Эмболия что такое

Прогноз

Прогноз полностью зависит от своевременного выявления и правильного лечения эмболии. Он неблагоприятен при наличии больших сгустков, при закупорке крупных кровеносных сосудов. Если же состояние было немедленно диагностировано и проведена адекватная терапия, высока вероятность полного выздоровления.


Последствия эмболии зависят от локализации эмболов. Основное осложнение тромбоэмболии – инфаркт легкого, парадоксальная эмболия сосудов большого круга, хроническое повышение давления в сосудах легких. К возможным последствиям жировой эмболии относят пневмонию, острую легочную недостаточность.

Эмболия артерий и сосудов

Самыми опасными её видами считаются тромбоэмболические поражения артерий мозга, кишечника и почек. Во всех случаях поражения крупных магистральных сосудов в течении короткого времени возникает омертвение соответствующего органа (инфаркт почки, гангрена кишечника, инсульт мозга). Это приведет либо к глубокой инвалидизации, либо к летальному исходу. Намного легче протекают эмболии периферических артерий конечностей. Обычно, их легко диагностировать, поскольку такие состояния возникают очень остро и сопровождаются яркой клинической картиной. Вовремя проведенное, оперативное вмешательство, предотвращает тяжелые последствия. В противном случае, возникает гангрена конечности.

Бледность кожи конечности;

Газовая эмболия

Она развивается при возникновении в крови пузырьков газа (чаще всего, азота и гелия). Газовая эмболия провоцируется резкими перепадами АД. Такое возможно при разгерметизации кабин самолетов и вертолетов, при погружении на глубину водоема. Такая болезнь, как газовая гангрена, также является причиной возникновения описанный формы заболевания.


Факторы, провоцирующие развитие болезни, различны и напрямую зависят от вида заболевания.

Симптоматика

Заболевание проявляется общими и специфическими симптомами, в зависимости от очага поражения. Лёгочная эмболия проявляется резким болевым синдромом в грудной клетке и тахикардией, падением АД и повышенной потливостью, одышкой, общей слабостью, нарушением функционирования лёгких.

Если случилась закупорка эмболами сонной артерии, то возникают такие симптомы: головная боль, кружится голова и происходят разлады сознания.

Когда случается поражение почечной артерии, возникает сильная боль поражённой почки, появляется кровавое мочеиспускание в небольшом количестве. При поражении артерий и вен конечностей, возникает болевой синдром в очаге локализации эмбола. Кожа становится бледной, немеет конечность, затрудняются движения, возникают признаки гангрены.

В случае жировой эмболии ярко выраженными становятся симптомы расстройства центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы. Бывают петехиальные высыпания, кровяные излияния на оболочке рта и глаз. Падает уровень гемоглобина в крови буквально за два дня.

Эмболия околоплодными водами развивается во время беременности. По мере поступления жидкости в кровь матери, у неё нарастает озноб и возбуждение, кашель, паническое чувство страха, рвота и снижается артериальное давление. Проявляется слабость пульса и учащается дыхание, кожа приобретает синий оттенок, появляется боль в грудине, ногах, голове, появляются судороги.

Если есть подозрения на эмболию лёгочной артерии, воздушную или газовую эмболию, беспокоят конкретные симптомы, необходимо направиться на консультацию к врачу в медицинское учреждение. Он выслушает жалобы, осмотрит пациента и назначит комплекс диагностических процедур: магнитно-резонансная и компьютерная томография больного участка тела, рентгенография и пульсоксиметрия. Также пациента прослушивают стетоскопом, делают электрокардиограмму и ультразвуковое исследование, капнографию, измеряют давление артерий и вен. Необходимо ещё сдать анализы крови.

Диагностика лёгочной тромбоэмболии

Важное диагностическое значение имеет снимок легких

Для диагностики заболевания применяется несколько методов. Больному с подозрением на патологию проводятся электрокардиограмма, рентген грудной клетки, ангиопульмонография, сцинтиграфия или МРТ. В зависимости от состояния пациента врач может при необходимости назначить ему и дополнительное обследование, чтобы определить степень поражения внутренних органов, страдающих от кислородного голодания.


