Лечение серонегативного ревматоидного артрита различными методами

Самые эффективные препараты от ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит – это хроническое воспалительное заболевание соединительной ткани, которое чаще всего проявляется в мелких суставах рук и ног. Опасность болезни кроется в ее системности и высокой степени инвалидизации. Будучи аутоиммунным заболеванием, ревматоидный артрит может поразить практически любой сустав тела, а также часто ведет к полиартритам (поражениям 4-х и более суставов). Также он может проявиться в органах тела – сердце, легких, глазах, почках, сосудах и других. Вследствие этого частично или полностью утрачивают трудоспособность и способность к самообслуживанию до 70% больных, а в особо тяжелых случаях, оставленных без лечения, возможен даже летальный исход.

Ревматоидному артриту подвержены от 1 до 5% людей старше 45 лет, при этом женщины болеют в среднем в 3-5 раз чаще мужчин из-за природно высокого иммунитета. Поэтому важно быть внимательными к малейшим проявлениям заболевания, вовремя диагностировать его и выбирать хорошие препараты от ревматоидного артрита в соответствии с предписаниями врача.

Ревматоидный артрит – это хроническое воспалительное заболевание соединительной ткани

Отличительные признаки ревматоидного артрита

Симптомы ревматоидного артрита обычно носят комплексный характер и наблюдаются не только в суставах. Но чаще всего о начале болезни возвещает:

• боль и дискомфорт в пальцах рук или ног;
• скованность, нарастающие затруднения при сгибании-разгибании суставов, в особенности, после нагрузок, с утра, после долгого неподвижного отдыха;
• припухлость пораженных суставов, выраженные отеки;
• краснота, разгоряченная кожа и другие симптомы воспаления над пораженными суставами;
• снижение выносливости, повышенная утомляемость – как пораженных частей тела, так и общая;
• повышение температуры тела (37-38°С);
• слабость, хроническая усталость;
• трудности с дыханием, одышка при малейших физических нагрузках;
• анемия, бледность слизистых.

К этим симптомам может добавляться боль в животе и/или грудной клетке, воспаление сосудистой оболочки глаза (увеит), высыпания на коже.

Первые симптомы болезни обычно проявляются после потрясения для организма: физического или психоэмоционального перенапряжения, инфекции, аллергии, гормональной перестройки или воздействия других неблагоприятных факторов.

Форма выпуска препаратов от ревматоидного артрита

В зависимости от стадии и специфики протекания болезни, а также удобства пациента, медикаментозная терапия ему может быть назначена в виде средств для перорального приема и инъекций.

Таблетки и капсулы

Препараты от ревматоидного артрита в таблетках и капсулах легко дозируются и не требуют проведения манипуляций медицинскими работниками. Их минусом является сравнительно невысокая биодоступность активных веществ (70-80%). Некоторые группы медикаментов для лечения артрита (например, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды) могут поражать слизистые и не применяются для пациентов с язвенной болезнью, гастритом, дуоденитом, диспепсией и другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Поэтому они также требуют подключения гастропротективных лекарств на время курса, обычно не подходят для постоянного применения. Препараты в таблетках и капсулах обычно следует принимать строго после еды.

Как правило, препараты в таблетках несколько дешевле капсул или растворов для инъекций, а иногда содержат более высокую концентрацию действующих веществ. При этом таблетки начинают действовать медленнее, зато обеспечивают более длительный терапевтический эффект. Из-за перорального приема действующие вещества таблеток подвергаются частичному разрушению в пищеварительном тракте и, увы, не полностью усваиваются организмом в желудке. Капсулы, напротив, быстродействующая форма выпуска, которая имеет защитную оболочку от соляной кислоты, не имеют вкуса и запаха, но гораздо проще портится (например, при ношении в сумке). При трудностях с подвижностью пальцев, во время воспалительных болезней горла извлечение из блистера проглатывание таблеток и капсул может представлять дополнительные неудобства.

Уколы препаратами для лечения ревматоидного артрита

Инъекционное лечение ревматического артрита препаратами может проводиться внутрисуставно, внутримышечно или внутривенно.

Внутрисуставное введение медикаментов от артрита считается крайней мерой, поскольку вызывает дополнительную микротравматизацию сустава, может вызывать усиление иммунного ответа и риск прогрессирования вторичного артроза. Кроме того, препараты для лечения ревматоидного артрита в уколах имеют мелкокристаллическую структуру, а потому могут травмировать суставной хрящ.

В/м и в/в инфекции минуют желудок, а потому не разрушают слизистые ЖКТ. Однако для правильного проведения инъекций нужны специальные навыки. Также препараты для лечения ревматоидного артрита в уколах не подходят для длительного применения в силу болезненности введения.

Саше от ревматоидного артрита

Саше – это разовая доза лечебного порошка в пакетике. В отличие от препаратов для лечения ревматоидного артрита в уколах и таблетках, саше практически не имеют их недостатков. Их легко дозировать, легко отслеживать прохождение курса. Саше принимают с ½ стакана теплой воды, поэтому они имеют приятный вкус фруктового напитка. Прием саше не требует участия медицинских работников и не создает трудностей при проглатывании. Благодаря отличной растворимости, эта форма выпуска усваивается минимум на 90% и обладает максимальной биодоступностью.
Некоторые препараты для лечения ревматического артрита (например, хондропротекторы) в форме саше можно применять на постоянной основе. К числу таких медикаментов для лечения артрита относится Артракам, который входит в список лучших хондропротекторов при ревматоидном артрите.

Фармакологические группы препаратов от ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит требует комплексного лечения, направленного на снятие воспаления и болевого синдрома, подавление иммунной реакции, заживление эрозий на суставных поверхностях, восстановление питания сустава и околосуставных тканей. Этой цели служат различный фармгруппы медикаментов для лечения артрита.

