Створки аортального клапана

Особенности лечения клапанных патологий

Все дефекты АК требуют хирургического вмешательства, поскольку имеют прогрессирующий характер. На ранних стадиях нередко используют консервативные методы, однако медикаменты обладают кратковременной эффективностью, а применяют их лишь для купирования симптомов.

В лечении патологий аортального клапана используют кардиохирургические вмешательства:

  1. Протезирование. Больному устанавливают новый клапан – искусственный или биологический. Несмотря на то, что эта операция лучше всего нормализует гемодинамику, существуют и недостатки: высокий риск тромботических осложнений; манипуляция противопоказана в пожилом возрасте.
  2. Баллонная вальвулопластика – малоинвазивное вмешательство, применяющееся при стенозе. Описание метода: через бедренную артерию заводят специальный зонд, который расширяет суженый просвет.
  3. Баллонную контрпульсацию применяют при недостаточности. Техника метода заключается во введении катетера с раздувающимся концом. С помощью инструмента разравнивают пораженные заслонки, в результате чего последние начинают плотно прилегать друг к другу.

В лечении патологий аортального клапана используют кардиохирургические вмешательства:

Диагностика

Установить точный диагноз и характер патологии можно с помощью современного медицинского оборудования. Сначала врач прослушает сердце пациента на наличие шумов (фонокардиография). Для более детального обследования больного направляют на эхокардиографию или ультразвуковое исследование (УЗИ), где хорошо просматривается, увеличение размеров левого желудочка. Видно изменение строение аортального клапана, характер работоспособности створок и величина отверстия.

ЭКГ (электрокардиограмма) – покажет смещение электрической оси в левую сторону, наличие экстрасистолы и признаков гипертрофии участков ткани.

Рентгенография или флюорография покажут изменения размера камер сердца и наличие расширения дуги аорты.

Допплерография – даст больше информации о структуре прогиба клапана и степень стенозного поражения. Покажет компенсаторные возможности сердца и как под давлением возвращается по нему кровь.

Также исследование площади аортального кольца, проводят путем введения специального датчика с пищевым зондом. Катетером измеряют внутренний диаметр камер сердца и проводят измерение кровяного давления.

Общий и биохимический анализ крови покажет состояние работы внутренних органов и наличие заболеваний (например, сахарный диабет). Серологический анализ выявит подозрение на сифилис.

Читайте также

  1. Вальвулопластика – восстановление функций аортального клапана сердца при помощи баллона, в который через шланг перекачивают гелий. В результате расширения баллона устраняется стеноз створок клапана. Метод безопасен и малотравматичен, позволяет проводить операции даже у детей. Восстановление происходит через пару недель.
  2. Протезирование из искусственных материалов (силикон или металл). Или из натуральных тканей – от донора, от животного (свиной или бычий клапан) или из собственной легочной артерии. Метод лечения более эффективен, устраняет все признаки патологии и длительно не требует повторного вмешательства. Метод восстановления занимает несколько месяцев и требует постоянного приема препаратов-антикоагулянтов.
  3. При критическом состоянии проводится операция по полной пересадке сердца.

Анатомическое строение

Клапан расположен на границе аорты и левого желудочка. Его главная функция — предупреждение возврата потока крови в желудочек, который во время систолы уже перешел в аорту.

Структура клапана состоит из:

  • фиброзного кольца — прочное соединительнотканное образование, четко разделяющее левый желудочек и начальную часть аорты;
  • трех полулунных створок — представляют собой продолжение эндокардиального слоя сердца, состоят из соединительной ткани и мышечных пучков волокон, распределение коллагена и эластина позволяет плотно смыкаться, перекрывать просвет аорты и перераспределять нагрузку на стенки сосуда;
  • синусы Вальсальвы — находятся за пазухами аорты, сразу за полулунными створками, из них начинается русло правой и левой венечных артерий.

Нарушение строения приводит к картине порока врожденного (ВПС) или приобретенного характера. Врожденный порок сердца выявляют у ребенка в период новорожденности по симптоматике и аускультативной картине.


Во время открытия — волокна эластина из желудочка прижимают створки к стенкам аорты, отверстие для тока крови освобождается. Одновременно корень аорты (начальная часть) сжимается и тянет их на себя. Если давление в полости желудочка превышает давление в аорте, то кровь перетекает в сосуд.

1, 2, 3, 4 и 5 степени

В зависимости от клинической картины заболевания, аортальная недостаточность бывает нескольких стадий:

  1. Первая стадия. Характеризуется отсутствием симптомов, небольшим укрупнением сердечных стенок с левой стороны, с умеренным увеличением в размерах полости левого желудочка.
  2. Вторая стадия. Период скрытой декомпенсации, когда выраженных симптомов еще не наблюдается, но стенки и полость левого желудочка уже достаточно сильно увеличены в размерах.
  3. Третья стадия. Формирование коронарной недостаточности, когда уже происходит частичный заброс крови из аорты обратно в желудочек. Характеризуется частыми болевыми ощущениями в области сердца.
  4. Четвертая стадия. Левый желудочек сокращается слабо, что приводит к застойным явлениям в кровеносных сосудах. Наблюдаются такие симптомы как: одышка, нехватка воздуха, отечность легких, сердечная недостаточность.
  5. Пятая стадия. Считается предсмертной стадией, когда спасти жизнь больного уже практически невозможно. Сердце сокращается очень слабо, в результате чего во внутренних органах происходит застой крови.