Важное диагностическое значение имеет снимок легких

При жировой эмболии

Клинические проявления наступают через 1 – 2 суток после травмы, операции или другого критического состояния. Выделяют два типа эмболии:

  • легочный — наступает в 60% всех случаев, у пациента внезапно появляется удушье, посинение лица, кашель с кровохарканьем, возможен отек легких;
  • церебральный — внезапная потеря сознания или потеря ориентации, возбуждение, бред, судороги.
  • Одновременно появляются признаки острой сердечной недостаточности: падение артериального давления, тахикардия, нарушение ритма.


Последствиями эмболии могут быть паралич и онемение ног. Больной находится в шоковом состоянии. Быстро развивается гангрена. Если поражаются более мелкие артерии, пациенты жалуются на слабость в ногах, хромоту и боли при ходьбе. У мужчин наступает нарушение эрекции.

Эмболия

Эмболия представляет собой закупорку сосудов. Она может рассматриваться с двух сторон. С одной стороны она представляет собой типовой патологический процесс, который обусловлен наличием и циркуляцией в лимфе и крови частиц, которые не обнаруживаются там в нормальных условиях. Часто такое явление вызывает закупорку (окклюзию) сосуда с развитием нарушения местного кровообращения. Кроме того, окклюзия может приводить к закупорке сосудистого русла. С другой стороны эмболия может рассматриваться как последствие ампутации, перелома, травмы также в виде закупорки сосудов. Также эмболия может быть результатом и внутривенной инъекции: происходит закупорка воздушной пробкой сосудов. Данный метод одно время использовался для умертвления при эвтаназии.

По характеру вызывающего ее объекта, эмболия подразделяется следующим образом:

  • Эмболия жидкостями – жиром, околоплодными водами;
  • Эмболия твердыми частицами – инородными телами, паразитами, микробами, тканями;
  • Эмболия газами – возникает во время операций на открытом сердце, при декомпрессионных заболеваниях, ранениях грудной клетки и крупных вен шеи;
  • Бактериальная эмболия – закупорка сосудов микробами;
  • Тромбоэмболическая болезнь, то есть эмболия, которая вызвана оторвавшимся тромбом. Тромбы целиком или их части, как правило, из периферических вен оседают в бассейне легочной артерии. В артериях большого круга закупорка сосудов обычно является результатом тромболитических наложений на стенках или клапанах левой стороны сердца (при аневризме левого желудочка, пороках сердца, эндокардитах);
  • Эмболия инородными телами возникает из-за мелких осколков при ранениях, часто носит ретроградный характер;
  • Медикаментозная эмболия – развивается при инъекциях масляных растворов внутримышечно или подкожно при попадании иглы в сосуд. Оказавшееся в артерии масло приводит к ее закупорке, нарушает питание окружающих тканей и последующему некрозу.

Наибольшую опасность по локализации представляет собой эмболия сосудов легких, сердца и головного мозга. Законы движения частиц при эмболии были установлены в 19 веке, они основываются на уверенности в том, что никакие частицы, кроме жировых, бактериальных частиц не могут проникать через капилляры. Обычно движение частиц осуществляется в соответствии с нормальным током крови.

Частицы, которые приводят к запурке сосудов, получили название «эмболы». Для них характерно специфическое поведение: эмболы из правых отделов сердца и венозной системы большого круга попадают в малый круг кровообращения; из легочных вен и левых отделов сердца эмболы проникают в артерии большого круга (внутренних органов, головного мозга, сердца, конечностей); эмболы, которые возникают в непарных органах ЖКТ, остаются в портальной системе.

Ретроградная эмболия является исключением, для нее характерно движение эмбола против естественного тока кровяного русла. Это, как правило, характерно для венозных сосудов, которые являются вертикально ориентированными. В данном случае, эмбол обладает большей плотностью, чем плазма крови, и поэтому, его движение обусловлено не гидродинамикой, а силой тяжести. Также известна парадоксальная эмболия. При ней частица свободно движется из венозного круга в артериальный, пропуская малый круг. Это возникает из-за порока сердца, дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки и д.р.

Образование: Окончил Витебский государственный медицинский университет по специальности «Хирургия». В университете возглавлял Совет студенческого научного общества. Повышение квалификации в 2010 году ‑ по специальности «Онкология» и в 2011 году ‐ по специальности «Маммология, визуальные формы онкологии».

