохлаждение организма;
  • повышенное внутричерепное давление;
  • органические/врожденные болезни сердца;
  • прием «сильных» лекарств;
  • отравление свинцом/никотином.

У подростков замедленное сердцебиение возникает из-за быстрого роста внутренних органов, неудовлетворительного эмоционального состояния, нарушенного метаболизма.

Симптомы брадикардии у детей

Симптомы «детской» брадикардии:

  • замедление пульса;
  • ухудшение аппетита;
  • одышка;
  • головокружение;
  • потеря сознания;
  • холодный пот;
  • вялость;
  • скачки артериального давления;
  • боль в груди;
  • рассеянность.

Лечение брадикардии у детей

При брадикардии детям назначают:

  • экстракт элеутерококка;
  • кофеин;
  • корень женьшеня;
  • эфедрин;
  • белладонну;
  • красавку;
  • изадрин;
  • атропин.

Подбор лекарственных препаратов осуществляется индивидуально. Кардиолог в обязательном порядке учитывает причины, вызвавшие заболевание, особенности симптоматики, возраст.

Опасность брадикардии для детей

Из-за брадикардии нарушается сократительная функция сердца, и оно уже не может на 100% снабжать организм кровью. Как следствие, возможны постоянные потери сознания, истощение/разрыв сердечной мышцы (летальный исход).

О брадикардии плода говорят, если на плановом гинекологическом осмотре выявляется, что частота сердечных сокращений плода составляет менее 110 ударов в минуту. С целью уточнения диагноза гинеколог назначает беременной дополнительные методы исследования:

  • ультразвуковое обследование плода;
  • доплерометрию;
  • кардиотокограмму.

Обычно брадикардия развивается при таких состояниях матери, как гестоз, анемия, отравление лекарствами. Опасность патологии состоит в том, что плод может погибнуть. Чтобы избежать этого, используют лекарства, улучшающие маточно-плацентарное кровообращение:

  • глюкоза (внутривенно);
  • аскорбиновая кислота;
  • кокарбоксилаза;
  • глюконат кальция;
  • гидрокарбонат натрия.

Они попадают посредством общего кровотока к ребенку и обеспечивают улучшение кровотока третьего круга кровообращения женщины.

Если состояние плода ухудшается и используемая медикаментозная терапия оказывается неэффективной, медики прибегают к экстренному родоразрешению путем кесарева сечения. Но операция допустима лишь при достаточном внутриутробном возрасте плода.

Если развивается острая брадикардия плода во время родов, осуществляется подкожное введение атропина сульфата женщине либо, если есть доступ, плоду.

Диета при брадикардии

При брадикардии важно придерживаться специальной системы питания. Ежедневный рацион больного должен включать:

  • овощи (морковь, петрушка, капуста);
  • фрукты (бананы, апельсины, яблоки);
  • нежирные сорта мяса;
  • кисломолочные продукты;
  • морепродукты;
  • каши (гречка, рис, овсянка).

Предпочтительные способы приготовления пищи – варка, на пару.

При брадикардии необходимо отказаться от:

  • консервов;
  • жареного, жирного, соленого;
  • сладостей, мучных изделий;
  • клюквы, смородины, черешни, вишни, абрикосов.

Опасность

Если своевременно не начать лечение брадикардии, высок риск возникновения следующих осложнений:

  • остановка дыхания;
  • частые обмороки (синдром Морганьи-Эдамса-Стокса);
  • остановка сердца;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • недостаточность кровообращения.

Возможен летальный исход.

Группа риска

Группу риска составляют:

  • пожилые люди;
  • профессиональные спортсмены;
  • подростки;
  • люди, принимающие препараты для замедления сердечного ритма;
  • люди, работающие на вредных производствах.

Профилактика

Для профилактики заболевания пациентам рекомендуется:

  • контролировать частоту сердечных сокращений, артериальное давление;
  • отказаться от чрезмерного потребления продуктов, содержащих соль и жиры;
  • регулярно делать укрепляющие упражнения;
  • больше времени находиться на свежем воздухе;
  • ежегодно проходить осмотр у кардиолога;
  • отказаться от курения, спиртных напитков.

Синусовая брадикардия сердца

Брадикардия представляет собой разновидность аритмии, когда частота сокращений сердечной мышцы составляет менее 60 ударов в минуту. Она может встречаться в качестве нормы у спортсменов, однако зачастую брадикардия свидетельствует о различных сердечных пато логиях. Одним из характерных проявлений являются слабость, полуобморочные состояния и кратковременная потеря сознания, холодный пот, боли в области сердца, головокружения, нестабильность артериального давления. Если у пациента наблюдается выраженная форма заболевания (менее 40 ударов сердца в минуту), может развиться сердечная недостаточность. В таком случае для эффективного лечения брадикардии сердца показана операция по вживлению электрокардиостимулятора.

Симптомы и признаки

Брадикардия имеет клинические симптомы и объективные признаки. Объективные признаки брадикардии – частота пульса и изменения показаний ЭКГ. Клинические проявления представлены различными жалобами на плохое состояние здоровья. Среди симптомов брадикардии можно выделить наиболее распространенные:

  • чувство недостаточности воздуха;
  • отеки;
  • понижение артериального давления;
  • обмороки;
  • бледность слизистых оболочек и кожи;
  • состояние общей слабости;
  • судороги;
  • быстрая утомляемость;
  • кратковременное нарушение зрения;
  • одышка;
  • головокружения;
  • низкая концентрация внимания, рассеянность.

