Какие причины развития констриктивного перикардита, его этиология и диагностика

Публикации в СМИ

Перикардит констриктивный

Констриктивный перикардит (лат. contsrictio — сдавление) характеризуется утолщением и сращением листков перикарда (в 50% случаев их кальцификацией), приводящим к сдавлению камер сердца и ограничению их диастолического наполнения.
Этиология. Может возникнуть после любого поражения перикарда. В большинстве случаев развивается после идиопатического или посттравматического перикардита. К более редким причинам возникновения относят опухоли, радиационное облучение, туберкулёз, операции на сердце.

Патогенез • После воспалительного или иного процесса в перикарде возникает облитерация полости перикарда. В результате этого сердце оказывается сжатым со всех сторон ригидным утолщённым перикардом, что нарушает диастолическое наполнение желудочков — повышаются конечное диастолическое давление в обоих желудочках и среднее давление в предсердиях, лёгочных венах и венах большого круга кровообращения, уменьшается ударный объём сердца. При этом функция миокарда желудочков может быть сохранена • Дальнейшее сдавление сердца перикардом постепенно приводит к повышению давления в венах большого круга кровообращения и развитию застоя с увеличением печени, появлением асцита и отёков на ногах. Асцит может появляться раньше отёков нижних конечностей или одновременно с ними. Это связывают с сужением устьев печёночных вен перикардиальными сращениями или значительным перикардиальным выпотом.

Клинические проявления
• Изредка могут предшествовать жалобы, характерные для сухого перикардита. Чаще всего больных начинают беспокоить одышка при физической нагрузке, повышенная утомляемость, похудание, снижение аппетита. В последующем возникают признаки правожелудочковой сердечной недостаточности: тяжесть и боли в правом подреберье, периферические отёки, асцит.
• При выраженной клинической картине заболевания отмечают своеобразный внешний вид пациента: больной худой, живот увеличен. Вынужденное положение (ортопноэ) наблюдают редко. Шейные вены расширены и не спадаются на вдохе. Характерен симптом Куссмауля — набухание шейных вен на вдохе из-за увеличения при этом венозного давления. Имеется асцит, появление которого нередко предшествует появлению отёков на ногах, расширение поверхностных вен живота. Отмечают артериальную гипотензию.
• У 1/3 больных определяют парадоксальный пульс, характеризующийся снижением наполнения на вдохе в результате снижения систолического АД более чем на 10 мм рт.ст. Область верхушки сердца втягивается во время систолы и выпячивается во время диастолы. Пальпируют увеличенные печень и селезёнку.
• Тоны сердца могут быть не изменены, при значительной облитерации полости перикарда приглушены. У одной трети больных в диастолу выслушивается перикардиальный щелчок в результате резкого прекращения наполнения желудочков в диастолу.

Лабораторные данные. При значительном нарушении функций печени возникает гипоальбуминемия, гипербилирубинемия и другие признаки печёночной недостаточности. Изменения в ОАК зависят от основного заболевания.
Инструментальные данные
• ЭКГ: при синусовом ритме отмечают двугорбые зубцы Р. Характерны низкоамплитудные комплексы QRS. В 30–50% случаев при констриктивном перикардите возникает фибрилляция предсердий. Характерно изменение зубцов Т в виде их уплощения или инверсии в нескольких отведениях. При прорастании соединительной ткани в миокард на ЭКГ могут фиксироваться нарушения внутрижелудочковой (в виде блокады правой ножки пучка Хиса) и предсердно-желудочковой (в виде АВ-блокады) проводимости.
• ЭхоКГ: обнаруживают утолщение перикарда (два самостоятельных сигнала, соответствующих висцеральному и париетальному листкам перикарда), их сращение, ограничение движения задней стенки левого желудочка, а также участки кальциноза. Функция миокарда левого и правого желудочков в пределах нормы.
• Рентгенологическое исследование: размеры сердца могут быть нормальными или даже уменьшенными. Увеличение сердца возникает в результате утолщения перикарда в сочетании с выпотом в его полость. Левое предсердие выглядит увеличенным у 1/3 больных, особенно при возникновении мерцательной аритмии. На рентгенограмме в боковой проекции можно обнаружить кальцификацию перикарда («панцирное сердце»), которая развивается у 50% больных при длительном течении заболевания.
• КТ/МРТ грудной полости. При констриктивном перикардите обнаруживают кальцинированный или утолщённый перикард.
Диагностика констриктивного перикардита основана на следующих признаках: гепатомегалия, асцит, повышение ЦВД (обычно более 250 мм вод.ст.) при отсутствии явных признаков заболевания сердца и лёгких; рассасывание перикардиального выпота при сохраняющемся повышении ЦВД; кальцификация перикарда; сочетание асцита и высокого ЦВД с нормальными размерами сердца.
Дифференциальная диагностика • Цирроз печени • Рестриктивная кардиомиопатия • Инфильтративные поражения миокарда • Стеноз трёхстворчатого клапана.

ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение
. Обычно проводят перикардэктомию. Показание — увеличение давления в яремных венах более 70–80 мм вод.ст. При подозрении на активный туберкулёзный процесс предварительно проводят терапию противотуберкулёзными средствами. Операция заключается в полном удалении перикарда между диафрагмальными нервами с освобождением вен сердца от окружающей их фиброзной ткани. Большинство неблагоприятных последствий связано с низким сердечным выбросом в результате сопутствующего тяжёлого поражения миокарда. Отдалённые результаты такой операции хорошие: значительное улучшение наблюдается у 90% больных.
Консервативное лечение проводят при длительно существующем констриктивном перикардите с вовлечением в процесс миокарда, выраженной застойной сердечной недостаточностью, кахексией и нарушением функций печени • Назначают диуретики и сердечные гликозиды, при отсутствии артериальной гипотензии показан каптоприл • Следует помнить, что лечение сердечной недостаточности сердечными гликозидами у больных констриктивным перикардитом может привести к ухудшению состояния, т.к. урежение ритма сопровождается уменьшением сердечного выброса.
Прогноз зависит от этиологии заболевания. В большинстве случаев после перикардэктомии наступает выраженное улучшение.

МКБ-10 • I31.1 Хронический констриктивный перикардит

Код вставки на сайт

Перикардит констриктивный

Констриктивный перикардит (лат. contsrictio — сдавление) характеризуется утолщением и сращением листков перикарда (в 50% случаев их кальцификацией), приводящим к сдавлению камер сердца и ограничению их диастолического наполнения.
Этиология. Может возникнуть после любого поражения перикарда. В большинстве случаев развивается после идиопатического или посттравматического перикардита. К более редким причинам возникновения относят опухоли, радиационное облучение, туберкулёз, операции на сердце.

Патогенез • После воспалительного или иного процесса в перикарде возникает облитерация полости перикарда. В результате этого сердце оказывается сжатым со всех сторон ригидным утолщённым перикардом, что нарушает диастолическое наполнение желудочков — повышаются конечное диастолическое давление в обоих желудочках и среднее давление в предсердиях, лёгочных венах и венах большого круга кровообращения, уменьшается ударный объём сердца. При этом функция миокарда желудочков может быть сохранена • Дальнейшее сдавление сердца перикардом постепенно приводит к повышению давления в венах большого круга кровообращения и развитию застоя с увеличением печени, появлением асцита и отёков на ногах. Асцит может появляться раньше отёков нижних конечностей или одновременно с ними. Это связывают с сужением устьев печёночных вен перикардиальными сращениями или значительным перикардиальным выпотом.

Клинические проявления
• Изредка могут предшествовать жалобы, характерные для сухого перикардита. Чаще всего больных начинают беспокоить одышка при физической нагрузке, повышенная утомляемость, похудание, снижение аппетита. В последующем возникают признаки правожелудочковой сердечной недостаточности: тяжесть и боли в правом подреберье, периферические отёки, асцит.
• При выраженной клинической картине заболевания отмечают своеобразный внешний вид пациента: больной худой, живот увеличен. Вынужденное положение (ортопноэ) наблюдают редко. Шейные вены расширены и не спадаются на вдохе. Характерен симптом Куссмауля — набухание шейных вен на вдохе из-за увеличения при этом венозного давления. Имеется асцит, появление которого нередко предшествует появлению отёков на ногах, расширение поверхностных вен живота. Отмечают артериальную гипотензию.
• У 1/3 больных определяют парадоксальный пульс, характеризующийся снижением наполнения на вдохе в результате снижения систолического АД более чем на 10 мм рт.ст. Область верхушки сердца втягивается во время систолы и выпячивается во время диастолы. Пальпируют увеличенные печень и селезёнку.
• Тоны сердца могут быть не изменены, при значительной облитерации полости перикарда приглушены. У одной трети больных в диастолу выслушивается перикардиальный щелчок в результате резкого прекращения наполнения желудочков в диастолу.

