Тромбоэмболия легочной артерии неотложная помощь

Клиническая характеристика

Болезнь развивается из-за сгустков (эмболов), состоящих из жира, бактерий и элементов крови, которые преобразуются в плотные комки. Эмболы могут накапливать частицы веществ до комков внушительных размеров, способных перекрыть просвет в самой широкой части артерии.

Зарождаются будущие тромбы в венах верхних или нижних конечностей, в тазовых костях или в сердечной мышце. Они крепятся к венозной стенке, но ток крови отсоединяет их и направляет по всем сосудам организма.

Чаще всего болезнь поражает пациентов преклонного возраста, однако зафиксированы случаи легочного закупоривания и у сравнительно молодых людей, имеющих патологии, связанные с сужением сосудов, высокой свертываемостью крови и патологией сердечного клапана.

Помимо пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями в зоне риска находятся люди после операционного вмешательства на органах малого таза и желудочно-кишечного тракта. Особенно велик риск развития болезни в случае наличия у таких пациентов тромбофлебита или тромбоза.

Чаще всего болезнь фиксируется у людей со 2 группой крови.

Исходя из вышесказанного, можно сделать вывод, что причины возникновения патологии кроются в нарушениях тока крови.

Главными провокаторами подобных нарушений являются следующие факторы:

  • Период установки катетеров и стентов, протезирования вен;
  • Процесс сдавливания сосудов патологическими образованиями или растущей маткой во время беременности;
  • Переломы с травмированием обломками кости;
  • Варикоз;
  • Патологические изменения в компонентах крови, когда наблюдается повышенное содержание фибриногена, а также увеличение густоты кровяного тока;
  • Повышенная масса тела и ожирение;
  • Момент операционного вмешательства на сердце;
  • Период после флеботромбоза;
  • Шунтирование;
  • Малоподвижный образ жизни.

Заядлые курильщики и лица, бесконтрольно употребляющие мочегонные препараты, особо подвержены заболеванию.

  1. Хронический. Характеризуется рецидивными образованиями эмболов и множественными инфарктами легких, сочетающимися с плевритами. Иногда протекает без симптомов, проявляясь лишь признаками сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.
  2. Подострый. Симптоматика нарастает в течение нескольких недель. В это время в легких образуются множественные очаги поражения.
  3. Острый. Симптоматика развивается в течение нескольких часов и проявляется в признаках острой сердечной и дыхательной недостаточности.
  4. Мгновенный. Длится несколько минут и приводит к смерти из-за дыхательной недостаточности, которая возникает вследствие перекрытия главной легочной артерии.

Лечение

Методик не так много. Однако и те, что имеются, дают неплохие шансы на успех.

На ранних этапах проводится медикаментозное воздействие. Используются средства – антикоагулянты. Они разжижают кровь (говоря условно, на самом же деле эффект от этих медикаментов косвенный, не вдаваясь в подробности).

В первые 6 дней проводятся внутривенные инъекции Гепарина. Это опасный препарат с большим количеством побочных эффектов. Потому нужен постоянный контроль над состоянием пациента.

При положительной динамике, уже после выхода из стен кардиологического отделения прописываются более мягкие аналоги в таблетированной форме. Например, Варфарин, Мареван, Варфарекс. На усмотрение специалиста.

Продолжительность курса терапии после острого состояния — 3-12 месяцев. Сроки определяются доктором. Самовольно корректировать длительность нельзя.

При благоприятном сценарии, удается добиться стойкой редукции симптомов в первые же дни. Тотальное восстановление наблюдается спустя несколько месяцев. Больной считается условно выздоровевшим.

Неотложные состояния или тяжелые формы эмболии легочной артерии требуют применения тромболитиков. Например, Урокиназы, Стрептокиназы в ударных дозировках. Они растворяют кровяные сгустки, способствуют нормализации тока жидкой соединительной ткани.

Крайняя методика предполагает проведение полостной операции по механическому устранению тромба (эмболэктомии). Это опасный, тяжелый способ. Но вариантов нет, к тому же риски оправданы. Пациенту и так грозит гибель, хуже точно не будет.

В дальнейшем рекомендуется тщательно провериться на предмет сердечнососудистых, гормональных патологий, чтобы устранить первопричину тромбоэмболии. Это позволит свести к минимуму вероятность рецидива.

Методик не так много. Однако и те, что имеются, дают неплохие шансы на успех.

Тромбоэмболия легочных артерий: неотложная помощь на догоспитальном этапе (методические рекомендации)

Профессор Верткин А.Л., к.м.н. Тополянский А.В., профессор Круглов В.А., д.м.н. Бараташвили В.Л.

Определение

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) представляет собой синдром, обусловленный эмболией легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризуется остро возникающими выраженными кардиореспираторными расстройствами, при эмболии мелких ветвей – симптомами образования геморрагических инфарктов легкого.

Этиология и патогенез

Наиболее частой причиной и источником эмболизации ветвей легочной артерии являются тромбы из глубоких вен нижних конечностей при флеботромбозе (около 90% случаев), значительно реже – из правых отделов сердца при сердечной недостаточности и перерастяжении правого желудочка. Наибольшую угрозу в отношении ТЭЛА представляют флотирующие тромбы, свободно располагающиеся в просвете сосуда соединенные с венозной стенкой только дистальным отделом.

Различают наследственные и приобретенные факторы риска ТЭЛА. Среди наследственных факторов одним из наиболее распространенных является мутация фактор V Лейдена, встречающаяся у 3% населения и увеличивающий риск тромбоза в несколько раз и др. О врожденной предрасположенности к патологическому тромбообразованию могут свидетельствовать развитие необъяснимого тромбоза и/или тромбоэмболии в возрасте до 40 лет, наличие подобных состояний у родственников пациента, рецидивирование тромбоза глубоких вен или ТЭЛА при отсуствии вторичных факторов риска.

Кроме того, в основе рецидивирующей ТЭЛА может лежать антифосфолипидный синдром – первичный или вторичный. Патологические механизмы тромбообразования могут быть следствием применения оральных контрацептивов, заместительной гормональной терапии, беременности, часто наблюдаются при злокачественных болезнях и лейкозах, выраженной дегидратации (например, при бесконтрольном применении мочегонных или слабительных средств).

Развитию ТЭЛА способствуют застойная сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, а также вынужденная иммобилизация (послеоперационный постельный режим, переломы костей, парализованная конечность), особенно у пожилых, тучных пациентов, при наличии варикозного расширения вен.

Клиническая картина

Патогномоничных для ТЭЛА клинических признаков не существует, диагноз на догоспитальном этапе может быть заподозрен на основании совокупности анамнестических данных, результатов объективного обследования и электрокардиографических симптомов. Острое появление одышки, тахикардии, гипотонии и боли в грудной клетке у пациента с факторами риска тромбоэмболии и клиническими признаками тромбоза глубоких вен заставляет думать о ТЭЛА.

Таблица 1. Клинические и ЭКГ-признаки ТЭЛА.

Клинические признаки ТЭЛА

Внезапное начало с появлением одышки и острой боли в груди, часто – острая сосудистая недостаточность с появлением бледности, цианоза, тахикардии, падением АД вплоть до развития коллапса и потери сознания. При осмотре могут определяться признаки легочной гипертензии и острого легочного сердца – набухание и пульсация шейных вен, расширение границ сердца вправо, пульсация в эпигастрии, усиливающаяся на вдохе, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии, увеличение печени. Возможно появление сухих хрипов над легкими. При развитии инфаркта легкого возможно появление кровохарканья в виде прожилок крови в мокроте, лихорадки, фокуса мелкопузырчатых хрипов, признаков плеврита (плевральная боль, шум трения плевры, ослабление дыхания).

