Аортокардиосклероз что это такое

Лечение аортокардиосклероза

Замещение кардиомиоцитов соединительной тканью носит необратимый характер.

В качестве основных целей лечебного процесса аортокардиосклероза могут быть выделены мероприятия, направленные:

На предотвращение возможных факторов, обуславливающих возникновение болезни и способствующих ее развитию

  • На терапию базовой болезни, повлекшей развитие кардиосклероза, сопутствующих осложнений в виде аритмий, сердечной недостаточности
  • На обеспечение максимально возможного улучшения качества существования пациента, сохранения и продления его трудоспособности

  • Бета-блокаторов
  • Диуретиков
  • Регуляторов кровяного давления
  • Регуляторов ритма сердечных сокращений
  • Регуляторов обменных процессов

Патология аортокардиосклероз: причины, симптомы, диагностика, лечение, осложнения, профилактика

Аортосклероз – это заболевание, при котором ткани миокарда (сердечной мышцы) замещаются патологической тканью.

Кардиосклероз характеризуется аномальными изменениями в миокарде, при которых кардиомициты, способствующие сокращению мышцы, замещаются нездоровыми несокращающимися волокнами.

Разрастаясь, патологическая ткань формирует рубцы, захватывающие большие участки сердечной мышцы.

Что такое аортокардиосклероз, его симптомы и лечение, вы узнаете из нашей статьи.


Что такое аортокардиосклероз, его симптомы и лечение, вы узнаете из нашей статьи.

Аортокардиосклероз. Клинические проявления

С течением времени симптомы заболевания усугубляются:

  • одышка появляется и в спокойном состоянии;
  • ночами больной мучается от «сердечной астмы» – ночных удушающих приступов, настигающих его в положении лежа;
  • болит грудная клетка, наблюдается сильное неровное сердцебиение;
  • больной ощущает боль в правом подреберье, т.к. печень переполнена кровью. По этой же причине раздут живот, поясница пациента;
  • сильно отекают конечности.

В основе всех симптомов лежит расстройство сократительной функции, недостаточное снабжение сердечной мышцы питанием (коронарная недостаточность), утрата восприимчивости клеток миокарда к электрическим импульсам (снижение проводимости), нарушения частоты и регулярности сердечных ритмов (аритмия).

Рассматривая вопрос, аортокардиосклероз что это такое, следует отметить, что этот недуг, несмотря на достаточно серьезные трансформации миокарда, не имеет острых, угрожающих состояний и может развиваться годами.

Рассматривая вопрос, аортокардиосклероз что это такое, следует отметить, что этот недуг, несмотря на достаточно серьезные трансформации миокарда, не имеет острых, угрожающих состояний и может развиваться годами.

Механизм развития

Атеросклеротический кардиосклероз развивается на фоне коронарного атеросклероза и представляет собой цепочку нарушений, связанных с поражением левой и правой коронарных артерий. Коронарные (другое название венечные) артерии – это единственный источник, обеспечивающий бесперебойную подачу артериальной крови к сердцу.

При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушение гемодинамики (движения крови) и кислородное голодание сердечной мышцы является следствием сужения просвета коронарных артерий. В свою очередь, причиной стеноза (сужения) сосудистого русла выступают патологические отложения холестерина на внутренней стенке артерий (интиме, эндотелии) – атеросклероз.

Холестерин эндогенный, вырабатываемый гепатоцитами (клетками печени), и холестерин экзогенный, поступающий с пищей, необходимы организму:

  • в качестве основы для половых и стероидных гормонов;
  • как активные участники межнейронных связей головного спинного мозга;
  • для правильного липидного обмена, усвоения витамина D и желчных кислот.