Опыт работы: Работа в общелечебной сети 3 года хирургом (Витебская больница скорой медицинской помощи, Лиозненская ЦРБ) и по совместительству районным онкологом и травматологом. Работа фарм представителем в течении года в компании «Рубикон».

Представил 3 рационализаторских предложения по теме «Оптимизация антибиотикотерапиии в зависимости от видового состава микрофлоры», 2 работы заняли призовые места в республиканском конкурсе-смотре студенческих научных работ (1 и 3 категории).

Опыт работы: Работа в общелечебной сети 3 года хирургом (Витебская больница скорой медицинской помощи, Лиозненская ЦРБ) и по совместительству районным онкологом и травматологом. Работа фарм представителем в течении года в компании «Рубикон».

Что происходит с блокированным сосудом

Эмболия артериального характера приводит к тому, что сосуд сильно сужается либо становиться совершенно непроходимый. Это приводит к проблемам с питанием органов, которые получают кровь через эту линию.

В той области, где была закупорка сосуда, в несколько раз замедляется скорость потока крови, что даёт возможность активному образованию второго кровавого сгустка.

Способность к жизни у больного органа будет зависеть от того, как быстро будут образовываться сети коллатерален и дополнительных сосудов, прокладывающих путь к органу, обходя перекрытые. Если возможности будут большими, то в течение нескольких часов происходит замена кровоснабжения и орган продолжает свою жизнедеятельность.

Для этого необходимо присутствие ряда факторов:

  1. Сердце должно иметь способность делать вброс выделений крови под усиленным давлением, для того чтобы увеличить количество потока крови.
  2. Сосуды должны выполнять функцию ликвидации всех спазмов.
  3. Во время сердечных болезней, связанных с хроническим или острым синдромом недостаточности сердца и при ярком атеросклерозе, положительных результатов можно не ожидать.

Классификация эмболий осуществляется исходя из видов эмбола и итогового местоположения после осуществления перемещения. Выделим самые распространённые виды эмболий.

Виды эмболии (видео)

Спровоцировать эмболию может любое инородное тело, попавшее или же сформировавшееся в кровотоке (лимфотоке).

Чаще всего встречаются:

Тромбоэмболия – эмболом является кровяной сгусток, оторвавшийся от стенки кровеносного сосуда. Очень часто тромбоэмболия заканчивается для больного, фатально. Это происходит, если сгусток закупоривает крупную артерию головного мозга, сердца или легкого. Когда же эмбол маленького размера, происходит закупорка мелких сосудов. От того, где такой сосуд расположен, зависит развившаяся на фоне эмболии патология. Например, закупорка мелкой артериальной вены приведет к геморрагическому инфаркту легкого, маленькие тромбы, обусловленные аневризмой сердца, инфарктом миокарда или эндокардитом, вызовут множественную тромбоэмболию (тромбоэмболический синдром) и т.д.

Жировая эмболия – возникает вследствие переломов длинных трубчатых костей, при наличии размозжения подкожной жировой прослойки. Осложняется жировая эмболия, обтурацией (закупоркой) небольших сосудов как головного мозга, так и других органов (например, почек).
Воздушная эмболия – развивается при попадании воздуха в крупные вену, чаще всего, шеи. Обычно, в таких случаях, закупориваются капилляры одного или обоих легких.
Газовая эмболия – происходит когда, из-за резкого падения давления окружающей среды, в крови освобождается большое количество азота – это приводит к кессонной болезни, с поражением всех тканей и органов, в том числе спинного и головного мозга.
Клеточная (тканевая) эмболия – разрушение тканей в результате травм или определенных (например, онкологических) заболеваний.
Микробная эмболия – вызывают данный вид эмболии бактерии, простейшие и животные паразиты (гнойное расплавление тромба, септикопемия и т.д.).
Эмболия инородными телами – редко, но бывает, что в артерии попадают осколки инородных тел (частички песка, фрагменты медицинских катетеров и т.д.), которые и становятся эмболами или же тромбами, перекрывающими кровоток.