Лабораторные данные. При значительном нарушении функций печени возникает гипоальбуминемия, гипербилирубинемия и другие признаки печёночной недостаточности. Изменения в ОАК зависят от основного заболевания.
Инструментальные данные
• ЭКГ: при синусовом ритме отмечают двугорбые зубцы Р. Характерны низкоамплитудные комплексы QRS. В 30–50% случаев при констриктивном перикардите возникает фибрилляция предсердий. Характерно изменение зубцов Т в виде их уплощения или инверсии в нескольких отведениях. При прорастании соединительной ткани в миокард на ЭКГ могут фиксироваться нарушения внутрижелудочковой (в виде блокады правой ножки пучка Хиса) и предсердно-желудочковой (в виде АВ-блокады) проводимости.
• ЭхоКГ: обнаруживают утолщение перикарда (два самостоятельных сигнала, соответствующих висцеральному и париетальному листкам перикарда), их сращение, ограничение движения задней стенки левого желудочка, а также участки кальциноза. Функция миокарда левого и правого желудочков в пределах нормы.
• Рентгенологическое исследование: размеры сердца могут быть нормальными или даже уменьшенными. Увеличение сердца возникает в результате утолщения перикарда в сочетании с выпотом в его полость. Левое предсердие выглядит увеличенным у 1/3 больных, особенно при возникновении мерцательной аритмии. На рентгенограмме в боковой проекции можно обнаружить кальцификацию перикарда («панцирное сердце»), которая развивается у 50% больных при длительном течении заболевания.
• КТ/МРТ грудной полости. При констриктивном перикардите обнаруживают кальцинированный или утолщённый перикард.
Диагностика констриктивного перикардита основана на следующих признаках: гепатомегалия, асцит, повышение ЦВД (обычно более 250 мм вод.ст.) при отсутствии явных признаков заболевания сердца и лёгких; рассасывание перикардиального выпота при сохраняющемся повышении ЦВД; кальцификация перикарда; сочетание асцита и высокого ЦВД с нормальными размерами сердца.
Дифференциальная диагностика • Цирроз печени • Рестриктивная кардиомиопатия • Инфильтративные поражения миокарда • Стеноз трёхстворчатого клапана.

ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение
. Обычно проводят перикардэктомию. Показание — увеличение давления в яремных венах более 70–80 мм вод.ст. При подозрении на активный туберкулёзный процесс предварительно проводят терапию противотуберкулёзными средствами. Операция заключается в полном удалении перикарда между диафрагмальными нервами с освобождением вен сердца от окружающей их фиброзной ткани. Большинство неблагоприятных последствий связано с низким сердечным выбросом в результате сопутствующего тяжёлого поражения миокарда. Отдалённые результаты такой операции хорошие: значительное улучшение наблюдается у 90% больных.
Консервативное лечение проводят при длительно существующем констриктивном перикардите с вовлечением в процесс миокарда, выраженной застойной сердечной недостаточностью, кахексией и нарушением функций печени • Назначают диуретики и сердечные гликозиды, при отсутствии артериальной гипотензии показан каптоприл • Следует помнить, что лечение сердечной недостаточности сердечными гликозидами у больных констриктивным перикардитом может привести к ухудшению состояния, т.к. урежение ритма сопровождается уменьшением сердечного выброса.
Прогноз зависит от этиологии заболевания. В большинстве случаев после перикардэктомии наступает выраженное улучшение.

МКБ-10 • I31.1 Хронический констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит (КП) является относительно редкой формой клинической сердечной недостаточности. Истинная распространенность среди населения неизвестна, но среди тех, у кого определяется вирусный перикардит, заболевание, по разным оценкам, встречается менее чем в 0,5% случаев. Но поскольку КП является потенциально обратимой патологией, диагноз не должен быть пропущен.

Возникновение констриктивного перикардита в редких случаях является первичным, чаще всего его появление связано с другими системными заболеваниями.

Лабораторные исследования при КП неспецифичны, поэтому обязательно используются инструментальные способы диагностики. Для предупреждения развития серьезных осложнений обязательно проводится лечение, чаще всего хирургическое. У большинства больных прогноз благоприятный.

Видео: Перикардит

Описание констриктивного перикардита

Констриктивный перикардит – это хронический воспалительный процесс, часто характеризующийся хроническим рубцеванием, фиброзом и кальцификацией перикарда. Его развитие в основном связывают с диастолической дисфункцией сердца, что в конечном итоге приводит к снижению сердечного выброса и сердечной недостаточности.

Нормальный перикард состоит из двух слоев, то есть внутреннего серозного слоя и наружного волокнистого слоя. Перикард имеет множество функций для защиты сердца и сохранения нормальной сердечной функции, включая поддержание механического воздействия на сердце. Перикард также обладает иммунологической, паракринной, вазомоторной и, что наиболее важно, фибринолитической активностью

[1 – Шабетай Р. Перикард. Норвелл (Массачусетс): Kluwer Academic Publishers; 2003. С.1-50].

Патофизиология констриктивного перикардита

В нормальном состоянии перикард минимально препятствует растяжимости желудочков при нормальных объемах работы сердца. При КП изменение структуры перикарда создает жесткую желудочково-перикардиальное противодействие. Подобное приводит к увеличению диастолического давления и более быстрому повышению желудочкового давления для венозного возврата.

Воспаленный перикард в сочетании с констрикцией ограничивает желудочковую релаксацию и увеличивает желудочковое диастолическое давление, что приводит к повышению диастолического давления во всех камерах. Клинически это проявляется преимущественно как правосторонняя гиперемия (растяжение яремной вены, отек и асцит).

Повышение давления в легочном капиллярном русле и снижение сердечного выброса в ответ на физическую нагрузку (при недостаточном наполнении желудочков) приводят к одышке и непереносимости физнагрузки. В результате развивается отек легких, который встречается реже, или типичная систолическая сердечная недостаточность.

При КП из-за того, что сердце окружено несоответствующим перикардом, нормальное снижение внутригрудного давления на вдохе не передается на внутрисердечное давление. Этот эффект усиливает инспираторное снижение легочного венозного давления (поскольку легочные вены в основном располагаются экстраперикардиально). Подобное приводит к уменьшению левой левосторонней инспираторной преднагрузки, еще больше уменьшая левосторонний объем вдоха. Мультимодальная диагностическая оценка КП подтверждает эти результаты, облегчая диагностику.

Признаки констриктивного перикардита

Симптомы перикардита могут включать следующее:

  • Острая боль в груди.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Одышка, особенно при наклонах.
  • Незначительная лихорадка.
  • Общая слабость.
  • Отек живота или ног.
  • Кашель.
  • Боль в плече или спине.

Боль в груди при перикардите может характеризоваться следующим образом:

  • Острая и колющая (вызванная трением перикардиальных листков).
  • Боль может ухудшиться, когда больной кашляет, глотает, делает глубокие вдохи или лежит ровно.
  • Чувство облегчения наступает в том случае, когда больной сидит или наклоняется вперед.
  • Больной также может почувствовать необходимость наклониться или придавить грудь, чтобы дышать было более комфортно.

Симптомы при перикардите часто очень похожи на сердечный приступ. При наличии каких-либо подозрений обязательно нужно обратиться за медицинской помощью, особенно если у себя или близких определяется боль в груди или другие вышеприведенные признаки. Врач сможет исключить менее серьезные заболевания и выяснить причину перикардита.

Причина констриктивного перикардита

Идиопатический перикардит остается преобладающей причиной КП в странах западного мира, за которым следуют оперативные вмешательства, вызванные радиотерапией.

Туберкулезный перикардит по-прежнему является основной причиной КП в развивающихся странах и у пациентов с ослабленным иммунитетом.