При соединении холестерина с белками крови образуются липопротеины (транспортные липиды). В составе липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) преобладает жир. Их задачей является доставка липидов из печени в клетки организма для обеспечения выше перечисленных функций.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) в большей степени состоят из белка. ЛПВП отвечают за своевременное очищение артерий от избытка ЛПНП и ЛПОНП и перемещение их в печень для переработки и выведения. Отлаженный процесс липидного обмена дает сбой при гиперхолестеринемии (увеличении концентрации холестерина в крови за счет повышения ЛПНП-фракции).

Излишки низкоплотных липопротеинов «застревают» в микротрещинах эндотелия. Такое внутрисосудистое отложение со временем разрастается, трансформируется в твердую холестериновую бляшку, которая частично блокирует артериальный кровоток.

НК (недостаточность кровообращения) или ишемия становятся причиной органической и функциональной неполноценности миокарда, замены работоспособной ткани на соединительные волокна. Постепенно замещенные участки деформируются в рубцы, что еще больше затрудняет работу миокарда. При окклюзии (абсолютной непроходимости сосуда) сердечная деятельность останавливается. Отсутствие экстренной реанимации приводит к смерти пациента.

Разновидность ИБС – атеросклеротический кардиосклероз – диагностируется у мужчин в возрасте 45+, у женщин после 50-55 лет. Гендерное различие обусловлено прекращением в женском организме синтеза половых гормонов, которые защищают эндотелий в репродуктивном периоде.

НК (недостаточность кровообращения) или ишемия становятся причиной органической и функциональной неполноценности миокарда, замены работоспособной ткани на соединительные волокна. Постепенно замещенные участки деформируются в рубцы, что еще больше затрудняет работу миокарда. При окклюзии (абсолютной непроходимости сосуда) сердечная деятельность останавливается. Отсутствие экстренной реанимации приводит к смерти пациента.

Что такое аортокардиосклероз?

Аортокардиосклероз является устаревшим термином, который уже не используется в медицине по причине перехода на международную классификацию заболеваний. На данный момент, официальное название этого заболевания – кардиосклероз.

Если происходит повреждение клеток сердечной мышцы, то на месте этих дефектов начинает разрастаться плотная рубцовая ткань, состоящая из соединительной ткани. Такая ткань не может выполнять необходимые сердцу функции.

Поначалу оставшиеся и здоровые клетки выполняют работу также и за поврежденные клетки, но со временем их питание нарушается, что приводит к отмиранию и рубцеванию.

В зависимости от первичных заболеваний, из-за которых начался процесс замещения здоровых тканей на рубцовые, различают следующие виды кардиосклероза:

  • Атеросклеротическая – развивается на фоне ишемической болезни сердца, встречается в любом возрасте, даже у детей, в случае перенесенных инфекционных заболеваний по типу кори и т.д. Также подобное воспаление вызывает аллергия или хронические заболевания.
    Процесс развития атеросклеротической формы может растянуться на годы и достаточно долгое время больной может не ощущать никаких проявлений болезни. Но, спустя время, происходит развитие сердечной недостаточности.
  • Постинфарктная – является последствием восстановления человека после перенесенного инфаркта миокарда. В случае повторения инфарктов, возникают рубцы различной протяженности и локализации. Они могут смыкаться друг с другом или быть изолированными.
    Полости сердца расширяются и под воздействием систолического давления рубцовые очаги могут начать растягиваться, что приводит к появлению аневризмы, при разрыве которой наступает летальный исход.
  • Постмиокардическая – является последствием различных заболеваний (гнойная ангина, гайморит, ревматизм), которые вызывают воспалительный ответ в миокарде. Возможно проявление как у взрослых, так и у детей.