Чаще всего встречаются:

Диагностика

Легочная эмболия обычно выявляется с помощью следующих тестов:

    компьютерная томография (КТ);

рентгеновское сканирование легких;

анализы крови (включая тест на D-димер);

легочная ангиограмма (вводится контраст в легочные сосуды и делаются рентгеновские снимки);

УЗИ вен на ногах – помогает определить сгустки крови у пациентов, у которых не может быть выполнена рентгенограмма сосудов с контрастом из-за аллергии на красители или которые слишком больны, чтобы покинуть больничную палату;

  • магнитно-резонансная томография (МРТ) ног или легких.
  • Низкомолекулярный гепари н вводится подкожно. Его применяют один или два раза в день даже дома.

    Эмболия

    I

    Эмболия (греч. embolē вставка, вторжение)

    патологический процесс, в основе которого лежит острая окклюзия сосуда, обусловленная переносом током крови различных субстратов (эмболов), в норме не встречающихся в сосудистом русле. По характеру эмболов различают тромбоэмболию (Тромбоэмболия), жировую, воздушную Э. (разновидностью которой является газовая Э.), бактериальную, клеточную или тканевую Э., эмболию околоплодными водами (см. Роды), а также эмболию инородными телами. По локализации различают Э. сосудов малого круга кровообращения (венозная Э.) и сосудов большого круга кровообращения (артериальная Э.), которые отличаются как по своему генезу и клиническим проявлениям, так и по выбору оптимального лечения. Подавляющее большинство Э. малого круга — тромбоэмболии, источником которых является система нижней полой вены (см. Тромбоэмболия легочных артерий (Тромбоэмболия лёгочных артерий)). Более чем в 60% случаев источник эмболий располагается в илеокавальном сегменте, в 30—40% в бедренно-подколенном сегменте, казуистически редко в правых отделах сердца и в системе верхней полой вены.

    Жировая эмболия — закупорка мелких сосудов капельками жира, нередко встречается при гистологическом исследовании органов у погибших от травм. Это осложнение может сопутствовать любому повреждению кости, мягких тканей, но чаще наблюдается при переломах верхней трети голени, бедренной кости и костей таза; редко сопровождает кровопотерю, роды, ожоги, инфекционные заболевания, отравления; у пострадавших с тяжелым шоком встречается в 5 раз чаще, чем при иных травмах. Возможна жировая Э. при остеомиелите, остром панкреатите, жировой дистрофии печени, инъекции масляных растворов лекарственных средств или при несоблюдении правил введения жировых эмульсий для парентерального питания.

    Диагноз жировой Э. сложен. После травмы в течение 1—2 сут. продолжается период относительного благополучия, а затем возникают и быстро нарастают расстройства функции ц.н.с., острая дыхательная недостаточность и нарушение кровообращения. На коже верхних отделов туловища, плеч появляются мелкие петехии, кровоизлияния обнаруживаются и при осмотре глазного дна. Температура тела повышается до 39—40°. Артериальная гипоксемия, необъяснимия пневмонией и ателектазом легких, подтверждает диагноз жировой эмболии. В крови регистрируют лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы, увеличение СОЭ.

    В зависимости от выраженности циркуляторных нарушений различают мозговую, легочную и генерализованную форму жировой Э. Чаще жировая Э. проявляется неврологическими симптомами (бред, дезориентация, возбуждение, сменяемые апатией, комой) ни фоне нарушения кровообращения и дыхания. Иногда на первый план с самого начала выступает острая Дыхательная недостаточность. На рентгенограммах в легких обнаруживают распространенные очаги затемнения («снежная буря»).

    Воздушная Э. развивается в результате попадания в кровоток пузырьков воздуха при ранениях или пункции крупных венозных стволов или синусов, закрытых повреждениях легкого, проведении гемодиализа, наложении пневмоперитонеума. В предупреждении воздушной Э. после операции на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения большое значение имеет тщательное и последовательное выполнение всех манипуляций, сопровождающих Искусственное кровообращение. При этом воздушная Э. чаще возникает в сосудах головного мозга. Проявления этого осложнения крайне разнообразны: от микроневрологических симптомов до развития очаговых неврологических нарушений и гемипарезов. При воздушной Э. аускультативно может выявляться особый сердечный шум, получивший название «булькающего», или шума «мельничного колеса». Особый вид воздушной Э. обусловлен образованием пузырьков газа в самой крови (газовая Э.), является редким осложнением гангрены (Гангрена) и декомпрессионной болезни (Декомпрессионная болезнь).