  • бактериальный эндокардит – заболевание, при котором в клапанах сердца образуется воспалительный процесс в результате воздействия на поврежденные структуры клапанов патогенных микроорганизмов;
  • инфаркт миокарда;
  • отек легких;
  • сбои сердечного ритма – желудочковая или предсердная экстрасистолия, мерцательная аритмия; фибрилляция желудочков;
  • тромбоэмболия – образование тромбов в мозгу, легких, кишечнике и других органах, что чревато возникновением инсультов и инфарктов.

При лечении аортальной недостаточности хирургическим путем, существует риск развития таких осложнений как: разрушение имплантата, образование тромбов, эндокардит. Прооперированным пациентам зачастую приходится пожизненно принимать медикаменты, предотвращающие возникновение осложнений.

Двухмерная ЭхоКГ:

  1. Систолическая сепарация между передней (правой коронарной) створкой и задней (некоронарной) створкой меньше 1,5 см.
  2. Утолщенные аортальные створки в парастернальной проекции длинной оси левого желудочка или поперечном сечении на уровне магистральных сосудов (Этот феномен более отчетливо визуализируется в диастолу, причем правая коронарная створка повреждается значительно чаще, чем левая).

Клапанный стеноз
аорты, выбухание
аортальных створок в
выходной тракт
желудочка.

  1. Выгибание аортальных створок за линию смыкания (пролапс аортальных створок в выходной тракт левого желудочка)(рис.131).

  1. Систолическая сепарация между передней (правой коронарной) створкой и задней (некоронарной) створкой меньше 1,5 см.
  2. Утолщенные аортальные створки в парастернальной проекции длинной оси левого желудочка или поперечном сечении на уровне магистральных сосудов (Этот феномен более отчетливо визуализируется в диастолу, причем правая коронарная створка повреждается значительно чаще, чем левая).

Гемодинамика

Строение аортального клапана довольно простое, но несмотря на это, от нормального функционирования АК зависит эффективность работы сердца.

Смыкание и размыкание половинок клапана имеет пассивный характер и зависит от направления кровяного потока, а также от давления крови в полостях сердца. Фазу работы клапана можно условно подразделить на такие этапы:

  1. Открывание. Этот этап начинается в фазу диастолы. В полости аорты и левого желудочка разные показатели давления, что приводит к образованию некоего напряжения створок. В результате этого происходит сжимание аортального корня и уменьшение его диаметра. Левый желудочек наполняется кровью. Приблизительно за 25–35 мс до момента полного открывания створок АК его корень расширяется на 12–15%. Далее давление в левом желудочке постепенно растет, а корень аорты – расширяется. По завершении этого этапа створки полностью открываются, а уровень сопротивления току крови становится минимальным.
  2. Закрывание. Этот этап известен также как теория Вихря. Это связано с тем, что процесс выталкивания крови имеет вид небольших вихрей, что связано с замедлением скорости движения крови. По внутренней части аортальной стенки эти вихри направляются к корню основания, в котором соединяются основание левого желудочка и корень аорты, направляясь к синусам Вальсальвы. В завершение этого этапа кровь полностью выталкивается, а створки клапана смыкаются между собой. Отличительной особенностью этапа является его продолжительность, не превышающая 30 мс.
  3. Реология. Кровь двигается пульсирующим потоком. Специфическое положение створок АК способствует минимализации уровня турбуленции. Это стало возможным благодаря нормализации диаметра корня аорты и непосредственно самой аорты.

Все этапы можно условно отнести к механизмам демпферного типа, которые приводят к понижению возможности деформации, а также напряжения клапанных створок.


Среди наиболее выраженных симптомов можно выделить такие:

Аортальный клапан сердца: функции и пороки

Любой порок сердца связан с аномалией клапанов. Особенно опасны пороки аортального клапана, так как аорта — это наибольшая и важнейшая артерия в организме. И когда работа аппарата, снабжающего кислородом все отделы организма и головной мозг, нарушена, человек практически неработоспособен.

Аортальный клапан иногда формируется внутриутробно уже с дефектами. А иногда пороки сердца приобретаются с возрастом. Но какой бы ни была причина нарушения деятельности этого клапана, лечение в таких случаях медицина уже нашла — протезирование аортального клапана.

Четырехкамерная структура сердца должна работать в полной гармонии, чтобы выполнять свою главную функцию — обеспечивать организм питательными веществами и воздухом, переносимым кровью. Наш главный орган состоит из двух предсердий и двух желудочков.

Недостаточность аортального клапана

Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.

