Причины, этиология, патогенез и клиника острого коронарного синдрома

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром — это группа клинических и лабораторно-инструментальных признаков, указывающих на наличие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда. Состояние проявляется загрудинной болью длительностью более 20 минут, которая сопровождается потливостью, одышкой, бледностью кожи. У 15-20% больных наблюдается атипичное клиническое течение синдрома. Для диагностики проводят анализ кардиоспецифических ферментов, регистрируют ЭКГ. Медикаментозное лечение предполагает использование тромболитиков, антиагрегантов и антикоагулянтов, антиангинальных препаратов. В тяжелых случаях показана хирургическая реваскуляризация.

МКБ-10

  • Причины
    • Факторы риска
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы ОКС
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение острого коронарного синдрома
    • Консервативная терапия
    • Хирургическое лечение
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Острый коронарный синдром (ОКС) является предварительным диагнозом, который устанавливается во время первого обследования пациента врачом-терапевтом. Термин возник в связи с необходимостью выбора лечебной тактики при ургентных состояниях, не дожидаясь постановки окончательного диагноза. ОКС и его осложнения занимают первое место (около 48%) среди всех причин смертности взрослого населения. Неотложное состояние у мужчин в возрасте до 60 лет определяется в 3-4 раза чаще, чем у женщин. В группе пациентов 60-летнего возраста и старше соотношение мужчин и женщин составляет 1:1.

Причины

Все нозологические единицы, входящие в состав острого коронарного синдрома имеют общие этиологические факторы. Основной причиной заболевания служит тромбоз коронарного сосуда, возникающий при эрозии или разрыве атеросклеротической бляшки (атеротромбоз). Окклюзия венечной артерии тромбом встречается у 98% больных с выявленной клинической картиной ОКС. При тромбозе развитие коронарного синдрома связано как с механической закупоркой артерии, так и с выделением специфических вазоконстрикторных факторов.

Другая этиология острого процесса определяется крайне редко (около 2% случаев). Появление ОКС возможно при тромбоэмболии либо жировой эмболии коронарной артерии. Еще реже диагностируется переходящий спазм коронарных артерий — вариантная стенокардия Принцметала.

Факторы риска

Поскольку большинство эпизодов связано с атеросклеротическими осложнениями, факторы риска коронарного синдрома идентичны таковым для атеросклероза. Различают:

  • Немодифицируемые факторы: мужской пол, пожилой возраст, наследственная предрасположенность;
  • Корригируемые факторы: избыточная масса тела, вредные привычки, гиподинамия.

Наибольшую опасность из предпосылок представляет артериальная гипертензия. Повышенное артериальное давление способствует более раннему началу и быстрому прогрессированию атеросклероза.

Патогенез

Патофизиологической основной болезни служит острое снижение кровотока в одном из венечных сосудов. В результате этого нарушается баланс между потребностью мышечных волокон в кислороде и притоком артериальной крови. При остром коронарном синдроме возникает переходящая или стойкая ишемия, которая при прогрессировании вызывает органические изменения миокарда (некрозы, дистрофию).

При разрыве фиброзного покрова атеросклеротической бляшки происходит отложение тромбоцитов и фибриновых нитей — образуется тромб, перекрывающий просвет сосуда. В патогенезе синдрома существенную роль играют гемостатические нарушения, которые обуславливают формирование микротромбов в сосудах, питающих миокард. Выраженная клиническая симптоматика наблюдается при сужении просвета коронарной артерии не менее, чем на 50-70%.

Классификация

В современной кардиологии используется классификация, которая учитывает ЭКГ-проявления коронарного синдрома. Такое разделение патологии наиболее удобно в неотложной ситуации, когда врачу необходимо принимать решение о назначении лекарственной терапии для лечения острого состояния. Согласно этой классификации выделяют 2 формы коронарного синдрома:

  • ОКС с подъемомST (ОКСПST). При данной форме отмечается стойкая ишемия и полная окклюзия (закрытие просвета) одной из венечных артерий. Состояние соответствует окончательному диагнозу «инфаркт миокарда». Подъем ST выше изолинии на ЭКГ — прогностически неблагоприятный признак.
  • ОКС без подъемаST(ОКСБПST). У таких пациентов начинаются ишемические процессы в миокарде при сохраненном кровотоке в коронарных сосудах. На ЭКГ зачастую определяются патологические изменения зубца T. Такой диагноз соответствует нестабильной стенокардии либо мелкоочаговому инфаркту миокарда без зубца Q.

Симптомы ОКС

Основное проявление острого коронарного синдрома — характерный приступ загрудинной боли. Болевые ощущения локализуются по центру либо с левой стороны грудной клетки. Боль возникает при физической нагрузке (быстрая ходьба, подъем по ступенькам) либо после эмоциональных стрессов. Боли могут быть жгучими, давящими, сжимающими. Типична иррадиация в левую руку, межлопаточную область, шею. Длительность приступа от 20 минут до получаса и более.

На развитие острого кислородного голодания сердечной мышцы указывает учащение и увеличение продолжительности сердечных болей при стабильной стенокардии. При этом снижается эффективность нитроглицерина для купирования острого болевого приступа. Кроме загрудинных болей типична бледность кожных покровов, иногда появляется холодный пот. Беспокоят одышка, резкая слабость и головокружение.

Для молодых (до 40 лет) и пожилых пациентов (старше 75 лет), а также больных сахарным диабетом характерно атипичное течение острого коронарного синдрома. В таких случаях возможны сильные боли в эпигастрии, которые сочетаются с расстройством пищеварения. Реже начинается односторонняя пульсирующая боль в грудной клетке. На фоне острого ухудшения состояния может наступить обморок.

Осложнения

В остром периоде данного состояния существует высокий риск внезапной сердечной смерти: около 7% при ОКС с элевацией сегмента ST, 3-3,5% при коронарном синдроме с нормальным ST. Ранние осложнения выявляются в среднем у 22% пациентов. Наиболее распространенное последствие заболевания — кардиогенный шок, который вдвое чаще диагностируется у мужчин. У больных старше 50 лет, как правило, развиваются тяжелые нарушения ритма и проводимости.

При успешном купировании острого сердечного приступа у 6-10% пациентов сохраняется риск поздних осложнений, которые развиваются спустя 2-3 недели после манифестации синдрома. Вследствие замещения участка мышечных волокон соединительной тканью есть вероятность развития хронической сердечной недостаточности, аневризмы сердца. При сенсибилизации организма продуктами аутолиза возникает синдром Дресслера.

Диагностика

С учетом типичных проявлений острого ангинозного приступа врач-кардиолог может поставить предварительный диагноз. Физикальное обследование необходимо для исключения внесердечных причин боли и кардиальных патологий неишемического происхождения. Для дифференцировки разных вариантов коронарного синдрома и выбора лечебной тактики проводятся три основных исследования:

  • Электрокардиография. «Золотым стандартом» диагностики считается регистрация ЭКГ в течение 10 минут от начала острого приступа. Для коронарного синдрома характерна элевация ST более 0,2-0,25 мВ либо его депрессия в грудных отведениях. Первый признак ишемии миокарда — остроконечный высокий зубец Т.
  • Биохимические маркеры. Чтобы исключить инфаркт, анализируется содержание кардиоспецифических энзимов — тропонинов I и Т, креатинфосфокиназы-МВ. Наиболее ранним маркером является миоглобин, который повышается уже в первые часы заболевания.
  • Коронарная ангиография. Инвазивный метод исследования венечных сосудов используется после выявления подъема сегмента ST на кардиограмме. Коронарография применяется на этапе подготовки к реваскуляризации пораженной тромбом артерии.

