Список лекарственных средств, способных рассасывать образовавшиеся атеросклеротические бляшки, эффективность и применение в клинической практике

Атеросклероз сосудов нижних конечностей лечение препараты

Рецензент материала

Профессор Капранов С.А. — Доктор медицинских наук, дважды Лауреат Государственных Премий Правительства Российской Федерации в области науки и техники, Лауреат Премии Ленинского Комсомола, автор более 350 научных работ по медицине, 7 монографий, и 10 патентов на изобретения по медицине, за 30 лет личного опыта провел более чем 10 000 различных эндоваскулярных операций

Атеросклероз нижних конечностей – заболевание, которое поражает элементы кровеносной системы, вызывая необратимые изменения их структуры. В запущенных случаях патологии возникает гангрена – отмирание тканей, связанное с нарушением кровотока и требующее ампутации пораженной ноги. Курс лечения атеросклероза сосудов нижних конечностей требует комплексного подхода: соблюдения диеты, коррекции веса, приема лекарств и витаминов.

Характеристика заболевания и особенности его развития

Развитие атеросклероза нижних конечностей связано с наличием у человека патологий и вредных привычек, которые отрицательно сказываются на показателях крови и возможности ее продвижения по сосудам.

Это заболевание можно охарактеризовать как поражение крупных артерий нижних конечностей, связанное с образованием атеросклеротических бляшек на внутренних поверхностях их стенок. Такие отложения замедляют кровоток в ногах, так как частично или полностью перекрывают просвет сосудов.

Чаще всего поражаются такие артерии:

• бедренные;
• передняя большеберцовая;
• задняя большеберцовая;
• подколенные;
• общие подвздошные.

Сформировавшаяся бляшка не остается стабильной: если не исключить провоцирующие факторы, ее размеры увеличиваются вплоть до того, что образование полностью закупоривает кровеносный сосуд.

Развитие патологии происходит постепенно. Выделяют такие стадии патологического процесса:

1. Образование липидных пятен. Стенки артерий очагово поглощают соединения липидов. Внешне участки, которые были насыщены ими, выглядят как светло-желтые полосы. На этой стадии видимые нарушения кровотока отсутствуют, поэтому заболевание не проявляется в каких-либо симптомах.
2. Формирование фиброзной бляшки (атеромы). Области липидных пятен воспаляются из-за реакции иммунной системы на происходящие изменения. В результате жиры, накопленные в стенке сосуда, распадаются, а на их месте начинает разрастаться соединительная ткань. Этот процесс называется склерозом. Формирующаяся бляшка выпячивается в просвет, препятствуя полноценному прохождению крови на этом участке.
3. Образование осложненной атеромы. Это наиболее тяжелая стадия, на протяжении которой происходят патологические изменения: холестериновая бляшка постепенно распадается, а ее содержимое (жировые молекулы и клетки, окруженные соединительной тканью) проникает в кровоток. На месте разрушенной бляшки появляется эрозия. Здесь концентрируются тромбоциты и другие элементы, которые отвечают за свертывание крови. Это запускает процесс ускоренного формирования тромба. Участок поражения в структуре сосуда разрастается и утолщается, что существенно затрудняет кровообращение.

Развитие этого заболевания – длительный процесс: от появления первых изменений до возникновения начальных симптомов проходит 10-15 лет. Это затрудняет своевременное начало лечения.

Причины развития патологии

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей провоцирующим фактором выступает нарушение липопротеинового обмена в организме, которое выражается в неспособности печени полностью переработать липопротеиды (жирные фракции). В результате эти соединения остаются в неизменном виде и попадают в кровяное русло. Жировые фракции оседают на внутренних стенках элементов кровеносной системы и провоцируют воспалительный процесс.

К причинам нарушения липопротеинового обмена, чреватого атеросклерозом, относятся:

• системные метаболические и эндокринные отклонения (сахарный диабет, нарушения функций щитовидной железы, ожирение);
• стойкое повышение артериального давления, отрицательно сказывающееся на эластичности и тонусе кровеносных сосудов;
• злоупотребление пищей, насыщенной жирами животного происхождения;
• вредные привычки (курение, алкоголизм), отрицательно влияющие на состояние артерий;
• малоподвижный образ жизни;
• повышенные физические и психоэмоциональные нагрузки;
• наследственность (особенности гормонального фона, иммунных реакций, липидного обмена в организме);
• местные факторы, вызывающие окклюзионно-стенотическое поражение кровеносных сосудов нижних конечностей (обморожения и травмы ног в анамнезе).

Мужчины страдают атеросклерозом чаще, чем женщины. Это объясняется тем, что женские половые гормоны – эстрогены – снижают активность липопротеидов низкой плотности, которые дают толчок формированию холестериновых бляшек.

Проявления заболевания

При атеросклерозе возникают специфические симптомы, причем на каждой стадии развития патологии они различаются.

Первая стадия

На начальном этапе, когда стенки артерий вбирают в себя соединения липидов, явных симптомов заболевания нет. Патология прогрессирует, так как отсутствуют предпосылки для обращения к врачу. Если выявить заболевание и заняться лечением на этом этапе, можно предотвратить опасные осложнения.

Вторая стадия

Прогрессируя, атеросклероз нижних конечностей начинает выражаться в:

• не слишком выраженных, тянущих болях в ногах, которые усиливаются при физической нагрузке или резком изменении положения тела и быстро проходят;
• ощущении тяжести, которая наблюдается в течение всего дня;
• бледности кожи на нижних конечностях, хорошей видимости сосудистых сплетений;
• замедлении роста волос.

На первой и второй стадиях развитие патологического процесса можно замедлить с помощью специальных препаратов.

Третья стадия (декомпенсация)

На этом этапе симптоматика более выражена, так как просвет артерии сужен. Больного беспокоят:

• постоянные выраженные боли в ногах, которые становятся невыносимыми в конце дня или после физической нагрузки;
• ощущение жжения кожного покрова;
• измененный цвет кожи ног: она становится сизой или фиолетовой, что связано с застоем крови в сосудах;
• кожный зуд, связанный с недостаточным питанием тканей ног;
• образование трофических язв, которые поначалу имеют небольшой размер, но постепенно становятся все шире, а затем изъявляются и разрушаются внутрь конечности;
• ослабление мышц, из-за чего больной не может нормально передвигаться. Возникает перемежающаяся хромота.

Лечение препаратами в этом случае не дает результата: требуется операция.

Четвертая стадия

Характер выраженности симптомов достигает критического уровня. Площадь трофических язв становится все больше. Через некоторое время развивается гангрена. При атеросклерозе это терминальная стадия, требующая срочного хирургического вмешательства.

Способы диагностики

Атеросклероз артерий ног диагностируют на основе таких исследований:

• биохимический анализ крови;
• липидограмма для выявления в крови липопротеидов низкой и высокой плотности;
• иммунологический анализ;
• дуплексное сканирование;
• ангиография;
• МРТ;
• ЭКГ.

Также для выявления атеросклероза нижних конечностей проводят тесты и пробы.

Один из таких способов – определение лодыжечно-плечевого индекса. У пациента измеряют давление в области лодыжек и рук в состоянии покоя, после чего просят его пройтись активным шагом на беговой дорожке 5-7 минут. Затем вновь измеряют давление. Результат получают путем соотношения наивысших показателей систолического давления в области лодыжек плеча. Значение от 0,71 до 0,4 указывает на наличие заболевания.

Особенности медикаментозного лечения: рекомендуемые препараты и мази

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей нужно обращаться к ангиологу. Курс терапии зависит от того, на какой стадии было выявлено заболевание.

Консервативное лечение показано при атеросклерозе первой-второй стадии. Пациентам назначают такие препараты:

1. Миотропные спазмолитики. Основное их действие – устранение спазма сосудов. Больным назначают лекарства Папаверин и Но-шпа.
2. Ингибиторы АПФ. Назначение этих препаратов – нормализация артериального давления и снижение риска развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. В эту группу входят средства Эналаприл, Каптоприл, Рамиприл.
3. Статины. Это препараты, действие которых направлено на снижение активности ферментов, ответственных за выработку холестерина. Также статины повышают эластичность стенок артерий и снижают способность тромбоцитов к агрегации. К таким препаратам относятся Симвастатин и Аторвастатин.
4. Лекарства группы никотиновых кислот. Их свойства – нормализация липидного состава крови, стимуляция процесса расщепления жиров и метаболических процессов в целом, снижение нагрузки на сердечную мышцу. Представитель этой группы препаратов – Никотиновая кислота в виде раствора для инъекций.
5. Дезагреганты. Такие препараты улучшают реологические свойства крови. В эту группу входят лекарства Клопидогрель, Аспирин, Тиклид.
6. Тромболитики (фибринолитики). Такие лекарства воздействуют на сформировавшийся в артерии тромб, растворяя его. Благодаря этому улучшается прохождение крови. Наименования препаратов – Стрептокиназа, Проурокиназа, Ретаплаза.