Представленные выше симптомы брадикардии, как правило, имеют различный уровень выраженности. Стоит отметить, что при брадикардии развиваются как все перечисленные симптомы, так и только некоторые из них. Они не являются специфическими, поэтому зачастую принимаются больными за признаки других болезней или старения. Если синусовая брадикардия держится на уровне 40 – 59 ударов в минуту, человеке не отмечает никаких клинических симптомов. Если нарушение сердечного ритма достигает показателей 30 – 40 уд/мин, возникает утомляемость, слабость, ухудшается внимание и память, появляется одышка, отеки, головокружение, нарушается зрение, кожа бледнеет. Когда пульс уменьшается до 30 и менее уд/мин, человек может испытать судороги или обморок. При потере сознания на фоне выраженной брадикардии, следует оказать срочную медицинскую помощь, чтобы не случилась остановка дыхания с дальнейшим смертельным исходом.

Причины

Наиболее частая причина возникновения брадикардии – атриовентрикулярная блокада синусового узла. Причина такого процесса кроется в дегенеративном изменении мышечных волокон, которые отвечают за возбуждение и проведение электрических импульсов. Важно учитывать, что брадикардия может быть связана с ревматизмом, хроническими заболеваниями сердца, миокардитом и другими болезнями.

В истории болезни пациента с синусовой брадикардией может быть информация об использовании лекарственных средств, замедляющих частоту сокращений сердца (ЧСС). Также могут иметься данные о нарушенном кровообращении мозга по причине заболевания сосудов. Напрямую на возникновение заболевания влияет дистальная блокада.

Причины брадикардии могут быть не только специфическими, ее может вызывать:

  • излишнее давление на сонную артерию (галстук или тугой воротник) или глазные яблоки (рефлекс Ашнера);
  • увеличенное внутричерепное давление (менингит, ушибы, отек или опухоль мозга);
  • язва двенадцатиперстной кишки и желудка.

Различают лекарственную разновидность синусовой брадикардии, которая появляется из-за приема различных препаратов, в том числе сердечных.

Еще одна форма заболевания – последствия отравления организма фосфорорганическими соединениями, гепатитом, сепсисом, брюшным тифом, уремией, химическими веществами. Интоксикации способствуют замедлению проведения электрических сигналов к сердцу. К этой же категории относят брадикардию, которую провоцируют нарушения калиевого баланса или уровня кальция в организме.

Одними из наиболее распространенных причин являются:

  • ишемическая болезнь сердца (ИБС), острый инфаркт миокарда, порок сердца, артериальная гипертензия.
  • изменения в области сердечной мышцы, возникающие с возрастом.
  • рефлекторные влияния, в частности пребывание в холодной воде, мощные удары в область грудной клетки или шеи.
  • медикаментозная передозировка.

Последствия брадикардии

Среди последствий синусовой брадикардии можно выделить следующие:

  • резкая остановка сердца;
  • обморок;
  • нестабильность артериального давления;
  • стенокардия;
  • ИБС;
  • хроническая недостаточность кровообращения.

Диагностика

Характерные признаки синусовой брадикардии можно выявить при опросе пациента и последующем объективном обследовании. Осмотр позволяет определить редкий пульс, дыхательную аритмию. Пациентам, имеющим более явную степень развития заболевания, рекомендуется консультация кардиолога.

Благодаря электрокардиографическому исследованию удается установить редкую ЧСС, наличие атриовентриуклярной или синоатриальной блокады. В том случае, если при регистрации ЭКГ эпизодов брадикардии выявлено не было, используется метод суточного ЭКГ-мониторирования.

Если это органическая (не вызванная внешними факторами) синусовая брадикардия, назначается УЗИ сердца. Нагрузочная велоэргометрия позволяет оценить прирост ЧСС в соответствии с заданной физической нагрузкой.

Когда невозможно выявить преходящие блокады за счет ЭКГ и холтеровского мониторирования, врач назначает чреспищеводное электрофизиологическое исследование проводящих путей сердца. С его помощью удается определить функциональный или органический характер течения синусовой брадикардии.

Лечение

Лечения брадикардии осуществляется индивидуально с опорой на конкретно присутствующую патологию, а также особенности перенесения данной болезни пациентом.

Если снижение ритма сердца незначительное и синусовая брадикардия проявляется умеренно, терапия не требуется, остальные случаи (органическая, экстракардиальная, токсическая формы) предполагают переход к лечению заболевания, которое провоцирует брадикардию. Лекарственная разновидность может быть ликвидирована отменой препаратов или коррекцией их дозировки.

Для перехода к активной фазе лечения брадикардии выделяют основополагающие проявления – желудочковая аритмия, стенокардия, артериальная гипотония, сердечная недостаточность.

Если больной испытал обморок на фоне выявленной синусовой брадикардии, необходимо проконсультироваться с кардиологом о необходимости установки электрокардиостимулятора, играющего роль искусственного усилителя ритма биения сердца в соответствии со стандартной физиологической частотой. Электрокардиостимулятор позволяет возвратить все гемодинамические показатели в норму. Чтобы диагностировать синусовую брадикардию, необходимо пройти консультацию не только у кардиолога, но и у терапевта.

Профилактика

Синусовая брадикардия нуждается в постоянной профилактике. Для этого нужно раз в год посещать кардиолога, чтобы своевременно обнаружить и заняться лечением брадикардии сердца.

С целью уменьшить риск появления заболевания необходимо придерживаться простых правил:

  • отказ от курения;
  • нормализация артериального давления;
  • контроль диабета и поддержка в крови уровня сахара, близкого к норме;
  • уменьшение повышенного уровня холестерина;
  • поддержка нормального веса;
  • употребление полезных для сердца продуктов;
  • максимальное ограничение употребления алкоголя;
  • ежедневные физические упражнения;
  • снижение риска стрессовых факторов.