После стабилизации состояния и ликвидации острого коронарного синдрома специалист назначает дополнительные методы диагностики. Для оценки риска пациентам с установленным диагнозом ИБС рекомендуют неинвазивные стресс-тесты, которые показывают функциональные возможности сердца. ЭхоКГ выполняют для измерения фракции выброса левого желудочка и визуализации магистральных сосудов.

Лечение острого коронарного синдрома

Консервативная терапия

Лечение больных с ОКС проводится только в специализированных кардиологических стационарах, пациентов в тяжелом состоянии госпитализируют в реанимационные отделения. Терапевтическая тактика зависит от варианта коронарного синдрома. При наличии на кардиограмме подъема ST устанавливают диагноз острого инфаркта миокарда. В таком случае показана интенсивная и тромболитическая терапия по стандартной схеме.

Пациентам, у которых не обнаружено стойкой элевации ST, назначают комбинированную медикаментозную терапию без тромболитиков. Чтобы купировать приступ, используют нитраты. Дальнейшее лечение направлено на ликвидацию ишемических процессов в миокарде, нормализацию реологических свойств крови и коррекцию артериального давления. В этих целях рекомендуется несколько групп лекарственных средств:

  • Антиагреганты. Для профилактики тромбообразования принимают препараты на основе ацетилсалициловой кислоты или тиенопиридиновые производные. После начальных нагрузочных доз переходят на длительный прием медикаментов в средних терапевтических дозировках. В первые 2-5 дней схему дополняют антикоагулянтами.
  • Антиишемические средства. Для улучшения кровоснабжения сердца и снижения потребности сердечной мышцы в кислороде применяют ряд препаратов: блокаторы кальциевых каналов, нитраты, бета-адреноблокаторы. Некоторые из этих лекарств обладают гипотензивным действием.
  • Гиполипидемические препараты. Всем пациентам назначаются статины, которые снижают уровень общего холестерина и атерогенных ЛПНП в крови. Терапия уменьшает риск повторного развития острого коронарного синдрома, значительно улучшает прогноз, продлевает жизнь больных.

Хирургическое лечение

Реваскуляризация миокарда эффективна при инфаркте и рецидивирующей ишемии, рефрактерной к медикаментозной терапии. Методом выбора является малоинвазивная эндоваскулярная ангиопластика, которая быстро восстанавливает кровоток в пораженном сосуде, имеет короткий восстановительный период. При невозможности ее проведения показано коронарное шунтирование.

Прогноз и профилактика

Своевременное начало интенсивной терапии значительно сокращает риск ранних и поздних осложнений, снижает показатель летальности. Прогноз определяется клиническим вариантом острого коронарного синдрома, наличием сопутствующих кардиологических болезней. У 70-80% больных перед выпиской устанавливают низкую или среднюю степень риска, что соответствует сохраненной функции левого желудочка.

Неспецифическая профилактика заболевания включает модификацию факторов риска — нормализацию массы тела, отказ от вредных привычек и жирной пищи. Медикаментозная профилактика повторных эпизодов ОКС включает длительную (более 12 месяцев) антитромбоцитарную терапию и прием липидоснижающих препаратов. Пациенты, перенесшие острый коронарный синдром, находятся на диспансерном учете кардиолога.

Острый коронарный синдром (ОКС)

Термин «острый коронарный синдром» используется с тех пор, когда врачи стали выбирать активные методы терапии до подтверждения диагноза крупноочагового инфаркта миокарда.

Термин ОКС означает сочетание определенного количества симптомов, которые указывают на нестабильную стенокардию или инфаркт миокарда. Острый коронарный синдром может обозначать несколько состояний больного:

  • инфаркт миокарда без подъема сегмента 5Г;
  • инфаркт миокарда с подъемом сегмента 5Г;
  • нестабильную стенокардию;
  • инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям активно-сти кардиоспецифических ферментов, по биомаркерам, поздним ЭКГ-признакам.

На протяжении суток после помещения человека в больницу данный диагноз должен быть изменен на один из ниже перечисленных:

  • «инфаркт миокарда с зубцом О»;
  • «инфаркт миокарда без зубца О»;
  • «нестабильная стенокардия»;
  • «стабильная стенокардия напряжения» или «другое заболевание».

Классификация

По проявлениям и данным электрокардиограммы выделяют два вида острого коронарного синдрома:

• острый коронарный синдром без подъема сегмента 5Т (которые является следствием инфаркта миокарда (ИМ) без подъема сегмента 5Т или нестабильной стенокардии);

• острый коронарный синдром с подъемом сегмента 5Г.

Существует не одна классификация нестабильной стенокардии, часто применяется классификация 2000 года, авторство: Хамм-Браунвальд. Наихудший прогноз у нестабильной стенокардии, которая развилась за двео суток.

С клинической точки зрения прогностически наиболее неблагопри-ятна нестабильная стенокардия, развившаяся в течение 48 ч.

А — развивается в присутствии экс-тракардиальных факторов, усили­вающих ишемию миокарда(вторичная нестабильная стенокардия)

В — развивается без экстракарди-альных факторов (первичная нестабильная стенокардия)

С — развивает­ся в пределах 2 нед после инфаркта мио­карда (пост- инфарктная нестабильная стенокардия)

I — первое по­явление тяжелой стенокардии, прогрессирующая стенокардия, без стенокардии покоя

II — стенокардия покоя в пред­шествующий месяц, но не в ближайшие 48 ч (стенокардия по­коя, подострая)

III — стено­кардия покоя в предшествующие 48 ч (стено­кардия покоя острая)

ШВ тропонин (-) ШВ тропонин (+)

Патогенез

В патогенезе острого коронарного синдрома имеют значение ниже перечисленные факторы.

  • Тромбоз венечной артерии различной степени выраженности
  • Надрыв или эрозия атеросклеротической бляшки
  • Дистальная эмболизация венечных артерий
  • Спазм венечной артерии
  • Воспаление

Надрыв или эрозия атеросклеротической бляшки бывают, когда появляется ее нестабильность. А нестабильность, в свою очередь, может возникать из-за таких причин:

  • тонкая фиброзная капсула с тонким слоем поверхностно поврежденного коллагена;
  • большие размеры липидного ядра;
  • высокая концентрация макрофагов и, соответственно, тканевых факторов (металлопротеиназ);
  • низкая плотность гладкомышечных клеток.

Симптомы и диагностика

Проявления (клиника) острого коронарного синдрома без подъема сегмента 5Т делятся на две нозологические формы, которые отличаются в большинстве случаев лишь тяжестью симптомов:

  • инфаркт миокарда без подъема сегмента 5Г;
  • нестабильная стенокардия.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента 5Т — острая ишемия миокарда, которая настолько тяжелая и длительная, что может вызвать некроз миокарда.