При лечении атеросклероза пациенты принимают витамины в форме таблеток. При таком заболевании полезны витамины:

• А;
• группы В (В1, В2, В3, В6, В12, В15);
• С;
• D;
• Е.

Полезны и БАДы. Это не лекарственные препараты, а пищевые добавки, в которых содержатся полезные вещества и микроэлементы. Больным атеросклерозом нужны антиоксиданты (лецитин) и микроэлементы (кальций, селен, магний).

Кроме таблеток, пациентам рекомендуют использовать препараты местного действия (гели и мази) с противовоспалительным и обезболивающим действием. Чаще всего используют лекарства Диклофенак (1%) и Нимид.

Подходы к хирургическому лечению при атеросклеротическом поражении ног

Если прием препаратов не дал результата, а также если поражение характеризуется как запущенное, требуется проведение хирургического лечения атеросклероза.

1. Баллонная ангиопластика. Суть операции заключается во введении специального катетера с небольшим баллоном на участок сужения и последующем нагнетании давления здесь за счет расширения баллона. Это помогает восстановить проходимость. Операция проводится под контролем видеокамеры и является малотравматичной. Проходимость артерии после хирургического вмешательства сохраняется в течение 5 лет
2. Шунтирование. Этот способ применяют в случае наличия противопоказаний к баллонной ангиопластике. Шунт – своеобразный имплант, благодаря которому восстанавливают кровоток, обходя пораженный участок, — вживляют в бедренную вену. Такая операция относится к разряду сложных и требует двухнедельной реабилитации после проведения. Пациент, которому выполнили шунтирование, должен регулярно принимать препараты (антикоагулянты и статины), отказаться от вредных привычек и контролировать вес.
3. Эндартерэктомия. Это радикальная операция, предусматривающая прямое удаление атеросклеротической бляшки, полностью или частично закупорившей просвет артерии. Проводится под местным или эндотрахеальным наркозом.

Пациентам, перенесшим операцию по лечению атеросклеротической болезни, необходимо всегда контролировать вес, чтобы нагрузка на нижние конечности не возрастала. Для этого нужно соблюдать здоровую диету, отказаться от продуктов, насыщенных «вредными» жирами. Также требуется принимать препараты для улучшения реологических свойств крови.

Чем раньше будет выявлена патология и чем раньше начнется курс лечения, тем больше шансов на замедление ее прогрессирования.

Наиболее нежелательный исход при атеросклерозе – отмирание тканей из-за нарушения кровотока и развитие гангрены. В этом случае требуется ампутация, то есть хирургическое отделение, конечности или ее части. Все зависит от степени поражения и того, насколько своевременно был начат процесс лечения.

Преимущества обращения в Медицинский Центр эндоваскулярной хирургии

Если вы или ваши близкие столкнулись с атеросклерозом нижних конечностей, рекомендуем обратиться в Медицинский Центр профессора Капранова. В этом учреждении работают только опытные специалисты – врачи высшей категории, кандидаты и доктора наук.

Прежде, чем приступить к терапии, пациент проходит комплексное обследование: такой подход позволит точно определить степень развития патологии и подобрать наиболее подходящий способ лечения.

Обращаясь в наш Центр, вы сможете:

• проконсультироваться с ведущими специалистами;
• пройти полноценное диагностическое обследование;
• справиться с сосудистым заболеванием путем выполнения современных операций, гарантирующих результат и безопасность пациента.

Если вы планируете обратиться в Медицинский Центр эндоваскулярной хирургии и хотите получить больше информации о наших возможностях, позвоните по указанному номеру для бесплатной консультации.

Подсказки фармацевту: ЛС при атеросклерозе

Гиполипидемические препараты: механизм действия, побочные эффекты и особенности приема

Атеросклероз, в основе которого лежит комплекс сложных нарушений метаболизма липидов, — один из важнейших факторов риска развития сосудистых катастроф. Тесно связанная с ним гиперхолестеринемия выявляется более чем у 60 % госпитализированных пациентов в возрасте 30–69 лет [1]. Поэтому препараты, способствующие нормализации липидных параметров, пользуются в аптеках стабильным спросом. По всей вероятности, он будет только расти: ведь средний возраст населения России растет и число больных сердечно-сосудистыми заболеваниями увеличивается. И чтобы качественно проводить фармконсультирование, первостольникам важно помнить, как работают гиполипидемические ЛС, какие побочные эффекты они проявляют и о чем необходимо предупредить клиента с соответствующим рецептом.

Начало начал: классификация гиполипидемических средств

В первую очередь вспомним, какие гиполипидемические средства есть в настоящее время в ассортименте аптек.

Таблица 1: Гиполипидемические ЛС

Гиполипидемические препараты нормализуют липидный профиль за счет реализации различных механизмов. Среди них [1, 2]:

• cамый распространенный механизм действия: активация захвата липопротеинов за счет стимуляции ЛПНП-рецепторов, расположенных в печени;
• блокирование синтеза липидов и липопротеинов в печени;
• ингибирование всасывания холестерина и желчных кислот из кишечника;
• активация катаболизма холестерина, в том числе — его превращения в желчные кислоты;
• стимуляция активности фермента, расщепляющего липиды, — липопротеинлипазы эндотелия сосудов;
• блокирование синтеза жирных кислот в печени и их высвобождения из жировой ткани (ингибирование липолиза);
• увеличение содержания в крови антиатерогенных ЛПВП.

Рассмотрим подробнее, как работают представители различных подгрупп гиполипидемических препаратов и какие особенности они имеют.

Фармакология статинов

Статины — препараты первой линии для лечения гиперлипидемии, которые выделяются самой высокой липолитической активностью среди всех подгрупп гиполипидемических препаратов [3, 4]. Первые представители статинов были получены из плесневых культур. Речь идет о ловастатине — он был выделен в 1980 году из содержащегося в почве плесневого грибка Aspergillus terreus. В клинической практике ловастатин начал применяться в 1987 году, положив начало эре самых мощных гиполипидемических средств [5].

Последующие ЛС этой подгруппы имеют полусинтетическое (симвастатин, правастатин) и синтетическое происхождение (флувастатин, аторвастатин, розувастатин).

Механизм действия статинов

Статины снижают синтез холестерина и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени за счет угнетения активности ключевого фермента, участвующего в раннем этапе синтеза холестерина (ГМГ-КоА-редуктазы, — прим. ред.). В результате происходит цепочка изменений [3]:

• в клетках печени снижается уровень холестерина;
• на несколько часов в клетках печени увеличивается синтез холестерина (компенсаторно);
• на несколько суток на мембране гепатоцитов увеличивается количество специфических рецепторов, связывающих ЛПНП и снижающих их концентрацию в крови;
• компенсаторно увеличивается число липопротеиновых рецепторов печени;
• уменьшается концентрация ЛПНП, ЛПОНП, аполипопротеина; в меньшей степени снижается уровень триглицеридов;
• увеличивается содержание ЛПВП.

Важно отметить, что гиполипидемический эффект при приеме статинов проявляется быстро, приблизительно в течение недели после начала терапии.

Кроме того, для статинов характерны нелипидные плейотропные эффекты, среди которых следует выделить:

• улучшение функции эндотелия сосудов;
• подавление воспалительной активности в сосудистой стенке;
• подавление процессов окисления ЛПНП;
• истощение и стабилизация ядра атеросклеротической бляшки;
• ингибирование тромбообразования;
• противовоспалительный эффект.

Статины также оказывают профилактическое действие в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Доказано, что они снижают риск смертности от больших сердечно-сосудистых событий (инфаркт миокарда, инсульт) и развития сердечно-сосудистых заболеваний [4]. Результаты Кокрановского обзора свидетельствуют, что статины снижают риск повторного инсульта [4].

К статинам (как, впрочем, и к гиполипидемическим препаратам других подгрупп) не развивается устойчивость.

Безопасность статинов при беременности не изучалась, поэтому женщинам репродуктивного возраста во время лечения важно использовать эффективную контрацепцию. При лактации статины также противопоказаны [5].

Побочные эффекты

Как правило, статины хорошо переносятся, однако негативные реакции при их приеме возможны. Среди самых распространенных — диспепсические явления (тошнота, рвота, боль в животе, диарея, снижение аппетита), неврологические (головокружение, раздражительность). На фоне приема статинов может ощущаться мышечная боль и ассоциированная с ней мышечная слабость: они возникают у 10 % пациентов [4].

Редким серьезным побочным эффектом статинов является разрушение мышечной ткани — рабдомиолиз. Он проявляется при комбинации неблагоприятных факторов, например, приеме статинов на фоне применения иммунодепрессантов [4].

О чем предупредить клиента?

Статины быстро оказывают гиполипидемическое действие, однако, даже если анализы демонстрируют нормализацию уровня липидов, отменять препараты без рекомендации врача нельзя. При их отмене уровень липидов часто вновь повышается. Препараты применяют длительно, иногда пожизненно.

