Аортальная недостаточность 1 степени что это такое

Лечение

Терапия строго хирургическая, но операцию с ходу мало кто возьмется назначать. Это непрофессионально, сначала нужно ознакомиться с динамикой процесса.

Если есть показания для хирургической курации — ведется краткосрочная подготовка больного к непростому вмешательству.

В качестве предварительной меры показано снижение артериального давления, устранение аритмии и восстановление хотя бы минимальной сократимости миокарда на приемлемом уровне.

Назначаются такие препараты:

Ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и антагонисты кальция. Многообразны по характеру.
Антиаритмические. Амиодарон наиболее распространен. Также некоторые аналоги.
В отсутствии противопоказаний — сердечные гликозиды. Но с большой осторожностью.
Антитромбические средства. При нарушении текучести крови. Аспирин Кардио как основной, простую ацетилсалициловую кислоту пить не стоит, она обладает большим количеством побочных явлений.
Микроэлементы и минеральные средства. Магния и калия (Аспаркам и подобные).
Купирование острых приступов проводится Нитроглицерином.

Народные рецепты противопоказаны. Это пустая трата времени, драгоценного, сил и ложные надежды на панацею.

Даже хирургическое лечение не восстанавливает функции клапана полностью, хоть и позволяет долго, качественно жить с небольшими ограничениями.

Оперативное вмешательство направлено на восстановление анатомической целостности структуры, но это маловероятно.

В основном используется протезирование, то есть замены перегородки на искусственную, синтетическую (из материалов, не провоцирующих отторжение).

Методика рискованная, но аналогов ей нет. Лечение лучше начинать до развития органических расстройств со стороны сердца, поскольку кардиальные трансформации уже неустранимы.

На время подготовки или в период динамического наблюдения есть смысл отказаться от курения, алкоголя, ограничить соль (не более 7 граммов с день), полноценно спать (8 часов за ночь), питаться грамотно (меньше жирного, жареного, консервов и полуфабрикатов, больше витаминов и полезного белка). Физическая активность минимальна.

Народные рецепты противопоказаны. Это пустая трата времени, драгоценного, сил и ложные надежды на панацею.

Причины развития

Этиология аортальной недостаточности довольно разнообразна. Выделяют приобретенные и наследственные причины.

Врожденные дефекты представлены:

Нарушениями структуры заслонки, при которых клапан перестает быть двухстворчатым, а количество створок изменяется в большую или меньшую сторону. Обычно в диапазоне от одной до четырех.
Синдромом Марфана, который вызывает дегенерацию всей соединительной ткани, в том числе и клапана аорты. Кроме сердца, патология затрагивает глаза и суставы, что характерно для триады Марфана.
Угнетением синтеза белка, последствием чего является недостаток коллагена и эластина, что делает стенки клапана тонкими и легко растяжимыми.

Список приобретенных этиологических факторов включает:

Инфекции, которые вызывают воспаление в створках клапана (сифилис, стрептококковая и стафилококковая инфекция). Они образуют своеобразные бородавки на стенках аортальной заслонки.
Возможно распространение атеросклероза аорты на стенки клапана и дальнейшее прогрессирование бляшки.
Тяжелые травмы, приводящие к разрыву створок. При этом возможен переход сразу в острую стадию.
Повышенное АД и компенсаторная гипертрофия левого желудочка приводят к тому, что клапан становится слишком мал для выполнения своих функций. Это называется относительной недостаточностью. Потому что размеры клапана в норме, но в условиях увеличения желудочка недостаточны.
Системные заболевания соединительной ткани. В результате аутоиммунных процессов ткань клапана воспринимается как чужеродная и разрушается собственными лейкоцитами. (системная красная волчанка, ревматоидный артрит).

Лечащему врачу важно установить происхождение порока для назначения правильного лечения.

Ревматическая этиология чаще всего подтверждается данными анамнеза, ревматическим поражением других органов, специфическим изменением крови.

