Аортальная недостаточность

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Основные причины острой аортальной недостаточности

Клиническая картина

Чаще всего регургитация аортального клапана развивается постепенно, потому что сердце компенсирует проблему. В течение многих лет могут отсутствовать признаки и симптомы у больного. Однако по мере развития аортальной регургитации обычно возникают следующие проявления:

Усталость и слабость, особенно когда увеличивается уровень активности больного
Одышка, особенно при напряжении или в положении лежа
Боль в груди, дискомфорт или стеснение в области сердца, часто увеличивающиеся во время физических нагрузок
Обморочное состояние
Быстрый или нерегулярный пульс
Сердцебиение – ощущение быстрого биения сердца, его трепетание (фибрилляция предсердий)
Распухшие лодыжки и ноги

Дополнительно при физиологическом обследовании больного могут определяться следующие симптомы:

Подскакивающий пульс, или “пульс водяного молотка”, характеризующийся быстрым и резким снижением диастолического давления, что становится более заметным, когда пациент поднимает предплечья выше уровня сердца.
Пульс Корригана: определяется на сонной артерии и характеризуется быстрым расширением или подъемом пульсовой волны с последующим резким ее снижением.
Симптом Мюссе: отмечается ритмичное колебание головы больного, соответствующие ритму биения сердца.
Симптом Квинке (еще известен как капиллярный пульс): пульсообразное окрашивание ногтевого ложа при не сильном надавливании на его конец,
Симптом Дюрозье: двойной аортальный шум, который звучит как пистолетный выстрел на бедренной артерии, когда ее прижать стетоскопом, определяется как в систолу, так и в диастолу.
Симптом Траубе: двойной звук, который слышен над бедренной артерией при дистальном надавливании на сосуд.
Симптом Розенбаха: определяется пульсирующая печень
Симптом Герхарда, определяется пульсирующая селезенка.

Другие признаки этой разнообразной семиологии включают симптом Ландольфи (сужение и чередование дилатации зрачка), симптом Беккера (пульсация сосудов сетчатки), симптом Мюллера (пульсация язычка), симптом Майи (падение артериального давления более чем на 15 мм рт. ст. при поднятии руки) и симптом Хилла (разница в подколенном и плечевом давлениях составляет более 20 мм рт. ст.).

Ни один из вышеперечисленных признаков не является достаточным для постановки правильного диагноза аортальной недостаточности. Важной клинической значимостью является диастолический шум с указанными симптомами или без них.

Лечение

Терапия строго хирургическая, но операцию с ходу мало кто возьмется назначать. Это непрофессионально, сначала нужно ознакомиться с динамикой процесса.

Если есть показания для хирургической курации — ведется краткосрочная подготовка больного к непростому вмешательству.

В качестве предварительной меры показано снижение артериального давления, устранение аритмии и восстановление хотя бы минимальной сократимости миокарда на приемлемом уровне.

Назначаются такие препараты:

Ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и антагонисты кальция. Многообразны по характеру.
Антиаритмические. Амиодарон наиболее распространен. Также некоторые аналоги.
В отсутствии противопоказаний — сердечные гликозиды. Но с большой осторожностью.
Антитромбические средства. При нарушении текучести крови. Аспирин Кардио как основной, простую ацетилсалициловую кислоту пить не стоит, она обладает большим количеством побочных явлений.
Микроэлементы и минеральные средства. Магния и калия (Аспаркам и подобные).
Купирование острых приступов проводится Нитроглицерином.

Народные рецепты противопоказаны. Это пустая трата времени, драгоценного, сил и ложные надежды на панацею.

Даже хирургическое лечение не восстанавливает функции клапана полностью, хоть и позволяет долго, качественно жить с небольшими ограничениями.

Оперативное вмешательство направлено на восстановление анатомической целостности структуры, но это маловероятно.

В основном используется протезирование, то есть замены перегородки на искусственную, синтетическую (из материалов, не провоцирующих отторжение).