Препараты, ингибирующие всасывание холестерина в кишечнике

Первым и пока единственным лекарством этой подгруппы стал эзетимиб. Он работает в основном в ворсинчатом эпителии щеточной каймы тонкой кишки.

Механизм действия основан на ингибировании транспортера холестерина в энтероцитах кишечника. Это обеспечивает снижение всасывания холестерина примерно на 50 %. Также уменьшается уровень ЛПНП и ЛПОНП на 20–25 % и незначительно повышается содержание ЛПВП.

Максимальное действие препарата развивается через две недели. При монотерапии в стандартной дозе 10 мг в сутки эзетимиб обеспечивает снижение концентрации ЛПНП не более чем на 17–18 %, поэтому чаще его применяют в комбинации со статинами [3].

Побочные эффекты

Обычно, эзетимиб хорошо переносится. В редких случаях он может вызывать изменение уровня ферментов печени, а также боли в спине, артралгию, слабость [1, 3].

О чем предупредить клиента?

Если доктор выписал комбинацию эзетимиба и статинов, важно придерживаться рекомендаций и принимать оба препарата, чтобы достичь оптимального гиполипидемического эффекта.

Фибраты

Фибраты — первые эффективные гипотриглицеридемические препараты, которые начали использовать для лечения атеросклероза. Выделяют два поколения этой подгруппы: к первому относится клофибрат, который в настоящее время не зарегистрирован из‑за низкого профиля безопасности. Появились данные, что на фоне продолжительного применения клофибрата увеличивается смертность, не связанная с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также повышается риск развития опухолей пищеварительного тракта и печени [1].

Сегодня применяются только фибраты второго поколения, имеющие благоприятный профиль безопасности: фенофибрат, безафибрат, ципрофибрат и гемфиброзил.

По эффективности все фибраты второго поколения сходны, а вот по фармакокинетике препараты различаются. Наиболее длительно действует фенофибрат (20–25 часов) и ципрофибрат (более 48 часов) [1]. При этом максимальный клинический эффект развивается только спустя несколько недель применения. Так, для гемфиброзила этот показатель составляет не менее 4 недель.

Механизм действия фибратов до сих пор остается не до конца ясным [5]. Исследования последних лет свидетельствуют, что многие их эффекты связаны со взаимодействием с рецепторами, активируемыми пероксисомными пролифераторами (PPAR). Они играют существенную роль в регуляции транскрипции генов. Фибраты связываются с PPAR, которые экспрессируются в первую очередь в печени и бурой жировой ткани, и, предположительно, за счет PPAR-опосредованной стимуляции окисления жирных кислот, обеспечивают [4]:

• снижение уровня триглицеридов на 20–50 % — это класс-эффект фибратов;
• снижение уровня ЛПОНП, ЛПНП;
• ингибирование синтеза холестерина, что приводит к снижению его уровня в среднем на 10–15 %;
• повышение концентрации ЛПВП (при продолжительном применении).

На фоне приема фибратов также уплотняются атеросклеротические бляшки в стенке сосудов, что приводит к увеличению их просвета. Кроме того, препараты этой группы оказывают антиагрегантное действие.

Фибраты назначаются длительно, как правило, на протяжении нескольких лет.

Побочные эффекты

Нежелательные реакции при приеме фибратов развиваются в 2–15 % случаев. Чаще всего возникают диспепсические расстройства — тошнота, диарея; кожные реакции (сыпь). Реже появляются сонливость, нарушение оттока желчи, миозит.

О чем предупредить клиента?

Фибраты лучше применять утром во время еды, поскольку синтез липопротеидов, богатых триглицеридами, интенсивнее происходит именно в утренние часы.

Производные никотиновой кислоты

Ниацин, или никотиновая кислота при атеросклерозе, — один из самых «заслуженных» препаратов, который используется для лечения гиперлипидемии с 1955 года [6]. Она действует только после превращения в организме в никотинамид и последующего связывания с коэнзимами кодегидразой I и кодегидрозой II, которые переносят водород.

Отличительные действия никотиновой кислоты по сравнению с другими гиполипидемическими препаратами — способность выраженно повышать уровень ЛПВП, а также вазодилатирующий эффект.

Гиполипидемическое действие ниацина требует более высоких доз, чем необходимо для проявления витаминного эффекта. В среднем доза никотиновой кислоты как гиполипидемического средства в 100 раз выше, чем в качестве витамина [1].

Механизм действия основан на ингибировании липолиза триглицеридов в жировой ткани. Ниацин уменьшает синтез ЛПОНП, снижает уровень общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов и повышает содержание ЛПВП на 15–30 %. Препарат также обладает антиатерогенными свойствами [5].

Наряду с гиполипидемическим эффектом никотиновая кислота расширяет мелкие сосуды (в том числе сосуды головного мозга), улучшает микроциркуляцию, оказывает слабое антикоагулянтное действие.

Уровень триглицеридов начинает падать уже через 1–4 дня после начала приема никотиновой кислоты, в то время как содержание холестерина падает на 5–7 день использования препарата.

Побочные эффекты

Наряду с довольно мощными гиполипидемическими свойствами ниацин выделяется плохой переносимостью. До 40 % пациентов отказываются от ее приема из‑за побочных эффектов [6]. Одним из побочных эффектов, связанных с низким комплаенсом, является ощущение жара и приливов, обусловленное выбросом простагландинов. Этот эффект может быть снижен за счет постепенного титрования дозы и назначения ацетилсалициловой кислоты в дозе 250 мг за полчаса до приема никотиновой кислоты.

На фоне применения высоких доз никотиновой кислоты (как правило, составляющих 2–6 г в сутки) возможно появление кожного зуда и диспепсии — рвоты, диареи. Существует риск образования пептической язвы желудка, нарушения функции печени, повышения уровня глюкозы и мочевой кислоты в крови. Из-за возможного развития гиперурикемии никотиновая кислота противопоказана при подагре. Ее также не рекомендуется применять при сахарном диабете и метаболическом синдроме [1, 3].

Ввиду не лучшей переносимости никотиновой кислоты были синтезированы ее производные, имеющие более высокий профиль безопасности. Одним из самых назначаемых стал ксантинола никотинат.

О чем предупредить клиента?

Ниацин за счет вазодилатирующего действия может потенцировать эффект гипотензивных препаратов и приводить к внезапному снижению артериального давления, поэтому использовать ее на фоне антигипертензивной терапии нужно осторожно, после консультации с врачом [7].

Никотиновую кислоту рекомендуют принимать во время еды.

Комбинированная гиполипидемическая терапия

В некоторых случаях врачи назначают комбинацию гиполипидемических препаратов с различным механизмом действия. Самое распространенное показание — тяжелая гиперлипидемия. Чаще всего фибраты применяют в сочетании со статинами. Никотиновую кислоту с другими гиперлипидемическими средствами комбинируют очень осторожно, под контролем врача [6].

При неэффективности двухкомпонентной схемы лечения могут применяться сразу три препарата, например, статины, ингибиторы всасывания холестерина и никотиновая кислота [3].

1. Харкевич Д.А. Фармакология. 10-е изд. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 908 с.
2. Morris Brown, Peter Bennett. Clinical Pharmacology 11th Edition, 2012.
3. Клиническая фармакология и фармакотерапия: учебник. – 3-е изд., доп. и перераб. / под ред. В.Г. Кукеса, А.К. Стародубцева. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 832 с.
4. Bardal S. K., Waechter J. E., Martin D. S. Applied pharmacology. – Elsevier Health Sciences, 2011.
5. Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, Twelfth Edition
6. Джанашия П.Х. и соавт. Медикаментозная гиполипидемическая терапия. Medi.ru URL: https://medi.ru/info/3448/ (дата обращения 29.05.2020).

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Лечение атеросклероза лекарствами

Используйте навигацию по текущей странице

• Подробно
• Заболевания
• Методы диагностики

Причины и развитие атеросклероза

Главной причиной клинических проявлений облитерирующего атеросклероза является способность человека жить более 40 лет. Ранняя смертность в прежние века не позволяла диагностировать поражение артерий. Большинство заболеваний, приводящих к смерти или инвалидизации, так или иначе ассоциированы с атеросклерозом. Возрастной атеросклероз рано или поздно появляется у всех людей. Однако у ряда пациентов выявляется врожденная склонность к атеросклерозу – гиперлипедемия (наследственное повышение холестерина в крови).

Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме (внутренней оболочке) артерий. Здесь начинают откладываться холестерин и жировые включения (липиды) – формируя желтоватые пятна на внутренней стенке сосуда. В последующем происходит образование атеросклеротической бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина, соли кальция.