Иммуноподавляющие препараты для лечения ревматоидного артрита

В качестве основной группы препаратов при ревматоидном артрите используются иммунодепрессанты – средства, которые избирательно подавляют активность некоторых иммунных клеток. Поскольку иммуносупрессанты имеют различный профиль, при ревматоидном артрите назначают исключительно препараты, предназначенные для подавления аутоиммунитета. Они помогают снять воспаление, и боль, остановить разрушение суставных поверхностей, а в некоторых случаях – даже дают суставам “отсрочку”, чтобы восстановиться.

Иммуномодуляторы всегда сочетают с противовоспалительными средствами и хондропротекторами.

Как правило, средства базисной терапии принимают 1 раз в неделю.

Базисные препараты для лечения ревматоидного артрита применяются курсами или на постоянной основе пожизненно. Обратите внимание, что при ОРВИ и других заболеваниях прием иммунодепрессантов следует прекратить до полного выздоровления.

Иммунодепрессанты выпускают в таблетках, капсулах и растворах для инъекций. Наилучший эффект достигается при комбинации 2-3 базисных препаратов одновременно.

Нестероидные противовоспалительные препараты для лечения ревматоидного артрита

Нестероидные противовоспалительные препараты при лечении ревматоидного артрита помогают снизить активность медиаторов воспаления (простагландинов, ферментов). Они снимают отек и воспаление, убирают болевой синдром нормализуют кровообращение и метаболизм тканей вокруг сустава, облегчают движение в больном сочленении. НПВП раздражают слизистые желудка и кишечника, а потому применяются короткими курсами по 10-12 дней, для снятия обострений. Эта группа медикаментов для лечения артрита оказывает лишь симптоматический эффект и не помогает восстановить сустав или остановить прогрессирование болезни.

НПВП выпускают в форме таблеток, капсул, инъекционных растворов, гелей и суппозиториев.

Глюкокортикоидные средства

Глюкокортикостероидные (гормональные) препараты применяют лишь в тех случаях, когда действия НПВП недостаточно, чтобы снять боль. Поскольку такие лекарства имеют серьезные противопоказания и осложнения, ревматологи рекомендуют использовать их короткими курсами не чаще 1-3 раз в год. В тяжелых случаях возможно применение преднизолона до 6-12 месяцев. Более частый и длительный их прием оправдан лишь при резко неблагоприятном течении болезни, быстром ее прогрессировании, тяжелых осложнениях от базисной терапии.

Глюкокортикоиды можно принимать только по назначению врача и в строгом соответствии с дозировкой, иначе состояние суставов может даже ухудшиться.

Существует множество видов препаратов от ревматоидного артрита

Хондропротективные препараты от ревматоидного артрита

Хондропротекторы – это группа препаратов для лечения ревматоидного артрита, которые содержат глюкозамина и/или хондроитина сульфат. Они помогают:

1. Обогатить синовиальную жидкость, качество которой страдает при воспалительном процессе. Состав синовиальной жидкости – естественной смазки сустава – напрямую связан с его здоровьем. При недостаточной вязкости смазка не обеспечивает скольжение суставных поверхностей и нормальную амортизацию сустава. Ее обеднение приводит к тому, что хрящевая ткань недополучает питательные вещества, теряет упругость, пересыхает и растрескивается. При этом тормозится также нормальная регенерация хряща, ведь новые клетки вырастают неустойчивыми и быстро разрушаются.
2. Укрепить клетки хрящевой ткани, сделав их более устойчивыми к неблагоприятным факторам. Это помогает наращивать новую хрящевую ткань и даже полностью восстанавливать небольшие очаги эрозии на хрящево выстилке сустава. Благодаря хондропротекторами прогрессирование болезни замедляется. Поддержание и сохранение хряща помогает отсрочить инвалидность при ревматоидном артрите на долгие годы!
3. Обойтись без перехода на более тяжелые препараты или отсрочить их применение.

Для достижения стойкого эффекта хондропротекторы принимают длительными курсами по 3-6 месяцев 1-2 раза в год. Поскольку они практически не имеют противопоказаний и не могут вызвать осложнения, эта группа препаратов остается одной из предпочтительных в лечении ревматоидного артрита.

Хондропротекторы выпускают в форме таблеток и капсул, инъекций, саше и гелей. Одним из лучших хондропротекторов считается Артракам.

Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции

Корректоры микроциркуляции применяются в качестве вспомогательных лекарственных средств для профилактики осложнений. От качества кровообращения, в т.ч. в мелких капиллярах, зависит питание сустава. В тяжелых случаях сбои в работе кровеносной системы и субхондральный склероз суставных поверхностей могут приводить к отмиранию (некрозу) костных головок, образующих сустав.

Отек, воспалительный процесс могут вызывать сдавление суставных стенок; нередок при ревматоидном артрите и васкулит (воспаление сосудов).

Спазмолитики и миорелаксанты

Воспалительный процесс в суставе оказывает воздействие и на мягкие околосуставные ткани. Мышцы и связки не становятся исключением. Постоянное мышечное напряжение ускоряет атрофию мышц при ревматоидном артрите из-за их разрушения, усиливает ощущение усталости. Спазмы также могут причинять серьезный дискомфорт: усиливать или вызывать болевые ощущения (спастические боли), мешать нормальному сну, передвижению пациента и выполнению им бытовых дел, вызывать нарушения мелкой моторики.

Препараты нового поколения для лечения ревматоидного артрита

Под лекарствами нового поколения в лечении ревматоидного артрита подразумевают генно-инженерные биологические препараты, которые контролируют течение болезни. Т.н. таргетная терапия синтетическими препаратами длится около 3-6 месяцев с момента выявления симптомов РА.

Применение средств нового поколения обусловлено тем, что при ревматоидном артрите хрящ “самоповреждается” ферментами из пораженных клеток. Повышенная выработка цитокинов при этом запускает каскадную реакцию в клетках, провоцируя хроническое воспаление и, как следствие, инвалидизацию пациента.

Современные биопрепараты помогают затормозить этот процесс за счет блокировки цитокинов (информационные молекулы, которые отвечают за иммунные реакции организма) или выработки антител к ним, инактивации Т-лимфоцитов, либо иначе предотвращают передачу сигналов атакующим иммунным клеткам.