Методика рискованная, но аналогов ей нет. Лечение лучше начинать до развития органических расстройств со стороны сердца, поскольку кардиальные трансформации уже неустранимы.

На время подготовки или в период динамического наблюдения есть смысл отказаться от курения, алкоголя, ограничить соль (не более 7 граммов с день), полноценно спать (8 часов за ночь), питаться грамотно (меньше жирного, жареного, консервов и полуфабрикатов, больше витаминов и полезного белка). Физическая активность минимальна.

Диагностика

Для выявления недостаточности аортального клапана в комплекс диагностических исследований включают:

анализ анамнеза заболевания и жизни;
фискальный осмотр больного;
клинические анализы мочи и крови;
биохимические исследования крови (на уровень общего холестерина, ЛПНЛ, триглицеридов, мочевой кислоты, креатинина и общего белка крови);
иммунологический анализ крови (на содержание антител к собственным и чужеродным структурам, С-реактивный белок, сифилис);
ЭКГ;
фонокардиограмма;
Эхо-КГ;
рентгенография грудной клетки;
коронарокардиография;
спиральная КТ;
МРТ.

При необходимости проведения хирургического лечения назначается катетеризация полостей сердца и восходящая аортография.

левожелудочковая недостаточность;
недостаточность митрального клапана;
нарушения коронарного кровообращения (инфаркт миокарда, ИБС);
вторичный инфекционный эндокардит;
мерцательная аритмия;
разрыв аорты.

Что такое недостаточность аортального клапана?

Дата публикации статьи: 21.09.2018

Дата обновления статьи: 13.06.2019

Недостаточность аортального клапана (АК или АОК), или как ее еще называют, аортальная недостаточность — это порок сердца, при котором стенки полулунных клапанов смыкаются не полностью, поэтому часть крови возвращается из устья аорты обратно в левый желудочек.

Изолированно аортальная недостаточность встречается довольно редко, в 4% случаев, а в сочетании с другими пороками – ее распространенность увеличивается до 10%. Чаще всего наблюдается комбинация со стенозом устья аорты (55-60%).

Осложнения

Недостаточность аортального клапана – или любая проблема клапана сердце – ставит вас на риск возникновения эндокардита. Эндокардит-это инфекция внутренней оболочки сердца – эндокарда. Как правило, эта инфекция затрагивает один из клапанов сердца, особенно если он уже поврежден. Если аортальный клапан несостоятелен ,то он более подвержен инфекциям, чем здоровый клапан. У вас может развиться эндокардит, когда бактерии из другой части вашего тела, распространяясь через кровь попадают в ваше сердце.

Когда это средней тяжести недостаточность аортального клапана, она может не вызвать серьезную угрозу для вашего здоровья. Но когда это тяжелая недостаточность аортального клапана,она может привести к сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность-это серьезное состояние,при котором ваше сердце не в состоянии перекачивать достаточно крови, чтобы удовлетворить потребности вашего организма.

Риск аортальной регургитация больше, если вас затронул любой из следующих факторов:

Поражение корня аорты

Поражение корня аорты способны вызвать следующие заболевания:

возрастная (дегенеративная) дилатация аорты;
кистозный некроз медии аорты (изолированный или как компонент синдрома Марфана);
расслоение аорты;
несовершенный остеогенез (остеопсатироз);
сифилитический аортит;
анкилозируюший спондилит;
синдром Бехчета;
псориатический артрит;
артрит при язвенном колите;
рецидивирующий полихондрит;
синдром Рейтера;
гигантоклеточный артериит;
системная гипертензия;
употребление некоторых препаратов, угнетающих аппетит.

Аортальная недостаточность в данных случаях формируется из-за выраженного расширения кольца аортального клапана и корня аорты с последующей сепарацией створок. Последующая дилатация корня неизбежно сопровождается избыточным натяжением и перегибом створок, которые затем утолщаются, сморщиваются и становятся неспособными полностью прикрывать аортальное отверстие. Это усугубляет недостаточность аортального клапана, приводит к дальнейшему расширению аорты и замыкает порочный круг патогенеза («регургитация усиливает регургитацию»).