Клинические признаки тромбоза глубоких вен нижних конечностей

Боль в области стопы и голени, нарастающая при движениях в голеностопных суставах и при ходьбе, боль в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса), при передне-заднем сдавлении стопы (симптом Мозеса), при нагнетании воздуха в манжетку сфигноманометра, наложенную на среднюю треть голени, до 60-150 мм рт.ст. (симптом Ловенберга), болезненность при пальпации в области передней или задней поверхности пораженной голени, видимый отек или асимметрия окружности голеней или бедер (более 1,5 см)

ЭКГ-признаки ТЭЛА (появляются в 10-20% случаев).

Признаки перегрузки правого предсердия (P-pulmonale – высокий заостренный зубец P в отведениях II, III, aVF) и правого желудочка – синдром Мак-Джина-Уайта (McGinn-White) – глубокий зубец S в I отведении, глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т в III отведении с возможным подъемом сегмента SТ в том же отведении; неполная блокада правой ножки пучка Гиса), появление в динамике отрицательных симметричных зубцов Т в правых грудных отведениях – рис. 1.

Рис.1. Динамика ЭКГ при тромбоэмболии легочных артерий.

При анализе клинической картины врач ССиНМП должен получить ответы на следующие вопросы.

1) Имеется ли одышка, если да – то как она возникла (остро или постепенно); в каком положении – лежа или сидя- легче дышать.

При ТЭЛА одышка возникает остро, ортопноэ не характерно.

2) Есть ли боль в грудной клетке, ее характер, локализация, продолжительность, связь с дыханием, кашлем, положением тела и др. характеристики.

Боль может напоминать стенокардию, локализуясь за грудиной, может усиливаться при дыхании и кашле.

3) Не было ли немотивированных обмороков.

ТЭЛА сопровождается или проявляется синкопе в 13% случаев.

4) Есть ли кровохарканье.

Появляется при развитии инфаркта легкого через 2-3 суток после ТЭЛА.

5) Бывают ли отеки ног (обращая внимание на их асимметричность).

Тромбоз глубоких вен голеней – частый источник ТЭЛА.

6) Не было ли недавних операций, травм, нет ли заболеваний сердца с застойной сердечной недостаточностью, нарушениями ритма, не принимает ли пероральные контрацептивы, нет ли беременности, не наблюдается ли у онколога.

Наличие предрасполагающих факторов ТЭЛА (например, пароксизмальной мерцательной аритмии) должно учитываться врачом при возникновении у пациента острых кардио-респираторных расстройств.

Диагностические критерии

Несмотря на отсутствие четких диагностических критериев, ТЭЛА может быть диагностирована на догоспитальном этапе на основе тщательной комплексной оценки анамнеза, данных осмотра и ЭКГ. Для предварительной оценки вероятности ТЭЛА можно использовать подход, предложенный Rodger M. и Wells P.S. (2001), оценивших в баллах диагностическую значимость клинических признаков:

Клинические симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей (как минимум, их отечность и болезненность при пальпации по ходу глубоких вен)

При проведении дифференциального диагноза ТЭЛА наиболее вероятна

Иммобилизация или хирургическое вмешательство на протяжении последних 3-х дней

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе

Онкопроцесс в настоящее время или давностью до 6 месяцев

Если сумма не превышает 2 балла вероятность ТЭЛА низкая; при сумме баллов 2-6 – умеренная; при сумме более 6 баллов – высокая.

Окончательную верификацию диагноза проводят в стационаре. При рентгенологическом исследовании иногда выявляют высокое стояние купола диафрагмы, дисковидный ателектаз, полнокровие одного из корней легких или “обрубленный” корень, обеднение легочного рисунка над ишемизированной зоной легкого, периферическая треугольная тень воспаления или плевральный выпот, но у большинства пациентов какие-либо рентгенологические изменения отсутствуют. При эхокардиографии в пользу ТЭЛА свидетельствуют дилатация правого желудочка и гипокинезия его стенки, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, трикуспидальная регургттация, дилатация легочной артерии, значительное уменьшение степени спадения нижней полой вены на вдохе, наличие тромбов в полостях сердца и главных легочных артериях.

Об эндогенном фибринолизе, наблюдаемом у больных с венозным тромбозом, свидетельствует обнаружение в крови повышенного уровня Д-димеров. Нормальный уровень этого показателя позволяет со значительной долей уверенности отвергнуть наличие у больного тромбоза глубоких вен и ТЭЛА; чувствительность метода составляет 99%, специфичность – только около 50%. Диагноз ТЭЛА подтверждают с помощью перфузионной сцинтиграфии легких (метод выбора, позволяет обнаружить характерные треугольные участки снижения перфузии легких), а также рентгенконтрастной ангиографии легких (ангиопульмонографии), выявляющей зоны редуцированного кровотока.

Классификация ТЭЛА

Европейское кардиологическое общество предлагает различать массивную и немассивную ТЭЛА (табл. 2).

Таблица 2. Классификация ТЭЛА

Характерные клинические особенности

Массивная ТЭЛА (обструкция более 50% объема сосудистого русла легких)

Явления шока или гипотонии – относительное снижение АД на 40 мм рт.ст. в течение 15 мин и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии, сепсиса. Характерны одышка, диффузный цианоз; возможны обмороки

Субмассивная ТЭЛА (обструкция менее 50% объема сосудистого русла легких)

Явления правожелудочковой недостаточности, подтвержденные при ЭхоКГ, артериальной гипотензии нет.

Гемодинамика стабильна, клинических и эхокардиографических признаков правожелудочковой недостаточности нет.

Клинически различают острое, подострое и рецидивирующее течение ТЭЛА (табл. 3).
Таблица 3. Варианты течения ТЭЛА

Характерные клинические особенности

Внезапное начало, боль за грудиной, одышка, падение АД, признаки острого легочного сердца

Прогрессирующая дыхательная и правожелудочковая недостаточность, признаки инфарктной пневмонии, кровохарканье

Повторные эпизоды одышки, немотивированные обмороки, коллапсы, признаки пневмонии, плеврита, лихорадка, появление или прогрессирование сердечной недостаточности, резистентной к проводимой терапии, появление и прогрессирование признаков подострого или хронического легочного сердца; опасность летального исхода вследствие массивной ТЭЛА

Возможные осложнения ТЭЛА

Помимо инфаркта легкого, к осложнениям ТЭЛА относят эмболию большого круга кровообращения (в частности, при открытом овальном окне) и хроническую постэмболическую легочную гипертензию (развивается через несколько лет или месяцев после перенесенной ТЭЛА, клинически проявляется прогрессирующей одышкой, сухим кашлем, болью в грудной клетке, цианозом, акцентом II тона над легочной артерией, систолическим шумом трикуспидальной недостаточности, признаками правожелудочковой недостаточности).

Алгоритм лечения ТЭЛА на догоспитальном этапе

Основные направления терапии ТЭЛА на догоспитальном этапе включают купирование болевого синдрома, профилактику продолженного тромбоза в легочных артериях и повторных эпизодов ТЭЛА, улучшение микроциркуляции (антикоагулянтная терапия), коррекцию правожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии, гипоксии (кислородотерапия), купирование бронхоспазма. С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима; транспортировка больных осуществляется на лежачих носилках.