В некоторых случаях, по мнению ревматологов, можно обойтись препаратами нового поколения для лечения ревматоидного артрита.

Препараты для лечения ревматоидного артрита на разных стадиях

Специфика лечения зависит от того, насколько далеко зашли изменения в хрящевой и костной ткани сустава. Поскольку многие лекарства от ревматоидного артрита при длительном приеме отрицательно сказываются на состоянии внутренних органов, врачи стараются идти от безопасных препаратов к сильнодействующим.

1-я стадия заболевания

После купирования первого воспаления при ревматоидном артрите показан прием хондропротекторов и иммунодепрессантов. Такая поддерживающая терапия дает организму возможность восстановиться самостоятельно

НПВС применяются только в острой фазе заболевания. Также на ранних этапах РА возможна длительная ремиссия, которая поддерживается не применением тяжелых препаратов, а соблюдением диеты. Важно одеваться по погоде, чередовать периоды нагрузки и периоды отдыха, поменьше нервничать, принимать витамины курсами 2 раза в год.

На 1-й стадии болезни никогда не применяются глюкокортикоиды – они показаны лишь при деструктивном процессе с образованием костных эрозий. Спазмолитики, обезболивающие препараты и корректоры микроциркуляции, как правило, не требуются.

На ранних стадиях артрита важно соблюдать умеренный образ жизни и режим дня

2-я стадия заболевания

На второй стадии болезни к хондропротекторам и иммунодепрессантам ревматологи обычно подключают противовоспалительные средства (НПВП), ангиопротекторы, противоотечные препараты, при наличии спазмов – миорелаксанты. Помимо наружных средств (гелей, мазей, кремов, бальзамов) добавляются препараты системной терапии. При неблагоприятном течении обычно назначают препараты для лечения ревматоидного артрита нового поколения.

3-я стадия заболевания

Для ревматоидного артрита 3-й стадии характерна выраженная деструкция суставов, поэтому базисная терапия, препараты для лечения ревматоидного артрита нового поколения, НПВС и глюкокортикоиды выходят на первое место, а хондропротекторы принимаются исключительно как вспомогательное поддерживающее средство. Также больным могут назначать дополнительные медикаменты, чтобы сгладить побочные эффекты от основной терапии.

4-я стадия заболевания

На последней стадии болезни медикаментозное лечение неэффективно. Больным показана операция.

Надеемся, эта статья поможет вам в лечении ревматоидного артрита у вас и ваших близких!

Серонегативный ревматоидный артрит

Серонегативный ревматоидный артрит начинается и протекает не совсем так, так типичный, серопозитивный артрит. К этому прибавляются трудности диагностики и лечения заболевания.

Но не все так страшно: в московской клинике «Парамита» умеют справляться с этой патологией.

Статистика заболеваемости

Это хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением и деформацией суставов и внутренних органов. Серонегативные формы артрита характеризуются тем, что в отличие от серопозитивной формы в крови и суставной жидкости больных не выявляется ревматоидный фактор (РФ) – антитела к иммуноглобулину G, трансформирующегося в чужеродный для организма белок – антиген. Код болезни по МКБ – 10 M06.0.

Серонегативным ревматоидным артритом (СНРА) болеет пятая часть от всех больных РА. Распространенность болезни не более 1%. Чаще болеют женщины.

Как развивается заболевание

Основной причиной развития серонегативного ревматоидного артрита является генетический фактор – семейная предрасположенность к заболеванию.

К таким факторам относятся:

• стрессы, тяжелые физические и умственные нагрузки;
• любые острые и хронические инфекции; особенно часто в причастности к СНРА «обвиняют» различные типы вирусов герпеса, в том числе, вирус Эпштейна-Барр, вызывающий мононуклеоз;
• травматические поражения конечностей;
• переохлаждения;
• длительное пребывание на солнце;
• проживание в холодной сырой местности.

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

Боль в суставах в состоянии покоя

Серонегативный ревматоидный артрит начинается с того, что под воздействием перечисленных факторов в организме запускается аутоиммунный процесс, в основе которого лежит дисбаланс между цитокинами, поддерживающими и подавляющими воспаление. Цитокинами называются информационные молекулы, регулирующие физиологические процессы в клетках. Воспалительные цитокины преобладают, что является основой дисбаланса иммунной системы и длительного воспалительного процесса, развивающегося в соединительной ткани.

В первую очередь поражается соединительная ткань суставной полости: воспаляется и разрастается синовиальная оболочка, страдает хрящевая и костная ткань, нарушается суставная функция.

Соединительная ткань есть и во внутренних органах, поэтому они также могут пострадать. При длительно протекающем патологическом процессе нарушается белковый обмен и во внутренних органах откладываются белково – полисахаридные комплексы – амилоид. Амилоидоз – тяжелое осложнение, вызывающее повреждение функции внутренних органов – сердца, печени, почек, легких.

Симптомы

Симптомы и течение серонегативного ревматоидного артрита отличаются от типичных проявлений серопозитивного РА. Основным проявлением последнего является постепенное поражение мелких суставчиков кистей рук и стоп ног. Серонегативный артрит проявляется по-другому.

Первые признаки

Начало болезни, как правило, не постепенное, а острое. Внезапно появляется лихорадка. Температура может быть, как субфебрильной, так и очень высокой, с перепадами и появлением проливного пота в течение дня. Нарушается общее состояние: появляются слабость, недомогание, головная боль, головокружение характерны для начальной стадии заболевания.

Скованности движений при серонегативном артрите почти никогда не наблюдается, но болевой синдром выражен достаточно сильно. Появляется отечность и болезненность в области одного крупного сустава. Чаще всего это колени, локти или голеностопы. В начале заболевания характерно отсутствие мелких суставных поражений кисти и стопы – это является редким клиническим симптомом при данной форме болезни.

В лимфатических узлах при серонегативном артрите происходят следующие изменения: они становятся плотными, безболезненными.

Иногда с самого начала появляются признаки поражения внутренних органов. При поражении сердца – это одышка, сердцебиение.