Рубцовый процесс может распространяться по миокарду в большей или меньшей степени, с учетом того, от чего выделяют два основных вида кардиосклероза:

  • диффузный кардиосклероз;
  • очаговый кардиосклероз.
  • Атеросклеротическая – развивается на фоне ишемической болезни сердца, встречается в любом возрасте, даже у детей, в случае перенесенных инфекционных заболеваний по типу кори и т.д. Также подобное воспаление вызывает аллергия или хронические заболевания.
    Процесс развития атеросклеротической формы может растянуться на годы и достаточно долгое время больной может не ощущать никаких проявлений болезни. Но, спустя время, происходит развитие сердечной недостаточности.
  • Постинфарктная – является последствием восстановления человека после перенесенного инфаркта миокарда. В случае повторения инфарктов, возникают рубцы различной протяженности и локализации. Они могут смыкаться друг с другом или быть изолированными.
    Полости сердца расширяются и под воздействием систолического давления рубцовые очаги могут начать растягиваться, что приводит к появлению аневризмы, при разрыве которой наступает летальный исход.
  • Постмиокардическая – является последствием различных заболеваний (гнойная ангина, гайморит, ревматизм), которые вызывают воспалительный ответ в миокарде. Возможно проявление как у взрослых, так и у детей.

Причины

Фактор один — атеросклероз. Что это такое уже было сказано, отложение холестериновых бляшек или сужение коронарных артерий.

Суть в одном — происходит изменение диаметра сосудов, нарушение кровотока, а значит и питания кардиальных структур.

Далее развивается ишемическая болезнь (ИБС по общепринятому сокращению). Это ключевой этиологический фактор.

Есть и так называемые предрасполагающие моменты. Они не провоцируют заболевание непосредственно, но серьезно повышают риски становления такового:

  • Принадлежность к мужскому полу. Примерно в 90% случаев. Женщины страдают атеросклеротическим кардиосклерозом в разы реже, что обусловлено особенностями действия специфических гормонов, эстрогенов.
  • Отягощенная наследственность. Вероятность повышается значительно при наличии родственников, страдавших ИБС.
  • Возраст. В ранние годы риски развития патологического процесса минимальны. Основная часть больных — лица после 40.
  • Сахарный диабет. Провоцирует массивные поражения сосудов. Типичное раннее осложнение течения расстройства — ангиопатия, стойкое сужение коронарных артерий.
  • Ожирение. Значительная масса тела сама по себе с большой вероятностью не провоцирует расстройства. Это заблуждение.

Причиной выступает нарушение обмена веществ, которое внешне проявляется увеличением массы тела.

Жирные соединения избыточно накапливаются во всех тканях организма, в том числе и на стенках сосудов.

  • Артериальная гипертензия. Стабильный рост давления в системе. Представляет большую опасность, в том числе и в изолированном виде.
  • Злоупотребление алкоголем, наркотическая зависимость, курение, особенно с приличным стажем.
  • Обменные нарушения иного рода, гормональный дисбаланс.
  • Употребление некоторых препаратов. Тем более опасны глюкокортикоиды, оральные контрацептивны (противозачаточные таблетки).

Факторы риска играют существенную роль в деле развития атеросклеротического кардиосклероза и ИБС как причины нарушения. Их учитывают как теоретики, так и практики в рамках разработки профилактических мероприятий.

  • Принадлежность к мужскому полу. Примерно в 90% случаев. Женщины страдают атеросклеротическим кардиосклерозом в разы реже, что обусловлено особенностями действия специфических гормонов, эстрогенов.
  • Отягощенная наследственность. Вероятность повышается значительно при наличии родственников, страдавших ИБС.
  • Возраст. В ранние годы риски развития патологического процесса минимальны. Основная часть больных — лица после 40.
  • Сахарный диабет. Провоцирует массивные поражения сосудов. Типичное раннее осложнение течения расстройства — ангиопатия, стойкое сужение коронарных артерий.
  • Ожирение. Значительная масса тела сама по себе с большой вероятностью не провоцирует расстройства. Это заблуждение.

Особенности лечения

Терапия аортосклероза включает в себя использование консервативных методов воздействия. С этой целью используются статины и либерины, которые препятствуют выработке и усвоению холестерина и других липопротеидов. Секвестранты желчных кислот препятствуют всасыванию жиров в кишечнике. При повышенном артериальном давлении применяются бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ. Показаны ангиопротекторы, никотиновая кислота и витаминно-минеральные комплексы.