1. При тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии для купирования выраженного болевого синдрома, а также для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения одышки используют наркотические анальгетики, оптимально – морфин в/в дробно. 1 мл 1 % раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (артериальной гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).
Для решения вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков следует уточнить ряд моментов:

  • убедиться, что болевой синдром не является проявлением “острого живота”, и изменения ЭКГ не являются неспецифической реакцией на катастрофу в брюшной полости;
  • выяснить, имеются ли в анамнезе хронические заболевания органов дыхания, в частности, бронхиальная астма и уточнить дату последнего обострения бронхообструктивного синдрома;
  • установить, имеются ли в настоящее время признаки дыхательной недостаточности, чем они проявляются, какова степень их выраженности;
  • выяснить, имеется ли у больного в анамнезе судорожный синдром, когда был последний припадок.

2. При развитии инфарктной пневмонии, когда боль в грудной клетке связана с дыханием, кашлем, положением тела, более целесообразно использование ненаркотических анальгетиков

3. Выживаемость пациентов при инфаркте легкого напрямую зависит от возможности раннего применения антикоагулянтов. Целесообразно применение прямых антикоагулянтов – гепарина в/в струйно в дозе 5000 МЕ или низкомолекулярных гепаринов (лечебные дозы представлены в табл. 4). Гепарин не лизирует тромб, но приостанавливает тромботический процесс и препятствует нарастанию тромба дистальнее и проксимальнее эмбола. Ослабляя сосудосуживающее и бронхоспатическое действие торомбоцитарного серотонина и гистамина, гепарин уменьшает спазм легочных артериол и бронхиол. Благоприятно влияя на течение флеботромбоза, гепарин служит для профилактики рецидивов ТЭЛА.

Таблица 4. Низкомолекулярные гепарины: лечебные дозы.

1мг/кг (100 МЕ/кг) через 12 ч п/к

86 МЕ/кг болюс, затем 86 МЕ/кг через 12 ч п/к

120 МЕ/кг через 12 ч п/к

Для решения вопроса о возможности назначения гепарина следует уточнить ряд моментов:

  • исключить геморрагический инсульт в анамнезе, операции на головном и спинном мозге;
  • убедиться в отсутствии опухоли и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционного эндокардита, тяжелого поражения печени и почек;
  • исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, острый перикардит с шумом трения перикарда, выслушиваемым в течение нескольких дней(!) (опасность развития гемоперикарда);
  • установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови (геморрагические диатезы, болезни крови);
  • установить отсутствие анамнестических указаний на недавние операции на головном и спинном мозге;
  • выяснить, нет ли у больного повышенной чувствительности к гепарину;
  • при необходимости добиться снижения и стабилизации повышенного артериального давления на уровне менее 200/120 мм рт. ст.

4. При осложнении течения заболевания правожелудочковой недостаточностью, гипотензией или шоком показана терапия прессорными аминами.

Для улучшения микроциркуляции дополнительно используют реополиглюкин – 400 мл вводят внутривенно капельно со скоростью до 1 мл в мин; препарат не только увеличивает объем циркулирующей крови и повышает артериальное давление, но и обладает антиагрегационным действием. Осложнений обычно не наблюдается, достаточно редко отмечаются аллергические реакции на реополиглюкин.

Для решения вопроса о возможности назначения реополиглюкина следует уточнить ряд моментов:

  • убедиться в отсутствии органического поражения почек с олиго- и анурией;
  • уточнить, нет ли в анамнезе нарушений коагуляции и гемостаза;
  • оценить необходимость введения препарата при тяжелой сердечной недостаточности (относительное противопоказание).

При сохраняющемся шоке переходят к терапии прессорными аминами. Допамин в дозе 1-5 мкг/кг в мин оказывает преимущественно вазодилатирующее действие, 5-15 мкг/кг в мин – вазодилатирующее и положительное инотропное (хронотропное) действие, 15-25 мкг/кг в мин – положительное инотропное, хронотропное и периферическое сосудосуживающее действие. Начальная доза препарата составляет 5 мкг/кг в мин с постепенным ее увеличением до оптимальной.

Добутамин, в отличие от допамина, не вызывает вазодилатацию, но обладает мощным положительным инотропным эффектом с менее выраженным хронотропным действием. Препарат назначают в дозе 2,5 мкг/кг в мин с увеличением ее каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг в мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг в мин.

Норэпинефрин в качестве монотерапии применяют при невозможности использовать другие прессорные амины. Препарат назначают в дозе, не превышающей 16 мкг/мин.

5. При ТЭЛА показана длительная кислородотерапия.

6. При развитии бронхоспазма и стабильном АД (САД не ниже 100 мм рт. ст.) показано в/в медленное (струйное либо капельное) введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Эуфиллин снижает давление в легочной артерии, обладает антиагрегантными свойствами, оказывает бронходилатирующее действие. Следует помнить о возможности побочных эффектах (чаще они возникают при быстром введении препарата): со стороны сердечно-сосудистой системы – резкое падение АД, сердцебиение, нарушения ритма сердца, боли в области сердца; со стороны желудочно-кишечного тракта – тошнота, рвота, диарея; со стороны ЦНС – головная боль, головокружение, тремор, судороги.

Для решения вопроса о возможности назначения эуфиллина следует уточнить ряд моментов:

  • убедиться в отсутствии эпилепсии;
  • удостовериться, что клиническая картина и изменения ЭКГ не обусловлены инфарктом миокарда;
  • убедиться в отсутствии тяжелой артериальной гипотензии;
  • убедиться в отсутствии пароксизмальной тахикардии;
  • уточнить, нет ли в анамнезе повышенной чувствительности к препарату.

Альтернативой введения эуфиллина служит небулайзерная терапия с растворами бронхоспазмолитиков.

Часто встречающиеся ошибки терапии

При инфаркте легкого у больных с ТЭЛА нецелесообразно применение кровоостанавливающих средств, поскольку кровохарканье появляется на фоне тромбоза или тромбоэмболии.

Нецелесообразно также назначение сердечных гликозидов при острой правожелудочковой недостаточности, поскольку эти препараты не влияют изолированно на правые отделы сердца и не уменьшают постнагрузку на правый желудочек. Дигитализация, однако, вполне оправдана у пациентов с тахисистолической формой мерцательной аритмии, нередко являющейся причиной тромбоэмболии.

Показания к госпитализации

При подозрении на ТЭЛА госпитализация обязательна.

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) представляет собой синдром, обусловленный эмболией легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризуется остро возникающими выраженными кардиореспираторными расстройствами, при эмболии мелких ветвей – симптомами образования геморрагических инфарктов легкого.

Первые действия при тромбоэмболии

Первое, что необходимо сделать при подозрении на тромбоэмболию — вызвать скорую помощь, а до прибытия бригады медиков нужно уложить больного на твердую ровную поверхность. Пациенту должен быть обеспечен полный покой, близкие люди должны следить за состоянием больного с ТЭЛА.

Для начала медицинские работники проводят реанимационные действия, которые заключаются ИВЛ и кислородной терапии, обычно до госпитализации пациенту с ТЭЛА вводят внутривенно нефракционированный Гепарин в дозе 10 тыс. единиц, вместе с данным препаратом вводят 20 мл реополиглюкина.

Также первая помощь заключается в ведении следующих медикаментов:

  • 2,4% раствор Эуфиллина — 10 мл;
  • 2% раствор Но-шпы — 1 мл;
  • 0,02% раствор Платифилина — 1 мл.

При 1 введении инъекции Эуфиллина у пациента необходимо спросить, страдает ли он эпилепсией, тахикардией, артериальной гипотензией, и нет ли у него симптомов инфаркт миокарда.

В первый час больного обезболивают Промедолом, также разрешен Анальгин. В случае выраженной тахикардии в срочном порядке проводят соответствующую терапию, при остановке дыхания проводят реанимационные действия.