При обильном накоплении липидов и кальция происходит нарушение кровообращения в бляшках, омертвение которых обусловливает появление атером-полостей, заполненных распадающимися массами. Стенка артерии в области такой бляшки имеет каменную твердость, легко крошится. Крошкообразные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в нижележащие кровеносные сосуды, кусочки раскрошившейся атеросклеротической бляшки могут стать причиной закупорки (эмболии) и привести к тромбозу артерий конечности с развитием гангрены (омертвения). Кроме этого, крупная бляшка приводит к значительному нарушению тока крови, что снижает доставку кислорода в ткани. При физической нагрузке мышцы, не получающие достаточного питания отказываются работать, возникает боль, которая исчезает только после отдыха. Крупная бляшка способствует развитию тромба в месте сужения сосуда, что может привести к острой ишемии и гангрене.

Медикаментозная терапия может быть направлена на причины болезни (этиотропное лечение), механизмы его развития (патогенетическое лечение), симптомы заболеваний (симптоматическая терапия) и профилактику осложнений. В лечении сосудистых пациентов должна применяться схема, затрагивающая все аспекты заболевания.

Этиотропное и патогенетическое лечение.

Облитерирующий атеросклероз. Лечение направлено на предупреждение развития атеросклеротических бляшек. Помимо диеты, применяются препараты снижающие повышенный уровень холестерина – статины. Их перечень достаточно обширен. В нашей практике применяются ловастатин, правастатин, симвастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин. Статины обладают сосудистыми эффектами. На уровне сосудистой стенки они за счет уменьшения образования холестерина и липопротеидов низкой плотности, снижают включение холестерина в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования. Улучшение функционального состояния эндотелия сосудов на фоне терапии статинами связывают не только с их основным действием, но и с плейотропными эффектами. Прием статинов должен быть длительным.

Диабетическая макроангиопатия. Помимо терапии статинами, для улучшения состояния сосудистой стенки применяется препарат Vessel Due F, органический глиполисахарид, который способствует восстановлению эндотелия и снижает риск сосудистых тромбозов. Для лечения нейропатии у больных с диабетом используются витамины группы В (мильгамма), тиоктацид.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) – воспалительное заболевание артерий. Для патогенетического лечения используются противовоспалительные препараты – гормоны надпочечников в ударных дозах (пульс-терапия). Чаце всего применяется метилпреднизолон (солу-медрол), коротким курсом. Целенаправленая пульс-терапия позволяет улучшить прогноз для пациентов с облитерирующим эндартериитом.

Препараты улучшающие кровоток и влияющие на коллатеральное кровообращение.

Препараты – спазмолитики. Современные данные о таких спазмалитиках, как папаверин, ношпа, никотиновая кислота свидетельствуют об их неэффективности и даже вредности для пациентов с облитерирующими заболеваниями. Расширяя крупные непораженные артерии, они вызывают обкрадывание в мелких сосудах и усугубляют артериальную недостаточность, поэтому должны быть исключены из арсенала сосудистых хирургов.

Пентоксифиллин (трентал, вазонит) до сих пор широко используются в отечественной клинической практике, хотя множество исследований показали их небольшую эффективность.

Циластозол (плетал) – препарат с доказанным эффектом при перемежающейся хромоте. Однако в Российской Федерации он не зарегистрирован.

Актовегин и солкосерил – популярные в отечественной практике препараты (депротеинизированные вытяжки из плазмы КРС) содержат набор витаминов и минералов, некоторых плазменных гормонов. К сожалению, их эффект не соответствует ожиданиям. В нашей практике эти препараты не используются.

Неоваскулген – новый генетический препарат, стимулирующий выработку в тканях эндотелиального фактора роста. По замыслу создателей должен стимулировать развитие коллатерального кровообращения. Наш небольшой опыт не подтверждает эффективности препарата у больных с критической ишемией на фоне болезни Бюргера. Высокая стоимость препарата не позволяет провести масштабные исследования этого вопроса.

Симптоматическая терапия.

Подразумевает уменьшение симптомов сосудистых заболеваний. Эффективное патогенетическое лечение способствует устранению симптоматики хронической артериальной недостаточности. При критической ишемии важным аспектом лечения является обезболивание. Для этих целей используются ненаркотические анальгетики (кеторол, баралгин, диклофенак). При невралгических болях назначается финлепсин и другие седативные средства. В сложных случаях возможно назначение наркотических анальгетиков (трамадол, промедол, морфин) или эпидуральной продленной анестезии.

Профилактика осложнений.

Основное осложнение, связанное с облитерирующими заболеваниями, это тромбоз артерии с развитием острой ишемии конечности. В настоящее время возможности современной терапии позволяют многократно снизить риск тромбоза. Наиболее эффективны препараты клопидогреля (плавикс, зилт, тромбостоп). Могут использоваться препараты аспирина (тромбоасс, кардиомагнил) в дозе не менее 100 мг в сутки, но они слабее. У пациентов с склонностью к венозным тромбозам и с мерцательной аритмией, для профилактики тромбоэмболии могут использоваться непрямые антикоагулянты (варфарин), прямые ингибиторы тромбина (продакса), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан)

Высокий уровень холестерина в крови приводит к опасности развития атеросклеротических бляшек. Из-за закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками развивается инфаркт миокарда, ишемический инсульт или гангрена конечностей.

Чем опасен высокий уровень холестерина?

Повышенный уровень холестерина приводит к риску развития ИБС и инфаркта миокарда, ишемического инсульта и гангрены конечностей!

Необходимо снижать концентрацию общего холестерина в крови: снижение концентрации общего холестерина в крови на 10% приводит к уменьшению смертности от заболеваний сердца на 20%. Малая физическая активность (гиподинамия), избыточное питание и курение оказывают плохое воздействие на уровень холестерина.

Физические упражнения и похудание уменьшают концентрацию холестерина и триглицеридов, тем самым позволяя предотвратить развитие атеросклероза.

Препараты для снижения уровня холестерина

Статины – это группа препаратов предназначенных для снижения снижение уровня холестерина в крови. Действие статинов основано на блокировании образования холестерина в печени, что снижает его уровень в крови, так как весь холестерин в организме вырабатывается именно там, а не поступает с пищей. Тот холестерин, что мы съедаем является только материалом для синтеза собственного.

• Розувастатин – Крестор (Розукард, Розулип, Тевастор)

Назначается пациентам с высоким риском развития инсульта и инфаркта. Прием Розувастатина зависит от уровня липидов в крови и составляет в стандартной дозировке от 5 до 10 мг в день.

• Аторвастатин – Липримар (Тулип, Торвакард, Аторис)

Аторвастатин – очень эффективный препарат с минимальными побочными эффектами. Подходит для длительного применения.

Новые подходы к применению статинов в лечении атеросклероза

За последнее десятилетие прошлого века смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России выросла более чем в два раза. Особенно высокие темпы роста показателей смертности от этих заболеваний отмечались у лиц молодого (20—30 лет) и среднего (40—50

За последнее десятилетие прошлого века смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России выросла более чем в два раза. Особенно высокие темпы роста показателей смертности от этих заболеваний отмечались у лиц молодого (20—30 лет) и среднего (40—50 лет) возраста (Е. И. Чазов, 2003). Если такая тенденция сохранится, Россия будет терять ежегодно значительное количество граждан трудоспособного возраста. Сегодня необходимы решительные меры по внедрению программ первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, по улучшению методов лечения, по более широкому применению современных методов хирургической помощи пациентам коронарной болезнью сердца. В решении ряда перечисленных проблем весьма полезными могут оказаться статины. Их уникальные свойства, такие, как простота применения, доказанная безопасность и высокая эффективность, обуславливают первостепенное значение этой группы препаратов. При этом статины оказались эффективным средством как первичной, так и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Как видно из таблицы 1, в ходе двух исследований по первичной профилактике коронарной болезни сердца (КБС) с совокупным числом больных более 13 тыс. человек, имеющих факторы риска, применялись правастатин и ловастатин. В ходе исследования с применением правастатина (исследование WOSCOPS) общая смертность от всех причин за пять лет снизилась на 22%, а собственно коронарная смертность — на 33%. Примерно такие же результаты получены при проведении известного американского, техасского, исследования с ловастатином. За пять лет фатальный и нефатальный инфаркты миокарда сократились в наблюдаемой популяции на 40%, потребность в реваскуляризации — на 33%, а крупные коронарные инциденты происходили на 37% реже, чем в группе плацебо.

Число пациентов, страдающих манифестированной коронарной болезнью сердца, в России исчисляется миллионами, при этом программы вторичной профилактики практически отсутствуют.

Как видно из таблицы 2, в ходе пяти исследований по вторичной профилактике, проведенных по правилам доказательной медицины, причем ее общее число включенных в исследование пациентов с коронарной болезнью сердца составило примерно 40 тыс., было установлено, что прием симвастатина за пять лет снизил риск смертности от коронарной болезни сердца на 42%, общей смертности от всех причин — на 30%. Исследования с применением правастатина (CARE, LIPID) также констатировали снижение коронарной и общей смертности, но более умеренное, чем выявлено в ходе исследования с симвастатином. Достаточно высокая эффективность флувастатина отмечалась при применении препарата в течение шести месяцев, что позволяет утверждать, что все статины обладают свойством достоверно и существенно снижать не только риск коронарных событий, включая смерть от них, но и показатели общей смертности.