Если Вас беспокоит пониженный сердечный ритм, то не следует откладывать посещение врача. Любые нарушения работы сердца могут привести к серьезным последствиям. Именно поэтому не стоит откладывать медикаментозное лечение брадикардии. Запишитесь на прием в нашу поликлинику. С Вами будут работать высокопрофессиональные врачи, имеющие обширный опыт в лечении брадикардии. Узнать подробности о расположении наших отделений Вы можете на странице «Адреса клиник», а также по телефону +7 (495) 223-38-83.

Брадикардия сердца

Брадикардия – вид аритмии, при которой частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту. При выраженной брадикардии (частота сердечных сокращений меньше 40 ударов в минуту), ведущей к развитию сердечной недостаточности, может потребоваться операция по установке электрокардиостимулятора. В основе брадикардии, независимо от причины, лежит нарушение способности синусового узла вырабатывать электрические импульсы (с частотой выше 60 в минуту), либо неадекватное их распространение по проводящим путям. Редкий сердечный ритм при брадикардии приводит к недостаточному кровоснабжению и кислородному голоданию органов и тканей, в последствие чего, нарушая их полноценное функционирование.

Причины брадикардии

Экстракардиальная форма брадикардии (брадикардия, связанная с нарушениями, не связанными с заболеваниями сердца) может развиваться при:

  • нейроциркуляторной дистонии
  • неврозах с вегетативной дисфункцией
  • давлении на каротидный синус (синус, который находится на шее)
  • надавливании на глазные яблоки
  • повышенном внутричерепном давлении (при менингите, ушибе мозга, субарахноидальном кровоизлиянии, отеке или опухоли мозга)
  • язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Причинами органической формы брадикардии (связанная с заболеваниями сердца):

  • инфаркт миокарда
  • миокардиодистрофии
  • миокардит
  • кардиосклероз.

Токсическая форма брадикардии развивается при следующих состояниях:

  • сепсис
  • гепатит
  • уремия
  • брюшной тифом
  • отравление фосфорорганическими соединениями
  • замедляющих процессы автоматизма и проведения в сердечной мышцы (гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия)

Симптомы брадикардии

К симптомам брадикардии можно отнести:

  • головокружение
  • слабость
  • полуобморочные и обморочные состояния
  • усталость
  • затрудненное дыхание
  • боли в груди
  • колебания артериального давления
  • нарушение концентрации внимания и памяти
  • кратковременные расстройства зрения
  • эпизоды спутанного мышления

В чем ее опасность

В связи с ослаблением сократительной функции миокарда и замедлением кровообращения, в первую очередь реагирует головной мозг, который испытывает гипоксию (кислородное голодание). Поэтому брадикардия может приводить к приступам потери сознания, судорогам, которые могут продолжаться от нескольких секунд до 1 минуты. Это одно из самых опасных состояний при брадикардии, которое требует оказания неотложных медицинских мероприятий. При несвоевременной и правильно оказанной помощи, может наступить остановка дыхательной деятельности.

Диагностика брадикардии

При диагностике брадикардии используют:

  • физикальные методы диагностики (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультацмя)
  • электрокардиографическое исследование
  • суточное мониторирование ЭКГ
  • УЗИ сердца
  • нагрузочная велоэргометрия
  • чреспищеводное электрофизиологическое исследование проводящих путей сердца. С помощью проведения данного обследования можно определить органический или функциональный характер имеет брадикардия.

Еще одним способом выявления аритмии является измерение давления при помощи электронного тонометра. В современных электронных тонометрах, а также тонометрах Microlife, присутствует датчик измерения пульса.

Лечение брадикардии

Функциональная и умеренная брадикардия, которая не сопровождается клиническими проявлениями, терапии не требует.

При органической, экстракардиальной, токсической формах брадикардии проводится лечение основного заболевания.

При проявлениях гемодинамических нарушений (слабости, головокружениях) проводится назначение следующих препаратов:

  • препараты красавки
  • корня женьшеня
  • экстракта элеутерококка
  • изопреналина
  • эфедрина
  • кофеина

Показаниями к обязательному лечению брадикардии служит:

  • развитие стенокардии
  • артериальной гипотонии
  • обмороков
  • сердечной недостаточности
  • желудочковой аритмии

Возникновение приступа Морганьи—Адамса—Стокса (ишемия головного мозга при внезапном уменьшении сердечного выброса, обусловленном нарушениями ритма сердца или снижением частоты сердечных сокращений) требует консультации кардиохирурга и решения вопроса об имплантации электрокардиостимулятора – искусственного водителя ритма, который вырабатывает электрические импульсы с нужной частотой.

Неотложная помощь при брадикардии

Действовать нужно быстро, особенно если присутствуют сразу несколько симптомов, и обязательно вызвать «скорую помощь».

Пока ожидаете «скорую помощь» нужно:

уложить на спину, подложив валик под ноги, чтобы они находились немного выше, чем сердце.

если среди симптомов наблюдается боль в области сердца, можно дать нитроглицерин. Этот препарат действует быстро, уже через 5 минут наступит облегчение.

можно принять некоторые медикаменты (экстракт белладонны). Данный препарат подойдет тем, у кого симптомы приступы брадикардии появились впервые. Две таблетки препараты нужно измельчить и высыпать под язык. Но действие проявится не так скоро, как от нитроглицерина, и проявится только через минут 30.

тем, у кого приступы случаются часто и имеются сердечно-сосудистые заболевания,

можно принимать изадрин – препаратдействует в течение 10 минут, но для его приема необходима консультация врача.