Явные симптомы

Постепенно лихорадка сменяется нормальной или субфебрильной температурой. Через полгода воспалительный процесс при серонегативном артрите становится симметричным за счет появления воспаления в еще нескольких суставах. Еще через некоторое время процесс распространяется дальше, может присоединиться воспаление в мелких суставах пальцев кисти и стопы – развиваются признаки полиартрита. Кисти и пальцы рук принимают характерную форму.

Боли в суставах нарастают, быстро развиваются деструктивные изменения, появляются выраженные признаки анкилоза (сращения хрящей и костей), нарушения функция конечности. Достаточно часто при серонегативном ревматоидном артрите поражается тазобедренный сустав. Эрозии суставных поверхностей незначительны, но происходит быстрое разрастание соединительной ткани, закрытие суставной щели и формирование анкилоза.

Системные проявления при серонегативном РА также не заставляют себя ждать: появляются признаки поражения сердца (эндокардиты), легких (плевриты), почек (нефриты), кишечника. Увеличиваются печень и селезенка. При назначении своевременного лечения можно добиться в течении данной патологии длительной ремиссии и подавить прогрессирование заболевания. Если этого не сделать, болезнь будет прогрессировать.

Самые опасные симптомы серонегативного артрита

Наиболее опасными признаками являются:

• лихорадка в течение длительного времени;
• множественные поражения крупных и мелких суставов;
• появление сильной одышки в покое.

Осложнения

Если больному человеку вовремя не было назначено комплексное лечение, течение заболевания может осложниться:

• некрозом головки бедренной кости, что приведет к инвалидности;
• тяжелым поражением сердечно-легочной системы;
• амилоидозом, при котором страдают функции внутренних органов.

Стадии болезни

Выделяют 4 стадии развития серонегативного ревматоидного артрита:

1. Начальная. В течение первых полутора-двух месяцев развиваются признаки интоксикации и начального поражения одного крупного сустава.
2. Ранняя. Это первые 12 месяцев болезни. Суставные дегенеративные изменения прогрессируют, поражения становятся симметричными. Проявляются признаки системных поражений.
3. Прогрессирующая. Развивается от года до двух лет. На пораженных участках нарастают необратимые нарушения, присоединяется поражение мелких суставчиков кисти и стопы.
4. Запущенная. После двух лет. За счет анкилоза нарушается суставная функция, конечность становится неподвижной.

Диагностика

Диагноз ставится на основании характерных симптомов и подтверждается данным дополнительного обследования, позволяющих выявить патологический процесс на ранней стадии.

• Лабораторные исследования:
  1. общий анализ крови – выявляются признаки воспаления – ускоренная СОЭ, увеличение содержания лейкоцитов;признаки анемии;
  2. биохимический анализ – выявляется дисбаланс сывороточных белков: снижается количество альфа- и повышается количество гаммаглобулинов; в крови обнаруживается С-реактивный белок (СРБ) – признак воспалительного процесса;
  3. иммунологические анализы являются маркером, позволяющим отличить серонегативный и серопозитивный виды РА:
  4. ревматоидный фактор (антитела к IgG) не выявляется или его титры незначительны; наличие ревматоидного фактора говорит о серопозитивном РА;
  5. антитела к циклическому цитрулинсодержащему пептиду (анти-ЦЦП, АЦЦП) могут быть положительными и тогда это подтверждает диагноз серонегативного артрита; цитрулин – продукт обмена, в норме полностью выводящийся из организма; при РА выделяются ферменты, встраивающие цитрулин в тканевые белки и превращающие его в чужеродный белок – антиген; на этот антиген иммунная система вырабатывает антитела.
• Инструментальная диагностика:
  1. рентген суставов;
  2. УЗИ;
  3. МРТ или КТ – наиболее информативные методы диагностики;
  4. при необходимости – артроскопия – эндоскопическое исследование пораженного сустава.

Хруст в суставах – когда стоит беспокоиться

Внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты

Лечебные мероприятия

Существует ли вероятность, что серонегативный ревматоидный артрит можно вылечить? Полностью вылечить невозможно, но при лечении серонегативных форм РА, как и при лечении любого другого хронического заболевания, стараются добиться длительной ремиссии. Чем она продолжительнее, тем выше качество жизни больного.

Лечение серонегативного ревматоидного артрита должно быть комплексным и включить:

• соблюдение двигательного режима, занятия ЛФК;
• правильное рациональное питание;
• медикаментозную терапию;
• очищение крови;
• средства народной медицины, назначенные врачом;
• физиотерапевтические процедуры;
• ортопедическая коррекция;
• хирургическая операция.

Режим, ЛФК, диета

Серонегативный ревматоидный артрит требует осознанного отношения к режиму дня и двигательной активности. Ограничение движений необходимо только во время обострений серонегативного артрита. Как только состояние больного улучшается, ему назначаются комплексы лечебной физкультуры (ЛФК) с постепенно нарастающей нагрузкой. Если этого не сделать, будет нарушаться кровообращение, снизится подвижность конечности, возрастет риск развития анкилоза, мышцы утратят свою силу и уменьшатся в объеме.

Кроме ЛФК во время ремиссии рекомендовано больше ходить пешком, плавать, кататься на велосипеде. Противопоказаны травматичные движения – прыжки, футбол и т.д.

Важно правильно питаться, в рационе должно быть достаточное количество белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов. Пищу следует обогащать кальцием и витамином D (творог, сыр, кефир, рыбий жир) – это необходимо для предупреждение остеопороза.

Лекарственная терапия и средства народной медицины

Медикаментозное лечение серонегативного ревматоидного артрита начинается с применения противовоспалительных препаратов для устранения воспаления и связанной с ним боли. Больным назначают лекарственные средства из группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Это Диклофенак, Индометацин, Ибупрофен, Нимесулид, Мелоксикам и др. Их назначают внутрь или в виде наружных средств – гелей, мазей, кремов.