  • На начальной стадии подъем сегмента 5Т на ЭКГ не регистрируется. У большинства пациентов далее также не появляются патологические зубцы 0. — у таких больных диагностируют инфаркт миокарда без зубца 0.
  • Инфаркт миокарда без подъема сегмента 5Т отличается от нестабильной стенокардии лишь обнаружением в крови маркеров некроза миокарда.

Нестабильная стенокардия — острая ишемия миокарда, которая не может вызвать некроз миокарда. На электрокардиограмме подъем сегмента 5Т также не виден. Выброса в кровоток маркеров некроза миокарда не происходит по причине отсутствия явлений некроза.

Жалобы

Для диагностики острого коронарного синдрома имеет значение предшествующий анамнез ИБС. В типичных случаях острого коронарного синдрома у человека отмечается болевой синдром, который длится дольше, чем 15 минут. Для своевременной диагностики имеют значение жалобы больного на появление ночных приступов стенокардии, а также на развитие приступов стенокардии в состоянии покоя.

Атипичные нризнаки. В основном они бывают у людей в возрасте от 75 лет, молодых людей, которым менее 40 лет, больных с диагнозом «сахарный диабет», а также у женщин. Клиника может быть такой:

  • Боль в районе эпигастрия
  • Боль в покое
  • Боль в грудной клетке с признаками, типичными для плеврита
  • Колющая боль в грудной клетке
  • Усиление одышки, ухудшение переносимости физической нагрузки

Электрокардиография

ЭКГ является очень значимым методом диагностики острого коронарного синдрома: характерны смещение сегмента 5Т и изменения зубца Г. Предпочтительно сделать запись электрокардиограммы на этапе проявления болевого синдрома. Необходимое условие диагностики острого коронарного синдрома — сравнение нескольких записей ЭКГ в динамике. Если при наличии типичного болевого синдрома на ЭКГ изменений нет, то некардиальные причины болей исключают.

Лабораторное исследование

  • проведение общего анализа крови;
  • определение биохимических показателей.

Для отличия инфаркта миокарда без подъема 5Т от нестабильной стенокардии в рамках острого коронарного синдрома нужно определить концентрацию сердечных тропонинов (качественно или количественно). Медики также определяют количество глюкозы в плазме крови, чтобы оценить углеводный обмен. При его нарушениях течение ОКС может ухудшиться.

Лечение острого коронарного синдрома

Госпитализация

Больного с острым коронарным синдромом следует поместить в отделение реанимации или палату интенсивной терапии на сутки. Оставлять ли пациента там дальше, определяют медики, ориентируясь на показатели ЭКГ в динамике, на его состояние (степень тяжести), на анализы крови и пр.

Лекарства

Для лечения острого коронарного синдрома используют такие группы препаратов:

  • р-Адреноблокаторы
  • Нитраты
  • Тромболитическую терапию, показанную при подъеме сегмента
  • Блокаторы медленных кальциевых каналов
  • Антитромботические антитромбиновые препараты: гепарин натрия, низкомолекулярные гепарины — надропарин кальция, эноксапарин натрия, далтепарин натрия
  • Антитромботические антитромбоцитарные препараты: ацетилсалициловую кислоту, клопидогрел, абциксимаб, эптифибатид

Нитраты

Нитраты назначают тем, у кого сохраняются эпизоды ишемии миокарда (клиника в основном заключается в болевом синдроме). Вводятся внутривенно. Дозировку увеличивают, пока симптомы не исчезнут. Но клиника может сохраниться, а появятся побочные эффекты, тогда нитраты отменяют. Побочное действие проявляется в основном, головной болью, или повышением артериального давления. Если эффект от препаратов достигнут, далее назначают вместо них лекарства для приема внутрь, согласно рекомендациям ВНОК 2003 года.

Если вводить нитраты в/в, сначала скорость инфузии должна быть на уровне 10 мкг/мин. Далее дозу увеличивают на 10 мкг/мин каждые 3-5 минут, пока симптомы не начнут уменьшаться, или не отреагирует давление.

р-Адреноблокаторы

Препараты из этой категории оказывают такое действие:

  • Снижают потребление кислорода миокардом из-за систолического АД и постнагрузки, уменьшения частоты сокращений сердца, а также ослабления сократимости миокарда.
  • Увеличивают венечный кровоток за счет улучшения диастолической перфузии, увеличения дистальной венечной перфузии, благоприятного эпикардиально-эндокардиального сдвига.

Эффективно такое лекарство как Пропранолол, начальная доза которого составляет 0,5-1,0 мг. Спустя час лекарство больной должен принимать вовнутрь в дозе 40-80 мг каждые 4 часа до суммарной дозы 360-400 мг в сутки. Эффективен Метопролол, его начальная доза 5 мг, вводится внутривенно на протяжении 1-2 минут. Каждые 5 минут вводится повторная доза, пока общая не достигнет 15 мг. Через 15 мин после последнего внутривенного введения показан прием внутрь по 50 мг каждые 6 ч в течение 48 ч. Далее интервалы между приемами могут быть увеличены. Поддерживающая доза составляет 100 мг 2-3 раза в сутки. Нужный эффект дает еще один препарат из серии р-Адреноблокаторов — Атенолол, который вводится сначала в дозе 5 миллиграмм.

Гепарин

Нефракционированный гепарин применяют в качестве антикоагулянтного лечения. Но прием его может грозить кровотечениями из различных учасков тела и органов. Чтобы избежать этого, нужно наблюдать за свертывающей системой крови пациента. Стартовая доза колеблется от 60 до 80 ЕД/кг, она не может превышать 5000 ЕД.

Альтернативой нефракционированному гепарину являются низкомолекулярные гепарины. Введение их простое, чувствительность к тромбоцитарному фактору 4 меньшая, чем у нефракционированного гепарина, что относится к преимуществам данной группы препаратов. Актуальны такие средства:

  • Далтепарин натрия
  • Эноксапарин натрия
  • Надропарин кальция

Ацетилсалициловая кислота

Терапия этим препаратов больше чем в два раза снижает риск смерти и развития ИМ у людей с ОКС без подъема сегмента 5Г. Первая доза составляет 250-500 мг, используют только таблетки без оболочки. Далее нужно принимать внутрь75-325 мг 1 раз в сутки.

Назначается этот препарат в основном пациентам с высоким риском инфаркта миокарда и летального исхода. В первые сутки нужно применить нагрузочную дозу, которая составляет 300 мг, потом в сутки доза составляет 75 мг. Курс лечения – 1-9 месяцев.

Проведение стресс-теста

Его проводят тем, кто находится в группе низкого риска, на 3-7-е сутки после характерного приступа при отсутствии повторных эпизодов ишемии миокарда в покое.

Ведение больных после выписки из стационара

На протяжении 30 дней после выписки человек должен наблюдаться у врача. Применяют ацетилсалициловую кислоту, метопролол, атенолол, дилтиазем, Клопидогрел, статины. Если приступы стенокардии появились снова, нужно пройти коронарографию, чтобы определиться на будущее с тактикой ведения.

Острый коронарный синдром (ОКС)

Симптомы острого коронарного синдрома

Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:

по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;

локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;

чаще боль возникает после физической нагрузки или психоэмоционального стресса;

длительность – более 10 минут;

после приема нитроглицерина боль не проходит.

Формы острого коронарного синдрома выделяют по изменениям на электрокардиограмме (ЭКГ, метод регистрации электрической активности сердца на бумаге) – по изменению сегмента ST (отрезок кривой ЭКГ, который соответствует периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением).