Профилактика брадикардии

Своевременное устранение экстракардиальных причин. Лечение органических поражений сердца. Уменьшение токсических воздействий на миокард, а также правильный подбор дозировок лекарственных средств позволят предотвратить развитие брадикардии.

Новые подходы к медикаментозной терапии аритмий

Академик Ивашкин В.Т.: – А сейчас я с удовольствием попрошу включиться в нашу работу профессора Владимира Леонидовича Дощицина. «Новые подходы к медикаментозной терапии аритмии». Пожалуйста, Владимир Леонидович.

Профессор Дощицин В.Л.: – Доброе утро, уважаемые коллеги. В который раз мы возвращаемся к теме медикаментозного лечения аритмии сердца, одному из актуальнейших вопросов кардиологии. Очень большое разнообразие аритмий, масса ситуаций и нюансов в их течении делают очень затруднительным для практических врачей ведение таких больных. Среди всего многообразия аритмий важнейшими в практическом отношении, несомненно, являются два направления. Самое важное – это внезапная аритмическая смерть, которая составляет примерно четвертую часть всех смертей вообще, потому что половина смертей взрослых людей – это сердечно-сосудистые заболевания, а половина сердечно-сосудистых смертей – это аритмическая внезапная смерть. И, конечно, профилактика внезапной аритмической смерти – это важнейшая проблема современной медицины. Внезапная смерть – это, в основном, примерно на 80% – фибрилляция желудочков, то есть желудочковая аритмия. А в суправентрикулярных аритмиях основную роль, конечно, играет фибрилляция предсердий. У нас ее называют мерцательной аритмией, хотя это более широкое понятие. Но в связи с этим возникает масса вопросов.

Что вызывает наибольшее затруднение в практической работе? Все дело в том, что аритмии сами по себе могут заметно ухудшать качество жизни, отягощать прогнозы. Но возможно вполне доброкачественное, безобидное течение аритмии и существование больного с этой аритмией в течение неопределенно долгого времени. С другой стороны – методы лечения аритмии. Я уже не говорю об оперативных методах, но и медикаментозное лечение может оказывать серьезное побочное действие и само по себе негативно влиять на прогноз. Это доказано. Или, если это лечение удачно, то аритмия устраняется и качество жизни улучшается. Так вот, каждый раз практическому врачу приходится решать, что хуже: аритмия или лечение. Иными словами, нужно или не нужно активно лечить аритмию?

В связи с этим я напомню основные группы показаний к вмешательству. Первое – это когда аритмия отягощает прогноз и несет в себе какую-то угрозу жизни. Основные из них – это угрозы внезапной аритмической смерти. Вторая группа показаний – если очевидно по клиническим и инструментальным данным негативное влияние аритмии на эффективность кровообращения, гемодинамику. И, наконец, третья группа – когда объективных показаний может не быть, но субъективно аритмия плохо переносится. Здесь тоже имеются показания, хотя в этом случае цель лечения будет другая: улучшить субъективную переносимость, при этом не обязательно полностью устранять аритмию, так как она негативно не влияет на прогноз.

Я напомню хорошо известную классификацию, которая на сегодняшний день получила наибольшее распространение, – классификацию антиаритмических лекарств. Напомню четыре основные группы. Первый класс – блокаторы натриевых каналов, там подклассы 1А, 1В, 1С, здесь показаны их основные представители. Второй класс – бета-адреноблокаторы. Третий – блокаторы калиевых каналов или препараты, замедляющие реполяризацию. И четвертый класс – блокаторы кальциевых каналов. В первом классе наибольшее значение имеет, несомненно, класс 1С, потому что он представлен используемыми на сегодняшний день препаратами – этацизин, пропафенон, аллапинин. К классам 1А и 1В относятся более старые препараты, которые постепенно уходят из широкой практики: хинидин, прокаинамид, лидокаин и так далее. Бета-блокаторы – хорошо известный класс, это не только антиаритмики, но и антиангинальные и гипотензивные препараты.

Мощный класс – третий – блокаторы калиевых каналов. Основные представители – это амиодарон и соталол, мы их рассматриваем как препараты резерва, которые назначаются, но, в основном, при неэффективности других препаратов в более сложных ситуациях. И, наконец, – антагонисты кальция, среди которых основную роль играет верапамил.

Эту классификацию критиковали многократно, и основной предмет критики заключается в том, что сюда не входят многие препараты, имеющие антиаритмическое действие. Например, дигиталис и вообще сердечные гликозиды – АТФ и другие препараты, которые как бы стоят между этими классами или имеют совершенно другие свойства. И в связи с этим, я напомню, была предложена другая классификация, так называемый «Сицилианский гамбит», который представляет собой просто описание свойств разных антиаритмических препаратов. Вот как в клеточках шахматной доски отмечены свойства, способность влиять на ионные каналы, натриевые – быстрые, средние, медленные, на кальциевые, на калиевые, на различные рецепторы – адренергические альфа-, адренергические бета-рецепторы, холинергические рецепторы и другие.

И, глядя на эту табличку, можно видеть, что многие антиаритмики обладают одновременно свойствами представителей нескольких классов, и их даже трудно классифицировать. И есть препараты (они представлены в конце) – атропин, аденозин, дигоксин, омакор – те, которые в эту классификацию не входят, а обладают другими механизмами действия. То есть это более широкое перечисление антиаритмиков, но его недостатком является то, что это – не классификация, она никак не группирует препараты и не позволяет выбирать тот или иной класс, тех или иных представителей.

