Причины акроцианоза, этиология, диагностика, симптомы, лечение и профилактика

Синдром Рейно (I73.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Феномен Рейно – это значительно выраженная реакция мелких кровеносных сосудов кончиков пальцев на воздействие холода или психоэмоциональное потрясение.

В основе заболевания лежит нарушение нервной регуляции сосудистого тонуса, в результате чего в ответ на внешние раздражители происходит стойкое сужение мелких сосудов.

Выделяют первичный феномен Рейно, или болезнь Рейно, которая возникает самостоятельно и встречается в 90% случаев (причины ее доподлинно не известны, важным предрасполагающим фактором считают обусловленные наследственностью особенности реакции сосудов на различные внешние обстоятельства), и вторичный феномен Рейно, или синдром Рейно, который является осложнением таких системных заболеваний, как системная склеродермия, системная красная волчанка. Вторичный синдром Рейно встречается примерно при 70 заболеваниях, в том числе диффузных: соединительной ткани, системном поражении сосудов, остеохондрозе, синдромах “шейного ребра” и передней лестничной мышцы, вибрационной болезни и др.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация феномена Рейно

I. Болезнь Рейно (первичный синдром) – возникает вследствие резкого повышения тонуса некоторых групп артерий и развития периферического спазма при воздействии низких температур или стрессовой реакции.

II. Синдром Рейно (вторичный синдром) – ангиотрофоневроз в результате органической патологии сосудов с гипертрофией интимы. Характеризуется хроническим уменьшением внутреннего диаметра сосудов при различных патологиях: системных заболеваниях соединительной ткани, аутоиммунных васкулитах, поражениях шейного отдела позвоночника, болезнях эндокринной системы, артериовенозных аневризмах, гематологических заболеваниях.

Этиопатогенетическая классификация L. и P. Langeron, L. Croccel, 1959 г. , которая в современной интерпретации выглядит следующим образом:

  1. Локальное происхождение болезни Рейно (пальцевые артерииты, артериовенозные аневризмы сосудов пальцев кистей и стоп, профессиональная и другая травматизация).
  2. Регионарное происхождение болезни Рейно (шейные ребра, синдром передней лестничной мышцы, синдром резкого отведения руки, поражение межпозвоночного диска).
  3. Сегментарное происхождение болезни Рейно (артериальная сегментарная облитерация, которая может вызвать вазомоторные расстройства в дистальных отделах конечностей).
  4. Болезнь Рейно в сочетании с системным заболеванием (артериит, артериальная гипертензия, первичная легочная гипертензия).
  5. Болезнь Рейно при недостаточном кровообращении (тромбофлебиты, травмы вен, сердечная недостаточность, ангиоспазм мозговых сосудов, спазм сосудов сетчатки).
  6. Поражения нервной системы (конституциональная акродиния, сирингомиелия, рассеянный склероз).
  7. Сочетание болезни Рейно с нарушениями пищеварения (функциональные и органические заболевания пищеварительного тракта, язва желудка, колит).
  8. Болезнь Рейно в сочетании с эндокринными нарушениями (диэнцефально-гипофизарные нарушения, опухоли надпочечников, гиперпаратиреоз, базедова болезнь, климактерическая менопауза, а также менопауза в результате лучевой терапии и хирургического вмешательства).
  9. Болезнь Рейно при нарушении кроветворения (врожденная спленомегалия).
  10. Болезнь Рейно при криоглобулинемии.
  11. Болезнь Рейно при склеродермии.
  12. Истинная болезнь Рейно.

В дальнейшем данная классификация дополнялась некоторыми выделенными клиническими формами при ревматическом поражении, гормональной дисфункции (гипертиреоидизм, постклимактерический период, дисплазия матки и яичников и т. д.), при некоторых формах профессиональной патологии (вибрационная болезнь), осложнениях после приема вазоконстрикторных лекарств периферического действия, таких, как эрготамин, бета-адреноблокаторы, широко используемых для лечения артериальной гипертензии, стенокардии и других заболеваний и способных вызывать приступы симптомом болезни Рейно у лиц с соответствующей предрасположенностью.

Этиология и патогенез

Важным фактором, который вызывает развитие феномена Рейно, считается обусловленные наследственностью особенности реакции сосудов на различные экзогенные факторы. Изучение геномного скрининга семейных случаев феномена Рейно (первичный синдром) позволило выявить несколько генетических локусов, которые могут обусловливать развитие данного патологического процесса. Механизмы развития феномена Рейно изучены недостаточно, доказана многофакторная природа заболевания с участием нейрогенной, сосудистой, медиаторной и иммунной систем.

Патогенез феномена Рейно связан с расстройствами регуляции сосудистых функций симпатическими нервами и особенностями сосудистого русла кисти и стоп. В норме эти сосуды приспособлены для обеспечения кровообращения, которое намного превосходит местные обменные потребности и играет важную роль в регуляции местной температуры тканей. В данном тканевом регионе сосудистая сетка имеет очень большое количество артериовенозных анастомозов, диаметр которых не зависит от метаболической регуляции и практически полностью обеспечивается уровнем вазоконстрикторной импульсации симпатических нервов. Повышение тонуса симпатической нервной системы вызывает вазоконстрикцию и резкое повышение сопротивления притоку крови. Это является причиной развития локальной ишемии определенных тканей (кожи, мышц, фаланг кисти), от длительности которого зависит степень местных трофических расстройств. Кроме того, считается, что в развитии приступа принимает участие повышенный локальный выброс серотонина, в результате чего возникает спазм сосудов. Спазм преобладает в начале приступа, дополняется констрикцией посткапиллярных сфинктеров, парезом венул и вен, в связи с чем на смену бледности ткани приходит цианоз и отек.

К современным аспектам изучения патофизиологии феномена Рейно нужно отнести также гипотезу двойной регуляции сосудистого тонуса с балансом взаимодействия эндотелий-зависимых факторов и периферической нервной системы, которые открывают новые перспективы лечения заболевания.

При первичном синдроме Рейно повышенная чувствительность к воздействию холода спровоцирована главным образом повышением а-адренергического ответа. При вторичном синдроме Рейно протекают многие патологические процессы, находящиеся в зависимости от характера основного заболевания. При этом органическое сужение сосудов приводит к исчезновению кровотока по периферическим артериям.

Проксимальная обструкция сосудов и нарушение реологии (повышенная вязкость и полицитемия) способны обусловить исчезновение кровотока в микроартериях пальцев.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 2

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Характеризуется наличием местных и общих признаков. К местным признакам относятся: зябкость, боль в дистальных фалангах пальцев кистей или стоп, изменение окраски кожных покровов, мышечная слабость в ру­ках и ногах. Перечисленные симптомы в начале заболевания возникают приступообразно под действием неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды (нервно-психический стресс, переохлаждение и т. д.). В начале болезни Рейно присту­пы длятся несколько минут. С течением времени их интенсив­ность нарастает. Приступы становятся более частыми и продолжительными. Постепенно появляются трофические нарушения тканей.

Общие симптомы включают тремор рук и век, кратковре­менное ухудшение зрения, повышенную., утомляемость, раздра­жительность. Они свидетельствуют о вовлечении в патологиче­ский процесс вегетативной нервной системы.

В зависимости от степени выраженности клинических прояв­лений различают три стадии болезни Рейно — ангиоспастическую, ангиопаралитическую, трофопаралитическую..

ІI стадия (ангнопаралитическая). Приступы спазма стано­вятся более частыми. Кожные покровы пальцев кистей и самой кисти синюшны. Постоянно на­блюдаются их отечность и пастозность.

Ill стадия (трофопаралитическая). Сопровождается трофиче­скими изменениями мягких тканей дистальных и средних концевых фаланг в виде длительно не заживающих глубоких язв. Реже язвы появляются и на проксимальных фалангах. Рубцы, образую­щиеся на их месте, плотно спаяны с костью, бо­лезненны. Трудоспособность больных снижена. Как правило, болезнь Рейно протекает длительно. Язвенно-некротические изменения появляются при значительных сроках заболевания. Вместе с тем нередко отмечается злокачественное течение болезни с быстрым развитием трофических рас­стройств.

Диагностика

Диагноз болезни и синдрома Рейно предполагается на основании характерных жалоб и описания типичного приступа.

Первоначальная диагностика упрощается тем, что симптом «мёртвого пальца» обычно легко воспроизводится с помощью холодовой пробы.Чаще используется холодовая проба Алексеева. Ее сущность заключа­ется в следующем: в течение 20 мин проходит адаптация рук об­следуемого к температуре помещения (20 — 25 °С), где прово­дится исследование. Затем в концевых отделах фаланг пальцев кистей или стоп’ измеряется температура. Кисти (стопы) погру­жаются на 5 мин в воду температурой 5 °С. После этого в тех же областях измеряется температура кожи пальцев и определяется время ее восстановления. 9 норме она достигает исходных вели­чин через 10-15 мин;

Рентгенодиагностика болезни и синдрома Рейно состоит в определении степени трофических изменений в костях и окружающих мягких тканях, изучении проходимости и структуры регионарных артерий.

Начальные рентгенологическое проявления выражаются в появлении отёка подкожной клетчатки на поражённых пальцах, смазанности её границ, гомогенизации и снижении прозрачности её тени на рентгенограмме. В последующем определяются признаки фиброза в виде грубой перестройки структуры мягких тканей. Подкожная клетчатка приобретает грубое ячеисто-тяжистое строение, контуры её на рентгенограммах не дифференцируются. На боковых поверхностях межфаланговых суставов определяются дополнительные мягкотканные образования, обусловленные утолщениями складок кожи. Вследствие сморщенности кожи её тень на рентгенограмме имеет исчерченный характер и зубчатый наружный контур. Изредка в мягких тканях определяются плотные тени обызвествлений.