Вне зависимости от причины аортальная недостаточность всегда вызывает дилатацию и гипертрофию левого желудочка с последующим расширением митрального кольца и возможным развитием дилатации левого предсердия. Нередко на месте контакта регургитационного потока и стенки левого желудочка на эндокарде образуются «карманы».

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

возрастная (дегенеративная) дилатация аорты;
кистозный некроз медии аорты (изолированный или как компонент синдрома Марфана);
расслоение аорты;
несовершенный остеогенез (остеопсатироз);
сифилитический аортит;
анкилозируюший спондилит;
синдром Бехчета;
псориатический артрит;
артрит при язвенном колите;
рецидивирующий полихондрит;
синдром Рейтера;
гигантоклеточный артериит;
системная гипертензия;
употребление некоторых препаратов, угнетающих аппетит.

Диагностические методики

Прежде всего, кардиолог проводит тщательный физикальный осмотр больного. Основываясь на его результатах, а также на данных, полученных в ходе сбора анамнеза, врачом принимается решение о проведении целого ряда инструментальных диагностических мероприятий:

электрокардиографии;
фонокардиографии;
рентгенологического исследования;
ЭхоКГ;
магнитно-резонансной или компьютерной томографии;
катетеризации сердца.

Патология на рентгеновском снимке

Комплексная диагностика помогает не только уточнить диагноз, но также точно определить степень тяжести патологического процесса, на основании чего будет принято решение о том, какие терапевтические тактики целесообразно применить в каждом конкретном случае.

Важно! Если у пациента начали образовываться отеки на ногах, а также беспокоит чувство тяжести и болевые ощущения в правом подреберье, это может говорить о развитии правожелудочковой недостаточности.

5 степень – предсмертная

Сердечная недостаточность прогрессирует, происходит застой крови и дистрофические процессы в органах. Результатом этой степени становится смерть человека.

Кроме того, пациенту требуется сдать анализы крови и мочи для определения наличия сопутствующих заболеваний.

Описание заболевания

Аортальный клапан – это заслонка в аорте, которая состоит из 3-х створок. Предназначен для разделения аорты и левого желудочка. В нормальном состоянии, когда кровь поступает из этого желудочка в полость аорты, клапан плотно закрывается, создается давление, благодаря которому обеспечивается течение крови по тонким артериям во все органы тела, без возможности обратного излияния.

Если была повреждена структура данного клапана, он перекрывается лишь частично, что приводит к обратному забросу крови в левый желудочек. При этом органы перестают получать необходимое количество крови для нормального функционирования, а сердцу приходится сокращаться более интенсивно, чтобы компенсировать недостаток крови.

В результате данных процессов и формируется аортальная недостаточность.

Согласно статистическим данным, эта недостаточность аортального клапана наблюдается примерно у 15% людей, имеющих какие-либо пороки сердца и часто сопровождает такие болезни, как стеноз и недостаточность митрального клапана. Как самостоятельное заболевание, эта патология встречается у 5% пациентов, имеющих пороки сердца. Чаще всего поражает лиц мужского пола, в результате воздействия внутренних или внешних факторов.

Полезное видео о недостаточности аортального клапана:

Клиническая картина заболевания

Нормальная работа сердца обеспечивается бесперебойным функционированием предсердья и желудочка. Непременное условие – прохождение крови в одном направлении.

Обогащенная кислородом кровь из левого предсердья выталкивается в левый желудочек. Клапанные створки между этими отделами сердца при этом плотно закрываются. При сжатии желудочка открываются створки полулунного клапана, и кровь выталкиваются в аорту, а оттуда перемещается по расходящимся артериям.

Недостаточность аортального клапана выражается в нарушении работы створки клапана: после сжатия желудка, когда кровь перемещается в аорту, створки не закрываются полностью и часть крови попадает обратно. При следующем сжатии желудочек пытается вытолкнуть попавшую обратно кровь вместе с новой порцией. Однако часть крови вновь возвращается.
В итоге левый желудочек постоянно работает с дополнительной нагрузкой и постоянно же испытывает давление оставшейся в нем крови. Чтобы компенсировать дополнительную нагрузку, этот участок гипертрофируется, его мышцы уплотняются, желудочек увеличивается в объеме.

