Церебральный сосудистый криз

… особая форма поражения нервной системы при артериальной гипертонии любой этиологии, сопровождающаяся остро развивающимся отеком мозга.

Введение . В соответствии с принятой в нашей стране классификацией преходящие нарушения мозгового кровообращения делятся на транзиторные ишемические атаки (ТИА), проявляющиеся преимущественно очаговыми симптомами, и церебральные сосудистые кризы (или «острая гипертоническая энцефалопатия»), проявляющиеся преимущественно общемозговыми симптомами.

Церебральный сосудистый криз . Рассмотрим значение каждого из терминов, входящих в данное определение, что позволить приблизится к пониманию патогенеза, клинической картины, диагностики и принципов лечения данного неотложного состояния:

• церебральный – определение, указывающее на «место разворачивания» основных патологических процессов, а также на специфические признаки (синдромальные) данного патологического процесса в виде срыва механизмов ауторегуляции мозгового (т.е. церебрального) кровотока при чрезмерном подъеме артериального давления (АД); именно специфическое расположение головного мозга, а именно то, что он «заключен в полости ригидного черепа», и определяет согласно доктрине Монро-Келли особенности «функциональных» и «органических» изменений, а соответственно и «клинических проявлений» (при ! осложненном гипертоническом кризе) вследствие нарушения динамического равновесия трех составляющих – мозга, ликвора и крови (согласно доктрине Монро-Келли: при увеличении объема одного из ингредиентов или появлении нового, например, внутричерепной гематомы, объем остальных составляющих должен компенсаторно уменьшиться; если этого не происходит, то происходит повышение внутричерепного давления, которое вызывает дислокацию мозга);

• сосудистый – определение, указывающее на «основное звено», дисфункция которого определяется специфику дальнейшего развития рассматриваемого патологического состояния: острое повышение АД, как правило, не сопровождается увеличением объема плазмы крови и при этом вызывает спазм артериол; но на фоне нарастания внутрисосудистого гидродинамического давления повышается проницаемость сосудистой стенки, богатые белком компоненты плазмы фильтруются в ткань мозга, возникает накопление жидкости в сосудистой стенке и межклеточном пространстве, формируя таким образом вазогенный отек головного мозга; наличие отека церебральных структур значительно затрудняет локальную микроциркуляцию, что приводит к развитию ишемии в бассейне той или иной артерии; возможно также развитие диапедеза эритроцитов вследствие повреждения стенки внутримозговых артериол с последующим формированием геморрагических очагов; во время тяжелого церебрального сосудистого (гипертонического) криза могут происходить также значительные структурные нарушения в стенке внутримозговых сосудов (как правило, артериол в виде плазморрагии, фибриноидного некроза с формированием милиарных аневризм, которые осложняются образованием пристеночных и обтурационных тромбов), а так же окружающего их (сосуды) вещества головного мозга (периваскулярный энцефалолизис, очаги неполного некроза мозговой ткани и др.); совокупность этих структурно-функциональных изменений головного мозга и его сосудов и обуславливает указанные клинические проявления заболевания;

• криз – определение, указывающее на основные «динамические характеристики», рассматриваемого патологического процесса в виде внезапно возникающего относительно кратковременного состояния у больного (при своевременно принятых терапевтических мероприятиях) и характеризующегося появлением новых или усилением имеющихся симптомов болезни», то есть это любой очевидный эпизод в течении заболевания (в нашем случае, эпизод в течении гипертонической болезни), характеризующийся внезапным «ухудшением» (в нашем случае, это церебральный сосудистый криз или острая гипертоническая энцефалопатия).

Следует заметить, что «церебральный сосудистый криз» – это проявление осложненного гипертонического криза, при котором происходит поражение органов-мишеней (сердце и/или головной мозг), требующее срочной медицинской помощи и срочной госпитализации в стационар, поскольку осложненные формы гипертонического криза ( ! ) могут приводить к летальному исходу.

Прежде чем переходить к клинической картине церебрального сосудистого криза, необходимо пояснить следующее: не смотря на то, что термины «церебральный сосудистый криз» и «острая гипертоническая энцефалопатия» относятся к одному и тому же «феномену», но данные «термины» отражают различные стороны этого феномена: термин «церебральный сосудистый криз» отражает специфику патогенеза развития данного состояния, а термин «острая гипертоническая энцефалопатия» – особенности клинических проявлений («энцефалопатия» – термин, подразумевающий определенные клинические проявления, предопределенные особенностями строения и функции (функций) головного мозга, вследствие его диффузного и/или многоочагового (как правило, лакунарного) хронически протекающего прогрессирующего субклинического поражения с периодами экзацербаций).

Клиническая картина . Основным клиническим проявлением церебрального сосудистого (гипертонического) криза является выраженная головная боль, локализующаяся в большинстве случаев в затылочной области или носящая диффузный характер. По мере повышения АД и усугубления вазогенного отека мозга интенсивность головной боли увеличивается, возникают тошнота, рвота, светобоязнь, вестибулярные нарушения (головокружение, шаткость походки), зрительные расстройства в виде фотопсий. В ряде случаев при гипертоническом кризе, осложненном острой энцефалопатией, возникают эпилептиформные приступы, оболочечные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига). Четких очаговых симптомов, как правило, не наблюдается, однако возможно появление диффузной общемозговой неврологической симптоматики.