Инфекционная природа доказывается посевами крови и иммунологическими исследованиями.

Недостаточность сифилитического происхождения обнаруживается с помощью серологических проб или других проявлений сифилиса. Также присутствуют рентгенологические признаки расширения аорты.

Поражение аортальной заслонки может быть единственным проявлением синдрома Марфана, поэтому установление этой этиологии достаточно затруднено.

Инфекции, которые вызывают воспаление в створках клапана (сифилис, стрептококковая и стафилококковая инфекция). Они образуют своеобразные бородавки на стенках аортальной заслонки.
Возможно распространение атеросклероза аорты на стенки клапана и дальнейшее прогрессирование бляшки.
Тяжелые травмы, приводящие к разрыву створок. При этом возможен переход сразу в острую стадию.
Повышенное АД и компенсаторная гипертрофия левого желудочка приводят к тому, что клапан становится слишком мал для выполнения своих функций. Это называется относительной недостаточностью. Потому что размеры клапана в норме, но в условиях увеличения желудочка недостаточны.
Системные заболевания соединительной ткани. В результате аутоиммунных процессов ткань клапана воспринимается как чужеродная и разрушается собственными лейкоцитами. (системная красная волчанка, ревматоидный артрит).

– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Аортальная недостаточность приводит к сбросу части ударного объема обратно в левый желудочек, что обуславливает увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка и напряжения в его стенке. В ответ на это развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка.
Диастолическое давление в левом желудочке, несмотря на большой конечно-диастолический объем, почти не повышается до тех пор, пока аортальная недостаточность остается компенсированной. Нормальный сердечный выброс поддерживается за счет резкого увеличения ударного объема. Но податливость левого желудочка постепенно уменьшается вследствие фиброза Фиброз – разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
миокарда Миокард (син. мышца сердечная) – средний слой стенки сердца, образованный сократительными мышечными волокнами и атипичными волокнами, составляющими проводящую систему сердца
, происходит декомпенсация. В результате постоянной перегрузки объемом, систолическая функция левого желудочка снижается, в нем возрастает конечно-диастолическое давление, происходит его дилатация Дилатация – стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
, падает фракция выброса и уменьшается сердечный выброс.

Нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности

Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек (ЛЖ). При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса.

Т. о., при аортальной недостаточности левый желудочек в период диастолы наполняется как вследствие поступления крови из левого предсердия, так и в результате аортального рефлюкса, что сопровождается увеличением диастолического объема и давления в полости ЛЖ. Объем регургитации может достигать до 75% от ударного объема, а конечный диастолический объем левого желудочка увеличиваться до 440 мл (при норме от 60 до 130 мл).

Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока – относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана.

В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем – гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке.

Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности:

Этиология и патогенез

Недостаточность аортального клапана может иметь хронический или острый характер. Также болезнь бывает врожденной и приобретенной. При врожденной АН аортальный клапан имеет не три, а одну, две или четыре створки.

Этот порок развития клапанного аппарата может возникнуть под воздействием наследственных заболеваний:

аортоаннулярной эктазии;
синдрома Марфана;
муковисцидоза;
синдрома Элерса-Данлоса;
врожденной формы остеопороза костей и т. д.

При данной форме заболевания обычно наблюдается наличие пролапса или неполного смыкания клапана сердечной аорты. В 80% случаев причиной АН выступает ревматизм.

Однако исключать воздействие других патологических факторов тоже нельзя. Так, эта форма патологического процесса может наблюдаться при следующих заболеваниях:

септическом эндокардите;
сифилитическом поражении организма;
атеросклеротической болезни сосудов;
системной красной волчанке.

Системная красная волчанка

При ревматической этиологии заболевания происходит постепенная деформация клапанных створок. Они становятся утолщенными и теряют тонус. Эти отклонения приводят к неполному их смыканию в момент диастолы. Часто при таком происхождении патологического процесса происходит сочетание митрального порока с АН.