При сильных болевых ощущениях показаны инъекции наркотического 1-процентного раствора Морфина в объеме 1 мл. Однако перед внутривенным введением препарата необходимо уточнить, нет ли у больного судорожного синдрома.

После стабилизации состояния больного скорая помощь в кратчайшие сроки отводят в кардиохирургию, где в условиях стационара пациенту назначают соответствующее лечение.


Больным назначают непрямые антикоагулянты, которые применяются в течение нескольких месяцев.

Тромбоэмболия легочной артерии

Многие люди, страдающие варикозной болезнью или поражениями вен в области нижних конечностей (тромбофлебиты) подвержены риску серьезных осложнений – ТЭЛА (или в расшифровке – тромбоэмболии легочной артерии).

Что же это – тромбоэмболия легочной артерии? Проблема связана со свертываемостью крови. При этом неотложном и угрожающем жизни состоянии в крупных легочных венах обнаруживается сгусток крови (тромбо-эмбол), который попадает в легочные сосуды из других участков тела. Обычно тромб образуется в области вен, расположенных глубоко в тканях конечностей, но отрывается от места своего первоначального образования, движется через кровоток, в и тоге попадая в просвет кровеносных сосудов легкого. Закупоривая один или несколько сосудов, эмбол ограничивает кровоток в легких, снижает уровень кислорода в крови и повышает кровяное давление в легочных артериях.

Итак, уточним – если сгусток развивается в вене и остается там, это называется тромбом. Если сгусток отрывается от стенки вены и перемещается в другую часть вашего тела, он уже называется эмболом.

Если ТЭЛА вовремя не распознается и не устраняется, состояние может вызвать повреждение сердца или легких и даже смерть.

Первые признаки тромбоэмболии легочной артерии включают внезапную одышку, боль в груди и вокруг нее, кашель. Легочная эмболия возникает порой на фоне внешнего здоровья, является серьезным, трудно излечимым состоянием, если не оказать пациенту немедленной помощи.

Типичные признаки, указывающие на риск ТЭЛА:

М.И. Теодори в 1971 г. классифицировал четыре клинических варианта течения ТЭЛА:

I. При эмболии легочной артерии отсутствует патологический зубец qII, который имеется при инфаркте миокарда.
II. Зубец aVF мал по амплитуде; ширина зубцов QIII и qaVF не превышает 0,03 с.
III. Имеется выраженный зубец SI, который нехарактерен для неосложненного инфаркта миокарда.
IV. Динамика ЭКГ со стороны сегмента ST и зубца Т во II, III и aVF отведениях при эмболии легочной артерии происходит быстрее, чем при инфаркте миокарда.
V. При эмболии легочной артерии появляются следующие электрокардиографические признаки остро возникшей перегрузки правых отделов сердца: 1) отклонение электрической оси сердца вправо (или тенденция к нему); 2) появление «Р-pulmonale» с высокими остроконечными зубцами РII, РIII, aVF; 3) увеличение амплитуды зубцов R во II, III и aVF отведениях: 4) синдром Sll-Sll-Slll; 5) признаки гипертрофии или перегрузки правого желудочка в грудных отведениях (высокий зубец R в отведении V1-2, выраженный зубец SV5-6), полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса, снижение амплитуды зубца RV5-6. увеличение времени активности правого желудочка в V1-2, подъем или снижение STV1-2, снижение сегмента TV4-6, появление отрицательного зубца Т в V1-3, увеличение амплитуды зубца Р в V1-5, смещение переходной зоны влево, синусовая тахикардия, реже другие нарушения ритма.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

*На основании анамнеза, физикального обследования, данных ЭКГ и рентгенографии грудной клетки;

Особенности диагностики ТЭЛА:

• нет симптомов, позволяющих с абсолютной уверенностью установить наличие ТЭЛА;
• отсутствие каких-либо неинвазивных диагностических признаков не исключает ТЭЛА; наличие многих из них характерно не только для ТЭЛА;
• при клиническом подозрении на наличие ТЭЛА диагноз устанавливается на основании комплексной оценки совокупности неинвазивных признаков в сочетании с выполнением у некоторых больных ангиографического исследования легочной артерии.

Факторы риска появления венозного тромбоза:

• хирургическое вмешательство, иммобилизация, травма;
• ожирение;
• пожилой возраст;
• прием пероральных противозачаточных препаратов;
• беременность, недавние роды;
• злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака;
• инсульт, травма спинного мозга;
• постоянный катетер в центральной вене.

Симптомы заболевания:
• наиболее характерны одышка (особенно у больных без заболевания сердца и легких), боль в грудной клетке (похожая на возникающую при острой ишемии миокарда, а также появляющаяся при плеврите), кашель (возможно кровохарканье), сердцебиение, в тяжелых случаях потеря сознания;
• при осмотре наиболее характерны тахикардия, тахипноэ, трескучие хрипы в легких (несоответствие выраженных проявлений дыхательной недостаточности и скудной аускультативной картины в легких), IV тон и акцент II тона на легочной артерии, а также цианоз, набухание вен шеи, гипотония и шок;
• учитывать наличие факторов риска венозного тромбоза и ТЭЛА в анамнезе, а также внезапность появления симптомов;
• активно выявлять признаки тромбоза вен нижних конечностей (асимметричные отеки, болезненность);
• учитывать случаи сердечной недостаточности или пневмонии, плохо поддающиеся активному лечению;
• требуется дифференциальный диагноз с острым инфарктом миокарда, пневмонией, застойной сердечной недостаточностью, первичной легочной гипертензией, перикардитом, бронхиальной астмой, пневмотораксом, злокачественным новообразованием в грудной полости, переломом ребер и просто беспокойством.

ЭКГ в 12 отведениях;
• признаки перегрузки правого желудочка (полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса, синдром SIQIII в отсутствие QII), смещение переходной зоны до отведения V5, инверсия зубца Т в отведениях III, aVF, V1-V4, появление мерцательной аритмии);
• диагностическая ценность увеличивается при наличии нескольких признаков;
необходима также для исключения острого инфаркта миокарда.
Рентгенография грудной клетки:
• характерны обеднение сосудами участка легочной ткани, увеличение контуров ветви легочной артерии с последующим обрывом хода сосуда (при массивной ТЭЛА), периферическая треугольная тень воспаления легочной ткани над диафрагмой (в более поздние сроки при инфаркте легкого), плевральный выпот;
• необходима для выявления других причин ухудшения состояния.
Выявление повышенного уровня D-димера в крови:
• должно проводиться с помощью моноклональных антител;
• свидетельствует об активно идущем процессе образования и разрушения тромбов (неспецифично для ТЭЛА).
Ультразвуковое допплеровское исследование вен нижних конечностей:
• позволяет надежно диагностировать проксимальный тромбоз глубоких вен нижних конечностей при наличии его симптомов, но обладает низкой чувствительностью в выявлении бессимптомного тромбоза;
• нормальный результат исследования не исключает наличие ТЭЛА.
Ультразвуковое исследование сердца:
• выявляет признаки перегрузки правого желудочка – дилатация и асинергия правого желудочка (гипокинез свободной стенки при нормальной сократимости верхушки, патологическое движение межжелудочковой перегородки, трикуспидальная регургитация, расширение легочной артерии, отсутствие или уменьшение спадения нижней полой вены при вдохе;
• похожие изменения возможны при первичной легочной гипертензии, инфаркте миокарда правого желудочка, кардиомиопатии, дисплазии правого желудочка;
• служит для определения тяжести заболевания и его прогноза.
Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких:
• в отсутствие дефектов перфузии легочной ткани практически исключает наличие ТЭЛА;
• в зависимости от выраженности дефектов перфузии легочной ткани выделяют высокую і 80%), среднюю (20 – 79%) и низкую ( Ј 19%) вероятность наличия ТЭЛА.
Ангиография легочной артерии:
• обладает наибольшей специфичностью в отношении диагностики ТЭЛА;
• является частью комплексной оценки (с диагностической целью наиболее показана в случаях, когда вероятность ТЭЛА по клиническим данным существенно расходится с результатами неинвазивного обследования);
• необходима в лечении ряда больных с ТЭЛА.