При тяжелом течении болезни назначают глюкокортикостероидные гормоны (ГКС) – Гидрокортизон, Бетаметазон, Дексаметазон и др. Их принимают внутрь, вводят в виде инъекций или непосредственно в суставную полость. Также их можно применять наружно в виде мазей и кремов. ГКС отлично снимают признаки воспаления, но имеют серьезные побочные действия, поэтому их назначают только по показаниям и короткими курсами на несколько дней.

Следующая группа препаратов – иммуносупрессоры – средства, подавляющие чрезмерную активность иммунитета – Метотрексат, Сульфасалазин, Циклофосфамид, Циклоспорин, Лефлуномид. Серонегативный ревматоидный артрит часто не реагирует на применение того или иного препарата, лечить его труднее, чем серопозитивный. Поэтому врачи часто используют комбинированную базисную терапию, применяя сразу несколько лекарственных препаратов, наблюдая за состояние больного и лабораторными показателями.

Самыми современными лекарствами для подавления активности серонегативного артрита считаются биологические агенты. Препараты этой группы относятся к биологически активным веществам (антитела, цитокины), воздействующим непосредственно на поломанные звенья иммунитета. К таким препаратам относятся Ритуксимаб, Тоцилизумаб, Абатацепт. Это эффективная, но достаточно дорогостоящая терапия, способная перевести лечение на более высокий уровень.

Для усиления эффекта медикаментозной терапии серонегативного артрита прием индивидуально подобранных лекарственных средств сочетают со средствами народной медицины. Это также может снизить большую лекарственную нагрузку на организм пациента.

Очищение крови

При тяжелой интоксикации и распространенном процессе можно использовать такие процедуры, как гемосорбция и плазмаферез, осищающие кровь от токсических веществ.

Физиотерапевтические процедуры

Физиолечение присоединяют на всех этапах лечения серонегативного ревматоидного артрита. Электрофорез с НПВК и ГКС помогает устранить воспаление и боль, магнито- и лазеротерапию можно использовать для подавления деструктивных процессов в тканях. Курсы физиолечения ускоряют процесс выздоровления и снижают риск развития осложнений.

Ортопедическая коррекция

Больного серонегативным артритом учат держать пораженную конечность в физиологически правильном положении для снижения риска деформации. Для этого используют специальные приспособления для выравнивания конечности – ортезы. Их носят по несколько часов в день, снимая во время выполнения физических упражнений. Ортезы помогают вылечить суставные дисфункции при разных формах ревматоидного артрита.

Хирургические операции

Применяется редко, только если диагностируют функциональную суставную несостоятельность. Проводятся операции эндопротезирования или резекции части суставной капсулы. Операция помогает вылечить больного даже при тяжелых поражениях.

Подход к лечению заболевания в нашей клинике

В клинике «Парамита» в Москве практикуется индивидуальный подход к терапии каждого пациента. Наши врачи используют в своей практике сочетание передовых западных и традиционных, проверенных веками, восточных методов лечения серонегативного ревматоидного артрита. Перед назначением комплексной терапии обязательно проводится полное обследование пациента. Применяемые лечебные методы:

• лекарственная терапия – назначается комплекс высокоэффективных лекарств, применяются новейшие схемы и методики;
• лекарственные травы – используются, как научные подходы к применению фитотерапии, так и народные средства для снижения нагрузки от медикаментов;
• физиотерапия – умелое сочетание медикаментозной терапии с физиопроцедурами дает быстрый и стойкий положительный эффект;
• лечебное движение – специально подобранные упражнения ЛФК, кинезитерапии улучшают кровообращение, тренируют мышцы; лечебный массаж закрепляет этот эффект;
• плазмолифтинг (PRP-терапия) – передовая методика активизации восстановительных процессов при помощи собственных тромбоцитов пациента, обработанных по специальной методике;
• рефлексотерапия (РТ – акупунктура, прижигание полынными сигаретами, точечный массаж)– воздействие различными способами на активные точки на поверхности тела человека, рефлекторно связанные с различными органами и тканями; проверенные веками высокая эффективность методов РТ позволяет полностью избавить пациента от рецидивов болезни даже без применения лекарств;
• фармакопунктура – метод рефлексотерапии, при котором в акупунктурные точки вводятся современные эффективные лекарства.

Специалистам нашей клиники удается быстро добиться ремиссии серонегативного артрита и поддерживать ее на протяжении длительного времени. Пациенты, которые выполняют все рекомендации врача и регулярно проводят противорецидивное лечение, забывают о своем заболевании и ведут обычный образ жизни.

Профилактика обострений

Серонегативный ревматоидный артрит серьезное заболевание, требующее постоянного соблюдения рекомендаций врача. Чтобы предупредить рецидив, нужно:

• больше двигаться, заниматься обязательными упражнениями ЛФК, но избегать тяжелых физических нагрузок, вести здоровый образ жизни;
• избегать переохлаждений, если это необходимо, сменить место проживания, профессию;
• исключить все вредные привычки;
• правильно питаться;
• поддерживать здоровье своего тела, лечиться от сопутствующие заболевания;
• выполнять все назначенные врачом процедуры.

1. Насонов ЕЛ, Каратеев ДЕ, Балабанова РМ. Ревматоидный артрит. В кн.: Ревматология. Национальное руководство. Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. Москва: ГЭОТАР-Медиа; 2008.С. 290–331
2. Насонов ЕЛ, редактор. Генно-инженерные биологические препараты в лечении ревматоидного артрита. Москва: ИМА-ПРЕСС; 2013.
3. Emery P, Breedveld FC, Dougados M, Kalden JR, Schiff MH, Smolen JS. Early referral recommendation for newly diagnosed rheumatoid arthritis: evidence based development of a clinical guide. Ann Rheum Dis 2002;61:4 290-297 doi:10.1136/ard.61.4.290
4. Schett G, Emery P, Tanaka Y, et al. Tapering biologic and conventional DMARD therapy in rheumatoid arthritis: current evidence and future directions. Ann Rheum Dis 2016l0:1-10. Doi.10.1136/annrheumdis-2016-209201.