Чем же объясняется такой разительный успех статинов? Как показали исследования по первичной и вторичной профилактике, с применением методов, влияющих только на уровень липидов низкой плотности (ЛНП), расхождение кривых выживаемости больных контрольной и основной групп начинает проявляться только через три с половиной года. Речь идет об исследованиях с шунтированием тонкого кишечника (POSCH, 1990) и с холестирамином (Brensike соавт., 1984). В этих исследованиях оказывалось только гипохолестеринемическое действие.

В исследованиях со статинами как при первичной, так и при вторичной профилактике расхождение кривых выживаемости между больными основной и контрольной групп выявлялось уже через полтора года. Иначе говоря, статины обладают гораздо более значимым влиянием, чем просто гиполипидемический эффект на липиды низкой плотности. Эти эффекты, не связанные со снижением уровня липидемии, называются плеотропными, т. е. дополнительными, и, как выясняется, играют существенную роль в формировании ранних и поздних эффектов статинов. Если на основании приведенных выше результатов клинических исследований удалось установить, что статины по сравнению с сугубо гиполипидемическими методами лечения имеют большую эффективность и действуют быстрее, то исследования с динамическим коронарографическим контролем показали, что прекращение прогрессирования коронарного атеросклероза, предотвращение новых случаев атероматоза и даже частичный регресс атероматозных бляшек в венечных и других крупных артериях также отмечается на два года раньше, чем при применении только гиполипидемических воздействий. Плеотропные свойства обусловлены разными, не до конца еще изученными механизмами, но главные из них определенно связаны с улучшением под влиянием статинов функций эндотелия, нарушенных при атеросклерозе.

Поскольку плеотропные эффекты проявляются уже в ближайшие дни и недели от начала болезни, они играют далеко не последнюю роль в стабилизации так называемых нестабильных атероматозных бляшек. При этом статины:

• уменьшают объем большого липидного ядра, состоящего из полужидких эфиров холестерина за счет их резорбции;
• подавляют воспалительный процесс, обязательно сопутствующий нестабильной атероме, за счет снижения выделения активированными макрофагами цитокинов, медиаторов воспаления (тканевой фактор некроза), интерлейкина-I и интерлейкина-6;
• предохраняют фиброзную оболочку бляшки от разрушения металлопротеазами, продуцируемыми активированными макрофагами;
• подавляют наклонность к тромбообразованию на локальном и системном уровнях;
• увеличивают сосудорасширяющий резерв артерий. Тем самым статины способствуют стабилизации нестабильной атеромы в течение ближайших 6-14 недель, предотвращая драматические (острый ИМ, нестабильная стенокардия, инсульт) и трагические клинические исходы (внезапная смерть; Ridker соавт., 2000, Fruchert J-F, 2002).

В исследовании Horne соавт. (2000), проведенном у больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ), рандомизированно получавшими плацебо или симвастатин, было установлено, что лечение статинами с первых дней поступления больного в стационар оказывало ранний благоприятный эффект, выражавшийся в быстром расхождении кривых выживаемости уже через два месяца (см. рисунок 1).

К концу четырехлетнего периода наблюдения разница в выживаемости достигала высоких степеней и особенно отличалась у больных, у которых при остром инфаркте миокарда уровень C-реактивного белка (СРБ) крови был наивысшим (5-я квинтиль распределения). У больных контрольной группы с таким же высоким уровнем СРБ смертность за указанный период наблюдения была равна 18,5% в то время, как у больных, получавших симвастатин, смертность составляла всего лишь 4,6% (Horne et al. 2000, 36, 6). В более масштабном исследовании, в котором приняли участие 20 тыс. больных острым инфарктом миокарда, по данным 58 клинических центров Швеции, было установлено, что смертность за один год у пациентов, лечившихся статинами, сократилась в два с лишним раза (4%) по сравнению с больными группы плацебо (9,3%). При стандартизации по полу, возрасту, первичным клиническим данным выявленная закономерность сохранялась.

Но наиболее убедительными предоставляются данные, полученные в ходе исследования MIRACL, в котором аторвастатин применили более чем у 3,5 тыс. больных с нестабильной стенокардией. За короткий период наблюдения (16 недель) в группах плацебо и аторвастатина было установлено, что кумулятивная частота конечных точек (включавших смерть от любой причины, нефатальный инфаркт миокарда, реанимацию после остановки сердца, прогрессирующую стенокардию, требовавшую повторной госпитализации) и риск смерти в группе аторвастатина сократились на 16% и составляли 14,8% против 17,4% в группе плацебо. Кроме того, за этот короткий срок удалось снизить количество новых случаев нестабильной стенокардии на 40%. Это свидетельствует о том, что больным с острым коронарным синдромом, включая пациентов с инфарктом миокарда, стабильной стенокардией, перенесших хирургическое инвазивное или неинвазивное вмешательство на коронарных артериях, требуется назначение статинов с первых дней поступления в стационар, независимо от уровня холестеринемии. Напоминаем, что значительная часть так называемых коронарных смертей приходится на случаи, связанные с нестабильностью кровотока в коронарных или мозговых артериях. Стабилизация и предотвращение нестабильности атером этих артериальных регионов могут предотвратить до 30% смертей и случаев нефатального инфаркта и инсульта у когорты больных, страдающих от мозгового коронарного атеросклероза.

Статины играют чрезвычайно важную роль в уменьшении серьезных осложнений ишемической болезни сердца при длительном наблюдении. Одним из грозных и наиболее опасных для жизни осложнений ишемической болезни является хроническая сердечная недостаточность. Установлено, что статины обладают свойством снижать частоту новых случаев сердечной недостаточности, как это видно из таблицы 3.

В исследовании 4S симвастатин сократил риск частоты новых случаев недостаточности кровообращения на 19%, в исследовании «Защита сердца» (HPS), выполненном в Великобритании, — на 30%, а правастатин — в исследовании CARE — на 21%. Это значит, что при длительном приеме статины обладают свойством уменьшать дисфункцию миокарда, поддерживать нормальную морфологию и насосную функцию миокарда, сохранять гемодинамику на удовлетворительном уровне без развития застойной сердечной недостаточности.

В нашей стране чрезвычайно неуважительно относятся к больным пожилого возраста. Многие считают, что разные общественные блага, в том числе и медицинская помощь, должны предоставляться лицам трудоспособного возраста. Подспудно, а иногда и явно ставится под сомнение возможность эффективной профилактики и лечения больных пожилого возраста, в том числе такими препаратами, как статины. В этом смысле показательным является исследование W. Aronov соавт. (2002), в ходе которого проводилось лечение 1410 больных, перенесших инфаркт миокарда после 80 лет. Больные были обоего пола с холестерином липидов низкой плотности >125 мг/дл. Одна группа больных инфарктом миокарда лечилась статинами (симвастатин — 89%, правастатин 10%, ловастатин — 1%), тогда как пациенты из второй группы не получали гиполипидемических средств. Срок наблюдения — три года. Новые случаи сердечной недостаточности в группе статинов развились в 31% случаев, в группе контроля — в 42%, что означает снижение риска у первых на 26%. Частота главной конечной точки «смерть + нефатальный инфаркт миокарда» соответственно в группах составила 46 и 72% (снижение риска «смерть + нефатальный инфаркт миокарда» — на 64% в пользу лечившихся статинами). Это лишний раз доказывает безосновательность подхода к пожилым людям как к терапевтически неперспективным, а также служит свидетельством высокой эффективности лечения пожилых людей статинами.

Статины, инсульт и деменции

Статины оказывают сильное влияние не только на коронарный, но и на мозговой атеросклероз. Под их воздействием во всех крупных клинических трайлах, проводившихся по программе вторичной профилактики, наблюдалось снижение числа инсультов и смертей от них.

В частности, в исследовании The Heart Protection Study (HPS) число инсультов у больных, получавших симвастатин, сократилось на 27% (2p

Д. М. Аронов, доктор медицинских наук, профессор
ГНИЦ ПМ МЗ РФ

Чистка сосудов: что это, и можно ли убрать холестериновые бляшки?

Вокруг так называемой «чистки сосудов» сложилось целая индустрия и немало мифов. Однако наши сосуды — не трубы, даже теоретически прочистить их, чтобы избавиться от холестериновых бляшек или отложений кальция совсем не так просто. А существует ли вообще «чистка сосудов», или это заблуждение и маркетинговый ход? Мы поговорили с нашим экспертом — кардиологом, врачом функциональной диагностики, кандидатом медицинских наук Котельниковой Анной Николаевной, чтобы узнать больше о профилактике и лечении атеросклероза. В преддверии Нового года и праздничного застолья будьте внимательны к своему питанию и берегите себя!

Чистка сосудов — что это?