Применение гепарина:
• необходимо во всех случаях ТЭЛА при отсутствии противопоказаний к применению антикоагулянтов (при возникновении серьезного подозрения на наличие ТЭЛА следует начинать лечение параллельно с проведением диагностического обследования);
• является средством вторичной профилактики (предупреждает повторные эпизоды ТЭЛА);
• при использовании нефракционированного гепарина необходимо постоянное внутривенное введение – первоначально болюс в дозе 80 ед/кг, далее инфузия с начальной скоростью 18 ед/кг за 1 ч, в последующем скорость введения подбирают таким образом, чтобы обеспечить увеличение активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5 – 2 раза от исходного (или до 50 – 90 с);
• продолжать по крайней мере в течение 5 – 7 дней.
Применение непрямых антикоагулянтов:
• является средством вторичной профилактики;
• начинается одновременно с инфузией гепарина;
• необходимо добиться значений Международного нормализованного отношения (МНО) от 2,0 до 3,0;
• для появления достаточного эффекта требуется 5 – 7 дней;
• после достижения желаемых значений МНО инфузию гепарина можно прекратить;
• необходимо длительное применение (от 3 до 6 – 12 мес, возможно до 3 лет и дольше).
Тромболитическая терапия:
• способна уменьшить гемодинамические последствия ТЭЛА и вероятность ее повторного возникновения;
• используется в сочетании с инфузией гепарина;
• имеется тенденция применять тромболитическую терапию при наличии гипокинеза правого желудочка даже при нормальном АД, а также без проведения ангиографии легочной артерии, когда наличие ТЭЛА сомнений не вызывает (клиническое подозрение в сочетании с выраженными нарушениями перфузии легочной ткани при вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии);
• может быть эффективной, если симптомы заболевания появились в предшествующие 2 нед (!);
• наиболее современным режимом, разрешенным к применению в США, является инфузия 100 мг тканевого активатора плазминогена в периферическую вену в течение 2 ч.
Симптоматическое лечение:
• облегчить боль;
• обеспечить дыхание кислородом или временную искусственную вентиляцию легких при выраженной гипоксии;
• при наличии правожелудочковой недостаточности и шоке проводить инфузию прессорных аминов (препарат первого ряда – добутамин);
• для уменьшения боли в грудной клетке при возникновении перикардита можно использовать нестероидные противовоспалительные препараты ;
• введение жидкости может усугубить гемодинамические нарушения.
Установка фильтра в нижнюю полую вену:
• относится к мерам вторичной профилактики;
• показана при документированной ТЭЛА и противопоказаниях к антикоагулянтам, неэффективности адекватного режима применения антикоагулянтов (повторное возникновение ТЭЛА), у больных высокого риска (распространенный или прогрессирующий венозный тромбоз, тяжелая легочная гипертензия или легочное сердце) используется в сочетании с механическими средствами удаления тромба из легочной артерии.
Механические средства удаления тромбов из легочной артерии:
• включают способы, основанные на введении катетеров в легочную артерию, а также хирургическое вмешательство при их неудаче;
• могут уменьшать гемодинамические последствия ТЭЛА;
• показаны при гипотонии или правожелудочковой недостаточности, если тромболитическая терапия оказалась неэффективной или противопоказана;
• имеется тенденция проводить эти вмешательства при наличии гипокинеза правого желудочка даже при нормальном АД;
• наилучших результатов можно добиться до развития шока.

• нет симптомов, позволяющих с абсолютной уверенностью установить наличие ТЭЛА;
• отсутствие каких-либо неинвазивных диагностических признаков не исключает ТЭЛА; наличие многих из них характерно не только для ТЭЛА;
• при клиническом подозрении на наличие ТЭЛА диагноз устанавливается на основании комплексной оценки совокупности неинвазивных признаков в сочетании с выполнением у некоторых больных ангиографического исследования легочной артерии.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ТЭЛА — закупорка артериального русла легкого (ствола легочной артерии или его ветвей) тромбом, образовавшимся в венозной системе, в полостях сердца, и его перенос с током крови.

Острая эмболия легочной артерии является одной из наиболее частых причин внезапной смерти. Госпитальная летальность от ТЭЛА составляет 18-20 %. Основную группу составляют больные терапевтического профиля — 82% и 18% больные с хирургической патологией. По данным статистики, это грозное осложнение встречается у 2-3 % оперированных больных. На каждые 5 млн операций ТЭЛА возникает примерно у 150 000 больных и у 8000 заканчивается летальным исходом. Серьезную озабоченность вызывает тот факт, что прижизненная диагностика ТЭЛА осуществляется не более чем у 30% больных, а в случаях, закончившихся летально, у 40%.

У 50% больных заболевание протекает бессимптомно.

Причины ТЭЛА:

  • • сердечно-сосудистые заболевания (ревматизм, ИЭ, ГБ, ИБС, кардиомиопатии, миокардиты);
  • • онкологические заболевания (в рамках паранеопластиче- ского синдрома): рак поджелудочной железы, рак легкого, рак желудка;
  • • тромбофлебиты;
  • • сепсис.

Наиболее часто тромбы в легочную артерию попадают из системы нижней полой вены (90-95%).

В системе нижней полой вены наиболее эмбологенны глубокие вены бедра и таза: почти каждый второй случай тромбоза глубоких вен подвздошно-бедренного сегмента осложняется ТЭЛА.

Значительно реже тромбы попадают в легочную артерию из правых отделов сердца, верхней полой вены, крупных артерий.

Предрасполагающие факторы (факторы риска):

  • • хирургические операции;
  • • переломы;
  • • длительная иммобилизация;
  • • беременность, послеродовый период;
  • • хроническая венозная недостаточность;
  • • ожирение;
  • • нефротический синдром;
  • • болезнь Крона;
  • • курение;
  • • полицитемия;
  • • застойная сердечная недостаточность;
  • • прием оральных контрацептивов;
  • • инсульт;
  • • длительные авиаперелеты.

Имеют значение также факторы свертывания крови (первичные факторы), как наследственные, так и приобретенные.

При тромбозе одной из ветвей легочной артерии уменьшается емкость артериального русла. Это происходит не только за счет закрытия просвета сосуда тромбом, но и за счет спазма других ветвей вследствие выделения из тромбоцитов биологически активных веществ (серотонин, гистамин). В результате повышается сосудистое сопротивление, нарушается насыщение венозной крови кислородом в легочных сосудах, повышается содержание углекислого газа в крови. Из-за повышения тонуса бронхолегочной системы формируется бронхоспастический синдром, что в конечном итоге приводит к вентиляционно-перфузионным расстройствам. У больных появляются одышка и цианоз.

С другой стороны, уменьшение объема сосудистого русла легких обусловливает повышение давления в сосудах малого круга кровообращения, значительно увеличивает нагрузку на правый желудочек. Это приводит к развитию артериальной гипотонии, тахикардии, появлению признаков правожелудочковой сердечной недостаточности.

Вследствие ТЭЛА возникает ишемия участка легочной ткани, что приводит к нарушению проницаемости сосудов этой зоны и переполнения его кровью с последующим формированием инфаркта легкого. По данным статистики, инфаркт легкого развивается при ТЭЛА у каждого десятого пациента.