Диагностика . В основном диагностика основана на анализе анамнестических сведений (жизни и заболевания), данных мониторинга АД (или сведений о нем, предоставляемых пациентом), а также на анализе характерной клинической картины (остроразвивающаяся общемозговая симптоматика). Подтверждением развития церебрального сосудистого криза (острой гипертонической энцефалопатии) являются данные осмотра глазного дна – могут быть верифицированы застойные изменения дисков зрительных нервов в сочетании с ангиоретинопатией, и данные магнитно-резонансной томографии головного мозга в Т2-режиме (имеет наибольшую диагностическую ценность в диагностике гипертензивной энцефалопатии), при проведении которой возможно обнаружить признаки «mass-effect», компрессию боковых желудочков, множественные гиподенсивные поля в субкортикальном слое затылочной и теменной долей, то есть признаки отека мозгового вещества.

Лабораторное обследование, как правило, не обнаруживает каких-либо специфических патологических изменений, но могут выявляться гипергликемия, гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом как неспецифическая реакция в рамках стресс-синдрома. Изменения лабораторных показателей могут отражать течение заболевание, являющегося причиной гипертонической болезни, или других сопутствующих заболеваний.

Принципы лечения . Современный подход к лечению церебрального сосудистого криза требует обязательной госпитализации в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение, где имеется необходимое оборудование для проведения интенсивной терапии и непрерывного мониторинга витальных функций. Пациенты с церебральным сосудистым кризом должны наблюдаться неврологом и реаниматологом, по показаниям – врачами других специальностей. Принципы медикаментозного вмешательства у данной категории больных базируются на ведущих патогенетических механизмах развития данного патологического состояния и особенностях его клинических проявлений. Основные направления первоочередной терапии включают в себя: снижение АД, мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга, противосудорожное лечение. Вспомогательное, но не менее важное значение имеют коррекция сопутствующих метаболических расстройств, т.е. поддержание гомеостаза, нейропротекция, коррекция нарушенных гемореологических и гемостазиологических параметров.

Рассмотрим более подробно принципы гипотензивной терапии (в том числе купирования гипертонического криза) при церебральном сосудистом кризе (острой гипертонической энцефалопатии).

Следует заметить, что симптомы острой гипертонической энцефалопатии обычно быстро регрессируют на фоне снижения АД; но, без¬опасным считается снижение систолического АД приблизительно до 160–170 мм рт.ст., диастолического АД до 100–110 мм рт.ст. в течение первых 24 ч. Как правило, рекомендуют первоначальное снижение АД на 25% от исходного необходимости – до показателей АД на 10-15% выше привычных цифр.

Средствами выбора для купирования гипертонического криза являются ингибиторы АПФ (каптоприл – 25 мг под язык, при необходимости по 25 мг повторно каждые 30 – 60 минут; и эналаприлат – 1,25 – 6 мг в виде вв вводимого болюса каждые 6 часов), антагонисты кальция (нифедипин – 5 – 20 мг под язык), также не исключается назначение гипотензивных препаратов центрального действия (клонидин – 0,1 – 0,2 мг внутрь, затем по 0,1 мг каждый час, общая доза не более 0,6 – 0,8 мг) и ганглиоблокаторов (пентамин, арфонад). При острой гипертонической энцефалопатии, ассоциированной с феохромоцитомой, препаратом первой линии является фентоламин (в/в 5-10 мг, после стабилизации АД на нормальном или незначительно повышенном уровне в/в по 2,5-5 мг каждые 2-4 ч; вместо фентоламина молено использовать альфа-адреноблокатор тропафен – внутримышечно 20-40 мг или внутривенно 10-20 мг). Из других антигипертензивных средств при лечении острой гипертонической энцефалопатии применяют альфа-,бета-адреноблокатор лабетолол (в/в капельно 50 – 200 мг/сут в 200 мл изотонического раствора NaCl, суточная доза не более 200 мг). В ряде случаев возможно применение фуросемида (который помимо снижения системного артериального давления вызывает снижение внутричерепного давления, облигатно повышенного при церебральном сосудистом кризе) – 20 – 40 мг в/в. Перед применением каждого из выше указанных препаратов необходимо оценить все имеющиеся противопоказания к их применению (так, например, у фуросемида – гиповолемия, гиперосмолярность, гипернатриемия и др.; эналаприлат и каптоприл – двусторонний стеноз почечных артерий и др.).

Применение периферических вазодилататоров (нитропруссид натрия, нитроглицерин, диазоксид) ограничено, так как высказывается мнение о возможном негативном их влиянии при острой гипертонической энцефалопатии, вследствие возможности ухудшения венозного оттока из черепа и, как следствие, дополнительного повышения ликворного давления (облигатно развивающиеся и присутствующие при острой гипертонической энцефалопатии) на фоне их применения.

Церебральные сосудистые кризы

В понятие «церебральные сосудистые кризы» включаются различные дисциркуляторные расстройства в головном мозгу, проявляющиеся в легких и быстро проходящих нарушений мозгового кровообращения, которые не вызывают деструкции мозгового вещества и стойких изменений функций нервной системы. Сосудистые церебральные кризы отличаются от инсульта нестойкими очаговыми неврологическими симптомами, возникающими вовремя криза и быстро исчезающими по его окончании. Сознание не нарушается или потеря его бывает кратковременной.