Но это только одна сторона нарушения. Так как часть крови постоянно возвращается обратно, в большом круге кровообращения с самого его начала формируется недостаток крови. Соответственно, организм недополучает кислород и питательные вещества при вполне нормальной, достаточной работе органов дыхания.

При этом понижается диастолическое давление, что служит для сердца сигналом перехода в интенсивный режим.

Поскольку основная нагрузка по компенсации низкого давления ложится на левой желудочек, длительное время нарушение кровообращения носит незначительный характер. Симптомы практически отсутствуют.

Зачастую человек не знает о заболевании, особенно когда аортальная недостаточность протекает в хронической форме.

Однако когда обратный ток крови достигает значительного объема – более 50%, гипертрофии подвергаются все сердечные мышцы. Сердце расширяется, при этом отверстие между левым желудочком и предсердием растягивается и образуется недостаточность митрального клапана.
На этой стадии наступает декомпенсация. Нарушение по левожелудочковому типу вызывают развитие астмы, может быть спровоцирован отек легких. Декомпенсация по правожелудочковому типу возникает позднее и, как правило, развивается намного быстрее.

Если на стадии компенсации симптомы могли не проявляться вовсе – у пациентов не наблюдалась даже одышка при занятиях спортом, то при наступлении декомпенсации аортальная недостаточность обретает весьма грозные признаки.

На тяжелых стадиях заболевания прогноз жизни зависит от оперативного вмешательства.

При этом понижается диастолическое давление, что служит для сердца сигналом перехода в интенсивный режим.

Аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность – клапанный порок сердца, который характеризуется несмыканием створок клапана и обратным током крови (регургитацией) в левый желудочек в фазу диастолы.

Недостаточность аортального клапана

Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.

Наиболее частые причины:

– Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;

К более редким причинам этого порока относятся:

– системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)

– ревматоидный артрит и др.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

артериальные гипертензии;
аневризмы аорты любого генеза;
анкилозирующий ревматоидный спондилит.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.

Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).

Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:

Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.

Митрализация порока

«Митрализация” аортальной недостаточности – это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.
При этом:

– створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.

– изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.

– регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:

1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.

2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.

3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

– повышенное систолическое АД;

– пониженное диастолическое АД;

– усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях – артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

– нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

– Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

Сердечная декомпенсация

Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.

Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

Наиболее значимыми из них являются: – cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ;

– выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа (артериолах) .

Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.

“Фиксированный” сердечный выброс

В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы “справиться” с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.

Нарушение перфузии периферических органов и тканей – это связано с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической нагрузки (фиксированный УО). При декомпенсации порока наблюдается снижение систолической функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке), а также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов. При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.

Недостаточность коронарного кровообращения, причины

Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.

Клинические проявления

– Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)

– Боли в сердце (стенокардия).

Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Одышка – при прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Быстро возникает утомляемость при нагрузке. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия, и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ. Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.

При Осмотре: Прежде всего – обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

Симптомы:

– усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;

– симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;

– симптом Квинке (“капиллярный пульс”, “прекапиллярный пульс”) — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант “прекапиллярного пульса” Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;

– симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;

– симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.

Пальпация и перкуссия сердца:

– Усиление верхушечного толчка

– Систолическое дрожание на основании сердца

– Диастолическое дрожание в прекардиальной области

– Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой “талией” сердца.

– При “митрализации” порока, может произойти сглаживание “талии” сердца.

Аускультация сердца:

Изменения I тона. Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным.
Изменения II тона. В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон).
Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.
Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.

Сосудистые аускультативные феномены:

Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) – выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.
Двойной тон Траубе — достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ

Артериальное давление:

– повышение систолического давления

– снижение диастолического АД

– в результате – увеличение пульсовое АД.