В зоне нарушения кровообращения за счет присоединения инфекции часто развивается инфарктная пневмония. Факторы, способствующие отрыву тромба:

  • • резкие перепады внутрибрюшного давления (натужива- ние, чихание);
  • • ускорение кровотока (эмоциональная и физическая нагрузка, лихорадка);
  • • восстановление синусового ритма.

КЛАССИФИКАЦИЯ (ЕВРОПЕЙСКОЕ КАРДИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЩЕСТВО)

  • 1. По степени окклюзии:
  • 1.1. 50% (массивная). Это соответствует окклюзии главных ветвей легочной артерии. Проявляется обтурационным шоком с клиническими и электрокардиографическими признаками острого легочного сердца.
  • 1.4. >70% (сверхмассивная). Характеризуется молниеносностью течения, внезапной остановкой кровообращения и у большинства больных заканчивается летальным исходом. Более Уз больных погибают в течение первого часа, около 2 /3 — в первые сутки.
  • 2. По остроте развития:
  • 2.1. молниеносная;
  • 2.2. острая;
  • 2.3. подострая;
  • 2.4. рецидивирующая.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клинические проявления ТЭЛА зависят от степени обтурации сосуда (почти полное отсутствие симптомов — «немые эмболии» до быстрого развития острой легочно-сердечной недостаточности).

ЖАЛОБЫ ПАЦИЕНТА

  • 1. Одышка — является ведущим признаком ТЭЛА. Степень ее выраженности напрямую связана со степенью окклюзии, от умеренно выраженной (30 в 1 мин) до резчайшей (до 50 и более в 1 мин). Она не зависит от положения пациента в постели, вспомогательные мышцы не участвуют в акте дыхания, она не сопровождается клокотанием или свистом в груди.
  • 2. Боль в груди — симптом, часто встречающийся при ТЭЛА. Различают четыре варианта болевого синдрома:
  • 2.1. Ангинозоподобая боль. Локализуется в области верхней или средней трети грудины, не имеет типичной коронарной локализации, обычно возникает в самом начале заболевания и обусловлена острым расширением устья легочной артерии.
  • 2.2. Легочно-плевральная боль. Развивается при поражении долевых и сегментарных ветвей легочной артерии с развитием инфаркта легкого и вовлечением в процесс плевры. Боль острая, усиливается при дыхании и кашле , а также при смене положения тела.
  • 2.3. Абдоминальная боль. Возникает вследствие или острого набухания печени, или вовлечения в патологический процесс диафрагмальной плевры. Боль локализуется в правом подреберье, носит схваткообразный характер, может сопровождаться иктеричностью склер и кожи, отрыжкой, икотой, рвотой, нарушением стула. Возможны симптомы раздражения брюшины.
  • 2.4. Смешанный вариант боли сочетает все перечисленные признаки.
  • 3. Кашель — появляется в первые сутки заболевания и является симптомом инфаркта легкого. Вначале он сухой, затем — со скудной слизистой мокротой, который только у 20- 30% больных носит геморрагический характер.
  • 4. Сердцебиение. Около половины больных предъявляют такую жалобу.
  • 5. Повышение температуры тела в первые дни болезни связано со всасыванием продуктов распада крови в зоне инфаркта, а впоследствии является одним из признаков инфаркта легкого.

АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

При сборе анамнеза необходимо выяснить наличие факторов риска.

К ним относятся:

  • • хроническая венозная недостаточность (бывают ли асимметричные отеки ног, боли в икроножных мышцах, уплотнения по ходу вен);
  • • длительная иммобилизация;
  • • хроническая сердечная недостаточность (имеются ли пороки сердца, ИБС, ГБ), нарушение ритма;
  • • недавно перенесенные оперативные вмешательства (особенно длительно идущие — более 45 минут);
  • • травмы;
  • • прием оральных контрацептивов;
  • • онкологические заболевания (рак легкого, предстательной железы, поджелудочной железы), диагностированные в предыдущие полгода;
  • • немотивированные обмороки.

ОБЪЕКТИВНЫЕ ДАННЫЕ Осмотр

  • • Положение больного — горизонтальное, ортопноэ не характерно.
  • • Изменение цвета кожных покровов и слизистых оболочек встречается у всех больных с ТЭЛА. При массивной тромбоэмболии часто наблюдается выраженный цианоз кожи верхней половины туловища; в других случаях — бледнопепельный оттенок кожи в сочетании с цианозом слизистых оболочек и ногтевых лож.
  • • При флеботромбозе ног можно выявить: асимметричный отек голени, стопы, бедра; локальное покраснение и отечность; усиление рисунка подкожных вен.
  • • При развитии острого легочного сердца определяется набухание и пульсация шейных вен, эпигастральная пульсация, усиливающаяся на вдохе, иногда пульсация во II меж- реберье слева.
  • • Тахипноэ больше 20 в минуту.
  • • Часто пациенты с ТЭЛА имеют лишний вес.
  • • Повышение температуры до субфебрильных цифр (даже на фоне коллапса) в первые дни болезни связано со всасыванием продуктов распада крови в зоне инфаркта, а впоследствии — с развитием инфарктной пневмонии.

Пальпация

  • • При исследовании пульса определяется тахикардия более 100 в минуту.
  • • Часто находят увеличенную печень как проявление правожелудочковой недостаточности. У некоторых больных при наличии абдоминального синдрома могут появиться симптомы раздражения брюшины.
  • • У больных с венозной патологией можно найти болезненность и уплотнение икроножных мышц, болезненность по ходу вен, повышение температуры кожи конечности.

Перкуссия

  • • Расширение границ сердца вправо.
  • • При накоплении плеврального экссудата можно определить притупление перкуторного звука над этой областью (чаще справа).

Аускультация:

  • • При аускультации сердца определяется акцент и раздвоение II тона на легочной артерии, там же часто выслушивается систолический шум. Тахикардия, как правило, соответствует тяжести поражения. Могут быть нарушения ритма.
  • • Аускультативная картина легких различна в зависимости от стадии болезни: вначале можно выслушать лишь рассеянные сухие хрипы на выдохе (признаки бронхоспазма вследствие действия тромбоцитарного серотонина и гистамина), в последующем появляется ослабленное дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке, что следует расценивать как проявление инфаркта легкого. При развитии фибринозного плеврита выслушивается шум трения плевры.
  • • Артериальное давление у большинства больных снижается уже с первых минут возникновения тромбоэмболии и может дебютировать обморочным состоянием. Эквивалентом обморока может быть головокружение или чувство слабости. Степень снижения артериального давления может быть разной — от умеренного снижения до развития коллапса. Коллапс указывает на массивную обтурацию легочного русла и является прогностически неблагоприятным, если продолжается больше 20-30 минут.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Инструментальная диагностика

ЭКГ-признаки:

  • • перегрузка правого предсердия (высокий Р во II, III, avF отведениях);
  • • глубокий зубец S в I стандартном отведении, глубокий зубец О в III стандартном отведении (синдром Ош Sj);
  • • смещение переходной зоны к левым грудным отведениям;
  • • отклонение электрической оси сердца вправо;
  • • подъем сегмента ST с отрицательным зубцом Т в отведениях, III, avF, У1-3 (в отличие от инфаркта миокарда здесь нет реципрокных изменений);
  • • блокада правой ножки пучка Гиса.

Остальные диагностические методы исследования на догоспитальном этапе не применяются.

УЗИ сердца (эхокардиография) помогает диагностировать «острое легочное сердце», оценить выраженность легочной гипертензии, выявить тромбы в полостях сердца.