Начало кризов является внезапным в результате быстро наступающего срыва регуляции вазомоторных функций (изменение кровотока) и биохимического равновесия в организме (нарушение метаболизма). Первичным звеном в патологических явлений служит нарушение корковой нейродинамики, в результате изменяется функциональное состояние подкорковых и диэнцефальных центров, нарушаются симпатико-адреналовые функции. Дисфункция симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы и связанные с нейрогормональные расстройства и нарушение адренергических и холинергических влияний на миокард вызывают патологические реакции мозговых и коронарных сосудов, изменение коллоидного равновесия (нарушение проницаемости сосудистой стенки) и окислительных процессов. начало кризов бывает постепенным, с медленным развитием церебральных симптомов: вначале появляется тяжесть в голове, легкие преходящие головокружения, а затем резкая головная боль, обморочное состояние с расстройством ориентировки, рвота. Изучение анамнеза больных показывает, что часто подготавливается задолго. Ему предшествуют чрезмерное нервно-психическое напряжение, психические травмы. вазомоторной регуляции происходит после большой перегрузки, недостаточного нарушения режима труда и отдыха, после волнения. Иногда срыву способствуют неблагоприятные факторы (инфекции, интоксикации). В развитии сосудистого заболевания и кризов имеют значение индивидуальные особенности больного: вазомоторная неустойчивость и гиперреактивность сосудистой системы, на которой развиваются извращенные сосудистые реакции.

При кризе обнаруживаются нейро-гормональные нарушения в крови — адренергические (адреналин и норадреналин) и холинергические (ацетилхолин). Ликвидация гипоксии и ишемии при кризе способствует восстановлению временно нарушенных функций. Имеет значение улучшение общего кровообращения и восстановление нарушенного мозгового кровотока за включения коллатерального кровообращения (компенсаторное приспособление для ликвидации ишемии и гипоксии), улучшёние деятельности сердца и выравнивание измененного артериального давления, нормализация физико-химических свойств крови и обмена в сердце и мозгу.

Повторные церебральные сосудистые кризы ухудшают прогноз сосудистого заболевания, так как приводит к микроструктурным изменениям мозговых сосудов, а при тяжелых кризах — к развитию некротических очагов (микроинсульты). Кризы «проторяют путь» к возникновению повторных дисциркуляторных расстройств и вызывают прогрессирование хронической церебральной недостаточности. Учащение и утяжеление церебральных кризов свидетельствуют о понижении компенсаторной способности, что наблюдается в склеротической стадии гипертонической болезни, при церебральном атеросклерозе в стадии декомпенсации, при васкулитах в обострения.

Чем более гыражены морфологические изменения сосудов, тем обычно тяжелее протекает криз, оставляя микроструктурные нарушения в головном мозгу, иногда определяемые при электроэнцефалографии (дезорганизованный альфа-ритм, неравномерный с единичными или групповыми дельта- волнами, часто с остроконечными волнами). При стойкой ишемии обнаруживается ослабление электрической активности и интервал между восстановлением кровоснабжения мозга и восстановлением электрических потенциалов увеличивается (в зависимости от длительности срока ишемии). Наличие недостаточности коронарного кровообращения при церебральном кризе ухудшает течение (на электрокардиограмме бывают изменения вольтажа зубов Т и V -волны в грудных отведениях).

При постановке прогноза важно оценивать: характер, тяжесть и частоту кризов; время появления динамике болезни; симптомы, развивающиеся непосредственно после криза: адинамия, психическая астения и другие проявления дисциркуляторного расстройства; степень и быстроту восстановления нарушенных при кризе нервно-психических и соматических функций, возможности компенсации патологических нарушений; выраженность хронической церебральной сосудистой недостаточности до криза; трудоспособность, быстроту ее восстановления и условия трудовой деятельности.

Каждый сосудистый церебральный не проходит бесследно: при легких кризах возникают микроструктурные повреждения сосудов (деструкция стенки, интрамуральные геморрагии, микроаневризмы и др.), при тяжелых кризах — мелкие ишемические очаги и дегенеративные изменения нервных клеток в результате длительно продолжавшейся ишемии мозга. После криза отмечается исчезновение острых циркуляторных расстройств и микродеструктивных изменений мозговой ткани, развивается компенсация временно нарушенных функций. После тяжелых кризов могут появиться псевдобульбарные симптомы и различные асимметрии черепномозговой иннервации, тонуса мышц, рефлексов и др.

Дифференциация тяжелых кризов и микроинсультов представляет большие затруднения; часто прижизненно определяется динамическое нарушение мозгового кровообращения, вскрытии обнаруживаются очаги некроза или кисты в результате инсульта. Распознавание особенно затрудняется тогда, когда субарахноидальное кровоизлияние бывает ограниченным, с незначительным повреждением головного мозга или некротические очаги, развивающиеся в области височной лобной доли, подкорковых узлах, мозжечке, небольшой величины. В случаев инсульт, протекающий без очаговых симптомов, ошибочно расценивается как из-за недоучета эпилептиформного начала (часто при очаговом субарахноидальном кровоизлиянии), психомоторного возбуждения, менингеальных симптомов, рвоты, снижения сухожильных рефлексов, характерных для субарахноидального кровоизлияния. Длительная потеря сознания с последующей оглушенностью при отсутствии очаговых симптомов указывает на микроинсульт.