Суставы, Боли, Лечение без операции
Дата публикации: 09.04.2020
Дата обновления: 12.11.2020

Ревматоидный артрит: новые подходы к старой проблеме

Р. М. Балабанова, профессор, доктор медицинских наук, руководитель отдела изучения и коррекции аутоиммунных нарушений ГУ Института ревматологии РАМН
Е. В. Шекшина, кандидат медицинских наук, младший научный сотрудник

Хроническое системное иммуноопосредованное воспалительное заболевание с преимущественным поражением периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивнодеструктивного полиартрита, сопровождающегося пролиферацией синовиоцитов и ангиогенезом (что сближает его с онкологическими заболеваниями), называют РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ (РА).

Распространенность РА среди взрослого населения различных климато-географичеcких зон – в среднем 0,6–1,3%. Ежегодная заболеваемость за последние годы сохраняется на высоком уровне – 0,02%. Для РА характерен половой диморфизм: женщины болеют в 3–4 раза чаще, чем мужчины. Во время беременности нередко развивается ремиссия. У женщин пик заболеваемости РА приходится на 35–55 лет, у мужчин – на 40–60 лет.

Этиология и патогенез заболевания

До настоящего времени причина возникновения РА не уточнена. В его развитии равнозначна роль как генетических, так и внешнесредовых факторов, среди которых предполагается участие инфекции, иммунизации, питания, переливания крови, курения, УФО-облучения и др.

О генетической предрасположенности к заболеванию свидетельствует его высокая агрегация в семьях больных РА. Заболеваемость им в раннем возрастезначительно чаще встречается в семьях, где были родственники с РА. Роль генетической предрасположенности к этому заболеванию подтверждена и его более высокой частотой среди монозиготных близнецов (12–32%) по сравнению с дизиготными (3,5–9%).

Из эндогенных факторов в развитии РА определенную роль играют половые гормоны, что подтверждается большой частотой заболевания среди женщин, а также положительным влиянием беременности на течение РА и его обострением после родоразрешения или ее прерывания. У женщин, больных РА, выявлен дефицит андрогенов – тестостерона и дегидроэпиандростерона, у мужчин также низок уровень тестостерона.

Участие половых гормонов в развитии РА подтверждает влияние экзогенных эстрогенов (оральных контрацептивов), снижающих риск развития РА.

Среди внешнесредовых факторов возникновения этого заболевания в первую очередь предполагается роль инфекции. Классических эпидемиологических доказательств инфекционной этиологии РА нет, но это не исключает ее участия в генетически предрасположенном организме, о чем свидетельствуют результаты исследований на животных.

Специфический (инфекционный) триггер РА не установлен, но есть много претендентов: микоплазма, парвовирус В19, цитомегаловирус (ЦМВ), вирус простого герпеса 6-го типа, Эпстайна – Барр вирус (ЭБВ). Один из механизмов развития так называемых аутоиммунных заболеваний, к которым относится и РА, – “молекулярная мимикрия”. Микробы и вирусы могут содержать белковые структуры (аминокислотные последовательности), сходные с белками хозяина. Иммунный ответ на патоген с целью его элиминации может “изменить направление”, в результате чего возникает перекрестная реакция с собственными антигенами, структурно схожими с чужеродными.

В сыворотке больных РА содержатся в повышенных титрах антитела к латентному или репликативному антигену ЭБВ. Тлимфоциты периферической крови больных РА не способны контролировать ЭБВ-позитивные В-лимфобластоподобные линии, и это объясняет частоту ЭБВ-инфицированных периферических В-лимфоцитов при РА в сравнении с контролем. Длительная экспозиция одного или нескольких вирусов, что нередко имеет место при РА, может играть триггерную роль в инициации иммунного воспаления, так как антигены вируса не только перекрестно реагируют с антигенами хозяина, но и выполняют адъювантный эффект.

Патогенез

ЭФ РА(?) > Трансформация IgG в АутоАГ > IgM,A,G-ревматоидные факторы + АутоАГ = ЦИК > синовиальная ткань > повышение активности медиаторов воспаления, проницаемости микрососудов, хемотаксис лейкоцитов, фагоцитоз ЦИК > повреждение лизосом лейкоцитов и макрофагов > высвобождение лизосомальных ферментов > повреждение клеточных структур > образование новых АутоАГ > цепная реакция

Неизвестный этиологический фактор ревматоидного артрита вызывает первичную иммунную реакцию в виде образования антител в виде IgG. По неизвестной причине они трансформируются и превращаются в аутоантигены, которые в условиях иммунодефицита по Тсупрессорам инициируют выработку В-лимфоцитами антител групп Ig M, A, G (ревматоидные факторы). Они образуют с аутоантигеном циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), оседающие главным образом в синовиальной оболочке суставов и вызывающие повышение активности медиаторов воспаления, нарушение микроциркуляции, активацию хемотаксиса лейкоцитов.

В процессе фагоцитоза повреждаются лизосомы нейтрофилов и макрофагов, высвобождаются лизосомальные ферменты, повреждающие клеточные структуры. Образуются новые аутоантигены, новые аутоантитела, и патологический процесс приобретает характер цепной реакции. На какое-то время она может затихать, но затем вновь возобновляется под влиянием специфических и неспецифических факторов.

Исход воспалительного процесса характеризуется редукцией, а затем и прекращением миграции клеток в воспаленную ткань с последующим повышением апоптоза клеток и восстановлением тканей. Постоянная активация моноцитов и макрофагов приводит к неспособности их блокировать эти процессы, что способствует переходу острого воспаления в хроническое.

Важную роль в патогенезе РА играют простагландины.

Другой механизм, участвующий в воспалении и деструкции хряща, – усиление новообразования сосудов. Этот ангиогенез в синовии связывают с действием провоспалительных цитокинов, который приводит к усилению проникновения воспалительных клеток в ткани сустава, что обеспечивает поступление питательных веществ, необходимых для нормального функционирования воспалительных и пролиферирующих клеток. Важная роль отводится нейтрофилам, увеличение количества которых в синовиальной жидкости приводит к гиперпродукции хемоаттрактантов. Дегрануляция нейтрофилов сопровождается высвобождением протеиназ, реактивных форм кислорода, продуктов метаболизма арахидоновой кислоты.