Есть еще одна форма данного заболевания – относительная аортальная недостаточность, поражающая аорту. Ее причиной может послужить гипертоническая болезнь, расслаивающаяся аневризма аорты, болезнь Бехтерева и пр. Для данных патологий тоже характерно расхождение клапанных створок во время периода диастолы.

При рассматриваемой патологии происходит сбой в процессе гемодинамики. Вследствие регургитации крови в ЛЖ его мышцы постепенно начинают растягиваться, теряя при этом свою эластичность. Степень растяжения желудочковой мускулатуры напрямую зависит от объема крови, поступающей обратно в ЛСЖ.

Классификация заболевания

Рассматривают два способа классификации: по длине струи регургитации крови, то есть, возвращения из аорты в левый желудочек, и по количеству возвращенной крови. Вторая классификация используется чаще при обследовании и беседах с пациентами, так как более понятна.

Недуг первой степени тяжести характеризуется объемом регургитационной крови не более 15%. Если болезнь находится на стадии компенсации, то лечение не назначается. Больному предписывается постоянное наблюдение у кардиолога и регулярное УЗИ.
Аортальная недостаточность с объемом возвращенной крови от 15 до 30% носит название 2 степени тяжести и, как правило, выраженными симптомами не сопровождается. На стадии компенсации лечение не проводится.
При 3 степени объем крови, который недополучает аорта, достигает 50%. Для нее характерны все вышеописанные симптомы, что исключает физическую активность и заметно влияет на образ жизни. Лечение терапевтическое. Необходимо постоянное наблюдение, так как такое повышение объема регургитационной крови нарушает гемодинамику.
При 4 степени тяжести недостаточность аортального клапана превышает 50%, то есть, половина крови возвращается в желудочек. Заболевание характеризуется сильной одышкой, тахикардией, отеком легких. Предпринимается как медикаментозное, так и операционное лечение.

Длительное время течение болезни может быть вполне благоприятным. Однако при формировании сердечной недостаточности прогноз жизни оказывается более плохим, чем при поражениях митрального клапана – в среднем 4 года.

Механизм развития патологии

Понимание глубинных причин отклонения лежит через усвоение минимальной анатомической и физиологической информации.

Нормальная деятельность сердца такова. Через камеры предсердий кровь двигается в желудочки, которые ответственны за обеспечение органов жидкой соединительной тканью.

Левый наиболее важен: двигает кислород и питательные вещества по большому кругу. То есть именно через него обеспечивается все структуры.

В просвет выходит аорта — крупнейшая артерия организма не только человека, но и многих млекопитающих вообще. Ее ветви обуславливают возможность адекватного снабжения тела и отдаленных образований через широкую сеть.

В процессе развития недостаточности клапана, створки входа сначала закрываются не полностью, а затем и вовсе перестают смыкаться.

В первый момент наступает частичное нарушение кровообращения, а затем и генерализованное, зависит от количества выключенной из работы жидкой соединительной ткани.

Коррекция проводится радикальными (хирургическими) мерами. Даже на ранних стадиях, если есть проявления.

4 степень – декомпенсация

Свыше половины объема крови возвращается обратно в желудочек. Характерно выражение одышки, острой левожелудочковой недостаточности, отёчность лёгких, увеличение размеров печени, а также присоединение митральной недостаточности. Пациенту необходима срочная госпитализация.

Тактика лечения заболевания напрямую зависит от стадии. При 1 и 2 стадии аортальной недостаточности, необходимости в лечении нет: пациенту следует регулярно консультироваться у кардиолога. При лечении аортальной недостаточности применяются медикаментозные и хирургические методы.

Инфекционный эндокардит

Недостаточность аортального клапана может быть обусловлена разрушением клапана, перфорацией его створок или наличием растущих вегетации, препятствующих смыканию створок в диастолу.

Кальцинированный аортальный стеноз у пожилых лиц приводит к развитию аортальной недостаточности в 75% случаев, как вследствие возрастного расширения фиброзного кольца аортального клапана, так и в результате дилатации аорты.