Тяжелый церебральный криз, протекающий в динамического нарушения мозгового кровообращения, отличается от инсульта следующими признаками. При кризе утрата сознания может кратковременной, неврологические симптомы бывают нечеткие и нестойкие, выраженные очаговые симптомы отсутствуют; продолжается недолго, после наступает полное восстановление нарушенных функций; астенизация после криза продолжается редко недель. При инсульте сознание утрачивается на продолжительное время (несколько часов, 1—2 суток), церебральные расстройства выражены более резко, чем при кризе, имеются органические локальные мозговые или оболочечные симптомы в остром периоде, а в дальнейшем остаются нарушения нервных или психических функций; обратное развитие симптомов бывает затяжным (в течение 2—4 недель и более после инсульта), отмечается снижение внимания, памяти, сужение круга интересов и инициативности. Пароксизмальные состояния, с которыми необходимо проводить дифференциацию кризов, следующие:

вестибулярные пароксизмы (болезнь Меньера, вестибулярные формы энцефалита);
диэнцефальные кризы у больных, перенесших закрытую травму черепа;
надпочечниковые кризы феохромоцитоме);
приступообразно возникающие состояния, напоминающие церебральный криз, при различных экзогенных интоксикациях (алкогольной, отравлении окисью углерода и др.), предуремическом состоянии;
обморочные состояния в результате перегревания на солнце;
эпилептиформные припадки;
апоплектиформное начало опухоли мозга «лигидроцефальные приступы;
вегетативные пароксизмы при неврите симпатического сплетения позвоночных артерий;
приступы головных болей и рвоты при наличии сосудистой дистонии у больных арахноидитом задней черепной ямки;
сотрясение мозга;
различные органические заболевания головного мозга, протекающие с гипертензией или гипотензией;
глаукома или нейроувеит.

Лечение кризов проводится с учетом патогенеза сосудистого заболевания и основных проявлений криза. Из гипотензивных средств применяют серпа- зил или резерпин, дибазол (по 1% раствора подкожно), папаверин (по 1—2 мл 2% раствора подкожно) и др. Гипотензивные средства действуют спазмолитически и удлиняют время свертывания крови (папаверин и дибазол), повышают активность аденозинтрифосфатазы мозга, что сказывается на метаболизме мозга. Эффективно применение эуфиллина внутримышечно мл 12% раствора) или внутривенно (10 мл раствора мл 40% раствора глюкозы; препарат вводить медленно, в течение 4—7минут). Назначают также валокардин (по 10 капель 2 вдень) или тахикардил 10—15 капель 1—2 в день).

Наличие геморрагических явлений (кровоизлияние в сетчатку, склеру или свежие кожные геморрагии и дает основание применить аскорбиновую кислоту, хлористый кальций раствор столовой ложке).

Антикоагулянты (пелентан, дикумарин) назначаются при повышеньом содержании в крови протромбина и увеличении вязкости крови. Особенно полезны антикоагулянты при церебральных сосудистых кризах, сопровождающихся явлениями гиперпротромбинемии (свыше 90—100%) у страдающих тромбангиитом, ревматическим тромбоваскулитом и церебральным атеросклерозом с повторными тромботическими микроинсультами. При повышенной вязкости крови ставят пиявки.

Хороший эффект при кризах сернокислая магнезия (внутримышечно 10 мл 25% раствора), поскольку она понижает возбудимость нервной системы, снижает артериальное давление и оказывает дегидратационное действие. Для уменьшения проницаемости капилляров в комплексе других средств назначают цитрин (витамин Р) по 0,01—0,02 г или рутин по г 2—3 в день. Для регулирования сосудистых рефлексов вводят новокаин по мл раствора внутривенно или 2% раствора внутримышечно. В качестве отвлекающих средств применяют горчичники. При гипоксии (особенно при коллаптоидных состояниях) показано вдыхание кислорода с углекислотой. При расстройствах сна назначают снотворные средства. При кризе необходим постельный режим. Важно не только прервать криз, предупредить возможность его повторения, так как повторный — предвестник очагового нарушения мозгового кровообращения. Устраняя неблагоприятные факторы, способствующие появлению криза, следует создавать условия, помогающие компенсации и предупреждающие повторение декомпенсации сосудистого процесса.

Срок временной нетрудоспособности при кризах определяется их тяжестью: при легком кризе — дней, при кризе средней тяжести — 10—15 дней, при тяжелом — 3—4 недели. В каждом случае приходится подходить к больному индивидуально, учитывая течение сосудистого заболевания и условия трудовой деятельности. После криза показан отдых в санатории в соответствующих климатических условиях. При плохом самочувствии целосообразно освободить больного через ВКК на 1—2 месяца от дополнительных нагрузок, командировок, работы в ночных сменах д. Важно установить правильный режим труда и отдыха, включив в физические упражнения, прогулки, достаточный При частых повторных кризах необходимо рациональное трудоустройство больного; следует исключить значительное нервно-психическое и физическое напряжение, изменить режим труда с уменьшением объема работы, требующей большого напряжения, сократить рабочий день, при необходимости предоставить дополнительный отдых. При тяжелых повторных кризах и снижении психических функций (внимание, память, сообразительность) больных переводить через на III группу инвалидности. Рациональное трудоустройство и правильная организация режима труда и отдыха являются важнейшими факторами, способствующими компенсации сосудистого заболевания и предупреждению сосудистых церебральных кризов.

Вопрос о трудоспособности решается в зависимости от характера и течения основного сосудистого процесса, от остающегося после криза состояния хронической церебральной недостаточности, особенностей условий труда. При повторных кризах необходимо рациональное трудоустройство, соответствующее изменение условий работы. В случае неблагоприятного клинического прогноза в связи с выраженностью основного сосудистого заболевания, наличием инфаркта миокарда и при плохой динамике восстановления функций после повторных кризов показано направление больных на для перевода на инвалидность. При определении трудоспособности учитывать тяжесть кризов и частоту расстройств компенсации кровообращения.