Поэтому при систематизированном описании и в научных работах по аритмологии фигурирует все-таки классификация Вогана Вильямса (Vaughan Williams), и ею широко пользуются. Здесь имеется целый ряд спорных моментов. В частности, больше всего важных спорных моментов касаются 1С-класса и вообще, прежде всего, первого класса. И один из важнейших актуальнейших вопросов: можно или нельзя давать эти препараты больным ишемической болезнью сердца, острыми и хроническими ее формами, и больным с другой выраженной органической патологией сердца? Этот вопрос и на сегодняшний день не имеет однозначного ответа. После публикации, уже довольно давно, много лет назад, в исследованиях КАСТ-1 и КАСТ-2 было показано, что антиаритмики 1С-класса могут негативно влиять на прогноз больных ИБС. Но это касается, главным образом, больных острым инфарктом миокарда. Что касается хронических форм ИБС, то так однозначно судить нельзя, потому что таких работ было довольно мало, и касались они ограниченного числа препаратов без достаточного учета других противопоказаний.

На сегодняшний день бытует такая тактика, что антиаритмики первого, в частности, С-класса не следует принимать больным с выраженными признаками сердечной недостаточности (низкая фракция выброса); при острых формах ИБС (острый инфаркт, прогрессирующая стенокардия); при очень выраженной гипертрофии левого желудочка с толщиной более 14 миллиметров (по данным эхокардиографии). Есть и другие ограничения: блокада ножек, выраженная брадикардия и другие. А если ничего этого нет, то наличие умеренно выраженной патологии сердца не является прямым противопоказанием для применения препаратов 1С-класса.

Почему я обращаю на это внимание – потому что здесь лежат очень важные практические вопросы. Можно или нельзя купировать пароксизм мерцания предсердий у больного стенокардией, например, пропафеноном, этацизином, которые являются активными препаратами для этой цели. Так вот, эта табличка дает на это ответ: да, можно, если нет прямых противопоказаний в виде выраженных изменений миокарда, сердечной недостаточности, острого коронарного синдрома и так далее. Это практически очень важно.

Вот основные ограничения для применения антиаритмиков первого класса: острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, внутрижелудочковая блокада, атриовентрикулярная блокада и резко выраженная брадикардия, скажем, синдром слабости синусового узла.

Бета-адреноблокаторы – важнейший класс препаратов. Мы их даем очень широко, лечим ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертонию. Из аритмий, в основном, этот класс препаратов лечит, главным образом, наджелудочковые формы, то есть суправентрикулярную тахикардию, суправентрикулярную экстрасистолию, мерцание и трепетание предсердий, в основном, для урежения ритма при этих формах аритмий. Что касается желудочковых аритмий, то эффективность этого класса препаратов ниже. Но учитывая их благоприятное действие на основные болезни, то есть ишемическую болезнь, артериальную гипертонию, предпочтительно с них начинать, и может быть такая ситуация, что они окажутся эффективными и при желудочковых аритмиях тоже, и тогда больше ничего не нужно будет. Но если они окажутся неэффективными, а это примерно половина случаев, то тогда приходится решать вопрос: заменять бета-блокаторы либо на третий класс препаратов, либо добавлять к бета-блокаторам первый класс.

Третий класс препаратов, повторяю: класс резерва. Амиодарон – сильнейший, мощнейший препарат, хорошо переносится при недлительном назначении. Но при длительном назначении почти у 30% (примерно) возникают различные нежелательные эффекты, которые заставляют его ограничивать или вообще отменять. Самые частые из них – нарушение функции щитовидной железы. Второе по частоте – сердечное осложнение: брадикардии, блокады, удлинение QT с возможным аритмогенным эффектом. Возможно поражение печени, поражение легких, ну, и самое частое ограничение – это кожные реакции, которые, хотя и ничем не угрожают, но могут вызывать беспокойство больных, нарушение качества жизни.

Другой препарат этого класса – соталол – обладает нежелательными свойствами третьего класса препаратов, то есть удлиняет интервал QT, вызывает брадикардию, и поэтому противопоказан при брадикардии блокады. И как бета-блокатор он снижает артериальное давление и обладает другими побочными действиями, характерными для неселективных бета-блокаторов. А это довольно много побочных эффектов. Я напомню: это и бронхоспазмы, и негативное влияние на углеводный обмен, и возможное нарушение эректильной функции и так далее. То есть препарат хороший, эффективный, но тоже имеет значимые негативные эффекты.

Недавно был предложен другой препарат этого класса, дронедарон, который на сегодняшний день широко не используется, опять же, из-за довольно значимых выявленных побочных эффектов. В частности, он противопоказан при сердечной недостаточности: доказано, что он увеличивает летальность. У больных с перманентной фибрилляцией предсердий он не пошел, и у больных с патологией печени тоже. Сейчас пока место этого препарата не определено.

И, наконец, четвертый класс – это, в основном, верапамил. Я говорю о негативных эффектах, о возможных побочных действиях, ограничениях – это синдром предвозбуждения желудочков, выраженная сердечная недостаточность, снижение давления (это же гипотензивный препарат) и блокада и брадикардия, как и для всех других антиаритмиков.