Наиболее частые причины:

– Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;

К более редким причинам этого порока относятся:

– системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)

– ревматоидный артрит и др.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

  • артериальные гипертензии;
  • аневризмы аорты любого генеза;
  • анкилозирующий ревматоидный спондилит.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.

Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).

Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:

  • Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.

Митрализация порока

«Митрализация” аортальной недостаточности – это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.
При этом:

– створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.

– изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.

– регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:

1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.

2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.

3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

– повышенное систолическое АД;

– пониженное диастолическое АД;

– усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях – артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

– нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

– Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

Сердечная декомпенсация

Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.

Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

Наиболее значимыми из них являются: – cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ;

выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа (артериолах) .

Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.

“Фиксированный” сердечный выброс

В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы “справиться” с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.

Нарушение перфузии периферических органов и тканей – это связано с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической нагрузки (фиксированный УО). При декомпенсации порока наблюдается снижение систолической функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке), а также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов. При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.

Недостаточность коронарного кровообращения, причины

Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.

Клинические проявления

Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)

– Боли в сердце (стенокардия).

Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Одышка – при прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Быстро возникает утомляемость при нагрузке. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия, и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ. Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.

При Осмотре: Прежде всего – обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

Симптомы:

– усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;

– симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;

– симптом Квинке (“капиллярный пульс”, “прекапиллярный пульс”) — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант “прекапиллярного пульса” Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;

– симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;

– симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.

Пальпация и перкуссия сердца:

– Усиление верхушечного толчка

– Систолическое дрожание на основании сердца

– Диастолическое дрожание в прекардиальной области

– Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой “талией” сердца.

– При “митрализации” порока, может произойти сглаживание “талии” сердца.

Аускультация сердца:

  • Изменения I тона. Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным.
    Изменения II тона. В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон).
  • Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.
  • Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.

Сосудистые аускультативные феномены:

  • Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) – выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.
  • Двойной тон Траубе — достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ

Артериальное давление:

– повышение систолического давления

– снижение диастолического АД

– в результате – увеличение пульсовое АД.

Инструментальная диагностика:

При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:

– Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.

– Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.

– При “митрализации” аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)

Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.

Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

Лечение:

1. Медикаментозное лечение:

  • При хронической аортальной недостаточности используют вазодилататоры – гидралазин, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция. Основная цель лечения замедлить прогрессирование дисфункции левого желудочка и приостановить его дилатацию. Медикаментозное лечение не избавляет от необходимости обратиться к хирургам при появлении жалоб или дисфункции левого желудочка.
  • Цель медикаментозного лечения при острой аортальной недостаточности – стабилизация гемодинамики перед операцией. При кардиогенном шоке используют вазодилататоры в/в; они снижают посленагрузку на левый желудочек, уменьшают конечно-диастолическое давление в нем и увеличивают сердечный выброс. В тяжелых случаях требуется инфузия инотропных средств.

2. Эндоваскулярные методы:

  • Внутриаортальная баллонная контрпульсация при среднетяжелой и тяжелой аортальной недостаточности, а также при расслаивающей аневризме аорты противопоказана. Аортальная недостаточность служит относительным противопоказанием и к баллонной вальвулопластике по поводу аортального стеноза, поскольку после этого вмешательства недостаточность усиливается.

3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.

Прогноз

Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины – даже более 10 лет.
Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности – около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

– регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Створки аортального клапана

Ожидаемая продолжительность жизни детей с врожденными пороками сердца благодаря современной оперативной хирургии, высокому уровню интенсивной терапии, широкому применению неинвазивных методов диагностики значительно увеличилась, и сегодня многие дети с такими пороками доживают до взрослого состояния. Поэтому необходимо, чтобы терапевты и кардиологи были хорошо знакомы с эхокардиографической картиной важнейших врожденных пороков, как до-, так и послеоперационной. Именно этой задаче посвящена настоящая глава.

а) Симптоматика. Врожденные пороки сердца, как следует из названия, присутствуют у детей уже при рождении. Но это не означает, что после рождения они непременно проявляются клинически. Нередко у ребенка выявляют лишь морфологические изменения, лежащие в основе того или иного порока сердца или крупных сосудов, а проявляются они позднее в связи с развитием вторичных нарушений. У многих больных симптоматика порока отчетливо проявляется лишь во взрослом периоде в связи с прогрессирующим нарушением гемодинамики.

б) Лечение. Коррекция врожденных пороков сердца, как правило, требует выполнения открытого хирургического или рентгенохирургического, или интервенционного, вмешательства. Оптимальные сроки хирургической коррекции обычно соответствуют детскому возрасту. Во многих случаях такая коррекция представляет собой компромисс между возможностью устранения или исправления морфологического субстрата порока и развившимися вторичными изменениями и функциональными нарушениями.

Поэтому в статьях на сайте мы считаем необходимым описать также у лиц молодого возраста послеоперационную картину наиболее частых пороков сердца, коррекция которых была уже выполнена в детстве.