Полная перикардэктомия, если это возможно, остается единственным окончательным лечением заболевания. КП может быть предотвращен у некоторых пациентов; однако чаще всего его развитие невозможно предотвратить.

Видео: ПЕРИКАРДИТ — воспаление перикарда

Диагностика констриктивного перикардита

Для установки первичного диагноза КП обязательно проводится физический осмотр больного. Особенного внимания требуют больные с наличием кардиохирургии, облучения или туберкулеза в анамнезе и в сочетании с отеками, вздутием живота и одышкой при физической нагрузке. При этом врач может отметить следующие особенности объективного обследования:

  • Присутствие повышенного яремного венозного давления, которое определяется практически у всех пациентов, не страдающих гиповолемией.
  • Признак Куссмауля, когда перикардиальное ограничение приводит к неспособности правого сердца перекачивать требуемый объем крови, что приводит к увеличению инспираторного давления в яремных венах.
  • Высокий перикардиальный шум, распространяющегося вдоль левой стернальной границы и определяемый при аускультации.
  • Асцит и значительный отек нижних конечностей, образуемые в результате скопления крови и просачивания плазмы в окружающие ткани по причине сердечной недостаточности.

Эхокардиография

В качестве первоначального диагностического теста эхокардиография может подтвердить диагноз КП в большинстве случаев, особенно если вероятность для проведения качественного теста достаточно высока. Эхокардиография (эхоКГ) демонстрирует признаки как преувеличенной желудочковой взаимозависимости, так и внутригрудной-внутрисердечной диссоциации.

Характерным для КП является обнаружение смещения перегородки. В дополнение к этому признаку, существует также аномальное движение перегородки между ударами, или так называемая “дрожь”, возникающая из-за дифференциального быстрого раннего диастолического наполнения правого и затем левого желудочка. Также могут отмечаться изменения в системе нижней полой вены, печеночных вен и уменьшение диастолического прямого потока.

Рентгенография сердца

При КП рентгенография грудной клетки может демонстрировать перикардиальную кальцификацию, характерную для клинической сердечной недостаточности и повышенного давления в системе воротной вены.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография

КТ грудной клетки более чувствительна к кальцификации перикарда, чем рентгенография грудной клетки. КТ грудной клетки и МРТ позволяют точно измерять толщину перикарда, в частности МРТ демонстрирует превосходную точность (93%) в определении утолщения перикарда более чем 4 мм. Однако важно помнить, что до 18% случаев хирургически подтвержденного КП могут иметь нормальную толщину перикарда, несмотря на патологическое несоответствие.

Незначительные изменения перикарда, которые могут быть визуализированы с помощью эхокардиографии, КТ или МРТ, также нередко указывают на наличие КП. МРТ передает информацию об активном воспалении перикарда, которая может помочь в принятии терапевтических решений. Кроме того, снимок МРТ сердца обеспечивает уникальную оценку миокарда, которая может идентифицировать кардиомиопатические процессы, когда диагноз является неопределенным.

В отличие от эхокардиографии, КТ и МРТ сердца не зависят от среды обитания больного и могут обеспечить лучшую визуализацию сердца, когда эхокардиографическая визуализация является неоптимальной. Респирофазные сдвиги в движении перегородки хорошо определяются как при КТ, так и при МРТ. Кроме того, КТ и МРТ могут предоставить информацию об альтернативных причинах одышки, таких как заболевание легких или диафрагмальный паралич.

Дополнительная диагностика сердца

Катетеризация сердца остается золотым стандартом в диагностике КП, особенно если неинвазивное тестирование получилось неубедительным для оценки наличия сужения и оценки гемодинамической значимости. Хотя большинству пациентов с КП не требуется гемодинамическая катетеризация для постановки диагноза, одной из подгрупп, вызывающих особую озабоченность, являются пациенты с лучевой болезнью сердца. У них часто бывает трудно определить степень рестриктивной кардиомиопатии, даже если присутствуют сужающие признаки.

Даже при высококачественной эхокардиографии и радиологии сердца этим пациентам может потребоваться инвазивная гемодинамическая катетеризация для оценки повышения давления наполнения с помощью диастолического выравнивания, желудочковой взаимозависимости и внутригрудной-внутрисердечной диссоциации.

Лабораторные исследования при КП неспецифичны. Высокий уровень BNP (натрийдиуретический пептид) может предположить большую вероятность рестриктивной кардиомиопатии, но исследования показали значительное совпадение диагностических значений в этой популяции, ограничивающих клиническую полезность.

Лечение констриктивного перикардита

Основная цель в лечении КП заключается в улучшении сердечной функции. Очень важно, чтобы первичная этиология была идентифицирована и соответственно управляема.

Окончательное излечение от КП – это прежде всего хирургическое вмешательство в форме полной перикардиэктомии, где это возможно.

Перикардиэктомия обычно приводит к быстрому гемодинамическому и симптоматическому улучшению у большинства больных. Однако в некоторых случаях, особенно при наличии систолической дисфункции левого желудочка, а также сопутствующими заболеваниями, симптомы могут сохраняться после операции.

Медикаментозное лечение с целью тщательного наблюдения или симптоматического лечения проводится в менее серьезных случаях. Все же этот вариант терапии пока остается спорным.

Управление КП отличается от лечения острого перикардита, где может быть полезным использование нестероидных противовоспалительных средств (НПВП), ингибиторов циклооксигеназы (ЦОГ) -2, колхицина, кортикостероидов или комбинированной терапии.

Основные особенности этого вида лечения:

  • Диуретики в основном используются на ранних стадиях заболевания для улучшения легочной и системной гиперемии. Тем не менее, препараты из этой группы должны использоваться с осторожностью, так как любое снижение внутрисосудистого объема может привести к значительному падению сердечного выброса. У некоторых пациентов может быть рекомендовано строгое ограничение жидкости и диета с низким содержанием натрия. Важно предвидеть осложнения, которые могут возникнуть из-за неудачи ранней диагностики СР или неправильного лечения сужения, а также осложнений, связанных с первичной этиологией сужения или связанных с какой-либо существующей патологией.
  • Подострый КП может реагировать на стероиды (гормональные препараты), особенно если препараты из этой группы использовались до развития перикардиального фиброза.
  • Любые другие лекарства, используемые для лечения больных с КП, должны быть специально направлены на этиологию перикардита. В частности, при туберкулезе подходящей является противотуберкулезная терапия.
  • Связанные с КП осложнения могут потребовать использования собственной специфической терапии, например, антиаритмических средств.

В общем, бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов должны использоваться с осторожностью, поскольку синусовая тахикардия, которая обычно возникает при констрикции, имеет компенсаторную функцию. С ее помощью поддерживается сердечный выброс при настройке фиксированного ударного объема (вторичного по отношению к фиксированному диастолическому наполнению).

Перикардэктомия: прогноз и меры предосторожности

Заболеваемость и смертность чаще всего связаны с предоперационной атрофией или фиброзом миокарда, которые можно обнаружить с помощью современных методов визуализации сердца, включая компьютерную томографию. Эти атрофия или фиброз миокарда и снижение подвижности желудочков, особенно свободной стенки правого желудочка.

Помимо атрофии миокарда или фиброза, другие важные факторы, приводящие к длительному выздоровлению после перикардэктомии, включают неполную декортикацию, а также рецидивирующее сужение, которое может привести к длительной компрессии сердца, связанной с постоянным воспалением средостения и фиброзом.

Дополнительное на прогноз может влиять наличие обширной кальцификации перикарда. Самое главное, что эти кальцификации могут распространяться на миокард, делая перикардэктомию объемной и сложной, что приводит к периоперационному кровотечению, гемодинамической нестабильности и последующей смерти.

Меры предосторожности

В послеоперационном периоде низкий сердечный выброс может наблюдаться у больных с выраженной симптоматикой, вызванной прогрессирующим заболеванием или истощением. Также нередко отмечается у больных с асцитом или другими признаками задержки жидкости. В таких случаях больные нуждаются в строгих периоперационных мерах и опытном хирурге, чтобы избежать неизбежной смерти. В частности, может потребоваться поддержание высокого давления в левом предсердии, симпатомиметические вливания или и то, и другое для поддержания сердечного выброса в этот критический период.