Резюмирую все сказанное. Все антиаритмики этих основных классов имеют значимые побочные эффекты, которые существенно ограничивают возможность их применения. И приходится решать, что хуже: лечение аритмии или сама аритмия? Среди каких-то новых направлений, которые можно сегодня назвать, это появление новых препаратов с доказанными антиаритмическими свойствами, но с менее выраженными побочными эффектами. Это так называемые omega-3 полиненасыщенные жирные кислоты – эйкозапентаеновая, докозагексаеновая – в виде лекарственного препарата омакор. На сегодняшний день доказано, что этот препарат обладает антиаритмическим действием благодаря сумме механизмов. Основной из них – это влияние на ионные каналы, кальциевые и натриевые. Модуляция прохождения ионов через эти каналы является одним из основных механизмов антиаритмического эффекта. Помимо этого, этот препарат обладает противовоспалительным эффектом, антисклеротическим эффектом в виде стабилизации бляшек и не оказывает сколько-нибудь значимых побочных эффектов, свойственных другим антиаритмикам. На сегодняшний день в ряде рандомизированных исследований показана способность этого препарата усиливать антиаритмический эффект основных антиаритмиков. В частности, с амиодароном, кордароном, когда его попытались сочетать у больных с частыми пароксизмами мерцания предсердий, было показано, что добавление омакора в терапии кордароном существенно повышает эффективность терапии. Такие работы были сделаны в многоцентровых исследованиях во Франции, и в России тоже такие работы есть, в том числе, комбинация омакора с пропафеноном.

Появились сейчас работы, которые показали возможность благоприятного действия этого препарата и на желудочковую аритмию, тоже, в частности, желудочковая экстрасистола, пробежки желудочковой тахикардии, у больных ишемической болезнью сердца. Это работа кардиологов из Санкт-Петербурга. У нас такие данные тоже есть: повышение эффективности лечения желудочковых аритмий при добавлении к антиаритмикам, в частности, к амиодарону и соталексу этого самого омакора. Это позволило нам предложить вот такой алгоритм ведения больных с желудочковыми аритмиями, в частности, с желудочковой экстрасистолией у больных ишемической болезнью сердца и у больных хронической сердечной недостаточностью другой этиологии.

Вот, ИБС – я уже говорил, что обычно у таких больных мы начинаем терапию с бета-блокаторов, потому что есть антиангинальный эффект и, возможно, антиаритмический. Если не помогает, тогда возможно добавление омакора, и это может быть достаточным для того, чтобы этот эффект проявился. Если не помогает, то возможно добавление и амиодарона, или замена бета-блокатора на соталол плюс омакор, и это будет очередное усиление терапии.

Если есть сердечная недостаточность. Тут, во-первых, сразу большие дозы бета-блокаторов не пойдут, тут приходится соблюдать осторожность и приходится комбинировать маленькие дозы бета-блокаторов с ингибиторами АПФ и, возможно, с омакором. Если это не помогает, то – осторожное увеличение дозы бета-блокаторов и, возможно, добавление амиодарона. Это, конечно, не общая рекомендация, это возможный алгоритм действия для лечения желудочковых аритмий у таких больных.

Надо сказать, что сейчас имеется достаточно большая доказательная база этих крупных рандомизированных исследований, согласно которым добавление омакора к стандартной терапии больных ишемической болезнью сердца улучшает прогноз. Вот это – хорошо известное исследование GISSI-Prevention, где брались больные инфарктом миокарда, получавшие стандартную терапию; и опытная группа – к этой терапии добавлялся омакор. Было показано доказательное снижение общей смертности и значительное снижение риска аритмической смерти.

Второе исследование – GISSI-HF – это больные с сердечной недостаточностью, довольно неблагоприятная прогностически группа больных. Опять – группа больных, получающих стандартную терапию: диуретики, ингибиторы АПФ и так далее. И эта терапия – плюс омакор. Опять было получено снижение общей смертности, снижение аритмической смерти и госпитализации по поводу желудочковых аритмий.

Все эти данные позволили включить омакор в рекомендации по профилактике внезапной смерти – это рекомендация Американской ассоциации сердца и Европейского кардиологического общества; рекомендация по ведению больных нестабильной стенокардией Европейского общества кардиологов; рекомендации по реваскуляризации миокарда, опять же, европейские; по вторичной профилактике коронарных заболеваний атеросклероза – «American Heart Association»; лечение острого коронарного синдрома без подъема ST, опять же, «American Heart Association»; и по вторичной профилактике инфаркта миокарда. Ну, и одна из последних – это рекомендация по лечению больных с застойной сердечной недостаточностью, принятая в Австралии и Новой Зеландии.

Сказанное позволяет констатировать, что этот препарат эффективен как добавочное средство при профилактике пароксизмов фибрилляции предсердий; как улучшение прогноза у больных ишемической болезнью сердца. Показано, что этот препарат обладает побочными действиями, сопоставимыми с плацебо, то есть ни об одном из существующих препаратов с антиаритмическим действием такого сказать нельзя. Это, пожалуй, единственное, уникальное сочетание.

Хочу напомнить в заключение, что, когда мы лечим больных с аритмией, мы ставим перед собой цели: улучшить самочувствие больного, уменьшить симптомы аритмии, уменьшить (если есть) гемодинамические нарушения. Но одна из главных задач – это позитивно повлиять на прогноз и ни в коем случае его не ухудшить. Так вот именно этим задачам и соответствует комбинированная терапия основных антиаритмических препаратов с новым направлением, омакором.

Синусовая брадикардия

  • О заболевании
  • Цены
  • Записаться

Что такое синусовая брадикардия. Это урежение частоты сердечных сокращений, исходящих из синусового узла, менее 60 в минуту.

У каждого человека в толще мышцы сердца (миокарде) располагается так называемая проводящая система. Она представляет собой сеть тонких нервных волокон, проводящих импульсы по миокарду и именно, она заставляет биться сердце человека с той или иной частотой.

Принцип ее работы напоминает электрическую проводку-есть инициатор электрического импульса (собственно синусовый узел) и есть проводящие от него импульсы элементы. Если на одном из этапов проведения импульса возникают «неполадки», то развиваются аритмии.