    Бактериальная Э. представляет собой одно из наиболее грозных осложнений любого гнойно-воспалительного процесса, обусловленное переносом бактериальных конгломератов, инфицированных фрагментов тромба или ткани. Это приводит к возникновению септикопиемии и развитию метастатических гнойных очагов (см. Сепсис). Появление лихорадки гектического характера на фоне успешного лечения первичного гнойно-воспалительного очага позволяет заподозрить септикопиемию. Однако чаще возникновение септикопиемических очагов происходит на фоне имеющейся септикотоксемии. Обязательным условием успешного лечения септикопиемии является дренирование метастатических очагов.

    Клеточная, или тканевая, Э. включает перенос током крови фрагментов опухоли с развитием гематогенных метастазов, также может наблюдаться при тяжелых травмах с размозжением мягких тканей. Наиболее частным проявлением тканевой Э. служит развитие острого нарушения мозгового кровообращения (см. Инсульт) вследствие переноса током крови материала распадающейся атеросклеротической бляшки в сосуды головного мозга.

    При всех видах Э. могут отмечаться патологические изменения, свойственные диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. Эти изменения бывают более выражены при бактериальной, жировой Э. и эмболии околоплодными водами.

    Артериальные Э. чаще возникают при переносе тромба (эмбола) током крови в сосуды большого круга кровообращения. В 80—93% случаев причинами артериальных Э. являются заболевания сердца, например ревматические пороки, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз. Данные последних лет свидетельствуют, что в структуре эмбологенных заболеваний произошли изменения: вытеснив ревматические пороки, являвшиеся основной причиной эмболии 20—30 лет назад, на первое место вышли атеросклеротические кардиопатии. Из экстракардиальных заболеваний наибольшее значение имеют аневризмы аорты и крупных магистральных артерий. В 10—17% случаев причину Э. выявить не удается.

    Среди Э. большого круга кровообращения, по данным патологоанатомических вскрытий, эмболии в артерии внутренних органов встречаются примерно в 40% случаев, в артерии головного мозга — в 33%, в магистральные артерии и бифуркацию аорты — в 25%. Наиболее редко происходит Э. в венечные артерии сердца — до 2%. В то же время среди клинических наблюдений преобладают эмболии в сосуды головного мозга — 60%, артерии конечности — 34%, эмболии внутренних органов наблюдаются лишь у 6%. Такое несоответствие клинических и патологоанатомических данных объясняется трудностью прижизненной диагностики Э. висцеральных органов.

    Во всех случаях Э. магистральных артерий конечностей наблюдается синдром острой ишемии конечности. Отсутствие признаков ишемии в покое и появление их только при нагрузке соответствует так называемой ИН-ишемии напряжения. Больные жалуются на чувство онемения и парестезий (IA стадия), боли в пораженной конечности (IБ стадия). При прогрессировании ишемии появляется расстройство чувствительности, нарушение активных движений в суставах от пареза (IIA стадия) до плегии — (IIБ стадия). Появление субфасциального отека (IIIA стадия) свидетельствует о том, что начинается некробиотическая стадия с развитием парциальной (IIIБ стадия) или тотальной мышечной контрактуры (IIIB стадия).

    Диагностика Э. магистральных артерий конечностей, как правило, не вызывает затруднений. Отсутствие пульсации ниже места закупорки артерии является важнейшим клиническим признаком, позволяющим установить локализацию эмбола. Дифференциальный диагноз проводят с острым тромбозом и спазмом. При Э. начало заболевания более острое, чем при тромбозах. Важное значение имеет анамнез: для Э. характерно наличие заболевания сердца, часто сопровождающегося мерцательной аритмией, в то время как перемежающаяся хромота в анамнезе более характерна для атеросклеротических поражений, на фоне которых наступает тромбоз магистральных артерий. При атеросклеротических поражениях нередко выявляется систолический шум на противоположной стороне и в других артериальных бассейнах. Особенно труден дифференциальный диагноз у пациентов пожилого возраста, у которых могут быть одновременно как эмбологенные заболевания, так и облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий. В качестве вспомогательных методов диагностики используют ультразвуковую допплерографию и рентгеноконтрастную ангиографию, позволяющие уточнить проксимальный уровень окклюзии, состояние дистального артериального русла, а при атеросклеротических поражениях уточнить состояние артерий выше места окклюзий.