При ультразвуковом сканировании глубоких вен нижних конечностей выявляют источник ТЭЛА.

Ro 11 логическое исследование органов грудной клетки позволяет обнаружить признаки острого легочного сердца, легочные инфильтраты, ателектазы, обеднение легочного рисунка. У трети пациентов какие-либо рентгенологические изменения отсутствуют, однако это исследование необходимо для исключения поражения легких другой природы.

Из других исследований проводят определение газового состава крови, ангиопульмонографию, перфузионную сцин- тиграфию.

Лабораторные показатели

  • • Основные лабораторные показатели неспецифичны: может наблюдаться лейкоцитоз, ускорение СОЭ, увеличение АЛТ, ACT, щелочной фосфатазы.
  • • Определение в крови D-димера. Метод высокочувствительный, но специфичность его около 50% (повышение его уровня может быть обусловлено травмой, хирургическим вмешательством, кровотечением и т.д.), но он может быть использован для исключения ТЭЛА. Содержание D-димера ниже 0,5 мкг/мл позволяет с высокой степенью вероятности исключить наличие ТЭЛА.

ДЛЯ ТЭЛА ХАРАКТЕРНЫМИ ЯВЛЯЮТСЯ СИНДРОМЫ:

  • 1. Легочно-плевральный синдром:
    • • одышка (ортопноэ не характерно);
    • • боли в груди (чаще в нижних отделах, усиливаются при дыхании и кашле);
    • • кашель (иногда с мокротой, может быть кровохарканье);
    • • укорочение перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, крепитация (симптомы инфаркта легкого).

Данный синдром характерен для малой и субмассивной ТЭЛА.

  • 2. Кардиальный синдром:
    • • боль, чувство дискомфорта за грудиной;
    • • тахикардия;
    • • гипотония;
    • • обморок (коллапс);
    • • набухание шейных вен;
    • • положительный венный пульс;
    • • акцент второго тона на легочной артерии;
    • • симптомы острой коронарной недостаточности: смещение сегмента ST, инверсия зубца Т.

Данный синдром характерен для массивной ТЭЛА.

  • 3. Церебральный синдром:
    • • потеря сознания;
    • • гемиплегия;
    • • судороги.

Данный синдром характерен для пожилого возраста.

  • 4. Абдоминальный синдром:
    • • боли в правом подреберье;
    • • рвота;
    • • отрыжка;
    • • икота;
    • • нарушения стула;
    • • симптомы раздражения брюшины.

Диагностические критерии ТЭЛА:

  • 1. Наличие факторов риска.
  • 2. Тахикардия.
  • 3. Боли в груди.
  • 4. Одышка.
  • 5. Кашель.
  • 6. Кровохарканье.
  • 7. Цианоз.
  • 8. Повышение температуры.
  • 9. Влажные хрипы, шум трения плевры.
  • 10. Коллапс.

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Основные осложнения тромбоэмболии легочной артерии следующие:

  • • парадоксальная эмболия сосудов большого круга;
  • • плеврит;
  • • пневмония;
  • • абсцесс легкого;
  • • эмпиема;
  • • пневмоторакс;
  • • острая почечная недостаточность.

ТЭЛА необходимо дифференцировать с:

  • • инфарктом миокарда;
  • • расслаивающей аневризмой аорты;
  • • спонтанным пневмотораксом;
  • • бронхиальной астмой;
  • • обострением ХОБЛ;
  • • пневмонией;
  • • плевритом;
  • • нетромботическими эмболиями легких.

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

Диагностика ТЭЛА достаточно затруднительна. Диагноз ставится при наличии факторов риска, клинических проявлений, ЭКГ признаков ТЭЛА и после проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями, сопровождающимися синдромом боли в груди и кашлем, синдромом ОДН и/или кровохарканьем.

Женевский алгоритм оценки вероятности ТЭЛА

  • • хроническая венозная недостаточность (бывают ли асимметричные отеки ног, боли в икроножных мышцах, уплотнения по ходу вен);
  • • длительная иммобилизация;
  • • хроническая сердечная недостаточность (имеются ли пороки сердца, ИБС, ГБ), нарушение ритма;
  • • недавно перенесенные оперативные вмешательства (особенно длительно идущие — более 45 минут);
  • • травмы;
  • • прием оральных контрацептивов;
  • • онкологические заболевания (рак легкого, предстательной железы, поджелудочной железы), диагностированные в предыдущие полгода;
  • • немотивированные обмороки.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.

Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) — форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек).

ХТЭЛГ — уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.

Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.

На первом месте по своей диагностической значимости находится электрокардиография, которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ — остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока — позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.

Формы ТЭЛА

Сейчас в медицине выделают три формы легочной тромбоэмболии, соответственно, по типам различаются симптомы ТЭЛА:

  1. Массивная форма. В этом случае наблюдается резкое падение артериального давления, чаще ниже 90 мм рт.ст., сильная одышка, обморочные состояния. В большинстве случае в короткие сроки развивается сердечная недостаточность, вены на шее вздуты. При указанной форме отмечается до 60% летальных исходов.
  2. Субмассивная форма. Из-за перекрытия сосуда возникает поражение миокарда, сердце начинает работать с перебоями.
  3. Наиболее трудно диагностируемая форма — немассивная. У пациентов с данной тромбоэмболией одышка не проходит даже в состоянии покоя. При прослушивании сердца слышны шумы в области легких.

  • кровохарканье;
  • лихорадочное состояние;
  • скапливание жидкости в области грудной клетки;
  • обмороки;
  • рвота;
  • реже коматозные состояния.

Тромбоэмболия легочной артерии неотложная помощь

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – закупорка ствола крупных ветвей или мелких разветвлений легочной артерии, чаще всего тромбоэмболическими массами, приводящая к развитию гипертензии малого круга кровообращения и легочного сердца.
Значимость проблемы тромбоэмболии легочной артерии определяется, во-первых, явным нарастанием частоты легочных эмболии при самых разнообразных заболеваниях; во-вторых, значительным увеличением частоты послеоперационных и посттравматических эмболии; в-третьих, тем обстоятельством, что ТЭЛА становится третьей по частоте причиной смерти («убийца» №3), уступая только сердечно-сосудистым заболеваниям и злокачественным новообразованиям.

Актуальность проблемы тромбоэмболии легочной артерии обусловлена и трудностями своевременной диагностики этого осложнения из-за полиморфизма развивающихся клинических синдромов, обусловленных локализацией тромбов в различных отделах легочной артерии.
Нами (И.Г. Салихов, А.Н. Нигметзанова, 1985) проанализирована 1921 история болезни с протоколами вскрытий за 12 лет в крупной многопрофильной больнице. Тромбоэмболия легочной артерии встретилась в 5,6% всех вскрытий. Частота случаев тромбоэмболии среди хирургической группы больных (большинство в урологической клинике) составила – 4,5%, среди неврологических – 6,7%>, в группе терапевтических больных – 7,5%. Отмечено увеличение частоты данного осложнения. Так, если в 60-х гг. число случаев тромбоза составило 4,1%, то с конца 70-х – начале 80-х гг. – 7,1%, что является фактом весьма настораживающим, и практически совпадает с данными, приведенными В.Б. Яковлевым – в целом частота ТЭЛА среди всех умерших составила 7,2%.