Костные проявления Рейно болезнь и синдрома Рейно характеризуются дистрофическими изменениями в виде остеопороза , остеолиза , а также остеонекроза. При этом патологический изменения обычно локализуются и в большей степени выражены в дистальных фалангах пальцев кисти. На ранних стадиях остеопороза возникает разрежение трабекулярного рисунка кости, истончение её компактного вещества, преимущественно в основаниях дистальных фаланг.

В дальнейшем остеопороз распространяется на другие участки кисти. Нередко развиваются кистовидные зоны перестройки костной ткани. Возникает концентрическая атрофия дистальных фаланг, приводящая к уменьшению их объёма, истончению и заострению ногтевых бугристостей. Более точная количественная оценка остеопороза возможна методами рентгенограмметрии и денситометрии

Параллельно остеопорозу развиваются явления остеолиза, которые первоначально затрагивают ногтевые бугристости, а затем распространяются на значительную часть фаланги или всю фалангу в целом (рисунок). Вследствие выраженного уплотнения мягких тканей может развиваться анкилоз или подвывих в межфаланговых суставах. В тяжёлых случаях обнаруживают остеонекроз.

Ангиография имеет ограниченное значение для диагностики Рейно болезнь, но помогает выявить органические формы нарушений кровотока; в поздних стадиях Рейно болезнь отмечено стенозирование пальцевых артерий.

Лазер Допплер флоуметрия – оценка кожного кровотока; применение провокационных тестов выявляет повышенный вазоспазм и снижение вазодилатационного потенциала.
Термография – косвенная оценка кровотока по уровню температуры кожи; время восстановления исходной температуры кожи после охлаждения и градиент tо вдоль пальца отражают выраженность поражения сосудов. Различия температуры между подушечкой пальцев и тыльной поверхностью кисти более 1оС при температуре 30оС имеет положительную и негативную прогностическую ценность (70 и 82% соответственно) для выявления СР, вторичного по отношению к системной склеродермии (ССД) .
Плетизмография – измерение давления крови в пальцевой артерии; снижение давления на 70% и больше, после локального охлаждения, указывает на вторичный характер СР (чувствительность 97%); для ССД характерно снижение давления до 0 при 30оС (специфичность 100%).
Цветное Допплер УЗ–сканирование – визуализация и измерение диаметра дигитальной артерии, оценка скорости кровотока; позволяет дифференцировать первичный и вторичный СР.

Диагноз устанавливается в первую очередь на основании жалоб и клинических симптомов заболевания. Диагноз синдрома Рейно считается возможным при положительном ответе на следующие три вопроса:
– Отмечается ли необычная чувствительность пальцев к холоду?
– Изменяется ли цвет пальцев под воздействием холода?
– Становятся ли они белыми и/или синеватыми ?

При этом надо учитывать, что чувствительность пальцев кистей к холоду отмечается и среди абсолютно здоровых людей. Так, при опросе приблизительно 7 тыс. человек, почти 12% из них ответили утвердительно на вопрос: «Являются ли Ваши пальцы или конечности необычайно чувствительными к холодной температуре?» . Кроме того, холодная кожа или не очерченная крапчатая окраска кожи пальцев, кистей и конечностей считается нормальным ответом на воздействие холода. Такой признак, как побеление пальцев, является высоко–чувствительным для синдрома Рейно (94–100%) и обладает высокой специфичностью (75–78%) .

Британской группой по исследованию склеродермии предложено следующее определение синдрома Рейно (СР):

• Достоверный СР – повторные эпизоды двухфазного изменения окраски кожи на холоде.
• Вероятный СР – однофазное изменение окраски кожи, сопровождающееся онемением или парестезией под воздействием холода.
• СР нет – изменения окраски кожи под воздействием холода отсутствуют.

Дифференциальный диагноз

У всех больных со впервые выявленным СР необходимо проводить специальные исследования с целью дифференциальной диагностики первичного и вторичного характера патологии.
В первую очередь следует уточнить:
• имеются ли у пациента симптомы заболеваний соединительной ткани, с которыми наиболее часто ассоциируется СР (артриты, миалгии, лихорадка, «сухой» синдром, кожная сыпь, кардиопульмональные нарушения);
• принимает ли больной на момент исследования какие–либо препараты, особенно химиотерапевтические средства;
• подвергается ли больной вибрации или другим механическим воздействиям, травмирующим кисти;
• связаны ли эпизоды синдрома Рейно с определенными позиционными изменениями.

Первичные СР в большинстве случаев имеют умеренно выраженный характер и только у 12% больных симптомы болезни значительно выражены . Средний возраст начала первичного СР составляет 14 лет и только в 27% случаев он развивается в возрасте 40 лет и старше. У 1/4 больных СР встречается у родственников первой линии.
Несмотря на идентичность клинических проявлений первичного и вторичного СР, при этих двух состояниях имеются некоторые различия в отдельных признаках. На вероятность вторичного характера СР указывают следующие признаки:
• поздний возраст начала,
• мужской пол,
• болезненные эпизоды вазоспазма с признаками тканевой ишемии (изъязвления),
• асимметричный характер атак.
Инструментальные и лабораторные методы исследования направлены прежде всего на уточнение характера синдрома Рейно – первичный или вторичный. Наиболее информативной среди инструментальных методов является капилляроскопия ногтевого ложа (КНЛ). Метод позволяет визуально оценить локальную капиллярную сеть ногтевого ложа и выявить структурные изменения капилляров и нарушения капиллярного кровотока. При первичном СР структурные изменения капилляров отсутствуют, но выявляются функциональные нарушения в виде выраженного снижения скорости кровотока в капиллярах или внутрикапиллярного стаза . Для вторичного СР характерны изменения размеров и формы капиллярных петель, редукция капиллярной сети.

Дифференциальную диагностику синдрома Рейно следует проводить в первую очерель с акроцианозом – состоянием, характеризующимся продолжительным цианозом кистей или стоп, который усиливается под влиянием холода.
Некоторые состояния могут быть ошибочно расценены, как синдром Рейно. К ним относятся карпальный туннельный синдром, рефлекторная симпатическая дистрофия, синдром верхней апертуры. Все эти синдромы связаны с механическим повреждением нервно–сосудистого пучка верхних конечностей.
Особое внимание следует обратить на прием таких препаратов, как α–интерферон, противоопухолевые средства (цисплатин, блеомицин, винбластин и др.), β–адреноблокаторы и бромокриптин.
Сетчатое ливедо наблюдается также при васкулитах, антифосфолипидном синдроме и окклюзивных заболеваниях периферических сосудов, при которых в отличие от СР этот признак имеет устойчивый характер.
На замерзание конечностей, их онемение и покалывание довольно часто жалуются больные с заболеваниями периферических сосудов, сопровождающимися снижением кровотока и ишемией. При СР, в отличие от заболеваний периферических сосудов, указанные симптомы наблюдаются только во время вазоспазма и полностью проходят после восстановления исходного кровотока.

Лечение

При синдроме Рейно, обусловленном опухолями в области плечевого сплетения, добавочным шейным ребром, остеохондрозом, ганглионитом токсико-инфекционной природы, первичным поражением артериальных сосудов, хирургическое лечение состоит в ликвидации причины синдрома Рейно — удалении очага компрессии нервных корешков или сосудов, реконструктивных операциях на сосудах.

Атеросклероз: симптомы, диагностика, лечение

Атеросклероз – системное заболевание, при котором в первую очередь поражаются артерии. В стенке сосудов происходит отложение холестерина, вследствие чего образуются бляшки, препятствующие нормальному току крови.
Внутренние органы испытывают недостаток кислорода и питательных веществ, при медленном прогрессировании патологии их работа нарушается постепенно. В случае острого тромбоза с полным перекрытием кровотока возможно развитие тяжелых осложнений – инфаркта миокарда, инсульта, гангрены нижних конечностей и других опасных патологий.

Причины появления

Появление атеросклероза связано с нарушением обмена веществ в организме, дисбалансом липидов и избытком холестерина в крови. Важную роль играет и механическое повреждение стенки сосуда, способствующее атеросклеротическим отложениям и формированию бляшки в месте травмы.

Риск развития атеросклероза выше у мужчин в возрасте старше 45 лет, женщин после 55 лет или с ранним климаксом, а также среди лиц с семейной гиперхолестеринемией и отягощенной наследственностью, чьи родственники уже страдают данным заболеванием.

Способствуют ему и другие факторы:

  • несбалансированный рацион с обилием жирной пищи;
  • избыточная масса тела;
  • курение;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • малоподвижный образ жизни;
  • сердечно-сосудистые заболевания – ИБС, артериальная гипертензия;
  • эндокринные патологии, в частности сахарный диабет.

Классификация заболевания

Симптомы атеросклероза

Годами и даже десятилетиями заболевание может протекать без клинических проявлений. В дальнейшем наблюдаются признаки плохого кровоснабжения различных органов.

При атеросклерозе сердца пациента беспокоит «сжимающая» боль за грудиной при физической нагрузке – стенокардия напряжения, аритмия, ощущение сердцебиения, сопровождаемое одышкой, возможно развитие инфаркта миокарда.