    Выбор метода лечения зависит от локализации Э., степени выраженности гемодинамических нарушений и степени перфузионного дефицита. Экстренная эмболэктомия показана при тромбоэмболиях легочного ствола или главных легочных артерий при тяжелой степени нарушения перфузии легких (перфузионный дефицит более 60%), сопровождающихся стойкой гипотензией или выраженной гипертензией малого круга. В большинстве случаев эмболэктомия проводится в условиях искусственного кровообращения.

    Тромболитическая терапия фибринолитическими препаратами показана при наличии Э. с критической и субкритической степенями нарушения перфузии легких (дефицит от 45 до 60%) или при умеренном перфузионном дефиците (от 30 до 44%), но с выраженной легочной гипертензией. Антитромботическая терапия проводится большими домами гепарина и показана всем пациентам с Э. легочных артерий при незначительном объеме поражений и небольших нарушениях гемодинамики.

    Профилактика повторных Э. заключается в имплантациях кавафильтров у пациентов с высоким риском повторных Э. Большое значение в снижении частоты Э. легочных артерий имеют плановые флебэктомии у пациентов с варикозным расширением вен нижних конечностей, использование эластичных бинтов у пациентов после операций на органах брюшной полости и малого таза, назначение гепаринотерапии после плановых операций у больного с повышенным риском эмболии.

    Лечение жировой Э. в основном направлено на поддержание жизненных функций. Решающая роль принадлежит искусственной вентиляции легких, санации трахеи, бронхов. Для борьбы с гиперпирексией вводят литическую смесь. Стероидные гормоны в высоких дозах уменьшают проницаемость капилляров, способствуют дезагрегации кровяных клеток. Инфузии реополиглюкина, альбумина, растворов глюкозы проводят осторожно из-за блокады жиром сосудов легких и угрозы перегрузки малого круга. Вводят средства, нормализующие реологические свойства крови (пентоксифиллин, ксантинола никотинат, никотиновую кислоту, глюкозоновокаиновую смесь, эуфиллин). Гепарин не следует применять, т.к. он повышает уровень жирных кислот и ухудшает функцию легких. Рекомендуют препараты, обладающие стабилизирующими жир свойствами (липостабил, дехолин, хлористый кальций). На фоне жировой Э. воздерживаются от оперативной фиксации переломов, но добиваются их удовлетворительной иммобилизации иными методами. Стабилизация перелома, проведенная и ранние сроки, предупреждает жировую Э., как и адекватное восполнение кровопотери, устранение гипоксии.

    При выборе тактики лечения Э. магистральных артерий конечностей следует придерживаться правила, нет показаний к изолированному консервативному лечению — есть противопоказания к оперативному. Абсолютными противопоказаниями к оперативному лечению являются агональное состояние больного, крайне тяжелое общее состояние при легких степенях ишемии. В этих случаях назначают симптоматическую терапию, дезагреганты (пентоксифиллин, ацетилсалициловую кислоту. дипиридамол, ксантинола никотинат), инфузионную дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, глюкозоновокаиновую смесь). Под контролем состояния свертывающей системы крови проводят гепаринотерапию для профилактики возникновения вторичного тромбоза проксимальнее места эмболии. Во всех остальных случаях показано оперативное лечение. У пациентов, имеющих стадию ишемии ИН — IIБ, показана эмболэктомия катетером Фогарти, а при эмболии в сочетании с хроническим облитерирующим поражением конечности — эмболэктомия в сочетании с реконструктивной сосудистой операцией. При ишемии IIIA—IIIБ стадии эмболэктомия или реконструктивная операция сочетаются с фасциотомиеи, при IIIB стадии выполняют первичную ампутацию.

    При Э. в артерии висцеральных органов диатез, как правило, устанавливают с помощью ангиографии или непосредственно во время лапаротомии по поводу острого живота. Наиболее часто применяется эмболэктомия из верхней брыжеечной артерии, а при наличии некротических изменений в тонкой кишке эмболэктомия сочетается с резекцией петель тонкой кишки.

    II

    Эмболия (embolia; греч. embolē вбрасывание, вторжение)

    закупорка кровеносного сосуда эмболом.