Другие первичные клапанные причины аортальной недостаточности:

травма, приводящая к разрыву восходящей части аорты. Происходит нарушение крепления комиссур, что приводит к пролапсу аортальной створки в полость левого желудочка;
врожденный двустворчатый клапан из-за неполного закрытия или пролапса створок;
большой септальный дефект межжелудочковой перегородки;
мембранозный субаортальный стеноз;
осложнение радиочастотной катетерной аблации;
миксоматозная дегенерация аортального клапана;
разрушение биологического клапанного протеза.

Методы диагностики

Чтобы правильно оценить изменения функциональности сердца и его систем, нужно пройти качественную диагностику:

допплерографию;
рентгенографию (эффективно определяет патологические изменения клапанов и тканей сердца);
эхокардиографию;
фонокардиографию (определяет шумы в сердце и аорте);
ЭКГ.

При осмотре специалисты обращают внимание на:

цвет лица (если оно бледное, то это означает недостаточное кровоснабжение мелких периферических сосудов);
ритмичное расширение зрачков или их сужение;
состояние языка. Пульсации, изменяют его форму (заметно при осмотре);
покачивание головы (непроизвольное), которое происходит в ритм сердца (это обуславливается сильными толчками в сонных артериях);
видимую пульсацию шейных сосудов;
сердечные толчки и их силу при пальпации.

Пульс нестабилен, появляются спады и нарастания. С применением аускультации сердечного органа и его сосудов можно быстрее и точнее выявить шумы и другие признаки.

Если заболевание находится в последней степени, то поможет исключительно хирургическое вмешательство.

Что такое недостаточность клапана аорты

Если в период расслабления сердца (диастолы) полулунные клапанные створки при закрывании образуют щелевидный проход, подобное состояние называется недостаточностью клапана аорты. Постоянно приоткрытый клапан не способен полноценно изолировать проток. Кровь, выбрасываемая из левого желудочка, не удерживается в аорте в полном объеме. Наблюдается процесс регургитации – возвращения обратно некоторого количества крови. Патология негативно влияет на работу сердечно-сосудистой системы.

Изолированный порок аортального клапана диагностируется только в 4% от всех случаев. В 10% патология протекает вместе с другими пороками, в 55-60% аортальная недостаточность сочетается с сужением устья аорты. В группе риска находятся мужчины. Лечение назначается кардиологом и кардиохирургом.

Пациенты с пороком аортального клапана могут выдерживать физическую и спортивную нагрузку, но следует помнить, что такая активность ведет к ускоренному истощению компенсаторных резервов, а присоединение осложнений – к утрате трудоспособности.

Гемодинамические свойства напрямую зависят от объема возвращаемой из устья аорты крови. Левый желудочек постоянно переполнен из-за того, что вливается в него не только из предсердия, но и из аорты. В итоге камера постепенно расширяется, попутно повышается количество крови, выталкиваемой из желудочка.

Осложнения

Недостаточность аортального клапана – или любая проблема клапана сердце – ставит вас на риск возникновения эндокардита. Эндокардит-это инфекция внутренней оболочки сердца – эндокарда. Как правило, эта инфекция затрагивает один из клапанов сердца, особенно если он уже поврежден. Если аортальный клапан несостоятелен ,то он более подвержен инфекциям, чем здоровый клапан. У вас может развиться эндокардит, когда бактерии из другой части вашего тела, распространяясь через кровь попадают в ваше сердце.

Когда это средней тяжести недостаточность аортального клапана, она может не вызвать серьезную угрозу для вашего здоровья. Но когда это тяжелая недостаточность аортального клапана,она может привести к сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность-это серьезное состояние,при котором ваше сердце не в состоянии перекачивать достаточно крови, чтобы удовлетворить потребности вашего организма.