В случае стеноза, который препятствует току крови по аорте при этом органы в состоянии гипоксии, то используются хирургические методы лечения. С целью восстановления кровотока проводят установку стента внутри сосуда. Процедура проводится с помощью специального зонта, который вводится в бедренную артерию и под контролем контрастной ангиографии выполняется продвижение стента к месту сужения. В этой зоне приспособление раскрывается, как зонт и расширяет просвет аорты.


Заподозрить аортосклероз можно по наличию у пациента характерных для этого заболевания жалоб. Для подтверждения диагноза необходимо провести ангиографию аорты с применением контрастного вещества. Также рекомендуется выполнить ультразвуковую диагностику состояния сосудистой стенки, магнитно-резонансную и компьютерную томографию. Важно сдать общий и биохимический анализ крови с определением содержания фракций липопротеидов.

Причины возникновения

На сегодняшний день установлено, что атеросклеротический кардиосклероз — заболевание, обусловленное сочетанием множества факторов. На некоторые из них возможно влиять теми или иными терапевтическими мерами. Благоприятной основой для отложения холестерина является наличие повреждений внутренней выстилки сосуда (интимы).

Риски развития атеросклеротического кардиосклероза:

  1. Немодифицируемые (неизменяемые):
    • генетическая предрасположенность (наследственные дислипидемии);
    • возраст (мужчины старше 40, женщины — 50 лет);
    • мужской пол (эстрогены, продуцируемые во время менструального цикла, защищают сосуды от пропитывания холестерином).
  2. Модифицируемые (изменяемые):
    • дислипидемия, вызванная нерациональным питанием;
    • артериальная гипертензия;
    • табакокурение, алкоголь;
    • избыточная масса тела, метаболический синдром;
    • нарушения обмена углеводов (гипергликемия, сахарный диабет);
    • тахикардии;
    • малоподвижный образ жизни;
    • хронический стресс;
    • гипергомоцистеинемия (избыток данной аминокислоты вызывает повреждения интимы сосуда, на которые легче прикрепляться холестерину).

В основе развития атеросклеротического кардиосклероза выделяют:

  1. Сочетанное нарушение обмена белков и жиров. Ранее главную роль отдавали гипердипидемии — повышенной концентрации жиров в сыворотке пациента, обусловленной избыточным их потреблением. На сегодняшний день доказано, что значительную роль в отложении холестериновых бляшек играет дисбаланс между «хорошими» (высокой плотности — ЛПВП) и «плохими» (низкой и очень низкой плотности — ЛПНП, ЛПОНП) липопротеидами.
  2. Гормональный дисбаланс. Инсулинорезистентность, сахарный диабет, гипотиреоз способствуют накоплению холестерина во внутреннем слое клеток (эндотелии) артериол.
  3. Гемодинамическую нагрузку. Постоянное высокое сопротивление крови при гипертонической болезни способствует быстрому развитию патологических процессов в сосудистом русле.
  4. Нервный фактор. Постоянные стрессы, конфликты, недосыпание, неблагоприятный психоэмоциональный фон ведут к нарушению контроля над метаболизмом белков и липидов и расстройствам тонуса сосудов.
  5. Непосредственное состояние стенок сосудов. На неповрежденной интиме венечных артерий атеросклеротическая бляшка не образуется. Поэтому наличие возрастных изменений, инфекционного процесса, тромбоза облегчает построение холестеринового отложения.

Основная опасность данного заболевания состоит в том, что холестериновые бляшки по мере увеличения в размере теряют свою стабильность, на их поверхности образуются язвочки, наслаиваются тромботические массы. В конечном итоге поражённый сосуд полностью перекрывается, развивается ишемия миокарда. Только после этого появляются симптомы, с которыми пациент и обращается к врачу.