Процессы, происходящие в синовии при РА, напоминают локальное злокачественное новообразование. Масса вновь образованных клеток и соединительной ткани во много раз превышает массу нормальной синовиальной оболочки. Образующийся при РА паннус обладает способностью к инвазии и деструкции хряща, субхондральной кости и связочного аппарата. Синовиоциты больных РА обладают фенотипическими свойствами трансформированных опухолевых клеток. В синовиальной жидкости и тканях обнаружено увеличение уровня факторов роста – тромбоцитарного и фибробластного. Сходство ревматоидного синовита и локализованного злокачественного новообразования проявляется и на молекулярном уровне. Ряд цитокинов обладает способностью вызвать длительно сохраняющиеся фенотипические изменения клеток.

Патологический процесс при РА в первую очередь развивается в суставах и околосуставных тканях и имеет свои особенности в зависимости от стадии заболевания.

Синовит выявляется рано, даже в клинически неизмененном суставе. Нарушения в синовиальной мембране обусловлены иммунологическими процессами. В начальных стадиях процесса строма скудно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами (тучными клетками) и макрофагами. Т-лимфоциты имеют морфологические и иммунологические характеристики антигензависимых клеток. В-лимфоциты как предшественники плазматических клеток и сами плазматические клетки синтезируют иммуноглобулины in situ.

На ранней стадии имеет место пролиферация кроющих синовиоцитов типа В, имеющих морфологическое сходство с фибробластами. Клетки формируют несколько слоев с очаговым “частоколом”. Встречаются капилляриты и продуктивные васкулиты. На этой стадии выявляется преобладание экссудативных и альтернативных процессов в синовиальной мембране – отек, полнокровие и очаги фибриноидных изменений.

Для развернутой стадии характерна картина хронического пролиферативного процесса. При этом отмечаются выраженная гиперплазия и гипертрофия ворсинок. Становится более очевидной пролиферация кроющих синовиоцитов с формированием нескольких слоев и наличием гигантских клеток.

В морфогенезе ревматоидного синовита важное место занимает поражение сосудов микроциркуляторного русла – васкулиты и ангиоматоз. В стенках сосудов выявляются отложения иммуноглобулинов. На этой стадии в синовиальной мембране могут формироваться ревматоидные узелки, а в случае присоединения амилоидоза – амилоидные массы.

Особенность позднего периода – выраженный ангиоматоз, сочетающийся с продуктивными васкулитами и тромбозами. Волнообразное течение болезни находит отражение и в морфологии синовиальной мембраны.

Под ней в перихондральной ее части формируется синовиальный паннус – сосудистая и фиброзная ткань. В процессе развития он врастает в хрящ, разрушая его.

Специфический морфологический признак при РА – ревматоидный узелок. Его можно увидеть в различных органах и тканях, но наиболее частая локализация – кожа и синовиальная мембрана. Узелок представлен очагом фибриноидного некроза, окруженного палисадообразно расположенными макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Нередко в нем видны гигантские многоядерные клетки. С помощью моноклональных антител удалось подтвердить участие иммунопатологических реакций в развитии ревматоидных узелков.

Особое место в прогрессировании ревматоидного процесса занимают васкулиты, которые выявляютсяво всех органах, но не имеют специфических морфологических признаков. Исследование сосудов кожи у больных РА с признаками кожного васкулита показало, что изменения микроциркуляторного русла носят генерализованный характер.

При этом заболевании обнаруживают продуктивные, деструктивные и деструктивно-продуктивные васкулиты. Сосуды поражены генерализованно и полиморфно – от умеренной пролиферации эндотелия и инфильтрации наружной оболочки до некроза средней оболочки стенки сосуда. Преобладают поражения сосудов мелкого калибра – кожи, скелетной мускулатуры, внутренних органов. Наиболее типичны продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты, реже встречается панваскулит типа узелкового полиартериита с очаговым или тотальным некрозом средней оболочки.

Изменения в сосудах крупного и среднего калибра могут быть обусловлены поражением vasa vasorum и развивающейся в связи с этим ишемией сосудистой стенки. Иногда наблюдается картина аортита с последующим склерозом и расширением устья аорты.

Поражение серозных оболочек проявляется чаще всего сухим плевритом с незначительным фибринозным выпотом, что ведет к образованию спаек. В легочной ткани процесс развивается по типу хронической межуточной пневмонии, очагового или диффузного пневмосклероза с образованием ревматоидных узелков.

Поражение почек обусловлено гломерулонефритом (мембранозным или мембранозно-пролиферативным), нефроангиосклерозом, хроническим интерстициальным нефритом, ангиитом. Часто нефропатия обусловлена отложением амилоидных масс. В латентной стадии амилоид обнаруживают периваскулярно в ткани пирамид и некоторых артериолах клубочков, в нефротической стадии в большинстве клубочков, стенках сосудов, пирамидах отложения амилоида массивные.

В желудочно-кишечном тракте выявляют признаки гастрита, энтерита, колита, которые достаточно часто обусловлены иммунокомплексным процессом, что подтверждается обнаружением в подслизистой основе иммуноглобулинов, фибрина. Наиболее тяжелые изменения желудочно-кишечного тракта связаны с отложением амилоидных масс в слизистой оболочке, стенке сосудов с развитием лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрации, атрофией слизистой оболочки и подслизистой основы.

В биоптатах печени отмечают изменения в портальной соединительной ткани с продуктивными васкулитами, лимфоидно-гистиоцитарной или плазмоцитарной инфильтрацией, склеротические изменения, а также дистрофию, некроз гепатоцитов. При амилоидном поражении отложения амилоида наблюдают в ретикулярной строме долек печени по ходу внутридольковых капилляров, в стенке сосудов. Амилоид нередко замещает большую часть паренхимы.

В селезенке выявляют гиперплазию и плазматизацию лимфоидной ткани, пролиферацию эндотелия синусов, отложения белковых преципитатов.