Механическая поддержка системы кровообращения, такая как экстракорпоральная мембранная оксигенация, контрпульсация внутриаортального баллона или система вспомогательных устройств, должна использоваться при критических состояниях. Дополнительно должно проводится лечение, предупреждающее развитие острой недостаточности ПЖ в виде поддерживающих параметров, что позволит избежать ранней смертности после перикардэктомии.

Заключение

В некоторых случаях первичные причины констриктивного перикардита могут быть выявлены и устранены, что может быть полезным для предотвращения рецидивов или развития сужения в дальнейшем. Иногда КП невозможно предотвратить.

Перикардэктомия остается единственным окончательным лечением констриктивного перикардита. Перикардэктомия, особенно в полном своем варианте, показана после подтверждения диагноза КП. Наиболее важно, что перикардэктомия рекомендуется на ранних стадиях в течение периода сужения, в то время как у больных все еще определяется благоприятное функциональное состояние. Это позволяет достичь благоприятных результатов как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе.

Медицинская терапия чаще всего направлена на первичную этиологию констрикции, если это возможно. При идентификации причины должны быть приняты все допустимые меры по ее устранению.

Видео: ПЕРИКАРДИТ — воспаление перикарда

Этиология, патогенез и клинические проявления констриктивного перикардита

Констриктивный перикардит (КП) рассматривается в группе хронических перикардитов как одна из разновидностей адгезивно-фиброзирующего перикардита.

При образовании утолщенной и плотной капсулы , которая ограничивает объем диастолического наполнения желудочков, развивается гиподиастолия и возникают стойкие гемодинамические нарушения, так называемый констриктивный синдром.

Заболевание возникает чаще у мужчин, наибольшее число случаев приходится на средний возраст (20-50 лет). Как правило КП развивается как исход острого или сухого перикардита. Наиболее частой причиной являются туберкулез (до 30% всех туберкулезных перикардитов осложняются констрикцией) и бактериальные перикардиты.

Различают первичный и вторичный механизмы возникающей гиподиастолии. Первичная гиподиастолия возникает как результат непосредственно сдавливающего рубцового процесса, а вторичная возникает от недостаточной растяжимости уплотнившегося перикарда у лиц с дилатацией и гипертрофией сердца. Наиболее интенсивное образование соединительной ткани наблюдается в области предсердий, у впадения полых вен, по ходу атриовентрикулярной борозды. В одних случаях происходит спаивание в единый конгломерат наружного и внутреннего листков сердечной сорочки, в других склерозирующий процесс охватывает преимущественно наружный листок перикарда, третьим же вариантом является развитие патологического процесса в эпикарде и в отделяющем его от сердечной мышцы слое соединительной ткани. Иногда патологический процесс распространяется на прилежащие органы и ткани. Вес сердца уменьшается: колеблется от 175 до 300 г. При значительной давности процесса, особенно в случае его туберкулезной природы, возникает обызвествление перикарда. Сердце оказывается окруженным известковым панцирем или кольцами, располагающимися по ходу коронарных артерий, диафрагмальной поверхности и атриовентрикулярной борозде. Последняя локализация может сопровождаться функциональным митральным стенозом. В части случаев при формировании рубцовой капсулы, в ней остается растяжимый участок, через который прилежащая часть стенки желудочка имеет возможность в период диастолы выбухать, обеспечивая тем самым увеличение диастолического объема полости, также происходит прогиб МЖП в сторону более свободно расслабляющегося желудочка. Такой феномен получил название фенестрации («эффект открытого окна»).

Внутриперикардиальные спайки и даже заращение периакардиальной полости в большинстве случаев не ограничивает сердечных сокращений, сердце только сильнее вовлекает в свои движения окружающие ткани и края легких.

Причиной гемодинамических расстройств при КП является нарушение способности желудочков к достаточному диастолическому расширению. У больных КП стойко повышается венозное давление и диастолическое давление в правом желудочке.

Распознавание адгезивных перикардитов представляет большую трудность. Заболевание может протекать бессимптомно. Признаки спаечного процесса можно обнаружить при внешнем осмотре. К их числу относятся систолическое втяжение области верхушечного толчка (с-м Сали-Чудновского). Стремительное заполнение кровью «распятого» на спайках сердца приводит к появлению диастолического венозного коллапса (с-м Фридрейха) и протодиастолического тона. Другие признаки в настоящее время утратили диагностическое значение (систолические втяжения межреберных промежутков книзу от лопатки – с-м Бродбента, сближение и стабильность при дыхательных движениях границ относительной и абсолютной сердечной тупости с-м Сейка).

Симптомокомплекс КП был охарактеризован триадой Бека: высокое венозное давление, асцит, малое тихое сердце.

Венозное давление может превышать 250-300 мм вод. ст. Обращает на себя внимание цианоз щек, ушей, отечность лица и головы («консульская голова», «воротнику Стокса»), шейные вены никогда не бывают пустыми, пульсируют. Если рукой надавить на область правого подреберья, набухание шейных вен усиливается (гепатоюгулярный феномен). За венозным давлением повышается давление в ГЛП, что вызывает развитие внутриполостных экссудатов и отеков. Одышка постепенно усиливается по мере прогрессирования болезни. Бросается в глаза отсутствие ортопноэ, характерного для больных СН. Когда больной ложится, у него появляется темный румянец, но не смотря на выраженный цианоз, больному легче лежать нежели сидеть, притом лежать низко, без подушки. У некоторых пациентов развиваются ангинозные боли, неприятные ощущения, вздутие живота.

КП никогда не протекает без увеличения печени, развивается т.н. псевдоцерроз Пика, а у 25% больных увеличивается и селезенка. Псевдоцироз проявляется в основном нарушением синтеза белка и развитием гипопротеинемии в дистрофическую фазу болезни. Асцит возникает как ранний, нередко изолированный признак застойной недостаточности кровообращения, живот увеличивается, расширяются портокавальные анастомозы. Отеки же на ногах отсутствуют или бывают незначительными.

Верхушечный толчок определить, как правило, не удается. Тоны сердца приглушены и лишь у некоторых больных бывают глухими. У многих больных отмечается трехчленный ритм за счет дополнительного тона в диастолическую фазу (тон послесистолического галопа). У больных выслушивается как считалось ранее перикардиальный экстратон (тон щелчка – click), что по современным представлениям является симптомом вторичного пролабирования митрального клапана. Click появляется только у больных со сдавлением сердца и не возникает у больных адгезивным перикардитом без констрикции. Появление тона рассматривается как показание к хирургическому лечению (признак Брауера). После хирургического лечения click исчезает или сменяется нормальным III тоном. Аускультативно он создает впечатление раздвоения II тона. На ФКГ он регистрируется через 0,09-0,16 с после II тона.

В покое и при физической нагрузке у больных наблюдается постоянная тахикардия, а на поздних стадиях возникает МА. Застойные явления в легких не свойственны больным КП, отек легких им не угрожает.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками КП являются: расширенный высокий зубец Р, низковольтажный комплекс QRS, отрицательный Т. Оперативное лечение приводит к немедленному повышению вольтажа и нормализации зубца Т.

Рентгеноскопия грудной клетки позволяет установить только позднее распространенное обизвествление перикарда. Так же могут быть обнаружены спайки между сердцем и прилежащими органами: контур сердца преобретает зубчатый характер, сращения с диафрагмой образуют лентообразную тень, которую сравнивают с тенью наброшенного тента.

КП отличается стабильностью и тяжестью гемодинамических нарушений, своеобразием клинической картины. Длительность течения заболевания от возникновения первых проявлений до момента операции варьирует от 1 месяца до нескольких лет.

В течении КП различают 3 стадии: начальную, выраженную и дистрофическую. В начальной стадии возникает слабость и одышка при ходьбе, повышение ЦВД после нагрузок. В стадии выраженных явлений развивается постоянная венозная гипертензия, одутловатость лица, набухание шейных вен, развивается асцит. Дистрофическая стадия характеризуется развитием гипопротеинемии: асцит нарастает, появляются отечность половых органов, н/к.