Лица, у которых кризы нетяжелые и редкие, могут продолжать прежнюю привычную работу. Однако, работа связана с нервно-психическим и физическим напряжением, создавать больным облегченные условия. При относительно частых кризах и хорошей компенсации сосудистого процесса следует уменьшить объем работы, особенно у лиц умственного труда, рабочих переводить на менее сложные, менее точные операции, не требующие большого напряжения внимания, предписанных темпов, освобождать их от ночных смен, от пребывания на высоте (особенно при вестибулярных нарушениях). подобные ограничения ведут к снижению квалификации или требуют создания значительно облегченных условий труда, это основание для признания больных инвалидами III группы. При частых и тяжелых кризах больные являются нетрудоспособными или могут работать в специально созданных облегченных условиях (индивидуальный режим труда, специальные или надомные работы); им устанавливается II группа инвалидности. Такие больные часто нуждаются в динамическом наблюдении ВТЭК.

Диагностика

Церебральный сосудистый криз считается ургентным состоянием, требующим обязательной госпитализации. Диагноз может быть установлен терапевтом, кардиологом или неврологом на основании характерной клинической симптоматики заболевания. Из дополнительных методов обследования проводят:

мониторирование артериального давления и показателей ЭКГ;
реоэнцефалографию;
эхо-энцефалографию;
электроэнцефалографию;
ультразвуковую доплерографию сосудов головы и шеи;
нейровизуализацию;
консультацию офтальмолога.

мониторирование артериального давления и показателей ЭКГ;
реоэнцефалографию;
эхо-энцефалографию;
электроэнцефалографию;
ультразвуковую доплерографию сосудов головы и шеи;
нейровизуализацию;
консультацию офтальмолога.

Вегетососудистые приступы

Причины вегетососудистого криза могут быть в следующем:

наследственная предрасположенность;
эндокринные заболевания;
частые психоэмоциональные стрессы;
продолжительное употребление некоторых медикаментов;
гормональный дисбаланс;
нарушения работы сердечно-сосудистой системы.

Вегето-сосудистый криз симптомы может иметь разнообразные. Значение имеет тип:

Симпато-адреналовый. Этот вид появляется из-за оперативного повышения оживления симпатического отдела ЦНС. Пациенты пребывают в беспокойном и возбужденном состоянии. У человека возникает сильнейшее ощущение боязни. Ритм биения сердца значительно усиливается. Ноги и руки становятся прохладными.
Вагоинсулярный тип. Наиболее важной характеристикой является повышенное потоотделение. Больной становится слабым, появляется шум в ушах. Ярко выражена тошнота. Наблюдаются перебои в работе сердца. Известны симптомы вагоинсулярного криза, лечение которого должно назначаться только доктором.
Гипервентиляционный тип. У человека появляется резкий дефицит кислорода. Это приводит к одышке. Довольно громкое дыхание вызывает тахикардию. Значительно повышается потоотделение. Появляются судороги верхних конечностей.
Вегето-вестибулярный. Обычно появляется при аномалиях со стороны ЦНС. У больного сильно выражены головокружения и болевые ощущения в голове. Появляется дурнота и нарушения в координации.
Церебрососудистый криз. Обычно появляется на фоне атеросклеротических видоизменений капилляров головного мозга. Сосудистый криз головного мозга сопутствуется сильнейшими головными болями и вестибулярными нарушениями. У человека возникает дурнота и постоянные рвоты. Могут начаться проблемы с памятью. Церебральный сосудистый криз последствия может иметь самые непредвиденные. Возможна госпитализация больного. Согласно коду по МКБ 10 церебральный сосудистый криз отнесен к 6 классу – болезни нервной системы.
Мигрень. Происходит видоизменение сосудистой активности. Больной становится раздражительным, появляется сдавливающая головная боль.
Ангионевротический отек. На некоторых участках дермы появляются припухлости. Ангиоцеребральный криз предусматривает увеличение части органа в размерах.
Ангиотрофоневроз. Наблюдается достаточно быстрая смена спазма.

Внимание! Любой вид болезни несет опасность для здоровья человека, поэтому необходима консультация специалиста.

Поддержание состояния организма

Центральная нервная система в организме считается “Генеральным штабом”, от ее правильной работы зависит функционирование всех систем и органов.

Важно поддерживать ее:

Правильным питанием;
Умением расслабляться;
Достаточно высыпаться;
Избегать стрессов;
Заниматься физкультурой;
Закаливанием организма.

Перечисленные методы важны в профилактике сосудистых нарушений, они помогают улучшению кровообращения по сосудам, укреплению нервной системы и общего состояния, иммунитета.

Для профилактики важна диета с применением:

Натуральных овощей, фруктов;
Соков;
Кисломолочных продуктов;
Продуктов, богатых витаминами группы В и магнием.

Важно употреблять продукты, что снимают интоксикацию:

Свекла.
Яблоки.
Чернослив.
Абрикосы.
Перепелиные яйца.
Печень.

Хорошо помогает и глицин – аминокислота, которая оказывает на мозг и сосуды благотворное действие. Продается в аптеках.

Лечение всех кризов назначает врач после полного обследования всего организма.

Нужно комплексное лечение, постоянный контроль АД, с употреблением седативных препаратов и средств, улучшающих кровообращение в сосудах:

Сермион;
Актовегин;
Инстенон;
Винпоцетин.

Без назначения врача препараты для лечения сосудов и снятия кризов не рекомендуются.

Многие болезни корректируются в дальнейшем с помощью диет, правильного питания, определенный рацион позволяет доставить в организм необходимые питательные вещества. Диетическое питание направлено на разрешение проблем с циркуляцией кровообращения, деятельностью многих органов.