В официальной медицинской терминологии не существует такого понятия, как «чистка сосудов» — это бытовой сленг, который вводит в заблуждение и создает путанницу. Убрать холестериновые бляшки, которые уже сформировались, и прочистить закупоренный сосуд как водопроводную трубу с помощью волшебного чистящего средства или «нанонитей», к сожалению, невозможно. Вокруг чистки сосудов уже сформировалась целая индустрия, однако препараты и процедуры, которые предлагают для решения проблемы не обладают доказанной клинической эффективностью, то же самое касается и народных методов. Восстановление функционального состояния эндотелия сосудов гораздо серьезнее чем детокс, уместный только для первичной профилактики закупорки сосудов. При атеросклерозе, когда сосуды сужены менее чем на 50%, существует риск тромбообразования, инфаркта или инсульта, врач назначает медикаментозную терапию (статины, антагонисты кальция и другие препараты). Однако и они не убирают бляшки, а уплотняют их, увеличивая таким образом просвет сосуда. Поэтому крайне важно придерживаться простых рекомендаций по профилактике атеросклероза.

В разговорном языке «чисткой» также называют кардиологические операции по расширению опасно суженного сосуда — ангиопластику, шунтирование, стентирование. Их методы различаются, но суть примерно одна и та же: в сосуд вводится катетер, а поврежденный, патологически суженный участок расправляется и укрепляется изнутри с помощью имплантов — специальных колец, пружинок или трубок. Необходимость в таких операциях возникает, если атеросклеротическая бляшка более чем на 50% закрывает просвет сосуда (артерии). Когда кровоснабжение настолько нарушено, к клеткам и органам не поступают кислород и питательные элементы, а жизнь человека может висеть на волоске. Бывает, что сосуд или артерия закупорены тромбом — человек неожиданно чувствует сильную усталость вплоть до потери сознания, учащенное сердцебиение, подозрительные боли (головные, в области сердца), задыхается, а кожа бледнеет. Такие состояния считаются острыми, и в качестве «чистки» применяется процедура тромболизиса специальными препаратами в амбулаторных условиях. После стентирования, шунтирования или ангиопластики кровоснабжение восстанавливается, однако необходимо принимать специальные препараты и наблюдаться у кардиолога.

Почему закупориваются сосуды?

Сосуды закупориваются по разным причинам, но чаще всего это происходит из-за холестериновых бляшек и отложения солей кальция (кальциноз). Механизм формирования таких закупорок сложнее, чем кажется, и он стоит за нашими бытовыми привычками — даже самыми безобидными на первый взгляд. Например, когда мы едим сильно соленую пищу, происходит сгущение крови и задержка жидкости — артериальное давление увеличивается. Когда мы испытываем стресс, вырабатываются гормоны адреналин и норадреналин — происходит сужение ключевых сосудов, а давление увеличивается, поскольку количество крови, которое необходимо протолкнуть сердцу, остается неизменным. В В обычном здоровом состоянии сосуды справляются с такими нагрузками, но со временем могут начаться серьезные проблемы, и это не только гипертоническая болезнь.

Причины атеросклероза

Дело в том, что из-за систематических дополнительных нагрузок на стенках артерий могут образоваться микроповреждения. Поврежденные ткани опухают. Клетки, отвечающие на воспаление (например, лейкоциты), скапливаются вокруг повреждения, а жир и холестерин, которые плавают в крови, тоже к ним цепляются — формируется холестериновая бляшка. Избавиться от нее совсем неинвазивными способами уже невозможно. Стенки сосудов при этом грубеют и истончаются — это патологическое состояние называют атеросклерозом, который в свою очередь может привести к ишемической болезни и вызывает необходимость в «чистке сосудов».

Таким образом, важно не просто правильно питаться, но и поддерживать функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.

Хороший и плохой холестерин

Существует несколько видов липопротеидов (холестеринов). Плохими считаются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), но есть еще и хороший — липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Последний работает почти как антагонист плохого холестерина, позволяет контролировать липидный обмен — помогает в транспортировке веществ и детоксикации организма от плохого холестерина. Ниже мы расскажем, как поддерживать правильный баланс ЛПНП — ЛПВП и на что еще необходимо обратить внимание.

Профилактика атеросклероза сосудов

Избегайте продуктов с высоким уровнем холестерина

Ограничьте в рационе продукты животного происхождения с высоким содержанием холестерина: сало, жирное мясо, субпродукты, жирные молочные продукты и цельное молоко, яичный желток. Это не значит, что нужно совсем отказаться от белков и жиров животного происхождения. В меню должны преобладать овощи и фрукты, сложные углеводы и злаковые волокна, особенно клетчатка. Важно контролировать уровень сахара и не злоупотреблять сладким и мучным — шоколадные батончики и снеки лучше заменить на сладости из сухофруктов и орехи, и организм скажет вам спасибо.

Способ приготовления блюд тоже играет важную роль — прежде чем положить мясо или яичницу в масло на раскаленную шипящую сковородку, подумайте, возможно его лучше приготовить на пару? Нельзя? Хорошо, но для жарки лучше используйте растительные масла, например, оливковое.

Против жира и холестерина борются и цитрусовые, в частности вещество пектин, выделяемое из грейпфрута. Пектин – это растворимая клетчатка, которая содержится только в самих плодах цитрусовых, но отсутствует в соке.

Мы получаем холестерин из 2 основных источников. Большую часть холестерина (около 1 г в день) производит наша печень — и этого достаточно. Другую часть мы получаем непосредственно из пищи.

Есть еще один лайфхак: в магазине обращайте внимание на этикетки, старайтесь избегать продуктов с надписью «частично гидрогенезированные жиры» .

Занимайтесь спортом — тренируйте сердце и сосуды

ВОЗ рекомендует уделять физической активности не менее 150 минут в неделю. Во время тренировок происходит детоксикация организма, а сосуды укрепляются — это тоже своеобразная «чистка сосудов».

Даже после перенесенного стентирования / шунтирования можно заниматься спортом и даже бегать марафон. Однако таким пациентам сначала довольно продолжительное время нужно принимать препараты и наблюдаться у врача. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями необходимо рассчитать допустимый уровень физической нагрузки и подобрать ее оптимальный вариант. Для этого существует велоэргометрия, которая позволяет снять нагрузочные пробы на аппарате, похожем на велосипед со специальными датчиками.

Проверьте свой уровень холестерина

Раз в год рекомендовано сдавать специальный анализ крови — липидограмму, чтобы посмотреть, есть ли повышение уровня общего холестерина или его фракций. Таким образом возможно своевременно понять, все ли хорошо с липидным обменом или необходима его медикаментозная коррекция.

Первичная профилактика атеросклероза закупорки сосудов также предполагает посещение кабинета терапевта или кардиолога 1 раз в год, даже если нет жалоб.

Вылечите пародонтоз, контролируйте уровень сахара и массу тела

В нашем организме все взаимосвязано. Доказано, что пациенты с пародонтозом, как пациенты с сахарным диабетом и избыточным весом, более предрасположены к атеросклерозу.

В 2019 году было опубликовано исследование «Metabolic syndrome and periodontal disease: An overview for physicians» (Srivastava M.C, Verma P.K.) с важными и очень интересными выводами. У пациентов с плохими зубами и предрасположенностью к атеросклерозу интенсивная пародонтальная терапия уже через 2 месяца показала значительное снижение уровня c-реактивного белка, интерлейкина-6 и холестерина липопротеинов низкой плотности.

Измеряйте артериальное давление

Абсолютной нормой артериального давления взрослого человека считается показатель 120/80 мм ртутного столба, но в зависимости от индивидуальных особенностей организма возможны отклонения.

Контролируйте уровень кальция и баланс питательных веществ в организме

Ежедневно рекомендовано дополнительно принимать Омега-3 — в организме эти полезные жирные кислоты самостоятельно не синтезируется — и нужно есть очень много морепродуктов и салаты заправлять только льняным маслом, чтобы этот дефицит восполнить. Полиненасыщенные жирные кислоты Омега 3 — основа не только для крепких и чистых сосудов, но даже строительный материал для мозга. Среднестатистическому взрослому человеку в сутки рекомендовано 250 мг Омега 3 в течение всей жизни.

Витамин К3 препятствует тому, чтобы кальций вымывался из костей и осаждался на стенке сосудов. Больше всего К₂ содержится в продуктах ферментации: сыре и кисломолочных продуктах.

Также для сосудов крайне важны Витамин D и С, коэнзим Q10.

Соблюдайте питьевой режим, откажитесь от вредных привычек и высыпайтесь

Пейте чистую отфильтрованную воду в течение дня — около 1,5 л.

Допустимая норма алкоголя в день, которая еще не вредит вашему сердцу и сосудам — 1 бокал красного вина хорошего качества, от курения лучше совсем отказаться.

Извлечь максимальную пользу от сна можно в том случае, если вы спите все 7-8 часов в комфортной обстановке, без света и гаджетов, а просыпаетесь только по будильнику или без него.