При КП консервативные методы лечения малоэффективны и к ним следует прибегать лишь в случае, когда оперативное вмешательство невозможно, а так же в предоперационном периоде (СГ, Д, НПВ, ГКС). Диета № 10, строгий постельный режим, лечение гидроторакса и асцита, нормализация белкового и электролитного состава.

Основной метод лечения – операция кардиолиза. Производится перикардиотомия и освобождение от спаек миокарда или фенестрация при панцирном сердце.

Констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит – фиброзное утолщение листков перикарда и облитерация перикардиальной полости, приводящие к сдавлению сердца и нарушению диастолического наполнения желудочков. Констриктивный перикардит проявляется слабостью, одышкой при физических нагрузках, одутловатостью и цианозом лица, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом, отеками. Диагноз констриктивного перикардита подтверждается данными лабораторного исследования, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, КТ и МРТ сердца, зондирования полостей сердца. При констриктивном перикардите показано хирургическое лечение – перикардэктомия.

  • Причины констриктивного перикардита
  • Патогенез констриктивного перикардита
  • Симптомы констриктивного перикардита
  • Диагностика констриктивного перикардита
    • Дифференциальная диагностика
  • Лечение констриктивного перикардита
  • Прогноз констриктивного перикардита
  • Цены на лечение

Общие сведения

Констриктивный перикардит относится к числу адгезивных перикардитов и является наиболее тяжелой формой перикардиальной патологии. Распространенность констриктивного перикардита не пре­вышает 1 % от всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. У мужчин констриктивный перикардит встречается в 3-5 раз чаще, обычно заболевание развивается в возрасте 20 – 50 лет. Синонимами констриктивного перикардита в кардиологии служат понятия «сдавливающий перикардит», «панцирное сердце».

Причины констриктивного перикардита

Констриктивный перикардит может быть вызван недавно перенесенным острым или хроническим экссудативным перикардитом различного генеза. Самым распространенным этиологическим фактором констриктивного перикардита (в 30% случаев) является туберкулез, реже бактериальная, вирусная и грибковая инфекции.

Возникновение констриктивного перикардита может быть связано с ранениями, травмами грудной клетки, облучением средостения, новообразованиями (лимфогрануломатозом, раком молочной железы). Констриктивный перикардит может развиться спустя несколько недель или месяцев после кардиохирургического вмешательства. В ярде случаев констриктивный перикардит выступает как осложнение диффузных заболеваний соединительной ткани (ревматоидного артрита, системной красной волчанки) и терминальной почечной недостаточности (у больных на хрони­ческом гемодиализе).

В настоящее время растет число случаев идиопатического констриктивного перикардита, причина которого остается не­известной.

Патогенез констриктивного перикардита

Образование грубой рубцовой ткани при констриктивном перикардите приводит к уплотнению и уменьшению размеров перикарда, сдавливающего сердце и мешающего нормальному расширению и наполнению желудочков во время диастолы. Отложение кальция в перикарде встречается при длительном течении констриктивного перикардита и может быть сплошным («панцирное сердце») и ограниченным, в виде фиброзно-известковой полосы по атриовентрикулярной борозде, вокруг полых или легочных вен.

При констриктивном перикардите склеротическому поражению подвергается также сердечная мышца и окружающие органы: плевра, диафрагма, субдиафрагмальная брюшина, печеночная и селезеночная капсулы, стволы венечных артерий с развитием диффузного миофиброза и коронарной недостаточности. Утол­щенный обызвествленный перикард при констриктивном перикардите может прирастать диафрагме, плевре и тканям средостения, сдавливать верхнюю и нижнюю полые вены, портальную вену.

Ограничение наполнение правого желудочка во время диастолы и венозного возврата в правое предсердие способствует повышению давления в системных венах и развитию правожелудочковой недостаточности. Частичное наполнение левого желудочка при констриктивном перикардите приводит к снижению ударного объема, сердечного выброса и артериального давления. Вследствие снижения рабочей нагрузки на мышечные волокна наблюдается атрофия миокарда и уменьшение массы сердца.

Симптомы констриктивного перикардита

В большинстве случаев констриктивный перикардит имеет постепенно прогрессирующее течение, включающее 4 периода: скрытый, начальный, выраженных клинических проявлений и дистрофический. Во время скрытого периода констриктивного перикардита (продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет) отмечаются остаточные явления перенесенного острого или первично хронического перикардита, формирование в перикардиальной полости легких спаек, не оказывающих негативного влияния на работу сердца и общую гемодинамику.

Фиброзное сдавление сердца с постепенным нарушением гемодинамики в начальном периоде констриктивного перикардита характеризуется появлением общей слабости, стабильной непереносимости физических нагрузок; развитием утомляемости и одышки при ходьбе и физическом напряжении. Наблюдаются одутловатость и цианоз кожных покровов лица, шеи, ушных раковин, набухание шейных вен, повышение центрального венозного давления (ЦВД), тахикардия, пульс малого наполнения и приглушенные тоны сердца. Начальный период заболевания сопровождается гепатомегалией, тяжестью в правом подреберье, вздутием живота, потерей аппетита, диспепсией, похуданием.

В период выраженных клинических проявлений констриктивного перикардита отмечается сильная слабость, резкий и стойкий подъем ЦВД (более 250-300 мм вод. ст.), усиление отечности и цианоза лица и шеи («консульская голова»), развитие значительного асцита. При констриктивном перикардите ортопноэ обычно отсутствует, его развитие возможно при сопутствующем гидротораксе или высоком стоянии диафрагмы вследствие асцита.

В дистрофической стадии у больных констриктивным перикардитом отмечается крайнее ухудшение общего состояния с резким истощением, дегенеративными изменениями в органах и тяжелыми функциональными нарушениями печени, выраженным астеническим синдромом, отеками нижних и верхних конечностей, лица и тела. Развиваются атрофия скелетных мышц, контрактуры крупных суставов и трофические язвы, у большинства больных наблюдается нарушение сердечного ритма.

Возможными осложнениями констриктивного перикардита являются мерцательная аритмия (у 70% больных), миокардиальная недостаточность, кардиальный цирроз печени, нефротический синдром, экссудативная энтеропатия, при длительном течении заболевания – «панцирное сердце».

Диагностика констриктивного перикардита

Диагностике констриктивного перикардита помогает изучение анамнеза, проведение физикального осмотра, лабораторного исследования, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, КТ и МРТ сердца, биопсии миокарда, зондирования полостей сердца.

Физикальное обследование больного констриктивным перикардитом выявляет гепатомегалию, выраженный асцит, периферические отеки, одутловатое лицо с цианотичным оттенком (синдром верхней полой вены), резкое набухание шейных вен, усиливающееся на вдохе (признак Куссмауля). Характерно высокое ЦВД, стойкая тахикар­дия, снижение пульсового давления, малый мягкий (иногда парадоксальный) пульс, отсутствие верхушечного толчка, добавочный перикард-тон.

Изменения при конст­риктивном перикардите, выявляемые во время ЭКГ, подтверждают вовлечение миокарда в воспалительный и рубцовый процессы, развитие атрофии сердечной мышцы и гипертрофии предсердий. Результаты ЭхоКГ, полученные у больных констриктивным перикардитом, демонстрируют утолщение перикарда, наличие перикардиальных сращений, отсутствие увеличения размеров сердца, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.

Рентгенография сердца позволяет определить уменьшение размера сердца, обеднение рисунка корней легких, наличие отложения в перикарде очагов кальция, расширение верхней полой вены, экстракардиальные сращения, плевральный выпот. Биохимическое исследование крови у значительной части больных констриктивным перикардитом обнаруживает признаки функциональных нарушений печени: гипоальбуминемию, протеинурию, повы­шение уровня билирубина и мочевины, увеличение бромсульфолеиновой пробы.

С целью уточнения диагноза констриктивного перикардита выполняют МСКТ и МРТ, вентрикулографию, зондирование полостей сердца. В наиболее сложных случаях прибегают к диагностической торакотомии для непосредственного осмотра перикарда.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз констриктивного перикардита проводят с:

  • заболеваниями миокарда (тяжелым миокардитом, дилатационной и рестриктивной кардиомиопатией, ИБС, эссенциальной артериальной гипертензией),
  • поражениями сердца при амилоидозе, гемохроматозе, саркоидозе и системной склеродермии;
  • хроническим легочным сердцем;
  • недостаточностью трикуспидального клапана, митральным стенозом; миксомой правого предсердия;
  • циррозом и раком печени,
  • тромбозом во­ротной или печеночной вены.