    Эмболия бактериальная (е. bacterialis; син. Э. микотическая) — Э. частицами тромба, содержащими жизнеспособные микроорганизмы.

    Эмболия воздушная (aeroembolia; син. аэроэмболия) — Э. пузырьками воздуха, попадающими в кровоток при ранении вен (например, шеи, матки), а также при неправильном выполнении внутривенной инъекции или инфузии.

    Эмболия газовая (е. gaseosa) — Э. пузырьками газа (азот, кислород), возникающими при десатурации крови в связи с быстрым переходом к условиям более низкого давления окружающей среды (декомпрессией).

    Эмболия жировая (е. adiposa) — Э. мелких сосудов внутренних органов каплями жира, попадающими в вены при обширных травмах подкожной клетчатки и костей скелета, реже при ожирении печени.

    Эмболия клеточная (е. cellularis; син. эмболия тканевая) — Э. клетками или тканями организма, чаще опухолевыми.

    Эмболия микотическая (е. mycotica) — см. Эмболия бактериальная.

    Эмболия парадоксальная (е. paradoxalis) — артериальная Э. сосудов большого круга кровообращения эм-болами из сосудов малого круга; наблюдается при незаращении овального окна между предсердиями или дефекте межжелудочковой перегородки сердца.

    Эмболия ретроградная (е. retrograda) — Э., при которой эмбол перемещается против тока крови под действием силы тяжести.

    Эмболия тканевая (е. textualis) — см. Эмболия клеточная.

    Эмболия газовая (е. gaseosa) — Э. пузырьками газа (азот, кислород), возникающими при десатурации крови в связи с быстрым переходом к условиям более низкого давления окружающей среды (декомпрессией).

    Что это такое — эмболия?

    Высшее образование:

    Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

    Уровень образования — Специалист

    Дополнительное образование:

    «Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

    НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

    «Курс по функциональной диагностике»

    НЦССХ им. А. Н. Бакулева

    «Курс по клинической фармакологии»

    Российская медицинская академия последипломного образования

    «Экстренная кардиология»

    Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

    «Курс по терапии»

    Российского государственного медицинского института Росздрава

    Эмболия — это крайне опасная патология, при которой просвет в кровеносном сосуде перекрывается тромбом, пузырьком воздуха или скоплением жировых клеток. Эмболия приводит к частичному нарушению кровообращения или к полному прекращению доступа крови на определенном участке. Патология может нанести тяжелый вред организму, нередко становится причиной летального исхода.


    Высшее образование:

    Виды патологии

    Многих пациентов интересует, что такое эмболия? Это патология, при которой закупоривание сосудов инородными телами приводит к остановке процесса кровоснабжения внутреннего органа. Эмболы — тела, которые сужают просвет в сосуде — могут представлять собой пузырьки воздуха, скопление жировой клетчатки или тромбы.

    У эмболии виды всегда связаны с тяжелыми патологиями в организме. Это крайне опасное явление, требующее немедленного лечения. Эмболия сосудов всегда приводит к очень тяжелым последствиям, провоцирует развитие необратимых процессов в организме, нередко становится причиной смерти пациента. От момента попадания эмболы в кровеносный сосуд до развития тяжелых последствий проходит от 6 до 12 часов. В некоторых случаях эмболия может носить вялотекущий, хронический характер.

    Наличие тромба в одном из кровеносных сосудов приводит к тому, что кровоток начинает идти в обход поврежденного участка по коллатеральным кровеносным сосудам. Патофизиология выделяет 3 вида эмболии, различающиеся причинами нарушения кровотока, видами эмболов и локализацией кровеносных русел, в которых образовалась закупорка и закрыла просвет.

    Эмболия, возникающая по причине закупорки сосуда тромбом (тромбоэмболия), характеризуется перекрытием просвета легочной или сонной артерии сгустком тромбоцитов. Воздушный или газовый вид эмболии возникает, когда в кровеносный сосуд попадает пузырек воздуха или газа. Жировой тип патологии развивается по причине попадания в кровеносное русло клеток жира и других питательных веществ.

    Эмболы закупоривают подключичную артерию, висцеральную аорту и ее ответвления, подвздошные артерии, кровеносные сосуды ног и малого таза. В отдельных, крайне редких случаях эмболия может развиваться одновременно в больших и малых кровеносных сосудах.