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии наблюдался в 31% случаев, тромбоз мелких ветвей легочной артерии – в 69%. Прижизненная диагностика ТЭЛА составила лишь 28,1%. Процент прижизненной диагностики ТЭЛА наименьший в хирургической клинике, в терапевтической клинике он приближается к 60%.
В то же время эмболия ствола и крупных ветвей распознана в 71%, а тромбоз мелких ветвей лишь в 11% случаев. Эти наши данные отражают знакомство врачей с различными клиническими вариантами течения ТЭЛА – если клиника ТЭЛА крупных ветвей, имеющая достаточно очерченную характеристику, диагностируется, то клиническая картина тромбоза мелких ветвей легочной артерии ими плохо узнаваема. Мы полагаем, что симптоматика тромбоэмболии в этих случаях «тонет» в симптоматике основной или сопутствующей патологии.

При рассмотрении сроков возникновения тромбоэмболии легочной артерии нами обнаружена интересная закономерность. При сроках постельного режима до 7 суток превалирует острый тромбоз основного ствола легочной артерии. При сроках более 8 суток явно преобладает тромбоз мелких ветвей легочной артерии. Мы акцентируем внимание врача на этих данных надеясь, что они помогут им как в диагностике, так и в проведении лечебных мероприятий.
Легочная тромбоэмболия в большинстве случаев является осложнением первичного тромботического процесса в глубоких венах нижних конечностей (тромбоз глубоких вен – распространенное заболевание, ежегодная частота его возникновения составляет 100 на 100000 населения), реже – тромбоза правых полостей сердца, -отрыв венозного тромба и закупорка им части или всего русла легочной артерии.

Предрасполагающими факторами развития тромбоэмболии легочной артерии могут быть внутривенные инъекции и гемотрансфузии, применение антибиотиков, сердечных и мочегонных средств, кортикостероидов, контрацептивов. Другие факторы риска – гиподинамия, иммобилизация, хирургические операции, злокачественные новообразования, хроническая сердечная недостаточность, некоторые заболевания -болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, системная красная волчанка и др.
Тромбоэмболии чаще встречаются у лиц старше 60-70 лет. Подобные осложнения могут возникать и у здоровых людей, преимущественно высокого роста при длительном неподвижном положении (например, в самолете, поезде, перед телевизором и т.п.). Возможно влияние на развитие ТЭЛА климатических и метеорологических факторов (чаще встречается в осенне-зимнее время).

Ведущие факторы тромбообразования известны в виде вирховской триады:
– нарушение кровотока;
– изменение свертывающей системы крови;
– местное повреждение сосудистой стенки.

В последнее время к этим факторам относят и длительный сосудистый спазм – важное звено в дальнейшем замедлении кровотока, усугублении гиперкоагуляции и повреждении сосудистой стенки.
Сущность самого тромбоза заключается в необратимой денатурации форменных элементов крови и фибриногена.

Важнейшая роль в тромбообразовании принадлежит адгезии и агрегации тромбоцитов. Главное условие возникновения тромбоэмболов (отрыв тромбов) ускорение скорости кровотока и повышение венозного давления; играют роль физическая нагрузка, акты натуживания, сильный кашель и т.п. – мышечные напряжения содействуют отрыву имеющегося кровяного тромба.
Внезапная смерть может наступить при попытках подняться и/ или встать с постели, перекладывании на каталку, акте дефекации.

В последнее время к этим факторам относят и длительный сосудистый спазм – важное звено в дальнейшем замедлении кровотока, усугублении гиперкоагуляции и повреждении сосудистой стенки.
Сущность самого тромбоза заключается в необратимой денатурации форменных элементов крови и фибриногена.

Лечение ТЭЛА

Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода. Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

Причины ТЭЛА

Среди пациентов терапевтического профиля тромбоэмболия легочной артерии возникает вследствие таких патологий:

  • Инсульт (65% всех случаев). Острое нарушение мозгового кровообращения является первым звеном в цепи нарушения иннервации всех органов и систем. Легкие также страдают, в сосудистой сетке формируются тромбы, провоцирующие эмболию. Кроме того, пациенты с инсультом частично или полностью обездвижены. Такое положение тела ведет к застою крови и лимфы.
  • Инфаркт миокарда (четверть всех случаев). Некроз сердечной мышцы сказывается на насосной функции этого органа. Даже незначительный циркуляторный застой в большом кругу провоцирует тромбообразование. Тромбы легко отрываются, попадают в легочную артерию, закупоривая ее.
  • Другие патологии, сопровождающиеся тромбофилиями — повышенной склонностью к образованию тромбов:
    • флебиты и тромбофлебиты;
    • ишемическая болезнь сердца.
  • Опухолевые новообразования. Метастазы способствуют закупорки сосудов легких.
  • Хирургические операции, тяжелые травмы. Сосуды закупориваются также кусочками костного мозга или сгустками жира.

Фактором риска является и пожилой возраст. У стариков высока вероятность развития тромбоза малых и крупных сосудов. Возникает он вследствие сгущения крови. Для профилактики этих состояний доктора прописывают пожилым людям разжижающие препараты — антикоагулянты и антиагреганты.

  • Инсульт (65% всех случаев). Острое нарушение мозгового кровообращения является первым звеном в цепи нарушения иннервации всех органов и систем. Легкие также страдают, в сосудистой сетке формируются тромбы, провоцирующие эмболию. Кроме того, пациенты с инсультом частично или полностью обездвижены. Такое положение тела ведет к застою крови и лимфы.
  • Инфаркт миокарда (четверть всех случаев). Некроз сердечной мышцы сказывается на насосной функции этого органа. Даже незначительный циркуляторный застой в большом кругу провоцирует тромбообразование. Тромбы легко отрываются, попадают в легочную артерию, закупоривая ее.
  • Другие патологии, сопровождающиеся тромбофилиями — повышенной склонностью к образованию тромбов:
    • флебиты и тромбофлебиты;
    • ишемическая болезнь сердца.
  • Опухолевые новообразования. Метастазы способствуют закупорки сосудов легких.
  • Хирургические операции, тяжелые травмы. Сосуды закупориваются также кусочками костного мозга или сгустками жира.

Флебология в Москве:

Тверь, ул. Виноградова д. 9

117Неотложная помощь при желудочно-кишечном кровотечении.

Больных с признаками желудочно-кишечного кровотечения следует немедленно госпитализировать в хирургический стационар.

На догоспитальном этапе необходимо провести следующие лечебные мероприятия. Больного укладывают в горизонтальное положение, накладывают холод на надчревную область. Устанав­ливают назогастральный зонд, промывают желудок ледяной 5 % аминокапроновой кислотой и вводят в желудок 2 мл 0,1 % раствора норадреналина гидротартрата. Запрещается прием пищи и жидкостей per os. Внутривенно вводят гемостатические препараты: 10 мл 10 % раствора кальция хлорида, 2 мл 5 % раствора дицинона, 200 мл аминокапроновой кислоты, а также 2 мл гистодила, 5-10 мл 1 % раствора амбена. Можно повторно ввести один из перечисленных препаратов. Проводят инфузии кристаллоидных и гемодинамических плазмозамещающих растворов (желатиноль, полиглюкин, реополиглюкин) для восполнения ОЦК (вначале струйно, а при увеличении систолического артериального давления более 80 мм рт.ст. — капельно). Транспортировку больного осуществляют на носилках в положении лежа.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – опасное патологическое заболевание, которое возникает на фоне перекрытия артерии легкого тромбом. В результате такого воздействия наступает резкое изменение тока крови, которое в половине случаев приводит к летальному исходу.

Такие высокие показатели смертности связаны с тем, что симптомы ТЭЛА не всегда распознаются, и неотложная помощь не может быть предоставлена вовремя. Даже при своевременном купировании приступа у пациентов с подострым течением заболевания наблюдается тяжелое состояние, которое требует длительного лечения.


Исходя из вышесказанного, можно сделать вывод, что причины возникновения патологии кроются в нарушениях тока крови.

Ссылка на основную публикацию