Если из-за стертой клинической картины врожденный порок сердца в детстве остался недиагностированным, то оперативную коррекцию следует выполнить позже, когда устанавливают диагноз или при первых же клинических проявлениях.

Врожденные пороки клапанов сердца и стеноз сосудов могут клинически проявляться уже при рождении. Они обычно сочетаются с другими пороками сердца. В детском возрасте они встречаются реже, чем пороки, проявляющиеся патологическим сбросом крови, но у взрослых частота их растет. Дальнейшее описание этих пороков приводится в разделе «Врожденный стеноз аортального клапана – двустворчатый аортальный клапан».

в) Врожденные пороки полулунных клапанов. Причиной врожденных пороков полулунных клапанов сердца является неполное разделение трех створок полулунных клапанов. Эти пороки представляют собой континуум от неполного разделения комиссуры между створками через двустворчатый клапан вплоть до клапана, состоящего из одной створки, и даже атрезии клапана. Чем более выражен дефект развития клапана, тем раньше появляются симптомы и тем тяжелее клиническая картина. Поэтому понятно, что у взрослых встречаются лишь легкие формы врожденных пороков полулунных клапанов.

г) Врожденный стеноз аортального клапана – двустворчатый аортальный клапан. Врожденный стеноз аортального клапана у взрослых – наиболее частый врожденный порок сердца. У детей этот порок встречается довольно редко. Такое расхождение в частоте можно объяснить тем, что хотя анатомически клапан и состоит из двух створок, функция его длительное время остается компенсированной и поэтому симптомы дисфункции клапана отсутствуют. Часто вначале отмечается легкая недостаточность клапана, а в дальнейшем постепенно развивается стеноз и к 60 годам у 53% больных с данным пороком имеется клиническая картина гемодинамически значимого стеноза.

1. Патологическая анатомия. Наиболее частым пороком аортального клапана и в то же время наиболее частым врожденным пороком сердца является двустворчатый аортальный клапан. Он имеется у 1-2% людей. Нередко двустворчатый аортальный клапан сочетается со стенозом перешейка аорты. При данном пороке имеются лишь две створки неодинакового размера. Часто на одной створке имеется шов или ложная комиссура. Поскольку края створок прямые и не вибрируют, как полулунные створки нормального клапана, то систолическое открытие может быть неполным. Вследствие этого площадь отверстия открытого клапана уменьшена.

Из-за сниженной растяжимости створок пораженного клапана функция его в детском возрасте может оставаться компенсированной и клинические проявления порока отсутствуют. Позднее из-за постепенного фиброза и частичного сращения створок развиваются стеноз и недостаточность аортального клапана.

2. Гемодинамика. Уменьшение площади отверстия аортального клапана приводит к появлению трансаортального градиента давления, что вызывает повышение давления в левом желудочке. Это в свою очередь приводит к гипертрофии левого желудочка, повышению напряжения его стенки и появлению вторичных изменений, например расширения полости и относительной митральной недостаточности.

Особенности движения стенозированного клапана можно видеть также на видеозаписи.

Схематическое изображение различных вариантов двустворчатого аортального клапана по Brandenburg и соавт..
При наиболее частой форме (13/28) имеется шов между правой и левой коронарными створками аортального клапана; реже (9/28) отмечается сращение между нейтральной и правой коронарной створками.
Относительно редко (4/28) встречается истинно двустворчатая форма клапана.

3. Двумерная эхокардиография. Морфологические изменения аортального клапана у взрослых наиболее отчетливо видны при многопроекционной ЧПЭ. Иногда при этом исследовании удается непосредственно измерить площадь клапанного отверстия. Нередко отмечается смещение открытия правой коронарной створки, которая может пролабировать в диастолу в выносящий тракт левого желудочка. На видеозаписи выше видны асимметрия аортального клапана, систолическое выбухание и диастолическое пролабирование в выносящий тракт левого желудочка. Субаортальная область левого желудочка, как правило, широкая, но при выраженном стенозе аортального клапана может оказаться стенозированной из-за развития гипертрофии межжелудочковой перегородки.

В восходящем отделе аорты, особенно при легком и умеренном стенозе аортального клапана, отмечается постстенотическое расширение.

4. Эхокардиография в М-режиме. Эхокардиографию в М-режиме выполняют для выявления гипертрофии левого желудочка. В типичных случаях при стенозе аортального клапана гипертрофия бывает концентрической, но иногда выявляется асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки. При врожденном стенозе аортального клапана эхокардиографическая картина левого желудочка при исследовании в М-режиме сравнима с картиной при приобретенном аортальном стенозе. Сама область аортального клапана при этом исследовании часто не изменена. Из-за систолического выбухания относительно податливой створки аортального клапана отмечается хорошая сепарация створок у основания. Нередко отмечается асимметрия линии смыкания створок в корне аорты.

5. Цветовая допплерография. При цветовом допплеровском исследовании отмечается престенотическое ускорение кровотока в выносящем тракте левого желудочка. Струя крови через суженное отверстие аортального клапана часто асимметрична и направлена к правой переднебоковой стенке восходящей аорты. Почти всегда появляется также аортальная недостаточность, которая распознается по обратной струе крови из аорты в выносящий тракт левого желудочка в диастолу.