Инструментальная диагностика:

При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:

– Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.

– Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.

– При “митрализации” аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)

Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.

Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

Лечение:

1. Медикаментозное лечение:

При хронической аортальной недостаточности используют вазодилататоры – гидралазин, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция. Основная цель лечения замедлить прогрессирование дисфункции левого желудочка и приостановить его дилатацию. Медикаментозное лечение не избавляет от необходимости обратиться к хирургам при появлении жалоб или дисфункции левого желудочка.
Цель медикаментозного лечения при острой аортальной недостаточности – стабилизация гемодинамики перед операцией. При кардиогенном шоке используют вазодилататоры в/в; они снижают посленагрузку на левый желудочек, уменьшают конечно-диастолическое давление в нем и увеличивают сердечный выброс. В тяжелых случаях требуется инфузия инотропных средств.

2. Эндоваскулярные методы:

Внутриаортальная баллонная контрпульсация при среднетяжелой и тяжелой аортальной недостаточности, а также при расслаивающей аневризме аорты противопоказана. Аортальная недостаточность служит относительным противопоказанием и к баллонной вальвулопластике по поводу аортального стеноза, поскольку после этого вмешательства недостаточность усиливается.

3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.

Прогноз

Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины – даже более 10 лет.
Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности – около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Современные способы лечения

Начальная стадия патологии не нуждается в специальном лечении. Пациент должен регулярно посещать кардиолога (1 раз в 6 месяцев), проходить ЭхоКГ, ЭКГ и другие дополнительные методы диагностики по показаниям. Человеку рекомендуется снижение физической активности, а при ревматизме – прием антибиотиков и отказ от пребывания в условиях повышенной сырости.

При развитии первых симптомов на стадии относительной компенсации лечение заключается в использовании диуретиков, антигипертензивных препаратов, приеме антибактериальных средств с целью предупреждения инфекционных осложнений. Медикаментозный метод оказания помощи не может полностью устранить проблему, а только действует на причину и улучшает качество жизни человека.

Medtronic CoreValve. Вводится трансфеморально (через бедренную артерию), состоит из каркаса и трех створок, которые производятся из перикарда свиней.
Ставится методом трансапикального доступа (через верхушку сердца).
Сделан из околосердечной сумки быка, а в качестве крепления применяется кольцо из нержавеющей стали.

Характерные клинические проявления заболевания

Недостаточность аортального клапана имеет целый перечень специфических симптомов. Как правило, большинство пациентов приходят на осмотр к врачу из-за сильных загрудинных болей. Множество людей при этом жалуются на периодическое ночное удушье. Стоит отметить, что эти симптомы проявляются далеко не сразу, многие люди более 15 лет страдают недугом, совершенно об этом не зная, напрягая организм изнурительной физической работой и спортом.

Дающие о себе знать симптомы при аортальной недостаточности схожи с проявлениями, которые наблюдаются в момент атеросклеротического поражения или сифилиса. Если имеют место эндокардит инфекционного характера или ревматизм, человек может отмечать частые головокружения, одышку и усиленное сердцебиение.

Возникающие при аортальной недостаточности боли в грудине имеют такой же характер, как и стенокардические проявления. Как правило, боли такого рода имеют давящий и жгучий характер. Болевые ощущения переходят в левое плечо, руку. Правда, аортальная недостаточность зачастую не связана с физическими нагрузками, её симптоматику не может приглушить «Нитроглицерин».

Недуг может вызвать такой дополнительный симптом, как механические импульсы, которые появляются в разных частях тела, чаще в голове и конечностях.

Если при аортальной недостаточности появилась одышка, это проявление стоит связывать с декомпенсацией, впервые появляясь исключительно в момент физических перегрузок, она начинает беспокоить человека даже в момент покоя, всё более частными становятся приступы удушья, повторяющиеся еженощно.

Аортальная недостаточность приводит к застоям, которые появляются в венозном русле, что проявляется в виде отёков, болей.

Аортальная недостаточность ухудшает самочувствие человека