Женщинам и мужчинам старше 40 лет

Пациентам старшей возрастной группы следует быть особенно внимательными к состоянию сердечно-сосудистой системы и первичной профилактике атеросклероза. По статистике, мужчины более подвержены этому заболеванию, и важную роль в этом играют гормоны.

В репродуктивный период в яичниках женщины вырабатываются половые эстрогены, которые регулируют содержание жиров в крови и препятст­вуют отложению холестерина на стенках сосудов, то есть защищают организм женщины от атеросклероза.

Во время менопаузы происходит угасание функции яичников, они перестают продуцировать эстроген, его содержание в крови резко падает. Это приводит к тому, что сердечно-сосудистые заболевания у женщин после менопаузы появляются в 5 раз чаще, чем до неё.

Поэтому в этом возрасте рекомендовано обратиться к гинекологу-эндокринологу, который может назначить менопаузальную гормональную терапию, если это необходимо. МГТ может не просто улучшить качество жизни и продлить ее, но и сохранить красоту изнутри.

Врачи центра кардиологии клиники Пирогова оказывают квалифицированную помощь пациентам, в вопросах лечения атеросклероза, профилактической диагностики, а также восстановления после стентирования, шунтирования, перенесенного инфаркта.

Записаться на прием к кардиологу или непосредственно к доктору Котельниковой Анне Николаевне можно через наш сайт.

Атеросклероз: симптомы, диагностика, лечение

Атеросклероз – системное заболевание, при котором в первую очередь поражаются артерии. В стенке сосудов происходит отложение холестерина, вследствие чего образуются бляшки, препятствующие нормальному току крови.
Внутренние органы испытывают недостаток кислорода и питательных веществ, при медленном прогрессировании патологии их работа нарушается постепенно. В случае острого тромбоза с полным перекрытием кровотока возможно развитие тяжелых осложнений – инфаркта миокарда, инсульта, гангрены нижних конечностей и других опасных патологий.

Причины появления

Появление атеросклероза связано с нарушением обмена веществ в организме, дисбалансом липидов и избытком холестерина в крови. Важную роль играет и механическое повреждение стенки сосуда, способствующее атеросклеротическим отложениям и формированию бляшки в месте травмы.

Риск развития атеросклероза выше у мужчин в возрасте старше 45 лет, женщин после 55 лет или с ранним климаксом, а также среди лиц с семейной гиперхолестеринемией и отягощенной наследственностью, чьи родственники уже страдают данным заболеванием.

Способствуют ему и другие факторы:

• несбалансированный рацион с обилием жирной пищи;
• избыточная масса тела;
• курение;
• злоупотребление алкогольными напитками;
• малоподвижный образ жизни;
• сердечно-сосудистые заболевания – ИБС, артериальная гипертензия;
• эндокринные патологии, в частности сахарный диабет.

Классификация заболевания

Симптомы атеросклероза

Годами и даже десятилетиями заболевание может протекать без клинических проявлений. В дальнейшем наблюдаются признаки плохого кровоснабжения различных органов.

При атеросклерозе сердца пациента беспокоит «сжимающая» боль за грудиной при физической нагрузке – стенокардия напряжения, аритмия, ощущение сердцебиения, сопровождаемое одышкой, возможно развитие инфаркта миокарда.

В случае поражения брюшных сосудов могут присутствовать приступы боли в верхней и средней частях живота, которые сопровождаются повышенным газообразованием и запорами.

Атеросклероз артерий головного мозга проявляется в головокружении и кратковременных эпизодах потери сознания, шуме в ушах. При прогрессировании заболевания возможно развитие инсульта с его неврологической симптоматикой – головокружением, головной болью, нарушением координации и дезориентацией, онемением или слабостью мышц лица, руки или ноги одной стороны тела, внезапными нарушениями речи, зрительными расстройствами, продолжительным бессознательным состоянием.

Тромбоз сосудов нижних конечностей может приводить к онемению и изменению цвета кожи ног, ощущению ползания мурашек, болям в мышцах при ходьбе – «перемежающейся хромоте». В дальнейшем кожа становится тонкой и сухой, шелушится, ногти утолщаются, образуются трудно заживающие трофические язвы, появляются частые судороги.

Главный симптом поражения почечных артерий – неконтролируемое повышение кровяного давления, ведущее к устойчивой в отношении медикаментозных препаратов гипертензии.

Диагностика атеросклероза

Постановка диагноза основана преимущественно на результатах лабораторных анализов и данных инструментальных методов исследования. Беседа с пациентом лишь позволяет выявить факторы риска развития заболеваний и в совокупности с осмотром, а также консультацией других специалистов предположить, какие органы уже пострадали от заболевания.

Диагностика атеросклероза обязательно включает:

Биохимический анализ крови. На высокую предрасположенность к развитию заболевания указывают такие изменения, как повышение концентрации общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, уменьшение количества липопротеинов высокой плотности. К инновационным факторам риска атеросклероза относятся С-реактивный белок (СРБ), аполипопротеины А1 (апоА1) и B-100 (апоВ), некоторые полиморфизмы генов эндотелиальной синтазы (NOS3G894T, NOS3T(-786)C) и факторов свертывания крови FV и FII.

В стандартный перечень лабораторных исследований также входят общий клинический анализ крови и общий анализ мочи. Дополнительно, с целью дифференциальной диагностики, могут быть рекомендованы анализы крови на уровень фибриногена, гомоцистеина, антитела к кардиолипину (IgG и IgM), волчаночный антикоагулянт.

Для визуализации атеросклеротических бляшек по показаниям применяется ангиография – рентгенологическое исследование с введением контрастного вещества. В случае подготовки к операции на сосудах сердца выполняется коронароангиография.

«Золотым стандартом» диагностики патологических изменений в артериях головного мозга и паренхиматозных органов считается спиральная компьютерная томография с контрастированием.

Часто таким больным рекомендована консультация офтальмолога. При офтальмоскопии глазного дна определяются признаки атеросклеротического поражения мелких ретинальных сосудов.

Лечение

Лечение атеросклероза начинается с коррекции рациона питания и изменения образа жизни. Всем пациентам рекомендованы снижение массы тела, умеренные физические нагрузки, отказ от курения и алкоголя.

Часто причиной атеросклероза служит алиментарный фактор, поэтому соблюдение диеты играет очень важную роль. Для снижения концентрации холестерина в крови важно избегать мясных бульонов, жирной, соленой, копченой пищи, полуфабрикатов, пряных, острых, жареных блюд, ограничить потребление поваренной соли.

К запрещенным продуктам относятся:

• сахар;
• кондитерские изделия, сладости;
• майонез, томатный и прочие магазинные соусы;
• хлебобулочные изделия из пшеничной муки;
• субпродукты;
• сладкие газированные напитки;
• соки и нектары промышленного производства;
• какао;
• консервы из мяса и рыбы;
• сухофрукты с высоким содержанием сахаров;
• крепкий кофе и чай.

Рекомендуется дробное пятиразовое питание, включение в рацион достаточного количества клетчатки, белка (нежирные сорта мяса и рыбы, обезжиренный творог), свежих овощей (кроме картофеля), фруктов, кисломолочных продуктов.

Медикаментозная терапия направлена на:

• снижение синтеза холестерина (статины, фибраты);
• уменьшение всасывания жиров из пищи (ингибиторы абсорбции холестерина, секвестранты желчных кислот);
• предупреждение тромбоэмболических осложнений (антиагреганты);
• облегчение симптомов атеросклероза (обезболивающие средства, спазмолитики).

Для определения показаний к хирургическому лечению определяется степень нарушения тока крови в сосуде. Перекрытие его просвета менее 50% считается гемодинамически незначимым, при стенозе в 50-70% обычно проводится только терапия медикаментами. Исправление обтурации артерии хирургическим путем необходимо выполнять при третьей стадии атеросклероза и сужении просвета более 70%.

Существуют два основных вида оперативного вмешательства:

1. Баллонная ангиопластика. Внутри пораженного сосуда раздувается баллон, при этом атеросклеротическая бляшка сплющивается и равномерно распределяется по стенке артерии. По окончании манипуляции устройство извлекают.
2. Стентирование артерий. Во время операции вводится и раскрывается в области сужения тонкий решетчатый цилиндр. Он также прижимает бляшку, но остается в просвете сосуда, постепенно врастая в его эндотелий.

Осложнения

Атеросклероз нижних конечностей опасен развитием гангрены, атрофии мышц, тромбоэмболией сосудов жизненно-важных органов в случае отрыва бляшки.

Кардиальные осложнения при поражении коронарных сосудов включают инфаркт миокарда, очаговую дистрофию сердечной мышцы, миокардиосклероз, коронаросклероз.

При обтурации мезентериальных артерий возможны явления ишемического колита и гангрены кишечника, а почечных – вторичной артериальной гипертензии. Церебральные последствия включают геморрагический и ишемический инсульт, транзиторные ишемические атаки, атеросклеротическое слабоумие.