Если пораженные сосуды мелкого калибра, со временем кровоснабжаемые участки сердечной мышцы прорастают соединительнотканными волокнами, которые замещают кардиомиоциты, постепенно снижая сократительную способность миокарда. В случае закупорки более крупного венечного сосуда развивается клиника острого коронарного синдрома с некрозом ткани сердца и замещением нефункционирующего участка фиброзным рубцом.

На сегодняшний день установлено, что атеросклеротический кардиосклероз — заболевание, обусловленное сочетанием множества факторов. На некоторые из них возможно влиять теми или иными терапевтическими мерами. Благоприятной основой для отложения холестерина является наличие повреждений внутренней выстилки сосуда (интимы).

Методы лечения болезни

Лечение атеросклеротического кардиосклероза проводится только на основе полученных данных после комплекса диагностических мер.

Направлено лечение не только на устранение причин и на снижение уровня холестерина в крови, коррекцию АД, восстановление эластичности артерий и нормализацию кровоснабжения. Для этого пациенту назначают комплексное лечение, состоящее из медикаментозной терапии, перемены образа жизни и диеты. Если заболевание находится в запущенной стадии, то применяют хирургические методы (стентирование или шунтирование, удаление аневризмы или установка кардиостимулятора).

Медикаментозная терапия использует в лечении болезни препараты нескольких групп. Для усиления анаболических процессов назначают лекарства из группы анаболиков (Силаболин, Инозин). Чтобы предотвратить тромбообразование и избежать развития тромбоза прописывают антиагреганты (Индобуфен, Дипиридамол, Ацетилсилициловую кислоту).

Никотиновую кислоту включают для улучшения обменных процессов, для нормализации окислительно-восстановительных реакций и укрепления иммунной системы. Корректоры микроциркуляции и ангиопротекторы (Ксантинола никотинат) прописывают для расширения сосудов, нормализации реологических свойств крови и повышения проницаемости сосудов. Лекарство также снимает отечность и запускает метоболические процессы в тканях кровеносных сосудов.

Для снижения уровня холестерина и регуляции уровня липопротеидов в крови назначают статины (Правастатин или Ловастатин). Чтобы предотвратить разрушение клеточных мембран пациенту дополнительно рекомендуют принимать гепатопротекторы (Тиоктоновая кислота).

Блокирование бета-адренорецепторов происходит при помощи бета-адреноблокаторов (Бисопролол, Талинолол, Атенолол). Чтобы устранить мерцательную аритмию и иные нарушения сердечного ритма выписывают антиаритмические лекарства (Аденозина фосфат).

Дополнительно по результатам анализов могут быть назначены:

  • Корректоры нарушения кровообращения головного мозга;
  • Витамины;
  • Метаболики;
  • Анальгетики;
  • Аденозинергические препараты;
  • Нитратоподобные лекарства;
  • Адсортенты и антациды;
  • Репаранты;
  • Ингибиторы АПФ.

Необходимым условием для выздоровления является повышение физической активности и постоянное соблюдение диеты.

Чтобы избежать риска развития осложнений необходимо уделять время продолжительным прогулкам на свежем воздухе, ЛФК и плаванию. В питании кардиологи рекомендуют:

  • Отказаться от соли;
  • Отказаться от жирной пищи, консервов, фаст-фуда, масла;
  • Контролировать потребление жидкости;
  • Отказаться от продуктов, возбуждающих нервную и сердечно-сосудистую систему;
  • Употреблять больше овощей и фруктов, морепродуктов, круп и орехов;
  • Готовить на пару или запекать вместо жарки.

Комплексное лечение также может включать направление на курортно-санаторное лечение, посещение психолога, курс массажных процедур. Пациенту необходимо настроиться на то, что процесс лечения долгий, а придерживаться диеты и принимать отдельные препараты придется на протяжении жизни.