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST — он отражает наличие острой полной окклюзии (закупорка просвета) коронарной артерии.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST – в лечении больных с этой формой заболевания тромболитики (препараты, разрушающие тромб (сгусток крови), закрывающий просвет сосуда) не используются:

инфаркт миокарда (гибель клеток участка сердечной мышцы в результате нарушения его кровоснабжения) ;

нестабильная стенокардия (вариант острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития инфаркта миокарда).

Причины

Внезапное нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, возникающее из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем, служит непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома. Это происходит по следующим причинам:

  • атеросклероз коронарных (питающих сердечную мышцу) артерий — хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета за счет так называемых атеросклеротических бляшек (образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция) с последующим нарушением кровоснабжения сердца;
  • тромбоз (закупорка) коронарных артерий, происходящий при отрыве атеросклеротической бляшки — образования, состоящего из смеси жиров, в первую очередь, холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция, — которая может находиться в любом сосуде организма, и перенесения ее с током крови в коронарную артерию.

Основной причиной ОКС является формирование нестабильной бляшки с высоким риском надрыва капсулы и формированием частично или полностью окклюзирующего тромба коронарной артерии, что определяет клиническую и электрофизиологическую картину коронарной патологии Маркером формирования нестабильной атеросклеротической бляшки является рост концентрации в сыворотке крови провоспалительных цитокинов (С-реактивный пептид).

ОКС, по клиническому течению и динамике изменений на ЭКГ, подразделяется на два подтипа: ОКС без подъема ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-БПST) и ОКС с подъемом ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-ПST).

ОКС-БПST — больные с наличием боли в грудной клетке, но без подъема ST-сегмента на ЭКГ.

ОКС-ПST — больные с наличием типичных болей или других неприятных ощущений (дискомфорт) в грудной клетке, стойким подъемом ST-сегмента или впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

Больные с подозрением на ОКС, а тем более на острый ИМ должны быть госпитализированы в специализированные стационары для идентификации диагноза, решения вопроса о тактике лечения (консервативная медикаментозная, артифициальный тромболизис, механическая реканализация, эндоваскулярная ангиопластика, хирургическое вмешательство), для мониторинга ритма сердечной деятельности и показателей центральной гемодинамики.

К факторам, способствующим возникновению острого коронарного синдрома, относятся:

  • наследственность (заболевания сердца часто встречаются у близких родственников) ;
  • высокий уровень холестерина в крови – в организме скапливается большое количество липопротеида (соединения жира и белка) низкой плотности (ЛПНП), или « плохого» холестерина липопротеида (соединения жира и белка) низкой плотности (ЛПНП), в то время как уровень липопротеида высокой плотности (ЛПВП), « хорошего» холестерина липопротеида высокой плотности (ЛПВП), снижается;
  • злоупотребление табаком (курение табака в любом виде (сигареты, сигары, трубка), жевание табака) ;
  • ожирение;
  • высокое кровяное давление (артериальная гипертензия) ;
  • диабет (заболевание, связанное с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина – гормона поджелудочной железы) ;
  • отсутствие регулярной физической активности, малоподвижный образ жизни;
  • чрезмерное потребление жирной пищи;
  • частые психоэмоциональные стрессы;
  • мужской пол (мужчины чаще болеют, чем женщины) ;
  • пожилой возраст (риск заболеть возрастает с возрастом, особенно после 40 лет).

Диагностика

Распознавание ОКС базируется на трех группах критериев. Первую группу составляют признаки, определяемые при расспросе и физикальном исследовании больного, вторую группу – данные инструментальных исследований и третью – результаты лабораторных тестов.

Типичными клиническими проявлениями ОКС являются ангинозная боль в покое продолжительностью более 20 мин, впервые возникшая стенокардия III функционального класса, прогрессирующая стенокардия. К атипичным проявлениям ОКС относят разнохарактерные болевые ощущения в грудной клетке, возникающие в покое, боль в эпигастрии, острые расстройства пищеварения, боль, характерную для поражения плевры, нарастающую одышку. Физикальное исследование больных с ОКС нередко не выявляет каких–либо отклонений от нормы. Его результаты важны не столько для диагностики ОКС, сколько для обнаружения признаков возможных осложнений ишемии миокарда, выявления заболеваний сердца неишемической природы и определения экстракардиальных причин жалоб больного.

Основным методом инструментальной диагностики ОКС является электрокардиография. ЭКГ больного с подозрением на ОКС, по возможности, следует сопоставлять с данными предыдущих исследований. При наличии соответствующей симптоматики для НС характерны депрессия сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях, а также инверсия зубца T глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R. Для развивающегося ИМ c зубцом Q характерна стойкая элевация сегмента ST, для стенокардии Принцметала и развивающегося ИМ без зубца Q – преходящий подъем сегмента ST. Помимо обычной ЭКГ в покое, для диагностики ОКС и контроля эффективности лечения применяется холтеровское мониторирование электрокардиосигнала.

Из биохимических тестов, применяемых для диагностики ОКС, предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов T и I, повышение которого представляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда. Менее специфичным, но более доступным для определения в клинической практике критерием является повышение в крови уровня креатинфосфокиназы (КФК) за счет ее изофермента МВ–КФК. Увеличение содержания МВ–КФК (предпочтительно массы, а не активности) в крови более чем вдвое по сравнению с верхней границей нормальных значений при наличии характерных жалоб, изменений ЭКГ и отсутствии других причин гиперферментемии позволяет с уверенностью диагностировать ИМ.

Острый коронарный синдром

Острый коронарный сидром – это неотложное состояние, которое может развиться как на фоне ишемической болезни сердца, так и быть его первым проявлением. Он развивается вследствие нарушения липидного обмена, разрыва атеросклеротической бляшки. При возникновении этого состояния чрезвычайно высокий риск летального исхода. Поэтому, если появляются боли за грудиной, необходимо срочно вызывать бригаду скорой помощи. Врач после установки диагноза проведёт неотложные мероприятия и госпитализирует пациента в стационар. Чем больше времени пройдёт от начала приступа, тем хуже прогноз.

Причины

Острый коронарный синдром чаще всего развивается вследствие разрыва атеросклеротической бляшки. На этом месте образуется тромб. Он закрывает просвет коронарной артерии. Кровоток по ней значительно ухудшается или вовсе прекращается. Кислородное голодание приводит к некрозу сердечной мышцы и инфаркту миокарда.

Атеросклеротическая бляшка становится рыхлой может разорваться после того, человек понервничал, много работал физически. Причиной разрыва может быть повышение артериального давления.

Иногда бляшка разрывается из-за резкого спазма коронарных артерий. Коронарный синдром развивается при нарушении жирового обмена, повышении свёртываемости крови. К провоцирующим факторам относится курение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет. Прогноз ухудшается у людей с отягощённой наследственностью, пожилого возраста.

Симптомы

Коронарный синдром проявляется приступообразной болью. Она может быть сжимающей, жгучей или давящей. Во время приступов стенокардии боль может располагаться в правой или левой половине грудной клетки, между лопатками или под ложечкой. Боль обычно отдаёт в нижнюю челюсть, верхние конечности или плечо.