Причины

Первые показатели церебрального гипертонического криза это появление боли в височной и затылочной части головы

Наиболее часто болезнь возникает на фоне уже имеющейся артериальной гипертензии. Также данный вид криза может возникнуть из-за других недугов:

Атеросклероз;
Период менопаузы у женщин;
Заболевания почек;
Эндокринные болезни (в том числе сахарный диабет любой степени);
Чрезмерное употребление солёной пищи;
Частые стрессовые ситуации;
Чрезмерные физические нагрузки;
Переохлаждение;
Низкое содержание калия в крови;
Ожирение любой степени тяжести;
Злоупотребление вредными привычками;
Нервное перенапряжение;
Дисциркуляторная энцефалопатия второй и третьей степени.

Нередко гипертония сопровождается сверхчувствительностью к погодным явлениям. Поэтому часто церебрально-сосудистый криз возникает из-за резких перепадов атмосферного давления.

Атеросклероз;
Период менопаузы у женщин;
Заболевания почек;
Эндокринные болезни (в том числе сахарный диабет любой степени);
Чрезмерное употребление солёной пищи;
Частые стрессовые ситуации;
Чрезмерные физические нагрузки;
Переохлаждение;
Низкое содержание калия в крови;
Ожирение любой степени тяжести;
Злоупотребление вредными привычками;
Нервное перенапряжение;
Дисциркуляторная энцефалопатия второй и третьей степени.

Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга

Исключены: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

Исключены: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

Описание

Гипертензивный церебральный криз. Внезапное повышение артериального давления до критических цифр, приводящее к нарушению мозгового кровообращения. В зависимости от вида гипертензивного церебрального криза его клиническими проявлениями могут быть головная боль и другие симптомы повышения внутричерепного давления, отклонения психики в сопровождении очаговой симптоматики или сочетание указанных симптомов. Лечится гипертензивный церебральный криз комплексным применением антигипертензивной и седативной терапии (общепринятой для купирования гипертонического криза), подобранных в соответствии с видом криза вазоактивных препаратов (спазмолитиков или венотоников) и симптоматических средств.

аномалия периферических сосудов;
гипертензия;
аномалия центральной нервной системы;
видоизменение рецепторного аппарата капилляров;
нарушение гемодинамики;
отклонения, которые связаны с дисбалансом вазоактивных веществ.

Церебральный криз

В подавляющем большинстве случаев развивается на фоне атеросклеротических изменений сосудов головного мозга и сопровождается резкой головной болью и вестибулярными расстройствами, тошнотой и многократной рвотой, головокружением, а также нарушениями мелких точных движение рук. Нередко этот тип регионального криза сопровождают возбуждение, дисмнезии или расстройства памяти, частичная дезориентировка и общая сонливость при упорной невозможности человека уснуть.

Значительно повышается чувствительность к резким и громким звукам, а также к яркому свету. В тяжелых случаях больные стараются находиться в одиночестве в комнате с приглушенным светом, так как обычная речь, работающий телевизор или радио вызывает у них сильную головную боль.

Для мигрени характерно изменение сосудистого тонуса с первоначального спазма на расширение. При этом экспериментально подтвержден выраженный периваскулярный (околососудистый) отек мозговой ткани. Изначально возникает раздражительность, пульсирующая, а затем и выраженная давящая головная боль, которая всегда захватывает только половину головы – так называемая гемикрания.

Симптомы

Симптомы сосудистого криза зависят от вида развывшейся патологии.

Чаще всего сосудистый криз проявляется в виде таких симптомов:

приступы пульсирующей либо тупой головной боли;
повышение либо снижение АД;
тошнота, головокружение, потеря сознания;
шум в ушах, мушки перед глазами;
общее недомогание, бессонница, приступы необъяснимого беспокойства;
учащенное сердцебиение;
онемение конечностей;
мигрень;
выраженное потоотделение;
одышка, боль в сердце;
нарушение координации движений;
расстройства памяти;
невнятность речи.

Основные симптомы и признаки сосудистого криза

При появлении хотя бы нескольких из выше перечисленных симптомов необходимо обратиться за квалифицированной помощью к врачу для проведения всех необходимых для постановки диагноза исследований.

Инструментальные методы диагностики:

Патогенез

Патогенез первичных церебральных кризов сложен. В их происхождении большое значение имеет нарушение функционального состояния лимбикоретикулярной системы, а также желёз внутренней секреции. Эти нарушения проявляются церебральным вегетативным кризом, моно или полисимптомным. При этом утрачивается рефлекторная взаиморегуляция между отдельными функциями, лежащая в основе обеспечения всех гомеостатических и приспособительных функций человека .

При локализации процесса в верхних отделах ствола мозга, в области вестибулярных ядер и ядер блуждающего нерва, тесно связанных между собой, отмечается преобладание парасимпатической направленности церебрального криза. Подобные кризы могут возникать и при поражении передних отделов гипоталамуса. Поражение задних отделов гипоталамической области, в которой наиболее представлены адренергические структуры, имеющие особую связь с аппаратом адаптации, приводит к развитию симпатико-адреналовых кризов.

В основе церебральных сосудистых кризов лежит либо механизм сосудистой мозговой недостаточности, либо микроэмболия, либо ангиодистонические явления с изменением проницаемости сосудистой стенки.

Сосудистый церебральный криз, возникающий по механизму сосудистой мозговой недостаточности, часто вызывается воздействием экстрацеребральных факторов (изменение артериального давления, падение сердечной деятельности, кровопотеря и др.), которые при наличии стеноза одного из сосудов, питающих мозг, обусловливают развитие ишемии мозга вследствие уменьшения притока крови в бассейн этого сосуда. Этот механизм особенно часто имеет место при атеросклерозе.