В случае синусовой брадикардии уменьшается частота импульсов, исходящих из самого синусового узла, менее 60 ударов в минуту.

Синусовая брадикардия может быть как физиологической (нормальной), так и патологической, то есть связанной с какими – либо заболеваниями или отклонениями в состоянии здоровья.

Физиологическая синусовая брадикардия – причины:

Во сне отдыхает весь организм, и сердце тоже. Полностью оно, конечно, не останавливается, но замедляет свой ход и это важно для полноценного отдыха всего организма и самого сердца. Ведь сердце – орган, работающий круглосуточно. С разной активностью, в зависимости от времени суток.

Ночь называют «царством вагуса», поскольку именно ночью меньше вырабатывается адреналина, а в основном работает гормон норадреналин и для него характерно пульсурежающее действие. Это адаптивный (защитный механизм), дарованный нам природой и он позволяет отдыхать «вечному труженику» – сердцу.

2. Пережатие крупных сосудисто – нервных пучков (на плече, бедре) при длительном нефизиологическом положении (сидя внаклон, длительное неудобное положение руки)

И в случае повреждающего воздействия, происходит рефлекторное урежение сердечного ритма. Это проходит бесследно при прекращении воздействия провоцирующего фактора. Например, сдавление сосудисто-нервного пучка гематомой, механическое пережатие при вынужденном положении (работа внаклон, сидя внаклон).

3. Систематические занятия спортом (компенсаторная или адаптивная брадикардия)

Любое занятие спортом — это выброс адреналина. Для защиты организма от чрезмерного воздействия этого гормона с течением времени компенсаторно начинает вырабатываться норадреналин (антиадреналовый гормон).

Это сопровождается рядом признаков, в том числе и формированием редкого пульса – брадикардии. В этом случае сердце готово к спортивным нагрузкам, работает ровно и экономично, меньше изнашивается. Последняя позиция относительна, большой спорт — это всегда проблемы с сердцем.

Дело в том, что все крупные сосуды в организме (бедренная, плечевая артерия) оплетены мелкими тонкими веточками вегетативной (периферической) нервной системы.

4. Избыточный тонус парасимпатической нервной системы (так называемая ваготония)

У некоторых людей с рождения доминирует норадреналин в организме и это состояние называется ваготонией.

У человека есть центральная и периферическая нервная система. Периферическая нервная система – это «оплетка» всех внутренних органов и сосудов. И в норме к каждому сосуду и внутреннему органу подходит два нерва-адреналовый и норадреналовый.

Если доминирует адреналовая система, то это, как правило, проявляется повышенным пульсом (тахикардией), излишним потоотделением, излишней возбудимостью. В случае же превалирования норадреналовой системы пациент имеет редкий пульс, склонен к потливости, зябкости. Часто страдает патологией желудочно-кишечного тракта (типичные признаки ваготонии).

5. Прием излишнего объёма пищи. Механизм развития брадикардии аналогичен в этом случае всем перечисленным выше позициям.

6. Синдром каротидного синуса – рефлекторная брадикардия при сжатии сонной артерии и расположенного рядом с ней так называемого каротидного синуса. Этот рефлекс используется при тахиаритмиях, когда массаж зоны расположеняи сонной артерии рефлекторно урежает пульс.

Синусовая брадикардия при патологических сотояниях

1. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

  • гипертоническая болезнь
  • ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда)
  • травма сердца
  • воспалительные заболевания сердца (миокардиты, перикардиты)
  • инфильтративные заболевания сердца (амилоидоз)
  • кардиомиопатии
  • врожденные заболевания проводящей системы сердца
  • врожденные пороки сердца

В случае тяжелой гипертонии гипертрофической кардиомиопатии, когда развивается выраженное увеличение мышечной массы сердца, нарушается нормальное питание нервных волокон проводящей системы сердца.

Приблизительно по такому же сценарию развивается брадикардия при воспалительных и инфильтративных заболеваниях сердца.

Когда увеличивается масса миокарда за счёт воспаления (миокардит) либо отложения специфических патологических веществ по типу отложения амилоида. И механически сдавливаются нервные волокна отёчной и плотной патологической тканью.

При стенокардии, особенно у пожилых, имеет место тяжёлый кальциноз (то есть отложения кальция) и атеросклероз (то есть отложение бляшек) коронарных артерий. Это затрудняет доставку крови, в том числе и в мелкие сосуды, проходящие в толще миокарда и питающие проводящую систему сердца.

При инфаркте миокарда развивается зона ишемии, которая также нередко затрагивает элементы проводящей системы сердца и приводит к развитию брадикардии. Как правило, по мере заживления зоны инфаркта брадикардия проходит.

2. Нервно-мышечные заболевания (миотония, атаксия)

3. Болезни соединительной ткани (системная красная волчанка)

4. Операции на сердце (протезирование клапанов, радиочастотная аблация)

При наличии нервно-мышечных заболеваний само сердце здорово, но изначально страдает нормальное проведение импульса по нервным волокнам.

При системной красной волчанке повреждающее действие обусловлено аутоиммунным, то есть самоповреждающим механизмом, с развитием мелких очажков воспаления в мышце сердца.

мелких очажков воспаления в мышце сердца. Любые операции на сердце, особенно на клапанах, могут завершиться брадикардией, так как проводящая система сердца расположена достаточно близко к клапанному аппарату сердца.

При проведении аблации, то есть «выжигании» очага аритмии лазерным или криовоздействием, возможно появление зоны повреждения по типу инфаркта с последующим формированием рубца. Если такой рубец расположен близко к элементам проводящей системы сердца, то в итоге развивается брадикардия.