Отличительная особенность нестабильной стенокардии в том, что боль возникает в покое или вызывается меньшей, чем при стабильной стенокардии, физической нагрузкой. Приступы чаще возникают ночью или под утро. Пациенты для снятия боли вынуждены вместо двух или трёх таблеток нитроглицерина принимать от двадцати до тридцати таблеток.

У молодых людей нестабильная стенокардия может возникнуть впервые в жизни без предшествующей ишемической болезни сердца. При нестабильном течении впервые возникшая стенокардия стремительно прогрессирует и может закончиться инфарктом миокарда или коронарной смертью.

Таблица №1. Симптомы острого коронарного синдрома без подъёма и с подъёмом сегмента ST

Осложнения

Острый коронарный синдром может стать причиной смерти.

Диагностика

Острый коронарный синдром врачи скорой помощи диагностируют с помощью электрокардиографии. Полученный результат врач при возможности сопоставляет с данными ранее проводимых исследований. После госпитализации пациента в стационар определяют содержание в крови тропонинов T и I, проводят холтеровское многоканальное мониторирование электрокардиосигнала.

Лечение

Врач скорой помощи предлагает пациенту с острым коронарным синдромом разжевать или принять внутрь 325 мг ацетилсалициловой кислоты, и положить под язык таблетку нитроглицерина. При необходимости приём нитроглицерина повторяют трижды с интервалом в 5 минут. Для купирования болевого синдрома пациенту вводят внутривенно струйно морфина сульфат.

Если пациент ранее принимал ацетилсалициловую кислоту, ему назначают клопридогель. При отсутствии противопоказаний больным незамедлительно назначают β-блокаторы. Лечение начинают с короткодействующих препаратов: пропранолола, метропролола. Пациент принимает таблетки внутрь или под язык.

Дальнейшая тактика оказания помощи пациентам определяется особенностями данных электрокардиограммы. Если у пациента определяется стойкая элевация сегмента ST или острая блокада левой ножки пучка Гиса, ему проводят тромболизисную терапию или чрескожную ангиопластику. Тромболизисную терапию при возможности начинает проводить врач скорой помощи на догоспитальном этапе. Если её провести в течение первого или двух часов от начала возникновения боли, риск неблагоприятного исхода уменьшается во много раз. Тромболизисную терапию не проводят, если от того момента, когда произошёл ангинозный приступ, прошло более двенадцати часов. Исключение составляют случаи, когда приступы ишемии продолжаются.

Профилактика

Для предотвращения острого коронарного синдрома пациентам, у которых выявлена стабильная стенокардия, необходимо постоянно принимать таблетки, которые назначил лечащий врач, не курить, не употреблять спиртные напитки. Следует дозировать физические нагрузки.

ИСХОДНИКИ:

  1. Н.Ф. Соколов Н.Ф, Ганджа Т.И., Лобода А.Г. Лечение больных с острым коронарным синдромом на догоспитальном этапе. Журнал «Гострі та невідкладні стани у практиці лікаря». 2013
  2. Перепеч Н.Б. Диагностика и лечение острого коронарного синдрома: от понимания принципов к реализации стандартов. Русский медицинский журнал, 2002
  3. Гелас Л.Г. Острый коронарный синдром

Материал размещен в ознакомительных целях, не является медицинским советом и не может служить заменой консультации у врача.

Эксперт

Палишена Елена Игоревна
Врач-терапевт
Специалист по функциональной диагностике,
сертификат №7523,
диплом о медицинском образовании №36726043

Острый коронарный синдром

(Материал подготовил доц. Фоменко П. Г.)

Теоретические вопросы темы:

Клиническая картина в зависимости от варианта.

Роль ЭКГ в выявлении нарушения ритма сердца, инфаркта миокарда и его разновидности, нестабильной стенокардии.

Дифференцированное лечение в зависимости от клинических проявлений.

Прогноз для жизни, выздоровления и трудоспособности.

Первичная и вторичная профилактика.

Содержание темы

Понятием острый коронарный синдром (ОКС) эксперты ACC (American College of Cardiology)/AHA (American Heart Association) и ESC (European Society of Cardiology) обозначают «группу состояний, развивающихся при острой ишемии миокарда». ОКС обычно (но не всегда) причинно связан с атеросклеротическим поражением коронарных артерий, часто обусловлен процессом разрушения атеросклеротической бляшки с последующим каскадом патологических процессов, уменьшающих коронарный кровоток.

Номенклатура ОКС. Пациенты с ОКС могут иметь элевацию сегмента ST на ЭКГ, либо не иметь ее. Большинство больных с ОКС с элевацией сегмента ST в последующем имеют инфаркт миокарда (ИМ) с зубцом Q (широкая стрелка), меньшая часть может иметь ИМ без зубца Q (узкая стрелка). Лица с ОКС без элевации ST могут иметь либо нестабильную стенокардию, либо ИМ без зубца Q (широкие стрелки), лишь небольшая часть из них имеет ИМ с зубцом Q (узкая стрелка) (адаптировано из АСС/АНА, 2007) (рис. 1).

Рис. 1. Номенклатура ОКС.

ОКС не является окончательным нозологическим диагнозом, он служит диагнозом первого контакта врача с пациентом, имеющим клиническую и ЭКГ-картину острой коронарной недостаточности. В связи с этим диагноз «ОКС» правомочен для врача скорой помощи, врача приемного отделения стационара и для врача отделения неотложной кардиологии в первые часы госпитализации.

В дальнейшем по мере накопления информации (как клинической, так и лабораторно-инструментальной) диагноз «ОКС» должен трансформироваться в диагноз «нестабильная стенокардия» (НС), «ИМ без подъема сегмента ST», «ИМ с подъемом сегмента ST» или в какой-либо другой нозологический диагноз, отражающий имеющуюся сердечно-сосудистую патологию (рис. 1).

Этиология и патогенез.

Причиной возникновения ОКС служит атеротромбоз в коронарном бассейне вследствие разрыва, трещины или эрозии нестабильной атеросклеротической бляшки.

Это повреждение атеросклеротической большинства больных в основе ОКС как с подъемом сегмента ST, так и без подъема сегмента ST лежат общие патофизиологические процессы, являющиеся проявлением атеротромбоза в коронарном бассейне вследствие разрыва, трещины или эрозии нестабильной атеросклеротической бляшки. Это повреждение атеросклеротической бляшки приводит к активации тромбоцитов и запускает каскад коагуляции, в результате чего в месте поврежденной атеромы образуется тромб, при этом размеры тромба могут быть различными.

Четыре этапа интракоронарного тромбообразования.

1.Высвобождение тканевого фактора из места повреждения сосуда.

2.Каскадная активация факторов коагуляции (VII, VIIa, X, IX, Xa, IXa)  образование тромбина из протромбина  образование фибрина из фибриногена. Тромбин, кроме стимуляции образования фибрина, является мощным фактором активации, агрегации и адгезии тромбоцитов.

3.Адгезия, активация и агрегация тромбоцитов. Первичный тромбоцитарный тромб. Тромбоциты высвобождают биологически активные субстанции, в еще большей степени усиливающие активность тромбоцитов, препятствующие лизису тромба (ингибитор активатора плазминогена — PAI-1), а также способствующие вазоконстрикции (тромбоксан А2).