    Эмболия — что это такое, и какие факторы приводят к патологии? Перекрытие просвета в кровеносном русле, преимущественно в артерии, происходит по ряду причин. Виновником может стать тромб, воздух или скопление жировых клеток. Причины закупорки в сосудах следующие:

    Содержание

    • 1 Виды эмболии
    • 2 Локализация
    • 3 Примечания
    • 4 Литература
    • эмболия твёрдыми частицами (ткани, микробы, паразиты, инородные тела);
    • тканевая и жировая эмболия [1] встречаются преимущественно при обширных и тяжёлых травмах, переломах длинных трубчатых костей и т. д.;
    • эмболия жидкостями (околоплодные воды, жир, другое);
    • эмболия газами (в более частном случае воздушная эмболия) происходит при операциях на открытом сердце, ранениях крупных вен шеи и грудной клетки, а также декомпрессионных заболеваниях;
    • бактериальная эмболия связана с закупоркой сосудов скоплениями микробов;
    • эмболия инородными телами, в основном мелкими осколками при огнестрельных ранениях; нередко носит ретроградный характер;
    • эмболия, вызванная оторвавшимся тромбом или его частью, — тромбоэмболическая болезнь — имеет наибольшее практическое значение. Тромбы или их части (тромбоэмболы) из периферических вен оседают, как правило, в бассейне лёгочной артерии (см. Тромбоэмболия лёгочной артерии). В артериях большого круга эмболия обычно обусловлена отрывом тромботических наложений на клапанах или стенках левой половины сердца (при эндокардитах, пороках сердца, аневризме левого желудочка);
    • медикаментозная эмболия может произойти при инъекции масляных растворов подкожно или внутримышечно при случайном попадании иглы в сосуд. Масло, оказавшееся в артерии, закупоривает её, что приводит к нарушению питания окружающих тканей и некрозу.

    Эмболия – Что такое эмболия

    Что такое эмболия – Эмболия

    Эмболия – это патология, исключительно, артериального сосудистого русла, в основе которой лежит перекрытие его просвета на определенном уровне с частичным или полным прекращением кровотока, вызванное факторами, не связанными с патологией пораженного сосуда. Эмболами называют те вещества внутренней среды организма или окружающей среды, которые перекрывают сосудистый просвет. Это значит, что:

    1. Эмболия обусловлена попаданием или миграцией эмболов в артерии большого или малого круга кровообращения из других участков сосудистого русла;
    2. Эмболы могут иметь различную природу: сгустки крови, тромбы, оторвавшиеся атеросклеротические бляшки, жировые клетки и маслянистые растворы, воздух;
    3. Источниками эмболов могут стать артериальные и венозные сосуды любой локализации, а также сердце;
    4. Диаметр эмбола определяет калибр артерии, которую он перекроет;
    5. Предугадать, в какой именно бассейн артериального сосудистого русла попадет эмбол, невозможно.

    Патогенез эмболии может проходить по трем путям:

    • Источником эмболов являются артериальные сосуды. В таком случае поражается тот бассейн, в котором произошла поломка. При этом тромб или атеросклеротическая бляшка, отрываясь из своего места в сосуде крупного диаметра, становятся эмболом и мигрирует в более мелкие сосуды в бассейне своего ветвления;
    • Источником эмболов являются венозные сосуды. В их роли могут выступать тромбы, воздух, жировые клетки. Их миграция немного сложнее, так как они сначала попадают из вен в сердце, откуда выбрасываются в любые направления (мозг, конечности, кишечник, почки и т.д.);
    • Источником эмболов является сердце. Это, как правило, мелкие тромбы, которые образуются на фоне аритмий. После того, как они отрываются с привычного места локализации, они мигрируют в любые артериальные сосуды.

    Эмболия – это всегда острое состояние, требующее неотложных мероприятий. Попадание эмболов в артериальные сосуды приводит к прекращению кровотока. Это чревато возникновением ишемии, которая может превратиться в гангрену или инфаркт органа (в течение 6-12 часов). Данная особенность отличает её от тромбоза артерий, который является хроническим процессом, компенсирующим утраченный кровоток за счет коллатеральных (дополнительных) сосудов.

    Вид эмболии по локализации эмбола

    Ссылка на основную публикацию