В случае поражения брюшных сосудов могут присутствовать приступы боли в верхней и средней частях живота, которые сопровождаются повышенным газообразованием и запорами.

Атеросклероз артерий головного мозга проявляется в головокружении и кратковременных эпизодах потери сознания, шуме в ушах. При прогрессировании заболевания возможно развитие инсульта с его неврологической симптоматикой – головокружением, головной болью, нарушением координации и дезориентацией, онемением или слабостью мышц лица, руки или ноги одной стороны тела, внезапными нарушениями речи, зрительными расстройствами, продолжительным бессознательным состоянием.

Тромбоз сосудов нижних конечностей может приводить к онемению и изменению цвета кожи ног, ощущению ползания мурашек, болям в мышцах при ходьбе – «перемежающейся хромоте». В дальнейшем кожа становится тонкой и сухой, шелушится, ногти утолщаются, образуются трудно заживающие трофические язвы, появляются частые судороги.

Главный симптом поражения почечных артерий – неконтролируемое повышение кровяного давления, ведущее к устойчивой в отношении медикаментозных препаратов гипертензии.

Диагностика атеросклероза

Постановка диагноза основана преимущественно на результатах лабораторных анализов и данных инструментальных методов исследования. Беседа с пациентом лишь позволяет выявить факторы риска развития заболеваний и в совокупности с осмотром, а также консультацией других специалистов предположить, какие органы уже пострадали от заболевания.

Диагностика атеросклероза обязательно включает:

    Биохимический анализ крови. На высокую предрасположенность к развитию заболевания указывают такие изменения, как повышение концентрации общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, уменьшение количества липопротеинов высокой плотности. К инновационным факторам риска атеросклероза относятся С-реактивный белок (СРБ), аполипопротеины А1 (апоА1) и B-100 (апоВ), некоторые полиморфизмы генов эндотелиальной синтазы (NOS3G894T, NOS3T(-786)C) и факторов свертывания крови FV и FII.

  • УЗИ сердца и сосудов. При эхокардиографии наглядно представлены признаки атеросклероза клапанов сердца, аорты. По показаниям также проводится ультразвуковое сканирование брахиоцефальных, транскраниальных, артериальных сосудов нижних конечностей.
  • Электрокардиографию. Отражает нарушения ритма сердца и электрическую проводимость органа. Для выявления стенокардии напряжения могут выполняться пробы с нагрузкой.
  • В стандартный перечень лабораторных исследований также входят общий клинический анализ крови и общий анализ мочи. Дополнительно, с целью дифференциальной диагностики, могут быть рекомендованы анализы крови на уровень фибриногена, гомоцистеина, антитела к кардиолипину (IgG и IgM), волчаночный антикоагулянт.

    Для визуализации атеросклеротических бляшек по показаниям применяется ангиография – рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества. В случае подготовки к операции на сосудах сердца выполняется коронароангиография.

    «Золотым стандартом» диагностики патологических изменений в артериях головного мозга и паренхиматозных органов считается спиральная компьютерная томография с контрастированием.

    Часто таким больным рекомендована консультация офтальмолога. При офтальмоскопии глазного дна определяются признаки атеросклеротического поражения мелких ретинальных сосудов.

    Лечение

    Лечение атеросклероза начинается с коррекции рациона питания и изменения образа жизни. Всем пациентам рекомендованы снижение массы тела, умеренные физические нагрузки, отказ от курения и алкоголя.

    Часто причиной атеросклероза служит алиментарный фактор, поэтому соблюдение диеты играет очень важную роль. Для снижения концентрации холестерина в крови важно избегать мясных бульонов, жирной, соленой, копченой пищи, полуфабрикатов, пряных, острых, жареных блюд, ограничить потребление поваренной соли.

    К запрещенным продуктам относятся:

    • сахар;
    • кондитерские изделия, сладости;
    • майонез, томатный и прочие магазинные соусы;
    • хлебобулочные изделия из пшеничной муки;
    • субпродукты;
    • сладкие газированные напитки;
    • соки и нектары промышленного производства;
    • какао;
    • консервы из мяса и рыбы;
    • сухофрукты с высоким содержанием сахаров;
    • крепкий кофе и чай.

    Рекомендуется дробное пятиразовое питание, включение в рацион достаточного количества клетчатки, белка (нежирные сорта мяса и рыбы, обезжиренный творог), свежих овощей (кроме картофеля), фруктов, кисломолочных продуктов.

    Медикаментозная терапия направлена на:

    • снижение синтеза холестерина (статины, фибраты);
    • уменьшение всасывания жиров из пищи (ингибиторы абсорбции холестерина, секвестранты желчных кислот);
    • предупреждение тромбоэмболических осложнений (антиагреганты);
    • облегчение симптомов атеросклероза (обезболивающие средства, спазмолитики).

    Для определения показаний к хирургическому лечению определяется степень нарушения тока крови в сосуде. Перекрытие его просвета менее 50% считается гемодинамически незначимым, при стенозе в 50-70% обычно проводится только терапия медикаментами. Исправление обтурации артерии хирургическим путем необходимо выполнять при третьей стадии атеросклероза и сужении просвета более 70%.

    Существуют два основных вида оперативного вмешательства:

    1. Баллонная ангиопластика. Внутри пораженного сосуда раздувается баллон, при этом атеросклеротическая бляшка сплющивается и равномерно распределяется по стенке артерии. По окончании манипуляции устройство извлекают.
    2. Стентирование артерий. Во время операции вводится и раскрывается в области сужения тонкий решетчатый цилиндр. Он также прижимает бляшку, но остается в просвете сосуда, постепенно врастая в его эндотелий.

    Осложнения

    Атеросклероз нижних конечностей опасен развитием гангрены, атрофии мышц, тромбоэмболией сосудов жизненно-важных органов в случае отрыва бляшки.

    Кардиальные осложнения при поражении коронарных сосудов включают инфаркт миокарда, очаговую дистрофию сердечной мышцы, миокардиосклероз, коронаросклероз.

    При обтурации мезентериальных артерий возможны явления ишемического колита и гангрены кишечника, а почечных – вторичной артериальной гипертензии. Церебральные последствия включают геморрагический и ишемический инсульт, транзиторные ишемические атаки, атеросклеротическое слабоумие.

    Опасность для жизни пациента представляет аневризма аорты, разрыв которой в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

    Профилактика атеросклероза

    Пациентам, имеющим отягощенную наследственность и возрастную предрасположенность, рекомендуется скрининговое обследование для определения риска развития сердечно-сосудистой патологии. Оно нацелено на обнаружение лабораторных и генетических маркеров заболевания.

    Профилактика атеросклероза включает контроль веса, правильное питание, достаточную физическую активность, отказ от вредных привычек, своевременное лечение хронических болезней.

    Анемия (малокровие)

    Содержание статьи:

    • Причины возникновения патологии
      • Группы риска
    • Патогенез болезни
    • Симптомы анемии
    • Классификация
    • Стадии анемии
    • Диагностические мероприятия
    • Лечение анемии
    • Осложнения болезни
    • Прогноз и профилактика анемии

    Анемия (малокровие) – патология, для которой свойственно снижение уровня гемоглобина в крови, количества эритроцитов (красных кровяных телец), изменение их формы. Пониженный гемоглобин – обязательный признак анемии, изменение числа эритроцитов и их деформация присутствуют не всегда.

    Анемия – распространенное заболевание. Ему подвержены более четверти всего населения мира – 27,9 % или 1,9 млрд человек. Ежегодный темп прироста анемий составляет 6,6 %. Чаще всего патология встречается у детей дошкольного возраста (47,4 % от всех случаев), женщин, особенно во время беременности, реже – у мужчин (12,7 %). В России анемия ежегодно диагностируется у более чем 1,5 млн пациентов.

    Причины возникновения патологии

    Железодефицитная анемия (ЖДА), самая частая форма малокровия, обусловлена тремя факторами: недостаток поступления железа, его усиленная потеря, высокая потребность в этом микроэлементе, не восполняемая в достаточной мере.

    Одна из причин недостатка поступления железа – неполноценное питание (недоедание, однообразное меню с малым количеством белка и красного мяса, вегетарианство, искусственное вскармливание). Кроме того, поступлению необходимого объема микроэлемента препятствует нарушение его усвояемости. Это происходит из-за различных патологий, мешающих ионизации железа в желудке (гастрит с атрофией слизистой, резекция желудка, гипо- и авитаминоз витамина C), и затрудняющих его всасывание в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит).

    Потерю железа сверх нормы провоцируют кровотечения – из носа, десен, желудочно-кишечные, геморроидальные, маточные, почечные, геморрагические диатезы, частое донорство.

    Гиперпотребность в железе вызывают физиологические и патологические состояния. К физиологическим относятся интенсивный рост и половое созревание, беременность и кормление грудью, профессиональные тренировки, тяжелые физические нагрузки. К патологическим – глистные инвазии.

    Дефицит железа бывает связан с некоторыми инфекционными болезнями, также нехватка этого элемента фиксируется у детей, рожденных матерями с анемией.

    Группы риска

    Исходя из причин, можно выделить категории людей, подверженных развитию малокровия:

    • пациенты с пищевыми расстройствами, вегетарианцы, соблюдающие строгую диету;
    • беременные и кормящие матери, женщины с обильными менструациями;
    • дети и подростки, особенно не получающие полноценного питания;
    • люди пожилого возраста;
    • профессиональные спортсмены;
    • доноры крови;
    • люди с различными хроническими патологиями.