4.Окончательное формирование фибриново-тромбоцитарного тромба. Дистальная эмболизация. Образующиеся под действием тромбина фибриновые нити формируют сетевидную структуру, укрепляющую исходно рыхлый первичный тромбоцитарный тромб. Фрагменты тромба и тромбоцитарные агрегаты могут отделяться от основной его структуры и эмболизировать.

У больных с ОКС без подъема сегмента ST (ОКС ST(-)) тромб носит характер пристеночного, не окклюзирующего полностью просвет коронарной артерии и состоящий преимущественно из тромбоцитов, связанных между собою нитями фибрина, так называемый «белый тромб». Поэтому при возникновении ОКС ST(-) развивается ишемия в основном субэндокардиальных зон миокарда левого желудочка, что отражается на ЭКГ в виде депрессии сегмента ST. В последующем в этих зонах субэндокардиальной ишемии миокарда может развиваться некроз, что отражается на ЭКГ формированием характерного негативного равнобедренного зубца Т (так называемого «коронарного»), т. е. формируется ИМ без зубца Q.

У больных с ОКС и с подъемом сегмента ST (ОКС ST(+)) тромб полностью окклюзирует просвет коронарной артерии, при этом в состав тромба входит большое количество эритроцитов, так называемый «красный тромб». Вследствие этого при возникновении ОКС ST(+), развивается трансмуральная ишемия обширных зон миокарда левого желудочка, что отражается на ЭКГ в виде подъема сегмента ST. В дальнейшем в этих зонах развивается необратимое повреждение кардиомиоцитов (некроз), что проявляется на ЭКГ появлением патологических зубцов Q или QS, т. е. формируется ИМ с зубцом Q.

01.09.2017 Острый коронарный синдром

Врачи используют термин «острый коронарный синдром» (ОКС), когда у пациента проявляются признаки, свойственные ишемической болезни сердца, чтобы оказать адекватную помощь больному до установления окончательного диагноза. Острый коронарный синдром – не диагноз, а набор симптомов, характерных, как для инфаркта миокарда, так и нестабильной стенокардии. Термин ОКС описывает состояние коронарной недостаточности, когда прекращается или сильно ограничивается кровоснабжение миокарда, а кровь не поступает в сердце.

Острый коронарный синдром – довольно распространенная проблема. В большинстве случаев симптомы ишемической болезни сердца развиваются у людей в возрасте старше 50 лет, но все чаще появляются пациенты, перенесшие инфаркт миокарда в молодом возрасте. Болезни системы кровообращения встречаются все чаще и, к сожалению, молодеют. Пациентам, перенесшим инфаркт и инсульт, уделяется особое внимание. Они состоят на диспансерном учете у терапевтов, кардиологов, неврологов и регулярно проходят необходимые обследования.

Так как сердечно-сосудистые заболевания довольно распространены, то всем полезно знать причины развития острого коронарного синдрома, его признаки, и, конечно, как оказать первую доврачебную помощь человеку с симптомами инфаркта, а также важно знать, как постараться избежать этого состояния.

Об этом рассказывает участковый врач-терапевт нашей поликлиники Светлана Дьякова:

– Причин, нарушающих нормальное движение крови по артериям, существует всего две – изменение тонуса артерий и уменьшение их просвета. В первом случае спазм сосудистой стенки может наступить от повышенного выброса адреналина, например, в стрессовой ситуации. Во втором случае уменьшение просвета коронарных артерий связано либо с нарушениями их внутренней оболочки, либо с перекрытием кровотока тромбом – кровяным сгустком, атеросклеротической бляшкой. Существуют внешние и внутренние факторы риска, приводящие к обменным нарушениям и образованию тромбов. К основным внешним факторам относятся: курение; несбалансированное питание; низкая физическая активность; стрессы. К основным внутренним факторам относятся: наследственность; повышение уровня липидов в крови и развитие атеросклероза; ожирение; артериальная гипертония; сахарный диабет. Сочетание нескольких факторов повышает вероятность образование тромбов, полностью перекрывающих артерии сердца.

– Как проявляется острый коронарный синдром?

Основные проявления острого коронарного синдрома схожи, как при инфаркте миокарда, так и при нестабильной стенокардии. Первый и важнейший признак острой коронарной недостаточности – это сильная и постоянная боль за грудиной. Характер боли – сжимающий, жгучий или сдавливающий. Приступ боли может длиться от получаса до нескольких часов. Известны случаи, когда пациенты терпели боль, продолжавшуюся более суток. Боль может возникнуть либо сразу после физической нагрузки, либо на фоне полного покоя ночью или ранним утром. Человек испытывает нехватку воздуха, его кожа бледнеет, на лбу выступает холодный пот, сознание больного спутано, его охватывает панический страх смерти.

– Как можно помочь человеку в таком состоянии до приезда врача?

– Неотложная помощь заключается в следующем. В первую очередь дайте больному таблетку нитроглицерина под язык. Этот препарат, воздействуя на мышечную стенку артерий, снимает спазм коронарных сосудов сердца и на время улучшает кровоток. При необходимости допускается прием по одной таблетке каждые 5-10 минут. Но надо знать, что при интенсивном приеме нитроглицерина возможны побочные действия: головокружение, потемнение в глазах и тошнота. Эти проявления проходят за несколько минут, но все это время больному лучше лежать. Так как ацетилсалициловая кислота снижает свертываемость крови, то надо еще принять аспирин дозировкой 160-325 мг. Откройте окно – дайте доступ кислороду, свежему воздуху. Дальнейшую тактику лечения в зависимости от диагноза определит врач. Пациентов с острой коронарной недостаточностью в обязательном порядке госпитализируют.

– Светлана Александровна, какие меры включает в себя профилактика острого коронарного синдрома?

– Если у человека есть факторы риска, например, он страдает гипертонической болезнью, то необходимо постоянно принимать прописанные врачом препараты, контролировать давление. Если есть сахарный диабет, то необходимо контролировать уровень сахара в крови. Кроме того, важно следить за весом своего тела, у человека должна быть адекватная физическая нагрузка, надо соблюдать нормы правильного питания и вести здоровый образ жизни.

Важно следить за состоянием своего здоровья. И не надо терпеть вдруг возникшую боль, лучше сразу обратиться за помощью к врачу. Своевременное обращение к специалистам сохранит вам жизнь и сделает ее более качественной.

Инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия

Инфаркт миокарда – неотложное заболевание сердца, которое чаще всего вызывается внезапной закупоркой коронарной артерии тромбом. Подозрение на инфаркт миокарда кардиологи называют – острым коронарным синдромом (ОКС). По данным электрокардиографии (ЭКГ) выделяют ОКС с повреждением сердечной мышцы, либо начальная фаза без гибели сердечной мышцы, которая называется нестабильной стенокардией. Восстановление кровообращения в коронарной артерии при инфаркте миокарда в течение ближайших 6 часов устраняет последствия и такой подход очень эффективен, потому что даёт надежду на полное выздоровление. Первые признаки инфаркта миокарда должны стать поводом для экстренной госпитализации в специализированный центр.