Развитию сосудистых кризов может способствовать и нарушение нервной регуляции мозгового кровообращения. При церебральных кризах ишемия мозга обычно неглубока и кратковременна, в связи с чем очаговые мозговые симптомы исчезают после восстановления мозгового кровотока. Микроэмболии, лежащие в основе некоторых сосудистых церебральных кризов при атеросклерозе, ревматизме и васкулитах различной этиологии, бывают

кардиогенными (при кардиосклерозе, пороках сердца, инфарктах миокарда),
артериогенными (из дуги аорты и магистральных артерий головы).

Источником эмболов служат мелкие кусочки пристеночных тромбов, кристаллы холестерина и атероматозные массы из распадающихся атеросклеротических бляшек, а также агрегаты тромбоцитов. Закупорка эмболом мелкого сосуда, сопровождаясь перифокальным отёком, ведёт к появлению очаговых симптомов, которые исчезают после распада или лизиса эмбола и уменьшения отёка или после установления полноценного коллатерального кровообращения.

В ряде случаев преходящие мозговые симптомы, развивающиеся без выраженных колебаний артериального давления, обусловливаются изменениями физико-химических свойств крови: повышением её вязкости, увеличением количества форменных элементов, уменьшением содержания кислорода, гипогликемией и др. Эти факторы в условиях уменьшения кровоснабжения мозга могут приводить к падению ниже критического уровня количеств кислорода и глюкозы, доставляемых к мозговой ткани, к задержке удаления конечных продуктов метаболизма, особенно в зоне поражённого сосуда, что и ведёт к появлению очаговых симптомов.

По данным Е. В. Шмидта (в исследованиях 1963 года) церебральные сосудистые кризы часто наблюдаются на фоне атеросклеротического стенозирующего процесса в экстракраниальных отделах позвоночных и сонных артерий. Иногда кризы возникают у больных с патологической извитостью и перегибами этих сосудов, в результате чего при определённых положениях головы может происходить нарушение мозгового кровотока. Остеохондроз шейного отдела позвоночника в сочетании с атеросклерозом магистральных артерий головы нередко обусловливает возникновение регионарного сосудистого криза, вызванного тем, что остеофиты в области унковертебральных сочленений при форсированных поворотах головы сдавливают проходящую вблизи позвоночную артерию.

Основой патогенеза церебральных кризов при врождённых пороках сердца являются расстройства общей гемодинамики, хроническая гипоксемия, вызванная недостаточностью кровообращения в большом круге, аномалии развития мозговых сосудов.

Кризы у больных с приобретёнными пороками сердца обусловлены преходящей недостаточностью кровоснабжения мозга в связи с ослаблением сердечной деятельности, колебаниями артериального давления, ведущими к гипоксии мозга. При ишемической болезни сердца церебральные кризы возникают вследствие патологической афферентной импульсации, способствующей вовлечению в процесс периферических и центральных отделов центральной нервной системы

Различные церебральные кризы, возникающие при нарушениях сердечного ритма, обусловлены острой недостаточностью мозгового кровообращения, вызывающей церебральную гипоксию.

Церебральные сосудистые кризы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта обусловлены патологической импульсацией с рефлексогенных зон поражённого органа на сегментарные спинальные вегетативные центры с последующим распространением раздражения на центральные вегетативные образования (лимбико-ретикулярная система), что вызывает вторичные церебральные ангиодистонические нарушения. В патогенезе церебральных кризов при печёночной недостаточности имеют значение нарушения различных видов обмена, ведущую роль при этом играет интоксикация. Основа патогенеза церебральных кризов при острой и хронической почечной недостаточности – нарушения обмена, развитие азотемии, ацидоза.

Патоморфологические изменения описаны только при церебральных сосудистых кризов. Эти данные получены на основании исследования мозга больных, умерших во время криза, осложнившихся отёком мозга, острой лево желудочковой или почечной недостаточностью или (гораздо реже) острым развитием перфоративных язв желудка и кишечника. Морфологически изменения в головном мозге при сосудистых церебральных кризах могут заключаться в пропитывании белковыми массами и кровью сосудистых стенок, сопровождающемся их очаговым некробиозом, иногда – с пристеночным тромбозом , в развитии милиарных аневризм , в небольших периваскулярных кровоизлияниях и плазморрагиях , появлении очажков периваскулярного расплавления (энцефалолизиса), иногда – в очаговом или диффузном отёке , очаговом выпадении нервных клеток, пролиферации астроцитов (диффузной или очаговой).

Каждый сосудистый криз, как бы он ни был лёгок, обычно оставляет после себя изменения.

Клинические проявления сосудистых церебральных кризов при васкулитах, сахарном диабете и заболеваниях крови сходны с атеросклеротическими церебральными кризами, поэтому следует учитывать особенности того соматического заболевания, при котором возникает кризы.

Симптомы и лечение сосудистого криза

1 Причины заболевания
2 Симптомы заболевания
- 2.1 Вегето-сосудистые
- 2.2 Гипертонический
- 2.3 Гипотонический
- 2.4 Церебральный криз
- 2.5 Ангиотрофоневроз
- 2.6 Ангионевротический отек
- 2.7 Мигрень (головная боль)
3 Методы диагностики сосудистого криза
4 Лечение проблемы
5 Возможные последствия
6 Как предупредить?

Серьезным и распространенным заболеванием является сосудистый криз. Проблема требует незамедлительного и грамотного лечения под строгим наблюдением врача. Заболевание подкреплено большим количеством неприятных симптомов, пагубно влияющих на жизнь человека и вызывающих новые патологии. Выполнение правильных профилактических мер поможет предотвратить развитие проблемы.