Врожденный стеноз аортального клапана при сканировании вдоль оси выносящего тракта левого желудочка.
На двумерной эхокардиограмме, зарегистрированной в конце систолы, отчетливо видно неполное открытие аортального клапана в систолу и выбухание его (стрелка).
AOR – корень аорты, LA – левое предсердие, L.V -левый желудочек, LV – правый желудочек.
Врожденный стеноз аортального клапана при сканировании вдоль оси выносящего тракта левого желудочка в конце систолы.
При двумерном цветовом допплеровском сканировании в конце систолы видна струя крови через стенозированный аортальный клапан (стрелка). АО – аорта.
Максимальная скорость кровотока через стенозированный аортальный клапан, измеренная из парастернальной позиции датчика при исследовании в непрерывноволновом режиме, составила 4,8 м/с.
Максимальное значение мгновенного градиента давления, рассчитанное по упрощенному уравнению Бернулли, составило 92 мм рт.ст.
Однако это значение не соответствует градиенту давления, измеренному при катетеризации (Peak-to-Peak), и существенно выше.

6. Спектральная допплерография. Из-за сужения отверстия аортального клапана скорость кровотока через него повышена. Существует нелинейная зависимость между скоростью тока крови и трансаортальным градиентом давления, описываемая уравнением Бернулли. В связи с тем что струя крови через суженный клапан часто бывает направлена к правой переднебоковой стенке восходящей аорты, ее лучше лоцировать, располагая датчик в парастернальной или супрастернальной позиции (при непрерывноволновой допплерографии карандашным датчиком), так как в этой позиции датчика регистрируется максимальная скорость струи.

Оценка степени стеноза аортального клапана, определяемая по максимальному мгновенному градиенту давления, рассчитанному по упрощенному уравнению Бернулли на основании максимальной скорости трансаортального кровотока, оказывается завышенной по сравнению с оценкой на основании измерения давления при зондировании камер сердца.

7. Другие изменения, выявляемые при ЭхоКГ. Как уже упоминалось, часто при стенозе аортального клапана выявляют также его недостаточность, которая обычно развивается перед появлением клинических симптомов стеноза.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 15.1.2020

1. Патологическая анатомия. Наиболее частым пороком аортального клапана и в то же время наиболее частым врожденным пороком сердца является двустворчатый аортальный клапан. Он имеется у 1-2% людей. Нередко двустворчатый аортальный клапан сочетается со стенозом перешейка аорты. При данном пороке имеются лишь две створки неодинакового размера. Часто на одной створке имеется шов или ложная комиссура. Поскольку края створок прямые и не вибрируют, как полулунные створки нормального клапана, то систолическое открытие может быть неполным. Вследствие этого площадь отверстия открытого клапана уменьшена.

Пороки клапанов сердца: причины, симптомы, диагностика

Пороки клапанов сердца — поражения структуры клапанов, окружающих их тканей и сердца, нарушающие циркуляцию крови внутри него. Это может послужить причиной сердечной недостаточности.

По форме заболевания пороки сердечных клапанов могут проявляться в виде:

Причины возникновения и симптомы

Точной статистики по распространенности заболевания по возрастным группам и половой принадлежности не существует, однако кардиологи отмечают, что у женщин оно выявляется в несколько раз чаще, чем у мужчин. Пиковое количество пациентов наблюдается среди людей старшего пенсионного возраста. При этом основные причины могут быть:

  • кальцификация створок;
  • прогрессирование ревматизма;
  • идиопатическое расширение аорты;
  • артериальная гипертензия и эндокардит;
  • аневризма;
  • врожденный порок аортального клапана.

Дать толчок к появлению либо прогрессированию нарушения нормальной работы органа также может травма грудной клетки, артриты, сифилис и некоторые патологии, которые развиваются у человека на протяжении длительного времени.

Из-за нехватки кислорода цвет лица у человека становится бледно-серым, наблюдается синеватый отлив губ, появляются типичные круги под глазами. Также при осмотре пациента кардиолог изучает наличие и выраженность симптомов:

Аортальный клапан

Его анатомия в корне отличается от атриовентрикулярных клапанов. В его комплексе отсутствует соединение с миокардом желудочков и натягивание нитей.

Выход левого желудочка в аорту представляет собой артериальный конус, ограниченный с трех сторон мышечными стенками, в то время как четвертая сторона сформирована аортальным клапаном. Он представлен тремя полулунными створками, которые крепятся фиброзным кольцом и треугольником к устью аорты.

Каждая из трех створок (передняя, правая и левая) имеет вид кармашка. Начальный отдел аорты, в котором расположен ее клапан, образует луковицу, которая кроме эластического строения стенки сосуда, дополнительно укреплена плотной фиброзной тканью. Благодаря последней она выдерживает большие колебания артериального давления.