    Патогенез болезни

    Ведущее звено патогенеза ЖДА – нарушение синтеза гемоглобина вследствие снижения запасов железа, которое крайне необходимо для нормальной жизнедеятельности организма. Железо присутствует в составе гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспортировку кислорода, различные биохимические процессы.

    Железо всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), соединяется с трансферрином и либо накапливается в печени в составе белка ферритина, либо направляется в красный костный мозг, где с его участием идет синтез гемоглобина. Некоторая часть микроэлемента в составе трансферрина принимает участие в окислительно-восстановительных реакциях в тканях.

    Нарушения на любом из описанных этапов затрудняют или делают невозможным процессы всасывания железа, его соединения с трансферрином, способствуют возникновению анемии. Всасыванию микроэлемента препятствуют заболевания ЖКТ, отсутствие части желудка или кишечника, гиповитаминоз витамина C, целиакия. При затруднении связывания железа с трансферрином оно не попадает в органы-депо (печень, селезенка) и красный костный мозг, как результат – нарушается синтез гемоглобина. Нехватка железа, требующегося для биохимических реакций, приводит к дестабилизации выработки некоторых гормонов, уменьшению адаптационных возможностей организма, снижению иммунитета Источник:
    Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. – 2010. – № 12. – С. 151-153 .

    Симптомы анемии

    Общие признаки:

    • слабость, сонливость;
    • головокружение, шум в ушах, мушки перед глазами;
    • увеличение частоты сердечных сокращений, одышка;
    • сухая и бледная кожа, иногда с желтоватым оттенком;
    • голубоватый цвет склер;
    • ломкие и слоящиеся ногти, их деформация – ногти становятся плоскими или вогнутыми, на них появляются поперечные борозды;
    • тусклые, секущиеся, выпадающие больше нормы волосы;
    • жжение языка, заеды – мелкие трещины в углах рта, небольшие изъязвления в ротовой полости, затруднения глотания;
    • извращенные вкусовые и обонятельные пристрастия;
    • потеря аппетита.

    Зачастую начальные симптомы заболевания при легкой стадии анемии пациенты списывают на усталость, недосып, тяжелый рабочий график. Человека должны насторожить такие признаки как слабость при незначительной нагрузке, чувство разбитости, сонливость даже после полноценного ночного сна. В этом случае следует сдать общий анализ крови, чтобы не пропустить начало заболевания.

    При острых и тяжелых анемиях возможно резкое ухудшение самочувствия – тошнота, рвота, обмороки, вплоть до гипоксической комы.

    Классификация

    Разновидности анемии в зависимости от причины:

    • Железодефицитная – диагностируется в 90 % всех случаев. В анализе крови наблюдается снижение числа эритроцитов. Транспортировка кислорода из легких затрудняется, развивается кислородное голодание органов и тканей.
    • Пернициозная анемия – возникает в результате нехватки витамина B12, обычно в результате наличия воспалительного очага или хронического заболевания кишечника.
    • Фолиеводефицитная – следствие нехватки в организме фолиевой кислоты. Часто наблюдается у беременных женщин, недоношенных детей, при алкоголизме, длительном приеме противосудорожных средств.
    • Гемолитическая анемия характеризуется разрушением эритроцитов и снижением срока их жизни. В анализе крови число эритроцитов может превышать норму – так организм компенсирует невозможность красных кровяных телец выполнять возложенную на них функцию.
    • Постгеморрагическая – результат острой или хронической кровопотери.
    • Апластическая анемия – недостаток выработки эритроцитов костным мозгом. Может быть результатом длительного приема цитостатиков, радиоактивного облучения при терапии онкологических заболеваний.
    • Серповидноклеточная – изменение нормальной формы эритроцитов, которые принимают очертания полумесяца. Эритроциты перестают выполнять свои функции и могут закупоривать мелкие кровеносные сосуды, что чревато дополнительными осложнениями. Заболевание имеет генетическую предрасположенность, распространено на африканском континенте.
    • Сидеробластная анемия – приобретенная или наследственная патология, характеризующаяся гипохромией эритроцитов при высоком содержании железа в сыворотке крови и его отложении в тканях Источник:
      Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. – 2011. – № 4 (8). – С. 9-13. .

    По качественным и количественным показателям:

    • микроцитарная гипохромная – размер эритроцитов меньше нормы, они не могут транспортировать нужное количество гемоглобина;
    • макроцитарная гиперхромная – крупные эритроциты транспортируют достаточное количество гемоглобина, но цикл их жизни короче обычного;
    • нормоцитарная нормохромная – эритроциты обычной формы и размера, но их количество в крови снижено.

    В этой классификации применяется величина цветового показателя крови (ЦП), норма которого равна 0,86-1,1. При нормохромной анемии ЦП остается в допустимых пределах, при гипохромной – опускается ниже 0,86, при гиперхромной – поднимается выше 1,1.

    По течению (для геморрагических анемий):

    • Острая – результат массивной кровопотери при травмах кровотечениях. Требует экстренной медицинской помощи, иногда – переливания донорской крови.
    • Хроническая – возникает вследствие незначительных повторяющихся кровопотерь (при патологиях ЖКТ, доброкачественных и злокачественных опухолях, циррозе печени, геморрое).

    Стадии анемии

    ЖДА развивается, последовательно проходя три этапа:

    1. Прелатентный дефицит железа. Симптоматика отсутствует, показатели общего анализа крови в норме. Снижаются запасы железа в печени и костном мозге, уровень ферритина.
    2. Латентный (скрытый) дефицит железа. Запасы железа истощаются, уровень гемоглобина пока еще в норме. Возникают первые, слабо выраженные симптомы заболевания, – слабость, утомляемость, бледность и сухость кожи, одышка при физической нагрузке. В анализах крови количество гемоглобина и эритроцитов в норме, снижается ферритин, сывороточное железо, повышается общая железосвязывающая способность сыворотки крови.
    3. Непосредственно железодефицитная анемия. Присутствуют характерные симптомы и изменения в анализах крови. Уровень гемоглобина и эритроцитов, ферритина, сывороточного железа снижается, изменяется размер и форма эритроцитов.

    Для ЖДА выделяют три степени тяжести, каждой из которых соответствует определенный уровень гемоглобина. В норме показатель составляет от 110 до 130 г/л, нижняя граница допустима для детей и беременных женщин, верхняя – для мужчин.

    Степень тяжестиУровень гемоглобина (г/л)
    Легкая100-129
    Средняя70-109
    Тяжелаяменее 70-80

    Диагностические мероприятия

    Основа диагностики анемии – общий (ОАК) и биохимический анализ крови.

    ОАК позволяет оценить уровень гемоглобина и эритроцитов, средний объем эритроцитов, среднее содержание и концентрацию гемоглобина в эритроцитах, ЦП, скорость оседания эритроцитов, лейкоцитарную формулу Источник:
    Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. – 2006. – № 1 (33). – С. 12-20. .

    По биохимическому анализу оцениваются уровень сывороточного железа и ферритина, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина железом.

    Дополнительно к анализам показаны фиброгастроскопия, колоноскопия, ЭКГ, УЗИ сердца для выявления причины, вызвавшей ЖДА, и контроля за состоянием пациента в целом. Больному также могут потребоваться консультации врачей различной специализации либо гематолога, если не удастся выявить причину анемии Источник:
    Мещерякова Л.М., Левина А.А., Цыбульская М.М., Соколова Т.В. Лабораторные возможности дифференциальной диагностики анемий. Онкогематология, 2015. с. 46-50 .

    Лечение анемии

    Важный этап в лечении – устранение факторов, вызывающих недостаток железа. Одновременно больному назначается терапия для нормализации уровня этого микроэлемента. Диета – важная составляющая процесса лечения, но она является вспомогательным элементом, вылечить анемию без применения лекарств невозможно.

    В основе лечения – препараты железа. Предпочтение отдается пероральному приему лекарств, инъекционно они вводятся только при тяжелом течении анемии, необходимости быстрого восстановления уровня железа, непереносимости или неэффективности пероральных препаратов, заболеваниях органов пищеварения, препятствующих всасыванию лекарственных средств.

    Помимо препаратов железа рекомендованы витамины (B12, C), фолиевая кислота.

    Для лечения отдельных видов анемий применяются специальные методы. При постгеморрагической анемии требуется восполнение объема циркулирующей крови, в том числе с помощью гемотрансфузий. При апластической анемии показаны гемотрансфузии, гормональная терапия и другие мероприятия, вплоть до трансплантации костного мозга.

    Лечение железодефицитной анемии продолжается от 3 до 6 месяцев. Его нельзя прекращать сразу после восстановления уровня гемоглобина, в организме должен сформироваться запас железа.

    Осложнения болезни

    Последствия анемии возникают при ее долгом течении и отсутствии терапии. Дефицит железа в организме вызывает ослабление иммунитета, уменьшается сопротивляемость простудным, вирусным, бактериальным заболеваниям. Возможны осложнения со стороны нервной системы, нарушения функций печени, сбои менструального цикла. Из-за постоянной гипоксии возникают нарушения функций сердечно-сосудистой системы – дистрофия миокарда, застойные явления, развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Наиболее тяжелым осложнением анемии является гипоксическая кома.

    Прогноз и профилактика анемии

    При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный. Как правило заболевание лечится амбулаторно, госпитализация пациента не требуется.