Лечение констриктивного перикардита

При констриктивном перикардите консервативная терапия неэффективна, единственный радикальный метод лечения – перикардэктомия, заключающаяся в как можно более полном удалении околосердечной сумки и освобождении сердца и сосудов от сдавления. Перед проведением операции показаны низкосолевая диета и прием диуретиков. Полное хирургическое иссечение обызвествленного и припаянного к сердцу перикарда связано с риском перфорации стенок сердца, травмы коронарных артерий и полых вен, опасностью кровотечения. Летальность при перикардэктомии составляет 5%.

При констриктивном перикардите туберкулезного генеза противотуберкулезные препараты показаны до и после перикардэктомии. После операции проводится медикаментозная и физическая реабилитация больных для ликвидации застойных процессов и улучшения функционального состояния миокарда.

Улучшение самочувствия после перикардэктомии может наступить сразу или спустя некоторое время, необходимое для стойкого восстановления нормальной сердечной деятельности. Перикардэктомия недостаточно эффективна при развитии необратимых изменений в миокарде и печени.

Прогноз констриктивного перикардита

При неоперированном констриктивном перикардите или отсутствии эффекта от перикардэктомии отдаленный прогноз в целом неблагоприятный. Хирургическое лечение констриктивного перикардита может обеспечить 10-15 летнюю выживаемость: при отсутствии декомпенсации – с возможностью заниматься физическим трудом, при наличии остаточных явлений сердечной недостаточности – с получением группы инвалидности.

Хронический констриктивный перикардит (I31.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Различают три стадии хронического констриктивного перикардита:
– I стадия – начальная: венозное давление повышается только после нагрузок, отсутствует венозный застой;
– II стадия – выраженная: выраженная венозная гипертензия , появление асцита ;
– III стадия – дистрофическая: гипопротеинемия, периферические отеки, трофические язвы.

В зависимости от локализации сдавления выделяют несколько анатомических форм:
– аннулярная;
– левосторонняя;
– правосторонняя;
– атрофия миокарда;
– глобальная форма перикардиального сдавления;
– перимиокардиальный фиброз .

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

– высокое венозное давление;
– асцит;
– “малое тихое сердце”.

Относительно рано возникают симптомы, связанные с низким сердечным выбросом: сердцебиения (тахикардия), слабость, быстрая утомляемость. Сначала эти симптомы отмечаются только во время физической нагрузки, а затем и в состоянии покоя.
Вскоре к указанным симптомам присоединяется одышка, возникающая при физической нагрузке. Ощущение нехватки воздуха слабо выражено в покое. При констриктивном перикардите, в отличие от сердечной недостаточности, одышка не нарастает в горизонтальном положении больного, а также отсутствуют признаки ортопноэ. Практически не встречаются приступы сердечной астмы и отек легких.

Повышение венозного давления и связанный с этим застой крови в большом круге кровообращения сопровождаются жалобами на увеличение живота в объеме (асцит), чувство тяжести в правом подреберье (гепатомегалия). Позже появляются отеки на ногах. Вследствие нарушения функции печени отмечаются диспепсические проявления (анорексия Анорексия — синдром, заключающийся в отсутствии аппетита, чувства голода, либо в сознательном отказе от пищи
) и снижение массы тела.

Больные, как правило, занимают горизонтальное положение в постели, лежат низко, без подголовника, хотя резко усиливаются цианoз и одутловатость лица. Это отличает больных с констриктивным перикардитом от пациентов с бивентрикулярной недостаточностью, которые стремятся занять вертикальное положение (ортопноэ).

Важные признаки констриктивного перикардита – расширение и набухание шейных вен, сохраняющиеся даже после интенсивной терапии диуретиками. Хорошо заметна пульсация вен, их диастолический коллапс (симптом Фридрейха).

При пальпации сердца не удается обнаружить верхушечный толчок, отсутствует и эпигастральная пульсация. При глубоком вдохе иногда может определяться необычное систолическое западение или втяжение нижней части грудины и межреберных промежутков. Подобный феномен указывает на наличие спаек между наружным листком перикарда и передней стенкой грудной клетки и диафрагмой. В большинстве случаев границы сердца не расширены. Интересно, что при перемене положения тела (при повороте больного на левый бок), границы сердца не смещаются, поскольку неподвижный рубцовый панцирь, в который заключено сердце, фиксирован к средостению. При аускультации I и II тоны глухие.

Часто определяется трехчленный ритм (ритм галопа), образованный дополнительным патологическим III тоном, который определяется в самом начале диастолы. Это так называемый “перикард-тон” или “тон броска”, обычно отличающийся большой интенсивностью. Систолическое и пульсовое АД обычно понижены.

Диагностика

2. Рентгенологическое исследование:
– относительно маленькое или нормальное сердце (точнее, желудочки) при одновременном увеличении размеров предсердий;
– отсутствие “талии” сердца и дифференциации дуг в связи с характерным выпрямлением контуров сердца;
– неровность контуров сердца в связи с наличием многочисленных сращений перикарда;
– обызвествление перикарда, обнаруживаемое примерно у 1/3 больных констриктивным перикардитом.

3. Фонокардиография:
– снижение амплитуды тонов сердца;
– систолический или протодиастолический дополнительный тон (щелчок).

4. Эхокардиография:
– нормальные размеры сердца;
– прекардиальные сращения;
– утолщение перикарда;
– движение межжелудочковой перегородки в сторону левого желу­дочка на вдохе и в сторону правого желудочка на выдохе вслед­ствие изменений размера желудочка во время дыхания;
– уплоще­ние задней стенки левого желудочка вследствие ограниченного диастолического наполнения.

5. Компьютерная томография грудной клетки помога­ет более достоверно установить диагноз при обнаружении перикардиального уплотнения.

Лабораторная диагностика

При лабораторном обследовании у значительной части больных определяются признаки печеночной недостаточности – гипоальбуминемия, повышение уровня билирубина и мочевины. Изменения в общем анализе крови зависят от основного заболевания.

Дифференциальный диагноз

Экссудативный перикардит

При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду, что в пользу рестриктивной кардиомиопатии свидетельствуют следующие признаки, не характерные для констриктивного перикардита:
– нормальный сердечный толчок;
– кардиомегалия;
– положение ортопноэ ;
– частые приступы сердечной астмы и отека легких;
– блокада ножек пучка Гиса (чаще левой);
– патологические зубцы Q на электрокардиограмме.

По данным ЭхоКГ объем желудочков при констриктивном перикардите нормальный, фракция выброса близка к норме или незначительно снижена. Раннее диастолическое наполнение желудочков резко преобладает над систолой предсердий. Ранний кровоток через митральное отверстие снижается на вдохе.
При рестриктивной кардиомиопатии колебаний диастолического кровотока в зависимости от фаз дыхания нет. Отсутствуют признаки утолщения перикарда и его обызвествления.

На компьютерной томографии при констриктивном перикардите определяется утолщение перикарда более чем на 3 мм. При рестриктивной кардиомиопатии перикард не изменен.

Для верификации диагноза используются методы, позволяющие выявить тромбоз или нетромботическую oкклюзию печеночных вен:
– цветное доплеровское УЗИ (чувствительность, специфичность метода составляет 85-90%);
– МРТ в пульсовом режиме (чувствительность, специфичность – 90%);
– компьютерная томография (КТ);
– печеночная венография (позволяет выявить тромбоз печеночных вен и развитие коллатералей );
– биопсия печени выявляет характерные признаки – венозный застой, атрофию гепатоцитов в центролобулярной зоне.

Какие причины развития констриктивного перикардита, его этиология и диагностика

Сам по себе констриктивный перикардит представляет фиброзное утолщение листков перикарда. В это же время происходит облитерация полости органа, что в итоге провоцирует сдавливание сердца. При этом может наблюдаться активное нарушение диастолической работы желудочков кровяного насоса.

Проявляется заболевание общей слабостью, возникновением одышки во время физической работы. Также могут разбухать шейные вены, появляются гепатомегалия, асцит. Подтверждается констриктивный перикардит при помощи ЭКГ или ЭхоКГ. Более подробно про заболевание, причины его возникновения, диагностику недуга и лечение читайте далее.