Подход к лечению в Инновационном сосудистом центре

Современная технология лечения ОКС и нестабильной стенокардии подразумевает коронарографию, ангиопластику и стентирование поражённой артерии. Эта тактика с успехом применяется у нас в клинике. В нашей клинике есть чёткое понимание того, что спасение жизни при инфаркте зависит от времени, когда было восстановлено коронарное кровоснабжение. Поэтому принимая машины скорой помощи, мы организуем экспресс-диагностику и подготовку больного к коронарографии в течение 5 минут. Среднее время восстановления коронарного кровотока после поступления больного в клинику составляет менее 20 минут. Отличительные особенности, подготовка наших специалистов и организация работы клиники позволяет сохранять очень низкий уровень летальности при инфаркте миокарда.

Причины инфаркта миокарда

Сердце требует своего постоянного снабжения кислородом и питательными веществами, как и любая мышца в организме. Для обеспечения этой потребности необходима хорошая проходимость двух крупных артерий и их ветвей, которые доставляют обогащённую кислородом кровь к сердечной мышце. Это система правой и левой коронарных артерий. Если одна из этих артерий или ветвей внезапно блокируются, то часть сердца испытывает недостаток кислорода. Это состояние называется “ишемией миокарда”. Если ишемия продолжается долго, то может возникнуть гибель мышечной ткани сердца. Это сердечный приступ, известный как инфаркт миокарда – буквально “смерть сердечной мышцы”.

Атеросклероз коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца) является фоновым состоянием для большинства инфарктов миокарда . Непосредственной причиной возникновения инфаркта миокарда обычно бывает тромб, образующийся в суженом участке сосуда и полностью перекрывающий кровоток.

Инфаркт миокарда – классификация причин :

Тип 1 – спонтанный, вследствие первичного коронарного события, такого как разрыв, растрескивание или расслоение атеросклеротической бляшки

Тип 2 – инфаркт развивается вследствие уменьшения кровообращения сердца вследствие вторичных причин, таких как спазм коронарной артерии, коронарной эмболия, анемия, аритмия, гипертензия или гипотензия.

Тип 3 – внезапная неожиданная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами ишемии миокарда. Только патологоанатом может ответить на вопрос, как и отчего происходит развитие массивного инфаркта миокарда при внезапной смерти.

Тип 4 – связанный с коронарной ангиопластикой или стентированием:

Тип 4а – развитие инфаркта миокарда вследствие чрескожного коронарного вмешательства.

Тип 4б – инфаркт, связанный с тромбозом стента.

Тип 5 – развитие инфаркта миокарда, связанного с аортокоронарным шунтированием.

Клинические синдромы при инфаркте

  • Сердечная недостаточность, когда сердце не справляется с перекачиванием необходимого объёма крови из гибели части мышечных клеток.
  • Аритмии или другие нарушения сердечного ритма из-за гибели проводящих путей.
  • Внезапная сердечная смерть, когда сердце перестаёт биться из-за блокады проводящих путей.
  • Кардиогенный шок – рефлекторная реакция организма с низким артериальным давлением, которая может привести к повреждению почек, печени и головного мозга.

Атипичные формы инфаркта

Помимо характерной для инфаркта сдавливающей боли за грудиной, выделяют ещё несколько форм инфаркта, которые могут напоминать другие заболевания или протекать бессимптомно. К ним относятся:

  • Гастритический инфаркт. Начинается болью в верхней половине живота похожей на обострение гастрита. Нередко при ощупывании живота, отмечается болезненность и напряжённость мышц передней брюшной стенки. Иногда симптоматика напоминает прободную язву.
  • Астматический инфаркт. Симптоматика напоминает приступ бронхиальной астмы. Она проявляется надсадным сухим кашлем, чувством заложенности в груди, одышкой. Бывает при поражении передней стенки левого желудочка.
  • Безболевой вариант инфаркта, который может проявиться ощущением неопределённого дискомфорта в грудной клетке, потоотделением и общей слабостью.

Классификация инфаркта

По ЭКГ обычно выделяют на два варианта: с подъёмом сегмента ST (ЅТEMI) и без подъёма сегмента ST (NSTEMI). Подъём сегмента ST на электрокардиограмме и последующим изменением специфических лабораторных показателей свидетельствует о формировании очага гибели сердечной мышцы. Термин “Острый коронарный синдром” часто используется для определения тактики первичной врачебной помощи и включает в себя все варианты острого нарушения коронарного кровообращения.

Осложнения

Осложнения инфаркта связаны с повреждением участков сердца, проводящих путей, тромбозами полостей сердца. Развитие инфаркта значит гибель того или иного структурного элемента сердца.

Примерно у 90% больных отмечаются различные формы нарушений сердечного ритма (аритмии) во время или сразу после события. У 25% пациентов, нарушение ритма проявляются в течение первых 24 часов. В этой группе больных риск серьёзных аритмий, таких как фибрилляция желудочков, является наибольшим в течение первого часа, а затем постепенно сокращается. Врач должен правильно оценивать эти аритмии, так как некоторые из них могут привести к остановке сердца, поэтому необходим постоянный мониторинг ЭКГ у больных с ишемией миокарда.

  • Повреждения миокарда и структуры сердца.

Гибель ткани сердца вследствие прекращения кровоснабжения может привести к распаду этой ткани и повреждению структуры сердца. Чаще всего наблюдаются 3 основных механических осложнений инфаркта:

  • Спонтанный разрыв стенки желудочка.
  • Разрыв межжелудочковой перегородки значит, что развивается нарушение внутрисердечных потоков крови и гемодинамики.
  • Отрыв сосочковой мышцы разрыв с развитием впоследствии тяжёлой недостаточности митрального клапана.
  • Постинфарктные аневризмы левого желудочка.

Аневризма левого желудочка это локализованный участок миокарда с аномальными выпячиванием и деформацией во время систолы и диастолы, который появляется вследствие замещения миокарда рубцовой тканью. Аневризма опасна скоплением тромботических масс в её просвете с последующей эмболией (переносом) их с током крови в другие органы. При аневризме увеличивается объём левого желудочка, а значит проявляется его относительная функциональная недостаточность.

  • Тромботические осложнения

При инфаркте в левом желудочке нередко возникает пристеночный тромб, особенно часто он развивается после инфарктов, произошедших в области передней стенки левого желудочка. Частота этого осложнения при инфаркте составляет 20-60 %, что приводит к высокому риску отрыва и переноса тромба с током крови (эмболии). Антикоагулянтная терапия может существенно уменьшить риск развития тромбоза и эмболии.

Клинические синдромы, связанные с повреждением миокарда после инфаркта

  • Перикардит

Воспаление околосердечной сумки (перикарда) наблюдается примерно у 10% пациентов после перенесённого инфаркта со значительным повреждением миокарда. Перикардит обычно лечится противовоспалительными препаратами или при большом скоплении жидкости может проводится пункция перикарда для облегчения состояния пациента.

  • Постинфарктный аутоиммунный синдром (синдром Дресслера)

До эпохи тромболизиса и коронарной ангиопластики этот синдром возникал у 5 % больных после сердечного приступа. С внедрением реперфузии развитие синдрома Дресслера происходит реже. Отличительные клинические признаки включают лихорадку, боль в груди и симптомы перикардита возникают через 2-3 недели после лечения инфаркта миокарда . Лечение включает в себя противовоспалительные препараты и гормоны. Клинические проявления синдрома обуславливают значимую сердечную недостаточность, развивающуюся после инфаркта.