    Для профилактики ЖДА необходимо полноценное питание с достаточным поступлением белка, ежегодная сдача общего анализа крови, контроль за состоянием здоровья в целом и устранение заболеваний, которые могут стать источником пусть даже небольшой хронической кровопотери. Люди из групп риска по назначению врача могут ежегодно принимать курс препаратов железа, однако делать это самостоятельно недопустимо, так как бесконтрольный прием этих лекарств может вызвать тяжелые побочные эффекты.

    Источники:

    1. Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. – 2006. – № 1 (33). – С. 12-20.
    2. Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. – 2011. – № 4 (8). – С. 9-13.
    3. Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. – 2010. – № 12. – С. 151-153.
    4. Мещерякова Л.М., Левина А.А., Цыбульская М.М., Соколова Т.В. Лабораторные возможности дифференциальной диагностики анемий. Онкогематология, 2015. с. 46-50
    Наименование услуги (прайс неполный)Цена (руб.)В рассрочку*

    * Ознакомиться подробнее с условиями можно здесь — Лечение в кредит или рассрочку.

    Васкулит – что это за болезнь? Симптомы, причины и лечение, запись на прием к специалисту клиники МЕДСИ

    Оглавление

    • Причины патологии
    • Классификация
    • Симптомы васкулита
    • Диагностика
    • Лечение васкулита
    • Профилактика
    • Диета при васкулите
    • Преимущества лечения васкулита в МЕДСИ

    Васкулит – патология, поражающая крупные, средние и мелкие сосуды и характеризующаяся воспалением стенок артерий, вен, венол, артериал и мелких капилляров. Заболевание является не только неприятным для пациента, но и опасным. Точный диагноз может поставить лишь опытный ревматолог. Он же справится и с задачей непростого лечения васкулита.

    Причины патологии

    Точные причины заболевания неизвестны. Нередко патология возникает даже у абсолютно здорового человека.

    Обычно васкулиты возникают на фоне:

    • Аутоиммунных нарушений
    • Острых и хронических инфекций
    • Ожогов
    • Аллергических реакций
    • Злокачественных новообразований

    К предрасполагающим факторам относят:

    • Генетическую предрасположенность
    • Повреждения кожи
    • Сниженный иммунитет
    • Перегрев
    • Длительные и частые переохлаждения
    • Отравления
    • Воздействие токсических веществ
    • Патологии щитовидной железы

    Васкулит может возникнуть и как осложнение реактивного артрита или красной волчанки.

    Классификация

    В зависимости от причин возникновения васкулиты делятся на:

    • Первичные. Такая патология является следствием воспаления стенок сосудов, возникает самостоятельно и никак не связана с другими заболеваниями
    • Вторичные. Эти патологические состояния являются реакцией сосудов на другие заболевания, протекающие в организме

    В зависимости от локализации выделяют:

    • Васкулиты крупных сосудов (артериит Такаясу, гигантоклеточный артериит). Такие патологии поражают стенки аорты и ее ответвления
    • Васкулиты средних сосудов (болезнь Кавасаки и узелковый периартериит). Такие патологии зачастую являются следствием вируса гепатита и индивидуальной непереносимости различных медикаментозных препаратов. Они опасны тем, что могут провоцировать развитие опасных заболеваний: тромбозов, инфаркта миокарда и др.
    • Васкулиты мелких сосудов (гранулематоз, микроскопический полиангиит и др.). Такие недуги способны быстро прогрессировать, поражая капилляры, артериолы и венулы. Нередко поражаются легкие, почки, органы зрения. Больной начинает страдать от тяжелой одышки, бронхиальной астмы и иных патологий

    В некоторых случаях одновременно поражаются как мелкие и средние, так и крупные сосуды.

    Симптомы васкулита

    Основными признаками и симптомами васкулита, являющимися поводом для обращения к врачу и начала лечения, являются:

    • Снижение аппетита и спровоцированная этим потеря веса
    • Появление высыпаний на теле
    • Снижение общей температуры тела
    • Боли в суставах
    • Бледность кожи
    • Частые синуситы (насморк)
    • Слабость и быстрая утомляемость
    • Общее недомогание
    • Тошнота и рвота
    • Нарушения чувствительности

    Симптомы васкулита у детей, после обнаружения которых следует обратиться к специалисту для лечения, являются таким же. Причем малыши страдают патологией чаще, чем взрослые. Наиболее подвержены недугу дети в возрасте от 4 до 12 лет. Как правило, развивается болезнь Кавасаки и другие системные васкулиты. У несовершеннолетних больных патология поражает мелкие сосуды эпидермиса, суставы, органы желудочно-кишечного тракта и почки.

    Важно! Если своевременно не обратиться к врачу, не пройти диагностику и не начать лечение васкулита, заболевание перейдет в хроническую форму. Периодически пациент будет страдать от рецидивов патологического состояния.

    Диагностика

    Перед началом лечения всегда проводится диагностика васкулита. Она позволяет определить особенности течения заболевания и выявить его причину.

    • Осмотр. В некоторых случаях внешние признаки патологии отсутствуют, так как болезнь перешла в стадию ремиссии
    • Исследование крови на цитоплазматические антитела, характерные для определенных заболеваний
    • Исследование крови на ревматоидный фактор. Такая диагностика позволяет исключить ревматическую патологию
    • Исследование крови на криоглобулины. Такое обследование позволяет отличить воспаление сосудов от других заболеваний
    • Анализ мочи. Существуют объективные показатели наличия васкулита (превышение С-реактивного белка и наличие элементов крови)
    • Висцеральную ангиографию. Данная методика направлена на исследование кровотока и проводится с введением контрастного вещества и при помощи рентгеновской установки
    • Ультразвуковую доплерографию. Такое исследование направлено на оценку интенсивности кровотока и обнаружение участков с его нарушениями
    • КТ и МРТ. Такая диагностика позволяет оценить состояние внутренних органов
    • Аортографию. Такое исследование является рентгенологическим и направлено на изучение аорты

    Лечение васкулита

    Консервативная терапия

    Лечение васкулита направлено на:

    • Устранение агрессивных реакций со стороны иммунной системы, которые и провоцируют заболевание
    • Предотвращение рецидивов
    • Продление ремиссии
    • Предупреждение возникновения осложнений

    В комплексной терапии применяются средства для:

    • Подавления выработки антител
    • Очищения крови
    • Снятия воспалительного процесса и устранения инфекции

    Немедикаментозная терапия

    Такое лечение включает:

    • Гемокоррекцию. Она направлена на очистку крови пациента с использованием специальных сорбентов. Отбор крови выполняется венозным катетером. После этого кровь пропускается через специальный аппарат и очищается. Затем она возвращается в кровяное русло
    • Иммуносорбцию. Такая процедура направлена на пропускание крови пациента через специальный аппарат, заполненный веществом, связывающим антитела иммунной системы, провоцирующие повреждение сосудов
    • Плазмафарез. Заключается в отборе, очистке крови с помощью центрифуги и возвращении ее в кровяное русло

    Оперативные вмешательства

    Такое лечение васкулита проводится при наличии признаков тромбоза глубоких вен. Назначается оно только по строгим показаниям. Методики отбираются специалистами.

    Профилактика

    Васкулит на ногах и других частях тела часто не имеет не только ярко выраженных симптомов, но и причин, поэтому затрудняется не только его лечение, но и профилактика.

    Тем не менее рационально:

    • Постоянно укреплять иммунитет, принимая специальные препараты, назначенные врачом
    • Проводить закаливающие мероприятия
    • Придерживаться правильного питания
    • Вести активный образ жизни

    В целях профилактики вторичной формы патологии следует:

    • Исключить длительные стрессы
    • Регулярно санировать очаги хронической инфекции
    • Строго придерживаться режима отдыха и работы
    • Не допускать длительного воздействия на организм холода и тепла, аллергенов, агрессивных химических веществ

    Диета при васкулите

    Основой питания при патологии является исключение аллергенов (цитрусовых, яиц, усилителей вкуса, меда, грибов, промышленных консервантов и др.).

    • Отказаться от жареных и жирных блюд
    • Ввести в рацион большое количество свежих фруктов и овощей
    • Обязательно употреблять кисломолочные продукты и крупы

    Точную диету составит ваш лечащий врач. Он же даст и рекомендации, касающиеся образа жизни в целом. Это позволит как сократить симптомы заболевания, так и (в некоторых случаях) снизить дозировки принимаемых лекарственных препаратов.

    Преимущества лечения васкулита в МЕДСИ

    • Возможности для быстрой постановки диагноза (в том числе в день обращения). Мы проводим все виды обследований в одном месте и в кратчайшие сроки
    • Лучшие мировые инновационные технологии на самом современном оборудовании США, Японии, Германии и России и использование генно-инженерных биологических препаратов и гормональных средств
    • Опыт врачей. Процедуры проводятся под наблюдением специалистов, имеющих большой клинический опыт – от 15 до 30 лет, прошедших обучение в Европе и США. Некоторые методы иммуносорбции впервые в мире разработаны и применены Председателем Научного Совета ГК МЕДСИ, Лауреатом Премий Правительства РФ, директором бизнес-единицы «Белорусская» и Центра экстракорпоральных методов лечения, профессором Коноваловым Геннадием Александровичем
    • Индивидуальный подход. План лечения пациента разрабатывается с учетом его особенностей, текущего состояния и заболевания

    Если вы хотите записаться на прием к врачу и пройти лечение васкулита, позвоните нам

    Геморрагический синдром

    Геморрагический синдром – это совокупность патологических состояний, сопровождающихся единым клиническим симптомокомплексом, проявляющимся в повышенной кровоточивости и отличающимся полиэтиологичностью.