Опасность для жизни пациента представляет аневризма аорты, разрыв которой в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Профилактика атеросклероза

Пациентам, имеющим отягощенную наследственность и возрастную предрасположенность, рекомендуется скрининговое обследование для определения риска развития сердечно-сосудистой патологии. Оно нацелено на обнаружение лабораторных и генетических маркеров заболевания.

Профилактика атеросклероза включает контроль веса, правильное питание, достаточную физическую активность, отказ от вредных привычек, своевременное лечение хронических болезней.

Статины: плюсы и минусы

«Высокий холестерин» не болит, но именно он может приводить к развитию атеросклероза. Атеросклероз поражает сердечно-сосудистую систему, приводит к образованию атеросклеротических бляшек и нарушениям кровоснабжения. Нередко это заканчивается инфарктами, инсультами.

Сегодня существует немало препаратов из группы статинов. Доказана их эффективность в снижении смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, но продолжаются споры об их безопасности. Для достижения и удержания нужных показателей липидного обмена требуется длительный прием препаратов, но многие пациенты не выполняют рекомендации, отчего эффективность лечения резко снижается. Что говорить о пациентах, когда врачи имеют разные мнения на этот счет.

Что такое статины

Статины — это группа гиполипидемических препаратов. Они замедляют работу одного из главных ферментов, участвующих в синтезе холестерина — ГМК-КоА-редуктазы. Это приводит к уменьшению синтеза холестерина в печени.

Снижение синтеза холестерина в гепатоцитах увеличивает количество рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ХС ЛПНП) и последующему захвату их из кровотока. Кроме того, возможно, некоторое снижение образования ЛПНП за счет угнетения синтеза в печени их предшественника — липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Так статины способствуют снижению общего ХС, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП в плазме крови. Одновременно препараты этой группы способны уменьшить уровень ТГ и несколько повысить уровень «хорошего холестерина» (липопротеидов высокой плотности). Эффективность снижения уровня холестерина в крови зависит от дозы препарата. Для получения нужного уровня снижения требуются достаточно высокие дозы.

Вклад в пользу статинов вносят и их многочисленные дополнительные свойства:

• улучшению функциональной активности эндотелия;
• стабилизации атеромы (атеросклеротической бляшки);
• противовоспалительный, иммуномодулирующией и антитромботический эффекты;
• позитивное влияние на костный метаболизм.

Статины полезны не только своей способностью снижать холестерин в крови.

Виды статинов

В группе статинов препараты отличаются путями, по которому идет их обмен, силой подавления образования холестерина, лекарственными взаимодействиями. Лекарства отличаются не только названиями, но и действующим веществом:

• розувастатин ( Крестор , Мертенил );
• аторвастатин ( Липримар , Аторис );
• ловастатин;
• симвастатин ( Симвастатин Алколоид );
• флувастатин;
• питавастатин ( Ливазо ).

Показания

Препараты этой группы назначает только врач и он подбирает какое действующее вещество подойдет, его дозировку. Обычно для этого определяют риск сердечно-сосудистых событий по специальной шкале, опроснику, сдаются анализы для определения липидного спектра и биохимических показателей крови. Сегодня статины назначают не только после инфарктов, инсультов как вторичную профилактику. При определенных условиях, высоком риске, врач может использовать статины в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.

Минусы

Но есть и нерешенные вопросы в лечении статинами. Так от 40 до 75% пациентов прекращают прием статинов в течение 1-2 лет после начала лечения. Причинами этого пациенты называют: опасение развития нежелательных эффектов из инструкции к препарату (46%), неверие в то, что лекарство продлевает жизнь (29,4%), прием большого количества других таблеток (27,6%), забывчивость (26,5%), плохой контроль уровня ХС крови на фоне приема лекарства (18,8%), отмену препарата нелечащим врачом (13,5%). При этом реальное развитие нежелательных эффектов на терапии статинами наблюдалось только у 11,7% пациентов, причем их проявления были легкой и умеренной степени выраженности.

Мышечные симптомы

Частота развития симптомов поражения мышц составляет 7-29% по разным данным. К ним относят:

• мышечную боль;
• мышечную слабость;
• мышечное воспаление, устанавливаемое на основании исследования образца мышечной ткани и/или по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ);
• мионекроз — мышечное повреждение, определяемое по значительному повышению уровня креатинкиназы (КК) сыворотки крови;
• рабдомиолиз — разрушение мышечной ткани с острым повреждением почек с повышением креатинина сыворотки;
• аутоиммунная миопатия — редкое осложнение, сопровождающееся тяжелым поражением мышц даже после отмены препарата;

Причины этого изучены недостаточно. По одной версии происходит снижение коэнзима Q10 в мышечной ткани и снижение уровня витамина D. Затрагивается работа митохондрий.

Мышечные симптомы встречаются в 7-29%.

Симптомы, как правило, появляются в обеих руках или ногах. Срок появления около 4-6 недель после начала приема статинов. Иногда при болезнях суставов, связок происходит усиление боли. Возможно, этому способствует мышечная слабость. Необычно, но физически активные люди чаще страдают от мышечных симптомов.Так в одном из исследований указывалось, что спортсмены хуже переносят липидснижающую терапию.

По данным исследований, эти симптомы встречаются редко. Но в сами исследования часто не допускаются пациенты старшего возраста, с нарушениями функции печени и почек, принимающие определенные лекарственные препараты, то есть нельзя сказать, что это обычный пожилой человек с «букетом болезней».

Сахарный диабет и инсулинорезистентность

Установлено, что длительный прием статинов при определенных факторах может способствовать развитию инсулинорезистентности и сахарного диабета. Об этом говорят не только данные исследований, но и национальные рекомендации некоторых стран.

Факторами риска развития СД при приеме липидоснижающих препаратов могут стать:

• высокий индекс массы тела (ИМТ);
• пожилой возраст;
• сердечная недостаточность;
• перенесенный инфаркт миокарда в последние полгода и высокий кардиоваскулярный риск;
• семейная предрасположенность к СД 2 типа;
• азиатская раса;
• курение, злоупотребление алкоголем.

Воздействие на печень

При приеме статинов для снижения негативного влияния на печень необходимо исключить прием:

• алкоголя;
• лекарственных препаратов, обмен которых в печени идет по таким же путям (например, амиодарон, сульфаниламиды, метилдофа, циклоспорин).

Статины могут негативно влиять на поврежденную печень.

Не следует их назначать при активном вирусном гепатите, пока показатели печени не вернутся к норме.

Взаимодействие с лекарствами

Статины обладают множественным эффектом. Это происходит из-за того, что они действуют не изолированно, а затрагивают многие химические реакции в организме. Особенно это важно у пациентов принимающих множество лекарственных препаратов по поводу сердечно-сосудистых заболеваний.

Что делать?

Задумавшись о приеме статинов стоит понимать, что это не «волшебная таблетка». И даже длительная терапия на многие годы для увеличения продолжительности жизни будет эффективной только в комплексном подходе, так как развитие атеросклероза зависит не только от приема препаратов. Схемы терапии меняются, но никто не отменял собственных усилий, которые должен делать человек. Нужно поменять образ жизни, который десятилетиями приводил к накоплению проблем.

Диета. Оптимальной диетой для профилактики ССЗ, связанных с атеросклерозом, признана средиземноморская диета. Рекомендуется высокое содержание овощей, бобовых, цельнозерновых продуктов, фруктов, рыбы и ненасыщенных ЖК (особенно оливкового масла). Возможно умеренное потребление алкоголя (в основном красного вина, преимущественно с пищей). Держать в рационе низкий процент красного мяса, молочных продуктов и насыщенных жиров.

Отказ от курения. Курение одна из причин развития атеросклероза. Риск смерти или развития острого инфаркта миокарда у продолжающих курить, после успешной операции по восстановлению проходимости коронарных сосудов, почти в 2 раза выше, чем у некурящих. Отказ от курения уже в течение первого года снижает риск развития ИБС на 50%, а при отказе от курения в течение 5-15 лет риск развития ОКС и инсульта уравнивается с некурящими.

Курение — одна из причин развития атеросклероза.

Физическая активность. Установлено, что сокращение сидения перед телевизором до 2 ч в день увеличивает продолжительность жизни на 1,4 года. Лучшее начало увеличения физической активности это ходьба, особенно в возрасте от 60 лет. Основной принцип плавное повышение интенсивности и объема в течение нескольких недель.

Так обсудив с врачом все плюсы и возможные риски приема статинов нужно придерживаться выбранного пути многие годы для достижения результата.

• Бубнова М.Г. СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ИЗМЕНЕНИЯ ОБРАЗА ЖИЗНИ И ТЕРАПИИ СТАТИНАМИ В ПРОФИЛАКТИКЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ//CardioСоматика 2017 №3
• Бубнова М.Г. НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ТЕРАПИИ СТАТИНАМИ: РЕАЛЬНЫЕ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА//CardioСоматика 2019 №1