Среднестатистический диаметр луковицы аорты составляет 1.5-3 см, а площадь сечения, соответствующая расположению клапана варьируется в пределах 3.5-5.5 см 2 . Изменение данных показателей аналогично атриовентрикулярным клапанам, ведет к нарушению гемодинамики за счет формирования стеноза или регургитации, в зависимости от природы дынных изменений.

Разобравшись, что имеется между сердцем и сосудами, важно понять, как же работает клапан аорты в отличие от митрального или трикуспидального. Его особенностью является наличие узелков Аранци, расположенных в центре каждой полулунной створки, на ее свободном крае.

Это позволяет смыкаться трем створкам плотно между собой в периоде диастолы, когда желудочек наполняется кровью, и предупреждать тем самым утечку крови и изменение нормального ударного объема.

Важно! Полноценное закрытие створок аортального клапана в диастолу обеспечивает полное заполнение коронарных синусов и артерий.


И, наоборот, в течение диастолы, створки обоих атриовентрикулярных клапанов плотно прижимаются к стенкам желудочков, что не создает преграды на пути току крови при фазе быстрого наполнения желудочков.

Дифференциальный диагноз

Необходима дифференциальная диагностика с пороками и другими заболеваниями сердца, при которых определяются систолический шум и гипертрофия левого желудочка сердца.

В случае неясной этиологии порока (особенно у детей) в первую очередь исключают врожденный аортальный стеноз. Его характерные проявления: выявление признаков порока в раннем детском возрасте, нередко – сочетание с другими врожденными аномалиями развития сердечно-сосудистой системы (незаращение артериального протока, коарктация аорты). Подобные проявления отмечаются и при дефекте межжелудочковой перегородки. Для его дифференциации с аортальным стенозом в некоторых случаях возникает необходимость в зондировании сердца и вентрикулографии , которые требуются также для определения показаний к оперативному вмешательству.

У взрослых дифференциальный диагноз более часто проводят с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом, стенозом устья легочного ствола, реже – с митральной недостаточностью. Для постановки правильного диагноза существенное значение имеет эхокардиографическое исследование.

Баллонная вальвулопластика рассматривается как “переходной мост” к хирургической операции у гемодинамически нестабильных пациентов с высоким риском оперативного вмешательства или у пациентов с симптомным тяжелым аортальным стенозом, которым требуется неотложное некардиальное хирургическое вмешательство.

Заболевания аортального клапана

Заболевания аортального клапана – состояния, при которых поражается главный клапан между левым желудочком и аортой. Заболевания аортального клапана иногда являются врожденными, или могут возникать из-за других причин.

Виды заболеваний аортального клапана:

  • Стеноз аортального клапана. При развитии данного состояния отверстие аортального клапана сужено. Сужение ведет к неполному раскрытию клапана, что влияет на кровоток, уменьшая объем выходящей из сердца крови.
  • Аортальная регургитация. При развитии данного состояния, аортальный клапан не смыкается полностью, что вызывает заброс крови в левый желудочек.

Аортальная регургитация – состояние, при котором аортальный клапан не полностью смыкается. Регургитация ведет к обратному забросу небольшого количества крови, которое было изгнано из левого желудочка.

Заброс крови может снижать эффективность сердечных сокращений. В результате, вы можете чувствовать слабость и отмечать появление одышки.

Регургитация может возникать внезапно или развиваться десятилетиями. При развитии регургитации тяжелой степени обычно требуется хирургическое лечение.

Чаще регургитация развивается постепенно, и долгое время остается скомпенсированной. Симптомов и проявлений может не быть в течение многих лет, вы можете не знать о наличии заболевания.

Однако, по мере прогрессирования заболевания могут развиваться следующие симптомы:

  • Слабость особенно при увеличении уровня активности
  • Одышка
  • Отеки нижних конечностей
  • Боль и дискомфорт в груди, часто при физических нагрузках
  • Головокружение, обмороки
  • Аритмия
  • Шумы в сердце
  • Ощущение сердцебиения

Свяжитесь с вашим врачом, если у вас развиваются симптомы заболевания. Иногда первые признаки аортальной регургитации могут соответствовать симптомам грозного осложнения данного состояния – сердечной недостаточности. Обратитесь к врачу, если у вас развиваются слабость, головокружение и отеки нижних конечностей.

Любое состояние, которое ведет к повреждению клапанов, может вызывать регургитацию. Причинами аортальной регургитации могут быть:

  • Врожденные заболевания клапанов сердца. Аортальный клапан может состоять из двух створок (бикуспидальный клапан) или три створки могут быть частично соединены.
  • Эндокардит. Аортальный клапан может повреждаться при эндокардите – инфицировании внутренних покровов сердца, которое вовлекает и клапаны.
  • Ревматическая лихорадка. Данное состояние является осложнением стрептококковой инфекции (ангины), при котором может повреждаться аортальный клапан. Многие взрослые из живущих в США перенесли ревматическую лихорадку в детстве, однако это не всегда означает, что у них развилось повреждение сердца.
  • Различные заболевания. Другие редкие заболевания могут вести к деформированию аортального клапана и развитию регургитации, включая синдром Марфана.
  • Травмы. Повреждение аорты в области аортального клапана, например при травмах грудной клетки, также может вызывать нарушение кровотока.