    Клиническая характеристика геморрагического синдрома

    Симптомы геморрагического синдрома

    Характер и локализация кожных высыпаний при геморрагическом синдроме определяют симптоматику данной патологии.

    Основной симптом – длительные кровотечения, возникающие как следствие травмы или изнуряющей физической нагрузки, сильного перенапряжения, переохлаждения или перегревания, которые могут также происходить самопроизвольно.

    В каждом пятом случае патологии наблюдается сыпь различного характера, могут появляться как мелкие петехии, так и крупные гематомы некротических форм, возможно возникновение ангиэктазий.

    Геморрагический синдром может стать следствием приема лекарственных препаратов, которые влияют на естественные процессы тромбоцитов и понижают свертываемость крови. Кроме того, у пациентов, страдающих болезнью Верльгофа, гемофилией и дефицитом протромбина также может наблюдаться данная патология.

    Проявления геморрагического синдрома

    Разновидности геморрагического синдрома

    Нарушение внутреннего пути свертывания коагуляционного гемостаза (гематомный тип кровоточивости)

    Врожденная и приобретенная афибриногенемия

    Нарушение тромбоцитарного звена гемостаза, внешнего пути свертывания коагуляционного гемостаза (петехиально-пятнистый тип кровоточивости)

    Тромбоцитопения

    Тромбоцитопатия

    Дефицит факторов II,V,VII,XI

    Cочетанное нарушение тромбоцитарного и коагуляционного звена гемостаза (смешанный (синячково-гематомный) тип кровоточивости)

    • Болезнь Виллебранда (коагулопатия – нарушение функции VIII фактора, тромбоцитопатия – нарушение агрегации тробмоцитов)
    • ДВС-синдром (коагулопатия потребления – снижение всех факторов свертывания, гипофибриногенемия, активация истощение фибринолиза, тромбоцитопения, тромбоцитопатия потребления)
    • Петехиальная сыпь, экхимозы, кровотечения из слизистых (носовые, десневые), послеоперационные, послеродовые кровотечения.

    Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание

    Болезнь Виллебранда

    Патология микрососудистого русла (васкулитно-пурпурный тип кровоточивости)

    Кровоточивость петехиальная с эксудативно-воспалительными явлениями, очагами некроза, гематурия, артралгия, кровоточивость слизистых.

    • инфекционные, имунные;
    • системные;
    • геморрагический васкулит (болезнь Шонлейн – Геноха).

    Геморрагический васкулит

    Ангиоматозные кровотечения

    Диагностика геморрагического синдрома

    Вовремя установленный диагноз поможет специалисту назначить эффективное лечение, а вам – сделать свои сосуды здоровыми раз и навсегда. Подтвердить или опровергнуть диагноз можно, сдав ряд лабораторных анализов, направленных на получение детальной информации о состоянии крови. Также понадобится провести коагуляционные тесты, во время спорных ситуаций врач-диагност может взять стернальную пункцию для углубленной диагностики.

    После получения полной картины заболевания, определения ее стадии, причин и степени тяжести геморрагического синдрома, будет назначено лечение.

    Лечение геморрагического синдрома

    Основой выбора метода лечения геморрагического синдрома является определение причины заболевания, однако существуют следующие ключевые принципы:

    • Вне зависимости от причины, пациенту оказывается неотложная медицинская помощь, которая остановит кровотечение. Для этого применяют викасол, хлорид кальция, витамин С, а также раствор тромбопластина.
    • В случае возникновения патологии на фоне приема сильнодействующих лекарственных препаратов, их отмена является обязательной.
    • Местная терапия геморрагий осуществляется с помощью сухого тромбина, гомеостатических губок, аминометилбензойной кислоты (Амбен).
    • При обильных кровопотерях может быть необходима трансфузия крови или ее фракций, предпочтительно напрямую от донора.
    • Также при геморрагическом синдроме различной этиологии применяются препараты серотонина, например, Динатон.

    Профилактика геморрагического синдрома

    Важнейшей и основополагающей частью предупреждения геморрагического синдрома является полное медицинское обследование для своевременного установления и устранения его возможных причин.

    Новорожденным недоношенным детям необходимо введение подкожно витамина К и прикладывание ребенка к груди как можно скорее после рождения.

    Диетическое питание пациентов, склонных в данной патологии, должно быть основано на усиленном потреблении витамина К, а также белков, овощей и фруктов. Кроме того, таким людям необходимо избегать физической активности, приводящей к возникновению травм и ранений.

    Причины акроцианоза, этиология, диагностика, симптомы, лечение и профилактика

    Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)

    Лечение и профилактика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ)

    Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) встречается часто, но редко обнаруживается и, следовательно, не лечится или лечится самостоятельно и неправильно, что нежелательно, так как ГЭРБ обычно хорошо поддается лечению.

    ГЭРБ лечится постепенно. Врач поможет подобрать необходимый курс лечения. Если заболевание находится в легкой форме, пациенту достаточно будет соблюдать определенную диету, отказаться от некоторых видов деятельности и иногда принимать медикаменты, отпускаемые без рецепта.

    В случаях, когда симптомы более устойчивы (ежедневная изжога, симптомы, которые проявляются по ночам) может потребоваться приём лекарств, отпускаемых по рецепту. Операция является разумной альтернативой постоянному приёму лекарств, особенно если заболевание приобретается в раннем возрасте.

    Операция также рекомендована, если лекарства не помогают. Однако сегодня появилось новое поколение препаратов, которые могут эффективно контролировать гастроэзофагеальный рефлюкс.

    Если после приёма сильнодействующих препаратов, симптомы все еще причиняют дискомфорт, скорее всего их причиной является не ГЭРБ. Большинство гастроэнтерологов и хирургов не рекомендуют проводить операцию в подобных случаях, так как и после неё симптомы все равно продолжают беспокоить.

    Изменения в образе жизни

    Лечение гастроэзофагеального рефлюкса начинается с изменения образа жизни. Для начала нужно понять, что влияет на возникновение симптомов.

    Если у Вас есть симптомы ГЭРБ, воспользуйтесь следующими советами:

      • Избегайте приёма продуктов и напитков, которые стимулируют расслабление нижнего пищеводного сфинктера, например, продуктов, приправленных мятой, шоколада и алкоголя.
      • Похудейте, если у Вас есть избыточный вес. Лишний вес и ожирение способствует возникновению ГЭРБ, поскольку избыточный вес увеличивает давление на желудок и нижний пищеводный сфинктер, что приводит к забросу кислого желудочного сока в пищевод и раздражению слизистой оболочки пищевода.
      • Не ложитесь, по крайней мере, в течение двух или трех часов после еды. После еды полезно прогуляться. Это не только препятствует возникновению симптомов ГЭРБ, но и сжигает лишние калории.
      • Избегайте в питании продукты, провоцирующие симптомы ГЭРБ. Не употребляйте жирные или жареные продукты, сливочные соусы, майонез или мороженое. К другим продуктам, употребление которых может усилить симптомы, относятся кофе, чай, газированные напитки, помидоры и цитрусовые.
      • Бросьте курить. Из-за курения нарушается работа пищеварительной системы и, по результатам некоторых исследований, происходит расслабление нижнего пищеводного сфинктера. Вследствие курения также снижается содержание гидрокарбоната в слюне, и снижается её способность защищать пищевод от желудочной кислоты. Некоторые типы никотинозаместительной терапии (никотиновый пластырь, никотиновая жевательная резинка) могут вызвать несварение желудка, боль в животе и рвоту. Перед использованием обсудите с врачом возможные побочные эффекты данных продуктов.
      • Не носите одежду, которая давит на живот, например, тугие ремни, узкие джинсы и эластичные пояса, из-за которых увеличивается давление на желудок и нижний пищеводный сфинктер.
      • Приподнимите изголовье кровати на 15-20 см или используйте клиновидную подушку, чтобы под действием силы тяжести кислота поступала в желудок.
      • Не наклоняйтесь после приёма пищи. Если Вам нужно что-то поднять с пола лучше присядьте на полусогнутых коленях и попытайтесь не сгибаться в поясе. Не занимайтесь спортом и физическим трудом после еды.
    • Проверьте препараты, которые Вы принимаете. Из-за приёма некоторых препаратов, симптомы могут обостряться. К таким препаратам относится теофиллин, блокаторы кальциевых каналов, альфа-блокаторы и бета-блокаторы, антихолинергические средства, которые могут присутствовать в препаратах, используемых для лечения болезни Паркинсона, астмы, а также некоторые средства от насморка и кашля, отпускаемые без рецепта. Если Вы думаете, что принимаемый препарат, влияет на Ваши симптомы, обсудите со своим лечащим врачом, чем его можно заменить. Не прерывайте назначенное лечение не проконсультировавшись у врача.

    Медикаментозное лечение гастроэзофагеального рефлюкса

    Лечащий врач может назначить медикаментозное лечение ГЭРБ. Поскольку ГЭРБ часто является хроническим заболеванием, Вам придется принимать лекарства в течение всей жизни. В некоторых случаях длительное лечение не требуется.

    Будьте терпеливы, для того, чтобы подобрать нужный препарат и дозировку, требуется время. Если симптомы не проходят даже после приёма препаратов или, если они возобновляются сразу после завершения курса, проконсультируйтесь у своего лечащего врача. Если симптомы ГЭРБ проявляются во время беременности, обратитесь к акушеру, перед тем как начать приём препаратов.