Прогноз

Острый инфаркт миокарда приводит в результате к 30% смертности, а половина смертей происходят до прибытия в больницу. В течение первого года после острого сердечного приступа умирают 5-10% выживших. Приблизительно половина всех пациентов подвергаются повторной госпитализации в течение 1 года после предыдущего события. Большое значение для прогноза имеет объём поражённой ткани миокарда. Он сильно варьирует и во многом зависит от степени инфаркта, остаточной функции левого желудочка, и будет ли проведено восстановление кровообращения в миокарде.

Лучший прогноз связан со следующими факторами:

  • Успешная ранняя реперфузия (с подъёмом сегмента ST с помощью тромболизиса или чрескожное коронарное вмешательство (ангиопластика и стентирование) в течение 90 минут.
  • Сохранилась функция левого желудочка в результате быстрого восстановления кровоснабжения миокарда.
  • Адекватная терапия с бета-адреноблокаторами, аспирином, клопидогрелем и ингибиторами АПФ в остром периоде.

Неблагоприятный прогноз связан со следующими факторами:

  • Преклонный возраст
  • Сахарный диабет
  • Поражения в других бассейнах (сонные и периферические артерии)
  • Задержка или неудачное коронарное вмешательство.
  • Плохо сохранилась функция левого желудочка

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Симптомы инфаркта миокарда

Стенокардия (пациент испытывает сжимающие боли за грудиной): самый первый признак поражения коронарных артерий и симптом грядущего инфаркта миокарда. Большинство пациентов отмечают предшествующие приступы стенокардии, которая даёт аналогичную боль в груди. Разница в основном в продолжительности болевого синдрома: при стенокардии кровообращение восстанавливается, боль отступает в течение нескольких минут, а миокард не повреждается.

При инфаркте поток крови критически снижен или полностью заблокирован, боль длится дольше и сердечная мышца может погибнуть в ближайшие часы. Затянувшийся приступ стенокардии должен заставить срочно вызвать скорую помощь! Около 25% всех инфарктов происходит без предшествующей стенокардии, но могут сопровождаться снижением давления и появлением одышки.

Для выявления проблем с кровообращением миокарда необходимо выполнить электрокардиографию (ЭКГ). Так как инфаркт – это гибель участков ткани сердца и его проводящих путей, то развиваются нарушения его функции.

Основные симптомы инфаркта миокарда связаны с болью и острой сердечной недостаточностью :

  • Боль в груди, чувство наполнения и/или сдавливания в груди.
  • Боль в челюсти, зубная, головная боль.
  • Нехватка дыхания, которую больной чувствует из-за отёка лёгких.
  • Тошнота, рвота, общее ощущение давления под ложечкой (вверху в центре живота).
  • Потливость, одышка .
  • Изжога и/или расстройство пищеварения, кишечника.
  • Боль в руке (наиболее часто в левой, но может и в правой руке).
  • Боль в верхней части спины, которую пациент испытывает при заднем инфаркте.
  • Общее болезненное ощущение (неясное ощущение недомогания) и нарушения сердцебиения.

Диагностика инфаркта складывается из методов определения характера инфаркта и формы повреждения миокарда и определения причин этого повреждения. Для диагностики используются следующие методы:

  • Электрокардиограмма (ЭКГ).

Электрическая активность сердца регистрируется с помощью электродов, прикреплённых к коже. Определённые отклонения в электрической активности сердца могут помочь специалистам определить зоны ишемии миокарда и уточнить диагноз.

  • Эхокардиограмма.

Это ультразвуковое исследование сердца. Она позволяет выявить зоны нефункционирующего миокарда при его гибели и в результате определить функциональный резерв сердца — фракцию выброса.

  • Коронарография.

Контрастное вещество вводится в кровеносные сосуды сердца. Затем рентгеновский аппарат делает серию снимков (ангиография), показывая проходимость этих коронарных артерий. Это исследование позволяет определить причину ишемии миокарда и принять меры для нормализации кровотока по коронарным артериям.

  • Лабораторная диагностика.

Наиболее чувствительным и специфичным маркёром гибели клеток миокарда является повышение концентрации тропонинов I и Т. В норме эти тропонины в крови не определяются. Возникновение некроза кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и Т уже через 2–6 ч после сердечного приступа.

  • Консультация кардиолога
  • Коронарография
  • Электрокардиография
  • Эхокардиография

Лечение

Лечение ишемии миокарда предполагает улучшение притока крови к сердечной мышце. Консервативная терапия инфаркта миокарда малоэффективна, чтобы открыть заблокированные коронарные артерии может быть использован внутривенный тромболизис.

Своевременное эндоваскулярное вмешательство – коронарная ангиопластика и стентирование восстанавливают проходимость коронарных сосудов и предотвращают развитие инфаркта, снижая летальность при ОКС до 2% с 40% при обычном лечении. Улучшение непосредственных и отдалённых исходов является отличительной чертой эндоваскулярных вмешательств по сравнению с консервативной терапией.

Большинство инфарктов развивается в течение нескольких часов, поэтому не стоит ждать, чтобы появились все признаки и последствия сердечного приступа. Чаще всего сердечный приступ сопровождается болью в грудной клетке, которая не проходит после приёма нитроглицерина, однако бывают и безболевые формы, особенно у больных с сахарным диабетом. Инфаркт требует немедленной медицинской помощи. Для того чтобы максимально сохранить жизнеспособную сердечную мышцу и предотвратить дальнейшее ухудшение пациенту надо дать аспирин и нитроглицерин.

Если через 15 минут после нитроглицерина и получаса после возникновения боль в грудной клетке не отступила, то необходимо срочно вызывать скорую помощь. В зависимости от вида инфаркта проводятся различные лечебные мероприятия.

  • Лечение инфаркта миокарда с подъёмом ЅТ (STEMI)

Основное лечение для инфаркта с подъёмом сегмента ST может включать тромболизис или чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ). Первичное чрескожное коронарное вмешательство является методом выбора для лечения инфаркта с подъёмом ЅТ, если оно может быть выполнено своевременно. Если ЧКВ не может быть выполнено в течение 90 до 120 минут, то с целью оказания первой помощи рекомендуется проведение тромболизиса. Если пациент имеет симптомы инфаркта в течение от 12 до 24 часов, то показаний для тромболизиса меньше, позже тромболизис не рекомендуется.

ЧКВ – главный метод лечения острого инфаркта миокарда, позволяющий восстановить кровоток в инфаркт-связанной артерии. Чем раньше будет проведена ангиопластика и стентирование закрытой коронарной артерии, тем больше шансов на благоприятный исход.

  • Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST

При отсутствии подъёма сегмента ST, диагноз уточняется с помощью анализа крови на тропонин. Положительный тест на тропонин может появиться через 3-6 часов после развития острого коронарного синдрома и свидетельствует о том, что имеется очаг некроза миокарда. Такой инфаркт называется “острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST (NSTEMI). В этом случае у врача есть время, чтобы специалисты провели дополнительные обследования больного, которые определят необходимость вмешательства на коронарных артериях. Если принято решение о необходимости реваскуляризации, то коронарография проводится в ближайшие часы после поступления пациента. Если принято решение о консервативном лечении, то применяются дезагреганты (клопидогрель, тромбо асс) и патогенетическая лекарственная терапия, отказ от вредных привычек, изменение образа жизни и режима физической активности.

Ссылка на основную публикацию