Почему возникает заболевание?

Перикардит констриктивного типа чаще всего возникает вследствие других заболеваний. Иными словами, он является осложнением инфекций или других недугов. К списку основных причин воспаления следует отнести следующие:

  1. Инфекции. Они могут иметь бактериальную, грибковую или вирусную природу. К числу провокаторов относятся туберкулез, ревматизмы, ангина или скарлатина.
  2. Травмы непосредственно перикарда. В их число входят ножевые и огнестрельные ранения. Перикардит может возникнуть и при сильном давлении в результате падений или ударов при автоаварии.
  3. Аллергии. Они влияют на общее состояние организма, ослабляя иммунитет. Аутоиммунные заболевания тоже не следует исключать как фактор, который может вызвать перикардит.
  4. Системные болезни. Это заболевания крови, соединительных тканей. В их число входит развитие злокачественных образований.
  5. Все процессы, влияющие на нормальное функционирование кровяного насоса. Это могут быть: инфаркт миокарда, неудачные операции и прочее.

Последний пункт может быть вызван несколькими заболеваниями:

  • подагра – нарушает обмен пуринов, которые содержатся в ядрах клеток;
  • гипотиреоз – возникает при дисфункции щитовидки;
  • почечная недостаточность – когда один из органов может не справляться со своими функциями.

Обратите внимание! Если врач не может найти причину перикардита, то речь идет об идиопатической форме недуга. В этом случае считается, что перикардит возникает без влияния видимых факторов.

Однако если изучать тематику глубже, можно узнать, что идиопатическая форма носит вирусную этиологию. В этом случае современные технологии просто не позволяют выявить первопричину.

Констриктивный перикардит: патогенез

Изначально образуется грубая рубцовая ткань, что приводит к уменьшению габаритов околосердечной мышцы. Она создает давление на сердце, мешая его нормальному расширению. Это же нарушает процесс работы желудочков при диастоле.

Иногда встречается выпад кальция в течение констриктивного длительного перикардита. Это приводит к панцирному сердцу, что мы рассмотрим немного позже. Отложения могут быть сплошными или ограниченными. Последний тип выглядит как фиброзно-известковая полоса. Наблюдается она у полых или легочных сосудов.

При констриктивном типе перикардита склеропатия может коснуться сердца или окружающих органов. Поражение затрагивает:

  • плевру;
  • диафрагму;
  • субдиафрагмальную брюшину;
  • стволы венечных сосудов;
  • капсулу селезенки или печени.

Все это может вызвать диффузный миофиброз или коронарную недостаточность. Если при перикардите имеются утолщения листков, то сама мышца может прирасти к диафрагме или плевре, сдавливая сосуды – 2 полые и портальную вены.

Давление в системных венах может вырасти и привести к правожелудочковой недостаточности, когда у больного наблюдается ограниченное наполнение правого желудочка в процессе диастолы. Если же сбои происходят в работе противоположного желудочка, то при констриктивном или другом перикардите снизится ударный объем сердечной мышцы.

Атрофия миокарда и снижение веса кровяного насоса могут произойти при перикардите в результате уменьшения рабочей нагрузки на мышцу.

Симптоматика недуга

Пришло время детально рассмотреть констриктивный перикардит, вернее его симптомы. Как правило, недуг характеризуется постепенно прогрессирующим течением. Перикардит развивается в 4 периода:

  • скрытый;
  • начальная стадия;
  • выраженная клиническая;
  • дистрофический этап.

Первый период перикардита может продолжаться в течение пары месяцев или даже лет. В это же время наблюдается наличие острого или первичного перикардита, формируются спайки листков перикарда, что не оказывает негативного влияния на общее функционирование мышцы.

На начальном этапе наблюдается цианоз кожи лица, может возникнуть одутловатость шеи и ушных раковин. В этот же период набухают шейные вены, повышается давление в венах.

На стадии выраженных клинических проявлений перикардита больные жалуются на потерю сил, подъем ЦВД и усиление отеков и цианоза. А вот присутствие одышки здесь не наблюдается.

Обратите внимание! Дистрофический период у группы больных людей вызывает ухудшение общего состояния: проявляется истощение, изменения в жизненно важных органах, нарушается работа печени, наблюдаются отеки конечностей. Все это приводит к атрофии скелетной группы мышц, влияет на работу суставов и сердечный ритм.

Как диагностировать заболевание?

Корректное заключение может быть вынесено на основании следующего:

  1. Анализ поступивших жалоб. Сюда же входит сбор анамнеза, выяснение следующих фактов: когда проявились первые симптомы, какова эффективность предыдущего лечения, если оно имело место.
  2. Общий осмотр пациента. Он включает ознакомление с работой сердца, цветом кожи, наличием шумов со стороны перикарда.
  3. Кровь и урина берутся для общего и биохимического анализа. Это предоставляет возможность оценить само воспаление, выяснить его этиологию.
  4. Иммунологическое обследование. Дает возможность изучить плазму крови, наличие в ней антител и белков, которые являются индикаторами аутоиммунных процессов.
  5. ЭКГ. Данные могут помочь выяснить специфику болезни и воспалительных процессов.
  6. УЗИ сердца. Позволяет найти скопления жидкости, если таковые имеются.

Во внимание берутся также результаты проведения рентгенографии. Так врач выявит возможные изменения сердца. Инвазивные способы диагностики используются для выявления инфекций, вызвавших заболевание перикарда. Применяются при возникновении сомнений в других методах диагностики.

Проведение электрокардиограммы сердца

В результате пункции можно провести анализ полученного выпота. Проводится такая процедура по строгим показаниям. Это может быть развивающаяся тампонада, констриктивный перикардит, природа которого неизвестна лечащему врачу.

Лечение заболевания

На практике в большинстве случаев врачи советуют провести процедуру перикардэктомии. Показанием к данной процедуре является увеличение давления в венах, но при условии, что имеются хоть какие-то подозрения на активный туберкулезный процесс. Неблагоприятные прогнозы могут наблюдаться, если у больного низкий выброс из-за развития заражений в области миокарда. Результаты подобного вмешательства достаточно хороши – 90% заканчиваются успешно, и может наблюдаться улучшение состояния пациента.

Терапия может включать в себя следующее:

  1. Общеукрепляющие процедуры. Сюда входит прием препаратов, стимулирующих выработку гормонов, отвечающих за активный обмен веществ, витаминных комплексов, средств, отвечающих за нормальное функционирование иммунной системы.
  2. Прием медикаментов. Это могут быть гормональные и негормональные средства, направленные на удаление локального воспаления. Могут назначаться антибиотики, а также препараты, стимулирующие работу сердца.
  3. Оперативное вмешательство. Делается лишь в случаях острой необходимости – при образовании рубцов и спаек между листками перикарда, низкой эффективности медикаментозного лечения или его отсутствии. В таком случае может проводиться рассечение образований. Могут также полностью удалить внешнюю оболочку сердца больного.

Обратите внимание! Констриктивный перикардит, который прогрессировал продолжительный срок, лучше всего лечить диуретиками или гликозидами. Лечение может включать и прием каптоприла, но только в случаях, когда у пациента не наблюдается артериальная гипотензия.

Прогнозирование, осложнения и последствия

Как правило, больных ждут неприятные новости, если они не проходят своевременную терапию, не позволяют проводить хирургическое вмешательство, или у них не наблюдается эффект от перикардэктомии. Чаще всего операции продляют жизнь пациентов на срок от 10 до 15 лет. При определенных условиях можно придерживаться некоторых вольностей в это время:

  • Если отсутствует декомпенсация – можно в этот период давать физическую нагрузку на организм.
  • Если наблюдаются остаточные нюансы в виде сердечной недостаточности, следует получить группу инвалидности.

Если же не произвести своевременную диагностику и терапию, больного ждут следующие осложнения:

  • Проявляется аритмия. Чем она чревата, мы уже рассматривали в одной из предыдущих статей.
  • Синдром «панцирного сердца». Такое нарушение происходит в результате скопления и отложения кальция в месте, где воспаляется перикард. Таким образом, вокруг главной мышцы образуется налет в виде панциря, что затрудняет ее работу.
  • Асцит. Представляет собой скопление жидкости в области брюха. Ее количество в полости может достигать 25 л.