  • Отказаться от соли;
  • Отказаться от жирной пищи, консервов, фаст-фуда, масла;
  • Контролировать потребление жидкости;
  • Отказаться от продуктов, возбуждающих нервную и сердечно-сосудистую систему;
  • Употреблять больше овощей и фруктов, морепродуктов, круп и орехов;
  • Готовить на пару или запекать вместо жарки.

Причины аортосклероза

Аортосклероз лёгких – это патология, которая только в исключительных случаях развивается на фоне полного благополучия. Благоприятные условия чаще всего создаются в организме мужчин, которые достигли 40 лет, это связано с особым влиянием гормонов на оболочку сосудов. Среди основных причин, которые приводят к деформации артерий, можно выделить следующие:

  • Излишняя доза излучения, включая действие ультрафиолетовых лучей.
  • Вредные привычки.
  • Продолжительную интоксикацию.
  • Васкулиты разного происхождения.
  • Приём гормональных таблеток, что особенно часто встречается у женщин.

Есть много предпосылок к повреждению сосудов, поэтому такое заболевание грозит каждому, у кого превышен уровень холестерина в крови. Но нужно понимать, что не весь холестерин является вредным и несёт угрозу для здоровья человека. Только липиды низкой и чрезмерно низкой плотности могут откладываться на стеночках сосудов, закупоривая их и приводя к развитию склероза аорты лёгких. Липиды высокой плотности, напротив, нужны человеку для нормального обмена веществ и поддержания уровня гормонов в организме.

По утверждению специалистов, есть определённые факторы, которые приводят к развитию болезни, к ним относятся:

  • травмы сосудов различной этиологии;
  • нарушения липидного обмена;
  • повышенный уровень холестерина, что особенно свойственно людям с избыточной массой тела;
  • несбалансированное питание и хроническое переедание;
  • частые стрессы, в ходе которых увеличивается содержание адреналина в организме;
  • воспалительные процессы хронического характера;
  • некоторые болезни эндокринной системы;
  • ослабленный иммунитет.

Если повреждены стеночки сосудов, то тромбоциты на них накапливаются, а затем разрушаются. Этот процесс сопровождается уплотнением стенок сосудов и развитием аортосклероза. Распад тромбоцитов приводит к нарушению липидного обмена, благодаря чему уровень холестерина значительно повышается, и на стеночках сосудов появляются бляшки разного размера. Диаметр сосудов сильно сужается, поэтому кровоток сильно нарушен. Самым опасным является поражение аорты в начале восходящей дуги.

Для начала патологического процесса достаточно нарушение липидного состава крови и деформация внутренней части артерии.

  1. На этой стадии деформируются сосуды в местах самого активного кровотока. За счёт того, что соединения между ними увеличиваются, появляются микротромбы. Но на этом этапе они ещё имеют свойство расщепляться под действием особых веществ.
  2. Появляются жировые отложения, процесс расщепления заметно нарушается.
  3. Возникают фиброзные бляшки, которые дополняются соединительной тканью.
  4. Бляшки заметно увеличиваются в размерах. Это приводит к язвам и кровотечениям в мягких тканях.
  5. На этой стадии большая часть кровеносных сосудов повреждена.

Аортосклероз

Аортосклероз или атеросклероз аорты — это хроническое заболевание, в основе которого лежит увеличение количества соединительной ткани в стенке аорты и образование на ней атеросклеротических бляшек.

Основные симптомы аортосклероза будут зависеть от стадии развития заболевания и уровня поражения аорты.

Симптомы атеросклеротического кардиосклероза

Атеросклеротический кардиосклероз проявляется тремя группами симптомов, свидетельствующих о нарушении сократительной функции сердца, коронарной недостаточности и нарушениях ритма и проводимости. Клиническая симптоматика атеросклеротического кардиосклероза долгое время может быть выражена незначительно. В дальнейшем возникают загрудинные боли с иррадиацией в левую руку, в левую лопатку, в эпигастральную область. Могут развиваться повторные инфаркты миокарда.