Как работает сердце
Клапаны сердца работают как ворота, открывающиеся в одну сторону. Створки аортального клапана открываются при сокращении левого желудочка, и в этот момент происходит выброс крови в аорту. После прохождения крови через клапан левый желудочек расслабляется, после чего створки клапана смыкаются что предотвращает заброс крови обратно в желудочек.
При развитии дефектов клапана он не может полностью раскрыться или сомкнуться. Когда клапан не полностью смыкается, кровь попадает обратно в левый желудочек. Обратный ток крови называется волной регургитации.
При аортальной регургитации некоторое количество крови возвращается обратно в левый желудочек, вместо того чтобы продвигаться по аорте в другие сосуды тела. Это приводит к усиленным сокращениям левого желудочка, вызывая увеличение его полости и истончение стенок.
Изначально, увеличение левого желудочка помогает поддерживать адекватную гемодинамику. Однако через некоторое время желудочек ослабевает, как и всё сердце в целом.

Риск развития аортальной регургитации выше при следующих состояниях:

  • Повреждениеаортальногоклапана. Воспалительное повреждение при эндокардите или ревматической лихорадке может вести к повреждению клапанов. Стеноз аортального клапана может также вызывать регургитацию.
  • Артериальнаягипертензия. Высокое кровяное давление может вызывать растяжение и деформацию корня аорты, что может вести к клапанной недостаточности и регургитации.
  • Врожденныепорокисердца. При врожденных пороках аортального клапана риск развития аортальной регургитации выше.
  • Развитиенекоторыхзаболеваний. Некоторые заболевания, включая синдром Марфана и анкилозирующий спондилит, могут вести к расширению корня аорты и возникновению регургитации.
  • Возраст. К среднему возрасту может развиться незначительная регургитация, вызванная естественным износом клапана.

Любые проблемы с клапанами увеличивают риск развития эндокардита. Если аортальный клапан не смыкается, это также увеличивает риск развития инфекции.

При легкой степени нарушения аортальная регургитация может не вызывать серьезных симптомов. При выраженной регургитации может развиваться сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце неспособно перекачивать необходимое количество крови для удовлетворения потребностей организма.

Вероятно, следует обратиться к семейному врачу. После первоначального обращения, врач может отправить вас к кардиологу.
Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к обращению.

Что вы можете сделать

  • Составьте список своих симптомов и время их возникновения
  • Предоставьте список всех лекарств, витаминов и добавок, что вы принимаете
  • Запишите ключевую личную информацию, включая любые недавние изменения или стрессы в вашей жизни.
  • Возьмите с собой друга или члена семьи для того чтобы запомнить больше информации.
  • Запишите вопросы, которые вы бы хотели задать врачу.

Основные вопросы врачу могут звучать так:

  • Что может вызывать мои симптомы?
  • Могут ли быть другие возможные причины симптомов?
  • Какие исследования мне потребуются?
  • Каковы мои варианты лечения?
  • Есть ли альтернатива средствам, что вы назначаете?
  • Потребуется ли мне хирургическое лечение?
  • У меня есть другие заболевания. Как мне лучше лечить их совместно?
  • Есть ли ограничения, которым мне необходимо следовать?
  • Следует ли мне показаться специалисту?

Не стесняйтесь задавать вопросы по ходу обращения, если они возникают.

Чего следует ждать от врача
Врач может задать вопросы, такие как:

  • Когда начались ваши симптомы?
  • Насколько они тяжелы?
  • Ваши симптомы являются стойкими или временными?
  • Что провоцирует ваши симптомы?
  • Что, если что-то имеется, облегчает ваши симптомы?
  • У вас в семье встречались заболевания сердца?

Врач спросит вас о вашем анамнезе и заболеваниях членов вашей семьи, а также проведет физикальный осмотр, аускультурует сердце стетоскопом. Регургитация обычно приводит к появлению шумов сердца.
Затем врач решит, какие исследования нужны для постановки диагноза. Для этого вас могут направить к кардиологу.

Диагностические исследования
Другие проблемы с сердцем могут вызывать регургитацию в качестве симптома, также возможно наличие нескольких заболеваний одновременно. Частыми исследованиями для диагностики причин регургитации являются:

  • ЭХОКГ. Врач может назначить ЭХОКГ для оценки увеличения размеров сердца, изменения формы сердца и определения наличия регургитации. Такое неинвазивное исследование позволяет получить детальные изображения сердца и его камер, клапанов, а также оценить их функцию.
  • Нагрузочныепробы. Такие пробы позволяют определить вашу толерантность к нагрузкам.
  • МРТ сердца. При проведении данного исследования используется сильное магнитное поле, которое позволяет получить изображения сердца, клапанов и корня аорты.
  • ЭКГ. Данный неинвазивный тест позволит оценить ваше сердцебиение, регулярность и структуру ритма сердца.
  • Рентгенография грудной клетки. Врач, вероятно, назначит данное исследование для определения изменения размеров и формы сердца, а также выявления проблем в легких, которые могли бы вызывать симптомы.
  • Коронарная ангиография. Во время проведения данной инвазивной процедуры, в кровеносные сосуды сердца вводится краситель. С помощью рентгеновского аппарата делается ряд снимков, который позволяет зафиксировать состояние сосудов.