Как выглядит «панцирное сердце» в разрезе

  • Тампонада сердца. В этом случае сердце сжимается жидкостью, находящейся вокруг него в результате проблемы с перикардом.
  • Сердечная недостаточность. Она развивается достаточно часто, если не соблюдать элементарных правил заботы о здоровье. При недостаточности мышца не может полноценно выполнять свои функции.

Итоги

При своевременном лечении наблюдаются хорошие результаты операций. Смертность при этом незначительная для хирургического вмешательства подобного рода. Практически все пациенты за оптимальный срок поправляются.

Профилактика перикардита включает следующее:

  • своевременное выявление и терапия инфекций;
  • предотвращение травм области грудной клетки;
  • обращение к доктору при возникновении симптоматики или подозрении на заболевание.

В этом случае риск появления перикардита может минимизироваться.

Кардиолог «СМ-Клиника» рассказал о заболевании сердца под названием «перикардит»

Около 5% людей, которые обращаются в скорую помощь из-за боли в груди, страдают перикардитом. Насколько опасно это заболевание и что делать, если врач поставил такой диагноз?

Что такое перикардит

Перикардит – это воспаление перикарда, тонкого двухслойного мешочка, окружающего сердце. Между слоями имеется небольшое количество жидкости, чтобы предотвратить трение при биении. Когда слои воспаляются, это может привести к нарушению полноценной работы сердца, образованию в полости спаек, скоплению жидкости и боли в груди. Перикард также помогает удерживать сердце внутри грудной клетки.

Перикардит обычно возникает внезапно и продолжается от нескольких дней до нескольких недель.

Заболеть перикардитом может любой человек. В большинстве случаев он проходит самостоятельно. Однако от 15 до 30% людей болеют более одного раза – это называется рецидивирующим перикардитом.

Существует несколько форм перикардита:

  • острый – он может возникать сам по себе или как симптом основного заболевания;
  • рецидивирующий – может быть периодическим или постоянным, первое повторение обычно происходит в течение 18 – 20 месяцев от первоначальной болезни;
  • хронический – в этом случае рецидив возникает сразу после лечения;
  • отсроченный (синдром Дресслера) – он развивается через несколько недель после операции на сердце или сердечного приступа;
  • констриктивный – перикард покрывается рубцами или прилипает к сердцу, поэтому сердечная мышца не может расширяться (такая форма бывает редко и может развиться у людей с хроническим перикардитом или после операций на сердце);
  • выпотно-констриктивный перикардит – в этом случае в перикарде скапливается выпот (жидкость) и происходит сужение сердца.

У трети людей с выпотом в перикарде развивается тампонада сердца, которая требует неотложной медицинской помощи.

Причины перикардита у взрослых

Причина большинства перикардитов неизвестна, но считается, что от 80 до 90% случаев заболевания связаны с инфекциями (вирусы, бактерии, грибки и паразиты).

Кроме того, причиной перикардита могут быть:

  • сердечно-сосудистые проблемы (перенесенный сердечный приступ или операция);
  • травмы;
  • лучевая терапия;
  • аутоиммунные заболевания, такие как волчанка;
  • некоторые лекарства, что бывает редко;
  • метаболические нарушения, такие как подагра;
  • почечная недостаточность;
  • некоторые генетические заболевания, такие как семейная средиземноморская лихорадка;
  • рак;
  • некоторые лекарства.

Симптомы перикардита у взрослых

Перикардит может ощущаться как сердечный приступ с внезапно возникающей острой или колющей болью в груди. Боль может быть в средней или левой части груди, за грудиной, может распространяться на плечи, шею, руки или челюсть.

Среди других симптомов могут быть:

  • температура;
  • сухой кашель;
  • слабость или утомляемость;
  • затрудненное дыхание, особенно в положении лежа;
  • учащенное сердцебиение;
  • отек ступней, ног и лодыжек.

Возникшие симптомы могут ухудшиться, если пациент лежит, делает глубокий вдох, кашляет, ест или пьет. Но если он сядет, наклонившись вперед, становится лучше.

Если причиной перикардита является бактериальная инфекция, у пациента может быть жар, озноб и количество лейкоцитов выше нормы. Если причина вирусная, могут быть симптомы гриппа или расстройства желудка.

В любом случае, если появилась боль в груди (она бывает в 85 – 90% случаев), надо немедленно звонить в скорую.

Лечение перикардита у взрослых

Диагностика

Другие тесты, используемые для диагностики, включают:

  • рентген грудной клетки, который показывает форму сердца и возможный избыток жидкости;
  • электрокардиограмма (ЭКГ), чтобы проверить сердечный ритм и увидеть, снижается ли сигнал напряжения из-за избытка жидкости;
  • эхокардиограмма, которая также покажет форму, размер сердца и скопление жидкости;
  • МРТ;
  • компьютерная томография, которая дает детальное изображение сердца и перикарда;
  • катетеризация правых отделов сердца, которая представит информацию о давлении в сердце;
  • анализы крови для поиска маркеров воспаления, указывающих на перикардит.

Современные методы лечения

Лечение перикардита будет зависеть от его первопричины. Если это бактериальная инфекция, могут назначить антибиотики. В большинстве случаев, по данным Американской кардиологической ассоциации, перикардит протекает в легкой форме и проходит самостоятельно – надо лишь отдохнуть. Но врач может назначить нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Аспирин).

Если есть другие медицинские риски, пациента могут госпитализировать. В этом случае терапия будет направлена на уменьшение боли, воспаления и минимизацию риска рецидива. Как правило в этом случае назначают Колхицин.

Кортикостероиды также эффективны для уменьшения симптомов перикардита, однако, исследования показали, что раннее применение этих препаратов может иметь повышенный риск рецидива заболевания, и их следует избегать, за исключением крайних случаев, когда болезнь не поддаются традиционному лечению.

Хирургическое вмешательство может быть рассмотрено при рецидивирующем перикардите, который не поддается лечению другими методами – в этом случае удаляют перикард.

Профилактика перикардита у взрослых в домашних условиях

Предотвратить перикардит сложно, но в случае болезни важно четко следовать плану лечению, который прописал врач. До полного выздоровления больше отдыхайте, избегайте тяжелых физических нагрузок.

Если вы заметили какие-либо признаки рецидива, как можно скорее обратитесь к врачу.

Выздоровление от перикардита требует времени. В некоторых случаях полное исчезновение симптомов может занять несколько недель.

Популярные вопросы и ответы

Какие могут быть осложнения при перикардите?

В целом, перикардит считается заболеванием с благоприятным исходом, так как своевременная квалифицированная помощь приводит к полному выздоровлению у большинства пациентов. В редких случаях при тяжелом течении болезни могут наблюдаться следующие осложнения:

  • утолщение или слипание листков перикарда (наружного и внутреннего), что приводит к затруднению работы сердца и развитию сердечной недостаточности;
  • тампонада сердца (скопление большого количества жидкости между листками перикарда), что так же приводит к затруднению работы сердца, развитию сердечной недостаточности и возможной остановке сердца;
  • образование фистул (отверстий) внутренней грудной артерии – это возможно только при гнойном перикардите и относится к редким осложнениям.

После перенесенных перикардитов длительное время могут наблюдаться нарушения проводимости сердца. Они проявляются периодическими приступами аритмии (особенно при физической нагрузке).

Когда вызывать врача на дом при перикардите?

Перикардит, как правило, развивается постепенно. Поэтому при возникновении основных жалоб и симптомов необходимо обратиться к врачу для проведения диагностики.

Чаще всего больные жалуются на одышку (в покое или при небольших физических нагрузках), боли в области сердца, сердцебиение, общую слабость.

Можно ли вылечить перикардит народными средствами?

Вариантов лечения перикардитов достаточно много. Как правило, они зависят от причины перикардита (лечение заболевания, вызвавшего перикардит, приводит к исчезновению симптомов перикардита, вплоть до выздоровления). Назначает лечение при перикардитах только врач после полного обследования и установления причины заболевания.

Народные средства при лечении перикардитов применяются как дополнительная терапия и только при лечении сухих (фибринозных) перикардитов. Среди них:

Ссылка на основную публикацию