Ангиогипотонический криз обусловлен малым оттоком венозной крови из сосудистой сети мозга. Это вызвано слабым тонусом сосудистой стенки – гипотонией. На фоне застоя крови повышается давление в полостях мозга. Появляется боль головы в затылочной области. Она усиливается при нагрузке: наклонах тела, кашле, изменении положения.

Церебральные сосудистые кризы

Церебральные сосудистые кризы возникают в начальной стадии гипертонической болезни с транзиторным течением, при ревматизме, облитерирующем тромбангите, эритремии, аневризмах сосудов головного мозга, атеросклерозе.

Криз может развиться при волнении и перенапряжении, при внезапном повышении и резком падении артериального давления, Имеют значение уменьшение скорости мозгового кровотока, ишемия головного мозга в результате ангиоспазма с последующим расширением мозговых сосудов.-Церебральные сосудистые кризы могут быть распространенными и регионарными, локализующимися в каротидной или вертебрально-базиллярной системе, в виде более сложных сочетанных кризов (церебрально-коронарный, церебрально-ренальный, церебрально-абдоминальный и церебрально-акроспастический). При легком (ангиодистоническим) кризе сознание сохраняется, иногда может наблюдаться дезориентация. Наблюдаются головная боль или чувство тяжести в голове, головокружение, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, ощущение тревоги, слабость, усиленная потливость, одышка, сердцебиение, боли или ощущение тяжести в сердце, обморок или кратковременное нарушение сознания, неясность мыслей («все поплыло перед глазами», «потемнело в глазах»), звуки воспринимаются как бы на отдалении, появляется ощущение, что «уши заложены ватой». Гиперемия лица, вазомоторные расстройства на коже лица, груди, повышается артериальное давление, преимущественно максимальное (до 200 мм рт. ст. и более). Напряженный, учащенный пульс, усиление второго тона на аорте, спазм сосудов на глазном дне, обильное мочеиспускание в конце криза. Криз продолжается несколько часов и сменяется общим недомоганием, разбитостью, слабостью.
Ангиодистонические пароксизмы часто сопровождаются повышением артериального давления и характеризуются кратковременными нарушениями мозговых функций без каких-либо очаговых явлений. При средней по тяжести форме церебрально-сосудистые кризы (ангиодистрофические) продолжаются несколько суток. Головокружения, расстройство равновесия, нистагм, легкая атаксия, оптико-вестибулярные расстройства, оглушенность и более длительная спутанность, или потеря сознания. При тяжелых кризах (динамическое нарушение мозгового кровообращения) появляются органические симптомы — парезы или параличи, преходящие парестезии, афатические расстройства и другие органические симптомы. На электроэнцефалограмме отмечаются дезорганизация а-ритма, патологическая активность, межполушарные асимметрии. При кризе выявляются: 1) синдром каротидной недостаточности (преходящие явления гемипареза, гипотония мышц, анизорефлексия, патологические рефлексы, легкие гностические и афатические расстройства при левосторонней локализации) или 2) синдром вертебрально-базиллярной недостаточности (расстройства глотания, дизартрия, боли в затылочной области, парестезии в тригеминальной области, изменение пульса, иногда боли в животе, сердце, преходящие расстройства зрения).

МКБ-10

Классификация гипертензивного церебрального криза
Патогенез гипертензивного церебрального криза
Симптомы гипертензивного церебрального криза
- Ангиогипотонический криз
- Ишемический криз
- Сложный криз
Диагностика гипертензивного церебрального криза
Лечение гипертензивного церебрального криза
Профилактика гипертензивного церебрального криза
Цены на лечение

По механизму развития патологических изменений, возникающих при артериальной гипертензии в сосудах головного мозга, выделяют: ангиогипотонический, ишемический и сложный гипертензивный церебральный криз. Ангиогипотонический гипертензивный церебральный криз возникает при снижении тонуса сосудов головного мозга и депонировании крови в венозной системе, что сопровождается повышением внутричерепного давления. Ишемический гипертензивный церебральный криз обусловлен кислородным голоданием тканей мозга, возникающим в результате резкого рефлекторного спазма мозговых артерий в ответ на повышение артериального давления. Сложный гипертензивный церебральный криз представляет собой сочетание обоих указанных механизмов.

Клинические проявления

Состояние пациента изменяется достаточно внезапно. Симптоматика проявляется остро. Важно заметить, что клинические проявления могут быть различными в зависимости от типа криза.

Зачастую патология проявляется следующим образом:

проявляются спазмы артерий, пациент в этот момент может ощущать острую головную боль;
сосуды мозга резко расширяются, и в голове возникает ощущение пульсации;
головная боль проявляется крайне интенсивно, а затем ее характер сменяется на тупой и давящей;
на этом фоне развивается периваскулярный отек и криз.

Важно подчеркнуть тот факт, что симптомы приступа проявляются достаточно резко и развиваются интенсивно. Состояние пациента может стремительно ухудшаться. Крайне важно обратиться за помощью к врачу своевременно. Терапевтические манипуляции нередко проводят в условиях госпитализации пациента. Дочитайте до конца эту статью, чтобы узнать все про сосудистый криз.

Факт! Криз может иметь разную продолжительность. Как правило, симптомы состояния ослабевают через 20 минут, но это не повод для отказа от госпитализации.

Обратиться за врачебной помощью следует как можно раньше. Только врач сможет оказать квалифицированную помощь пациенту. Промедление в этом случае может стать причиной проявления отрицательных последствий.