    Ниже представлена информация о препаратах, которые обычно назначаются для лечения ГЭРБ:

    Антациды, отпускаемые без рецепта

    Такие средства помогают при легких и редко проявляющихся симптомах. Их действие заключается в нейтрализации кислого желудочного сока. Обычно антациды быстро действуют и могут приниматься по мере необходимости. Так как их действие не обладает долгим эффектом, они не предотвращают возникновение изжоги и менее эффективны при симптомах, которые часто проявляются.

    В большинстве антацидов содержится карбонат кальция («Маалокс» Maalox) или гидроксид магния. Бикарбонат натрия или пищевая сода, помогает при изжоге и несварении желудка. Её надо смешать, по крайней мере, со 120 мл воды м принимать через один-два часа после еды, чтобы не перегружать полный желудок. Поговорите со своим лечащим врачом о необходимости такого лечения. Не используйте данный метод более двух недель и применяйте его только в крайних случаях, поскольку сода может привести к нарушению обмена веществ (pH) и образованию эрозий в пищеводе и желудке. Перед тем как применить его в отношении детей до 12 лет, проконсультируйтесь у врача.

    Другой вид антацидов содержит альгинат или альгиновую кислоту (например, «Гевискон» Gaviscon). Преимуществом такого антацида является то, что он не позволяет жидкости просачиваться обратно в пищевод.

    Антациды могут влиять на способность организма усваивать другие препараты, поэтому если Вы принимаете другие лекарства, проконсультируйтесь у своего лечащего врача перед тем, как начать приём антацидов.

    В идеале, Вы должны принимать антациды, по крайней мере, через 2-4 часа после приёма других препаратов, чтобы максимально снизить вероятность их неусвоения. Людям с повышенным артериальным давлением лучше воздержаться от приёма антацидов с высоким содержанием натрия («Гевискон» Gaviscon).

    И наконец, антациды не являются надежным средством для лечения эрозивного эзофагита, заболевания, которое нужно лечить другими препаратами.

    Препараты подавляющие продукцию соляной кислоты

    Эти препараты снижают количество кислоты, вырабатываемой желудком, и отпускаются как по рецепту, так и без него. Обычно по рецепту отпускаются те же самые препараты, но в большей дозировке. Они могут помочь тем, кому не помогают антациды. Большинству пациентов становится легче, если они принимают препараты подавляющие продукцию соляной кислоты и меняют образ жизни.

    По механизму действия различают две группы таких препаратов:

    — Блока́торы H2-гистами́новых реце́пторов

    — Ингибиторы протонового насоса

    Скорее всего, сначала врач рекомендует в течение нескольких недель принимать препарат в стандартной дозе, а затем если не удастся добиться желаемого эффекта, назначит препарат с большей дозировкой.

    К традиционным H2-блокаторам относятся :

    — низатидин («Аксид AR» Axid AR)

    — фамотидин («Пепсид АС» Pepcid AC)

    — циметидин («Тагамет HB» Tagamet HB)

    — ранитидин («Зантак 75» Zantac 75)

    «Пепцид комплит» (Pepcid Complete) – это сочетание фамотидина, карбоната кальция и гидроксида магния, содержащихся в антацидах.

    К традиционным ингибиторам протонового насоса относятся :

    — лансопразол («Превацид», Prevacid)

    — омепразол («Прилосек», Prilosec)

    — рабепразол («АципХекс», AcipHex, «Париет» Pariet)

    — пантопразол («Протоникс» Protonix, «Нольпаза» Nolpaza)

    — эзомепразол («Нексиум», Nexium)

    — омепразол + бикарбонат натрия («Зегерид» Zegerid)

    — декслансопразол («Дексилант» Dexilant)

    Ингибиторы протонового насоса (ИПП) также понижают кислотность, но являются более мощным средством по сравнению с H2-блокаторами. Ингибиторы протонового насоса чаще всего назначаются для лечения изжоги и кислотного рефлюкса.

    Эти средства блокируют выделение кислоты клетками слизистой оболочки желудка, и значительно снижают количство желудочной кислоты. Они действуют не так быстро как антациды, но могут облегчить симптомы рефлюкса на долгие часы.

    ИПП также используются для лечения воспаления пищевода (эзофагита) и эрозий пищевода. Исследования показали, что большинство пациентов, страдающих эзофагитом, которые принимали такие препараты, выздоровели через 6-8 недель. Скорее всего, лечащий врач повторно оценит состояние Вашего здоровья через 8 недель приёма ингибиторов протонового насоса и в соответствии с полученными результатами уменьшит дозировку или прекратит лечение. Если симптомы не возобновляются в течение трех месяцев, Вам, придется принимать лекарства только время от времени. Перед приёмом данных препаратов люди, страдающие заболеваниями печени, должны проконсультироваться у своего лечащего врача.

    Прокинетики

    Прокинетики, например, метоклопрамид (Церукал, Реглан, Метозолв), повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, благодаря чему кислота не попадает в пищевод. Они также в некоторой степени усиливают сокращения пищевода и желудка, для того, чтобы желудок быстрее освобождался. Данные препараты могут использоваться в качестве дополнительного лечения людей с ГЭРБ.

    Хирургическое лечение ГЭРБ

    Операция является альтернативой консервативному лечению ГЭРБ. Операцию чаще всего назначают пациентам молодого возраста (поскольку в обратном случае им потребуется длительное лечение) с типичными симптомами ГЭРБ (изжога и отрыжка), которым помогает медикаментозное лечение, но они ищут альтернативу ежедневному приёму лекарств.

    Пациентам с нетипичными симптомами или пациентам, которым не помогает медикаментозное лечение, операция назначается только в том случае, когда не возникает никаких сомнений по поводу поставленного диагноза ГЭРБ и взаимосвязь между проявляющимися симптомами и рефлюксом подтверждается результатами исследований.

    В большинстве случаев применяется фундопликация. Во время данной операции верхняя часть желудка обворачивается вокруг нижнего пищеводного сфинктера, благодаря чему повышается его тонус. В наши дни, вместо традиционной «открытый» операции обычно применяются минимально инвазивные (лапароскопические) технологии. Одним из преимуществ фундопликации является то, что во время операции можно также избавиться от грыжы пищеводного отверстия.

    Операция не всегда эффективна, и после её проведения некоторым пациентам все равно приходится принимать лекарства. Результаты этой операции обычно оказываются положительными, но, тем не менее, могут возникнуть осложнения, например, затрудненное глотание, вздутие и газообразование, тяжелое восстановление после операции и диарея, которая возникает из-за повреждения нервных окончаний, которые прилегают к желудку и кишечнику.

    Профилактика ГЭРБ

    Прежде всего, необходимо уделять внимание образу жизни и избегать ситуаций, которые могут спровоцировать появление болезни.

    Помните, что ГЭРБ случается, когда происходит заброс желудочной кислоты в пищевод, который соединяет глотку с желудком.

    Чтобы нижний пищеводный сфинктер нормально функционировал, следуйте следующим рекомендациям :

    Не делайте наклоны и другие физические упражнения, во время которых увеличивается давление на брюшную полость. Не занимайтесь спортом на полный желудок.

    Не носите одежду, которая тесно сидит вокруг пояса, например, эластичные пояса и ремни, которые могут увеличить давление на желудок.

    Не ложитесь поле еды. Если Вы легли на спину после обильной еды, содержимому желудка будет легче попасть в пищевод. По схожей причине, не ешьте перед сном. Изголовье кровати должно возвышаться на 15-20см, чтобы под действием силы тяжести кислота оставалась в желудке, где она и должна находиться, пока Вы спите.

    Не переедайте. Из-за того, что в желудке находится большое количество пищи, увеличивается давление на нижний пищеводный сфинктер, вследствие чего он размыкается.

    Чтобы нижний пищеводный сфинктер и пищевод нормально функционировали, придерживайтесь следующих советов :

    Бросьте курить и не употребляйте продукты, содержащие табак. Из-за курения происходит расслабление нижнего пищеводного сфинктера, а в ротовой полости и глотке снижается количество слюны, нейтрализующей кислоту, и происходит повреждение пищевода.

    Не употребляйте продукты, которые обостряют симптомы, например, томатные соусы, мятные конфеты, цитрусовые, лук, кофе, жареное и газированные напитки.

    Не употребляйте алкогольные напитки. Из-за алкоголя происходит расслабление нижнего пищеводного сфинктера, а пищевод может начать сокращаться неравномерно, вследствие чего произойдет заброс кислоты в пищевод и начнется изжога.

    Проверьте препараты, которые Вы принимаете. Из-за приёма некоторых препаратов, симптомы могут обостряться. Не прерывайте назначенное лечение, не проконсультировавшись у врача. К препаратам, которые обладают таким эффектом, относятся препараты для лечения астмы и эмфиземы (например, теофиллин), антихолинергические средства для лечения болезни Паркинсона и астмы, содержащиеся, иногда, в препаратах, отпускаемых без рецепта, некоторые блокаторы кальциевых каналов, альфа-блокаторы и бета-блокаторы для лечения заболеваний сердца или повышенного артериального давления, некоторые препараты, которые влияют на работу нервной системы, препараты железа.

    Несмотря на то, что одни препараты обостряют симптомы ГЭРБ, из-за приёма других может возникнуть лекарственный эзофагит, заболевание при котором возникают те же симптомы, что и при ГЭРБ, но не из-за рефлюкса. Лекарственный эзофагит случается, когда таблетка проглатывается, но не достигает желудка, так как прилипает к стенке пищевода. Из-за этого разъедается слизистая оболочка пищевода, возникает боль в груди, язвы пищевода и болезненные ощущения во время глотания.