5. Токсические факторы: пищевой ботулотоксин, угарный газ, наркотические вещества

В данном случае токсины парализуют проведение импульса по проводящей системе и это приводит к брадикардии.

6. Инфекционные заболевания: дифтерия, лайм-боррелиоз

Механизм повреждающего действия инфекционного агента у таких пациентов сочетает развитие очага воспаления в мышце сердца и паралитическое действие токсина микроба. Либо формирование мелких очажков склероза на месте бывшего воспаления (по типу рубцов при инфаркте миокарда).

7. Лекарственные средства:
А) пульсурежающие препараты:

  • бета-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, анаприлин, карведилол, небиволол)
  • сердечные гликозиды (дигоксин)
  • антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем)

Б) антиаритмические препараты (пропафенон, кордарон, сотагексал)

В) гипотензивные препараты центрального действия (клофелин, моксонидин)

Г) наркотические средства и средства для наркоза (морфин, тиопентал, пропофол)

Д) антидепрессанты (амитриптилин)

В случае воздействия лекарств брадикардия транзиторная, то есть проходит при отмене препарата и связана с обратимым подавлением поведения импульса по проводящей системе сердца.

8. Нарушения водно-солевого обмена:

– избыток калия (гиперкалиемия) после приема верошпирона, препаратов калия (панангин, аспаркам), ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, периндоприл и пр.), сартанов (лозартан, телмисартан и др.)

Избыток калия парализует нормальный обмен ионов клетки сердца, и работа ее нарушается. Сбивается импульс по проводящей системе.

9. Эндокринные заболевания:

-гипотиреоз (пониженная функция щитовидной железы)

Гормоны щитовидной железы – это тот «бензин», на котором движется наш «мотор» – сердце. Они «задают темп» работы всего организма, в том числе и обмен веществ (вернее, его скорость), а также частоту сокращений сердца. В случае гипотиреоза развивается брадикардия. Для гипотиреоза характерен слизистый белковый отек тканей, что может приводить к чисто механическому отёку тканей сердца и сдавлению элементов проводящей системы сердца.

10. Патология центральной нервной системы:

  • внутримозговые гематомы
  • гидроцефалия и синдром внутричерепной гипертензии

В данном случае включается центральный механизм брадикардии, когда сдавливается сосудодвигательныйо центр, отвечающий за частоту сердечных сокращений.

11. Переохлаждение

При переохлаждении катастрофически замедлен обмен веществ. Все системы, в т.ч.и сердечно-сосудистая, работают в режиме пониженной активности, что может проявляться брадикардией. CИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ имеет те же причины, что и у ВЗРОСЛЫХ. Они перечислены выше. По мере взросления синусовая брадикардия может трансформироваться в нормальную частоту сердечных сокращений или тахикардию. Ведь детский организм очень пластичен и легко меняется под воздействием различных факторов.

У ЖЕНЩИН, особенно во время беременности, возможно развитие синусовой брадикардии, но не всегда. Это не является патологией и ни в коей мере не препятствует родоразрешению как естественным, так и оперативным путем. Такая брадикардия носит транзиторный (временный) характер и проходит после родов.

Особую группу составляют пациенты с СИНУСОВОЙ БРАДИКАРДИЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА. Ведущими причинами развития брадикардии в этой возрастной группе являются ишемическая болезнь сердца и лекарственный фактор (прием пульсурежающих препаратов). Большой «вклад» в развитие брадикардии у пожилых вносит патология почек.

С возрастом стареет весь организм и почки тоже. Их функция по выведению шлаков снижается и принимаемые даже в стандартных дозах лекарства могут накапливаться в организме, вызывать передозировку и побочные эффекты.

У пожилых вызывает урежение пульса повышение уровня калия крови из-за патологии почек. Или следствие приема лекарственных препаратов (верошпирон, ингибиторы АПФ). А также влияет на пульс сочетание этих факторов.

С возрастом также ухудшается питание проводящей системы сердца из-за атеросклероза коронарных артерий, и это тоже приводит к брадикардии.

КЛИНИЧЕСКИ синусовая брадикардия проявляется слабостью, головокружением, иногда обмороками, либо сам пациент обнаруживает у себя редкий пульс

Диагностика синусовой брадикардии

Проводится методом регистрации ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ в течение суток.

Диагностика синусовой брадикардии – дело непростое. Может понадобится дополнительное обследование –эхокардиография (УЗИ сердца), обследование органов брюшной полости, щитовидной железы и т.д. В этом пациенту поможет врач – кардиолог и аритмолог.

В нашей клинике «Новая больница» доступны обследования, необходимые для полноценной диагностики и выбора правильной тактики при синусовой брадикардии.

Профилактика синусовой брадикардии поразумевает

  • здоровый образ жизни
  • профилактические осмотры и обследования у врача-кардиолога и аритмолога
  • своевременное выявление патологии, приводящей к ее развитию

Лечить или не лечить синусовую брадикардию?

Это зависит от ее причины прежде всего. Если брадикардия возникла на фоне приема лекарств, то после их отмены, как правило она исчезает и не требует лечения. Если же брадикардия стойкая, сохраняется длительное время и плохо переносится пациентом, то она, безусловно, требует коррекции, вплоть до имплантации электрокардиостимулятора. В случае нетяжёлой синусовой брадикардии можно обойтись приемом капель Зеленина (20-30 капель в теплой воде 1-2 -3 раза в день, по необходимости).

Информацию о том, как в вашем случае лечить брадикардию, даст лечащий врач.

Можно записаться на прием по тел. (343)355-56-57. Либо через форму записи на сайте «Новая больница»

Ссылка на основную публикацию