По мере прогрессирования рубцово-склеротических процессов появляется повышенная утомляемость, одышка (вначале – при тяжелых физических нагрузках, затем – при обычной ходьбе), нередко – приступы сердечной астмы, отек легких. При развитии сердечной недостаточности присоединяются застойные явления в легких, периферические отеки, гепатомегалия, при тяжелых формах атеросклеротического кардиосклероза – плеврит и асцит.

Нарушения сердечного ритма и проводимости при атеросклеротическом кардиосклерозе характеризуются склонностью к возникновению экстрасистолии, мерцательной аритмии, внутрижелудочковых и предсердно-желудочковых блокад. Вначале данные нарушения носят пароксизмальный характер, затем становятся более частыми, а в дальнейшем – постоянными.

Атеросклеротический кардиосклероз довольно часто сочетается с атеросклерозом аорты, церебральных артерий, крупных периферических артерий, что проявляется соответствующей симптоматикой (снижением памяти, головокружениями, перемежающейся хромотой и т. п.).

Атеросклеротический кардиосклероз носит медленно прогрессирующее течение. Несмотря на возможные периоды относительного улучшения, которые могут продолжаться несколько лет, повторные острые нарушения коронарного кровообращения приводят к ухудшению состояния.

Атеросклеротический кардиосклероз носит медленно прогрессирующее течение. Несмотря на возможные периоды относительного улучшения, которые могут продолжаться несколько лет, повторные острые нарушения коронарного кровообращения приводят к ухудшению состояния.

Сбор жалоб

Важно подробно расспросить пациента о моменте возникновения того или иного симптома, об условиях возникновения и способе купирования. Особое внимание обращается на расспрос о перенесённых заболеваниях – инфаркте, инсульте, стенокардии, миокардите или ревматизме. Кардиосклероз может формироваться в исходе любой из этих патологий.


На эти данные в дальнейшем будет опираться врач при выборе тактики лечения, контроле его эффективности и продолжительности.

Тактика лечения

Заболевание достаточно сложное, поэтому требует комплексного подхода при лечении. Главная его задача направлена на то, чтобы:

  • устранить ишемию;
  • сохранить здоровые волокна миокарда;
  • убрать симптомы сердечной недостаточности и аритмию.

В первую очередь необходимо наладить здоровый образ жизни. Ограничить физические нагрузки и отказаться от вредных привычек. Исключить такие продукты:

  • жареное и мясное;
  • крепкий чай, кофе;
  • холестеринсодержащие продукты;
  • повышающие газообразование в кишечнике;
  • острые блюда и приправы.

Питаться нужно дробно по 5-6 раз в день. Блюда лучше запекать или варить. Нужно ограничить употребление соли – она задерживает жидкость в клетках.

  • устранить ишемию;
  • сохранить здоровые волокна миокарда;
  • убрать симптомы сердечной недостаточности и аритмию.

Атеросклеротический кардиосклероз: причины, лечение, прогноз

Кардиосклероз – это осложнение ишемической болезни сердца (ИБС), которое проявляется замещением клеток сердечной мышцы соединительной тканью. Уменьшение количества кардиомиоцитов снижает работоспособность сердца. Так развивается сердечная недостаточность. Ее тяжелые формы неизлечимы, поэтому болезнь довольно часто становится причиной смерти людей.


Сужение венечных артерий приводит к ишемической болезни сердца – хроническому заболеванию, при котором клетки сердечной мышцы недополучают кислорода. Дефицит кислорода, питательных веществ нарушает внутриклеточный обмен веществ. Для некоторых кардиомиоцитов нарушение кровообращения заканчивается летально. Мышечные клетки сердца не умеют размножаться, поэтому место умерших занимает соединительная ткань. Так появляются рубцы, не способные включаться в работу сердца.

Ссылка на основную публикацию