Данные исследования позволят врачу диагностировать наличие регургитации, её степень, а также выбрать оптимальный вариант лечения.

Лечение аортальной регургитации основывается на её тяжести, наличии симптомов, нарушении функции сердца.

Наблюдение
Некоторым людям, особенно с небольшой степенью регургитации, может не требоваться лечение. Однако, состояние может потребовать наблюдения со стороны врача. Может потребоваться ряд оценок, частота которых зависит от тяжести состояния.

Оперативное лечение
Недостаточность аортального клапана может потребовать хирургического лечения даже в отсутствие симптомов. В целом сердце может нормально функционировать при поврежденном клапане, однако при декомпенсации повреждения сердца могут стать необратимыми.
Такие операции производятся в крупных центрах с отменной репутацией и высококлассными специалистами в области лечения заболеваний клапанов сердца.

Обсудите пользу и возможные риски с врачом. Оперативные варианты включают:

  • Восстановление клапана. Производится операция на клапане – вальвулопластика – для восстановления его функции.
  • Замещение клапана. Во многих случаях аортальный клапан замещается механическим или биологическим клапаном. Металлический клапан является прочным, однако требует пожизненного приема антикоагулянтов для предотвращения тромбообразования.
  • Биологические клапаны, в создании которых используются ткани свиней, коров или мертвых людей – обычно требуют замены через некоторое время. Иногда в качестве протеза используется собственный легочный клапан больного.

Менее инвазивные техники
Обычно операции по замене клапана проводятся по открытому типу под общей анестезией с использованием искусственного кровообращения. Менее инвазивные техники позволяют использовать лапароскопические методы для замены клапанов.
Миниинвазивные методы вызывают меньший болевой синдром и меньшее количество осложнений. Однако они являются более сложными в выполнении.

Изменение образа жизни и самостоятельное лечение

Для улучшения качества жизни, врач, скорее всего, порекомендует:

  • Контроль артериального давления. Снижение давления снижает нагрузку на корень аорты. Уменьшение потребления соли поможет поддерживать нормальное давление. Есть множество фруктов, овощей и цельных злаков. Фрукты, овощи и цельные злаки содержат витамины, минералы, пищевые волокна и антиоксиданты, которые могут играть роль в предотвращении развития рака. Употребление большого количества овощей и фруктов позволит вам получить множество витаминов и питательных веществ.
  • Поддерживайте здоровый вес. Если у вас здоровый вес, работайте над его поддержкой, сочетая здоровое питание и ежедневные упражнения.
  • Занимайтесь спортом большинство дней в неделю. Попробуйте заниматься как минимум 30 минут в день. Если вы были неактивны, начинайте медленно и постепенно приближайтесь к 30 минутам. Также, поговорите с врачом, прежде чем начинать тренироваться.
  • Регулярно наблюдайтесь у врача. Выработайте расписание обращений к кардиологу.
  • Если вы женщина детородного возраста и страдаете регургитацией, поговорите с врачом прежде, чем беременеть. Беременность ведет к большим нагрузкам на сердце. То, как поведет себя сердце под такими нагрузками, зависит от того, какова степень регургитации и состояние сердца.

При любом заболевании сердца следует регулярно наблюдаться у врача, чтобы не пропустить появление любых осложнений и начать своевременное лечение. Также, следует опасаться состояний, которые могут вести к развитию аортальной недостаточности:

  • Ревматическаялихорадка. При развитии ангины всегда обращайтесь к врачу. Нелеченая ангина может вести к ревматической лихорадке.
  • Повышенноеартериальноедавление. Контролируйте артериальное давление, чтобы предотвратить развитие регургитации.

Чаще регургитация развивается постепенно, и долгое время остается скомпенсированной. Симптомов и проявлений может не быть в течение многих лет, вы можете не знать о наличии заболевания.

Клапан легочной артерии

Еще известен как пульмональный клапан. Структура легочного клапана аналогична структуре аортального клапана. Створки имеют полулунную форму, в норме их три (передняя, левая и правая). Подобно створкам называются синусы, которые посредством арочного кольца (синотобулярного соединения) объединяются с легочным стволом. Как и у остальных клапанов, у легочного также имеется фиброзное кольцо и комиссура.

Связанные заболевания: стеноз легочного клапана, регургитация легочного клапана.


4. Во время расслабления желудочков легочной и аортыльный клапаны закрываются. В это время открываются атриовентрикулярные клапаны и кровь снова поступает в желудочки из предсердий для следующего выброса в кровеносное русло.

Ссылка на основную публикацию