    К препаратам, провоцирующим лекарственный эзофагит, относится аспирин, негормональные противовоспалительные средства (НПВС), например, ибупрофен («Мортин» Motrin, «Алив» Aleve), алендронат («Фозамакс» Fosamax), калий и некоторые антибиотики (особенно тетрациклин и доксициклин).

    Более подробную информацию о симптомах гастроэзофагеальной рефлюксной болезни Вы можете получить у гастроэнтерологов клиники “Здоровье 365” г. Екатеринбурга.

    Астигматизм

    Что такое астигматизм?

    Астигматизм — аномалия рефракции, возникающая из-за вытягивания роговицы или хрусталика в неправильную продолговатую форму. Из-за этого лучи света, преломляясь, не достигают центра сетчатки, и человек получает размытое искаженное изображение.

    Проще говоря, в норме роговица и хрусталик — круглые, как апельсин, а при астигматизме приобретают более вытянутую форму лимона. Это и создает ошибку преломления.

    Астигматизм в переводе с латыни — отсутствие (фокусной) точки. Астигматизм возникает вследствие неправильной (не сферичной) формы роговицы (реже — хрусталика). В нормальном состоянии роговица и хрусталик здорового глаза имеют ровную сферическую поверхность. При астигматизме их сферичность нарушена. Она обладает разной кривизной по разным направлениям. Соответственно, при астигматизме в разных меридианах поверхности роговицы присутствует разная преломляющая сила и изображение предмета при прохождении световых лучей через такую роговицу получается с искажениями.

    Простыми словами, астигматизм — это состояние, возникающее из-за того, что хрусталик или роговица вытягиваются в форму эллипса, хотя должны иметь круглую форму в здоровом состоянии. Из-за этого свет неправильно преломляется и не фокусируется в центре сетчатки. Изображение получается размытым.

    Некоторые участки изображения могут фокусироваться на сетчатке, другие — «за» или «перед» ней (бывают и более сложные случаи). В результате вместо нормального изображения человек видит искаженное, в котором одни линии четкие, другие — размытые. Представление об этом можно получить, если посмотреть на свое искаженное отражение в овальной чайной ложке. Аналогичное искаженное изображение формируется при астигматизме на сетчатке глаза.

    Специалисты различают роговичный и хрусталиковый астигматизм. Но влияние роговичного астигматизма на зрение больше, чем хрусталикового, так как роговица обладает большей преломляющей способностью. Разница в преломлении самого сильного и самого слабого меридианов характеризует величину астигматизма в диоптриях. Направление меридианов будет характеризовать ось астигматизма, выраженную в градусах.

    Как видит человек с астигматизмом

    Степени астигматизма

    Специалисты выделяют три степени астигматизма:

    • астигматизм слабой степени — до 3 D;
    • астигматизм средней степени — от 3 до 6 D;
    • астигматизм высокой степени — выше 6 D.

    Симптомы астигматизма слабой степени часто практически незаметны, и человек, имеющий такой вид нарушения рефракции, может узнать о своем диагнозе лишь при осмотре у офтальмолога.

    При астигматизме средней степени ухудшение зрения уже становится ощутимым – чем большим количеством диоптрий характеризуется недуг, тем более размытым будет изображение. Появляется еще один неприятный симптом: картинка искажается, и прямые линии начинают искривляться, очертания предметов «плывут».

    Астигматизм высокой степени помимо ухудшения зрения характеризуется усилением симптомов, связанных с постоянным напряжением зрения. Головокружения, резь в глазах, головные боли, в той или иной мере присутствующие и при астигматизме более легких степеней, могут доставлять серьезный дискомфорт человеку, страдающему астигматизмом высокой степени.

    Чтобы понять, как видит человек с астигматизмом, надо просто представить, что мир вдруг стал таким, будто смотришь на него сквозь кривое зеркало. Линии ломаются, становятся размытыми и нечеткими.

    Виды астигматизма

    По природе возникновения астигматизм разделяют на врожденный и приобретенный.

    • Врожденный астигматизм — до 0.5 D встречается у большинства детей и относится к «функциональному», то есть такой вид астигматизма не влияет на остроту зрения и на развитие его бинокулярности. Однако если астигматизм превышает 1 D и более, то он значительно понижает зрение и требует лечения в виде очковой коррекции.
    • Приобретенный астигматизм появляется вследствие грубых рубцовых изменений на роговице после травм, повреждений, хирургических вмешательств на глазах.

    В зависимости от того, с каким нарушением рефракции сочетается астигматизм, выделяют следующие виды этого нарушения зрения:

    • простой гиперметропический или простой миопический астигматизм – сочетание дальнозоркости или близорукости в одном меридиане глазного яблока и нормальной рефракции в другом;
    • сложный гиперметропический или сложный миопический астигматизм – сочетание дальнозоркости или близорукости разной степени в главных меридианах глаза;
    • смешанный астигматизм – сочетание дальнозоркости в одном меридиане и близорукости в другом.

    Как улучшить зрение при астигматизме?

    На сегодняшний день существует три способа коррекции астигматизма: очки, контактные линзы и эксимер-лазерная коррекция.

    Можно ли вылечить астигматизм гимнастикой?

    Астигматизм нельзя вылечить с помощью зрительной гимнастики. Эти упражнения направлены на укрепление глазодвигательных мышц и снятие напряжения с глаз. Астигматизм можно компенсировать очковой коррекцией, торическими контактными линзами и сделав лазерную коррекцию.

    Очковая коррекция астигматизма

    При астигматизме чаще всего выписывают специальные «сложные» очки со специальными цилиндрическими линзами. Специалисты упоминают, что ношение «сложных» очков у пациентов с высокой степенью астигматизма может вызывать неприятные симптомы, например, такие как головокружение, резь в глазах, зрительный дискомфорт. В отличие от простых очков, в рецепте на астигматические «сложные» очки появляются данные о цилиндре и оси его расположения. Очень важно, чтобы до подбора очков пациенту была проведена тщательная диагностика. Так как нередко бывают случаи, когда человеку с диагнозом «астигматизм» приходится по нескольку раз менять свои очки.

    При астигматизме носить очки не только можно, но и нужно. При отсутствии коррекции астигматизм может прогрессировать, а зрение ухудшаться.

    Важно понимать, что очки не лечат астигматизм, а только компенсируют его. Сняв очки, человек снова будет видеть искаженные кривые линии. Избавиться от астигматизма можно только с помощью лазерной коррекции зрения.

    Контактные линзы при астигматизме

    Говоря об исправлении астигматизма при помощи контактных линз, важно отметить, что до недавнего времени корригировать астигматизм возможно было только при помощи жестких контактных линз. Такая модель линз не только доставляла неудобства в процессе ношения, но и оказывала плохое влияние на роговицу. Однако, медицина не стоит на месте и сегодня для исправления астигматизма применяются специальные торические контактные линзы.

    Специальные астигматические линзы отличаются от обычных тем, что для правильного подбора важны три параметра: сила диоптрии, сила цилиндра и ось цилиндра. Торические линзы разработаны именно для коррекции нарушеий зрения при астигматизма, а обычные линзы не компенсируют их в полной мере.

    Пациентам с небольшим астигматизмом ( 0,5-0,75 диоптрий) могут быть выписаны обычные (не торические) контактные линзы. Если астигматизм превышает 0,75 диоптрий, показаны астигматические линзы.

    Эксимер-лазерная коррекция астигматизма

    В последние годы для лечения астигматизма (до ±3,0 D) чаще всего применяется эксимер-лазерная коррекция. Лазерную коррекцию по методике ЛАСИК сложно назвать операцией. Проводится данная процедура в течение 10–15 минут под местной капельной анестезией, при этом воздействие лазера не превышает 30–40 секунд, в зависимости от сложности случая.

    Во время коррекции зрения методом ЛАСИК специальным прибором — микрокератомом отделяются поверхностные слои роговицы толщиной 130–150 микрон, открывая лазерному лучу доступ к более глубоким ее слоям. Затем лазер испаряет часть роговицы, лоскут возвращается на место и фиксируется за счет коллагена, собственного вещества роговицы. Наложения швов не требуется, так как восстановление эпителия по краю лоскута происходит естественным образом. После коррекции зрения методом ЛАСИК реабилитационный период минимальный. Хорошо видеть пациент начинает уже через 1–2 часа после процедуры, а окончательно зрение восстанавливается в течение недели.

    На консультации у офтальмолога многие спрашивают: надо ли корректировать астигматизм слабой степени? Слабая степень астигматизма не превышает 1 диоптрию и компенсировать ее действительно необязательно. Но если даже слабый астигматизм влияет на качество зрения и доставляет дискомфорт, то важно его исправить.

    Чем опасен астигматизм

    Если астигматизм не лечить, он может привести к косоглазию и резкому падению зрения. Без коррекции астигматизм может вызывать головные боли и резь в глазах. Поэтому очень важно регулярно посещать врача-офтальмолога.

    Что нельзя делать при астигматизме?

    При астигматизме можно заниматься спортом, но нельзя поднимать тяжести, избегать резких наклонов и сильного напряжения мышц (например, при занятиях тяжелой атлетикой, в тренажерном зале). Это может негативно повлиять на внутриглазное давление. При высоких степенях астигматизма не рекомендуется заниматься теми видами спорта, где требуется работа в команде из-за проблем с ориентацией в пространстве.

    Ссылка на основную публикацию