Повреждение аортального клапана. Воспаление, связанное с определенным условиям, например, эндокардит или ревматизм, это может повредить ваш аортальный клапана.
Высокое кровяное давление (гипертония). Высокое кровяное давление заставляет сердце работать труднее, увеличивая нагрузку на аортальный клапана, при этом он может стать менее эластичным и склонным к утечкам.
Врожденный порок аортального клапана. Если вы родились с одностворчатым или двустворчатым аортальным клапаном, ваши шансы на аортальную регургитацию увеличиваются.
Болезнь. Определенные условия, в том числе и синдром Марфана, анкилозирующий спондилит и сифилис, могут вызвать расширение корня аорты (где аорты придает желудочка), в результате чего дырявой аортального клапана.

Причины

Любое состояние, которое повреждает аортальный клапан, может вызвать регургитацию. Среди всех причин возврата крови через аортальный клапан чаще всего выделяют следующие:

Врожденный дефект сердца. У больного может определяться одна створка у клапана (одностворчатый аортальный клапан) или две створки (двустворчатый аортальный клапан), вместо нормальных трех створок.
Ухудшение состояния клапана с возрастом. Аортальный клапан открывается и закрывается десятки тысяч раз в день на протяжении многих лет жизни, поэтому недостаточность аортального клапана может быть следствием его износа.
Эндокардит. Аортальный клапан бывает поврежден эндокардитом – инфекцией, поражающей внутренние части сердца, включая его клапанный аппарат.
Ревматическая лихорадка. Это заболевание является осложнением воспаления горла при участии стрептококка. Нередко на фоне его протекания повреждается аортальный клапан, что приводит в дальнейшем к его недостаточности.
Другие причины. Более редкие состояния, которые могут повредить аортальный клапан и привести к регургитации, включают синдром Марфана (болезнь соединительной ткани), анкилозирующий спондилит (расстройство позвоночника) и сифилис (венерическое заболевание, передающееся половым путем). Повреждение аорты вблизи места аортального клапана, например при травме груди или аневризме аорты, также может привести к обратному току крови через клапан.

Тяжелая фракция регургитации – выше 40%
Умеренная фракция регургитации – от 20% до 40%
Незначительная регургитация – до 20%

Диагностика

Кардиодиагностика патологий сердца проводится инструментальными методами:

ЭКГ (электрокардиография);
метод фонокардиографии;
рентген;
ЭХО-кардиография;
методика катетеризации миокарда;
МРТ (магнитно-резонансная томография);

ЭКГ при недостаточности применяется для обнаружения гипертрофии левостороннего желудочка.

Фонокардиография используется для определения уровня шума в органе.

Метод Эхокардиографии позволяет распознать дефекты в клапане, увеличение в размерах желудочек.

Рентгеновский снимок грудного отдела позволяет обнаружить смещение сердца в левое направление, а также признаки застоя артериальной крови в легких.

Проверка сердца при помощи катетера, дает возможность зафиксировать выброс крови в аорту, а также количество жидкости при регургитации.

Клинические анализы крови важны для установления правильного диагноза и помогут более точно установить причину развития недостаточности.

При тестировании больного на аортальную недостаточность, связанную с нарушением функционирования клапана, кардиолог делает акцент на следующих признаках;

Аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность – это патологическое неправильное движение соединительнотканных створок аортального клапана, в результате которого обнаруживается развитие выраженного обратного тока крови под высоким градиентом давления в полость левого желудочка из просвета аортального сосуда в период диастолы.

Синдром аортальной недостаточности, как изолированный приобретенный порок кардиального профиля встречается крайне редко. Значительно чаще у различной возрастной категории пациентов наблюдается сочетание поврежденного клапанного аппарата сердца в виде стенозирования устья аорты и недостаточности, причем мужчины страдают такой формой порока значительно чаще.

Аортальная недостаточность в педиатрической практике встречается менее чем в 3% в виде изолированного варианта, однако к сожалению устанавливаются лишь на стадии формирования выраженных кардиогемодинамических нарушений.