При РА поражаются различные отделы нервной системы и ее элементы (сосуды, соединительная ткань, нервные волокна). Периферическая система в основном поражена за счет vasa nervorum. В соединительной ткани нервной системы выявляют фибриноидные изменения, лимфоидные и плазмоклеточные инфильтраты, а также отложения амилоида, микронекрозы.

Клиническая картина РА

Суставной синдром – ведущий в клинической картине РА. Начало заболевания чаще всего подострое (55–70%), как правило, спровоцированное перенесенной острой инфекцией или обострением хронической, охлаждением, травмой, стрессовой ситуацией.

Развитию артрита за несколько недель или месяцев предшествует продромальный период, признаки которого – усталость, похудание, периодически возникающая боль в суставах (часто на изменение атмосферного давления), снижение аппетита, повышенная потливость, субфебрильная температура, небольшая анемия, увеличение СОЭ.

По данным В. А. Насоновой и М. Г. Астапенко (1989), в продромальном периоде у 32% больных развивается утренняя скованность, особенно в суставах конечностей, которая при активном движении проходит. Среди причин возникновения этого симптома – нарушение нормального ритма выработки гормонов надпочечниками со смещением на более поздний период суток, а также аккумуляция цитокинов в отечной жидкости воспаленных суставов во время сна.

В начальном периоде РА у 1/3 больных отмечают артралгии, усиливающиеся при движении, у 2/3 – симметричный артрит мелких суставов кистей и стоп. Боль и скованность наибольшие в утренние часы, постепенно убывающие к вечеру. Интенсивность и длительность этих проявлений коррелирует с прогрессивностью болезни, сохраняясь при выраженной активности до обеда, а у отдельных больных проходит только к вечеру.

У 8–15% страдающих РА заболевание начинается остро в течение нескольких дней. При этом пациент может указать время и движение, спровоцировавшее боль. Артралгии могут сопровождаться такой же резкой болью в мышцах, длительной утренней скованностью, лихорадкой, что приводит больного к обездвиженности.

В 15–20% случаев РА начинается незаметно с медленным прогрессированием артрита без повышения температуры тела, ограничения движений.

Поражение суставов в ранней стадии РА может быть нестойким и самопроизвольно исчезать на несколько месяцев и даже лет. Стойкий полиартрит с прогрессированием воспалительного процесса отмечен у 70% больных. Первыми, как правило, при РА вовлекаются вторые-третьи пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые и суставы запястья, реже – плюсне-фаланговые. Затем по частоте поражения следуют коленные, локтевые, голеностопные. Позднее вовлечение крупных суставов некоторые авторы объясняют более высоким соотношением поверхности синовиальной мембраны к суставному хрящу. По нашим данным, у 87% заболевших все началось с поражения мелких суставов кистей, у 9,7% – крупных (коленные, плечевые). Стойкий прогрессирующий полиартрит имел место у 43%, у 57% больных он носил волнообразное течение с периодами ремиссии. У 20,4% пациентов развился ишемический некроз головок бедренных костей.

Некоторые суставы в дебюте болезни остаются интактными (“суставы исключения”) – дистальные межфаланговые, первый пястнофаланговый сустав большого пальца кисти, проксимальный межфаланговый мизинца.

Ранняя фаза РА характеризуется преобладанием экссудативных явлений симметрично пораженных суставов кистей с наличием выпота, определяемого по симптому флюктуации, воспалительному отеку периартикулярных тканей, резкой болезненности при пальпации, положительному симптому сжатиякисти.

Над мелкими суставами может быть слегка гиперемирована кожа, а над крупными – повышенная температура. Вследствие воспаления суставных тканей и рефлекторного спазма мышц резко ограничивается движение в пораженных суставах, что ведет к развитию мышечной атрофии. Артрит сопровождается воспалительным поражением влагалищ сухожилий, чаще разгибателей, реже – сгибателей кисти и стопы.

У 15–20% заболевших в первый год болезни может произойти спонтанное затухание симптомов артрита и развиться ремиссия болезни. Но у большей части больных процесс принимает прогрессирующий характер с переходом в экссудативно-пролиферативную фазу.

Наряду с общими симптомами (слабость, астения, похудание, ухудшение сна, аппетита, субфебрильная температура) прогрессирует суставной синдром. Преобладание пролиферативных процессов в суставных тканях приводит к их утолщению, стойкой плотной или пружинящей припухлости периартикулярных тканей, что вызывает изменение конфигурации суставов, в первую очередь мелких – кистей и стоп, запястья, лучезапястных, коленных, локтевых. Плечевые, тазобедренные суставы поражаются при РА редко, еще реже вовлекаются суставы позвоночника.

Классификация РА

Первая была предложена А. И. Нестеровым в 1961 году, после чего неоднократно уточнялась в связи с появлением новых данных о клинике и вариантах течения РА. Последний был одобрен на I Всероссийском конгрессе ревматологов в 2003 году.

Выделено 2 клинико-иммунологических варианта: серопозитивный и серонегативный РА. Полиартрит как основное проявление этого заболевания включает в себя оба варианта. Внесуставные проявления в основном отнесены к серопозитивному варианту и представлены лишь там, где ревматоидная принадлежность не вызывает сомнений. Сюда же отнесена особая форма РА – синдром Фелти. Серонегативный вариант РА имеет свои клинико-лабораторные особенности, к нему отнесен и синдром Стилла взрослых.

Характеризуя активность заболевания, выделяют 4 степени: 0 – ремиссия, 1 – низкая, 2 – средняя, 3 – высокая. Определение активности базируется на наиболее лабильных клинических и лабораторных признаках:

• выраженность боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), где ее отсутствие приравнивается к нулевой отметке, а максимальное значение – к 10 см
• длительность утренней скованности в минутах
• показатели СОЭ и СРБ

Определение СРБ в нашей стране не стандартизировано, поэтому мы взяли за исходное значение норму, а далее – ее 2–3- и более кратное превышение.

Зарубежными ревматологами предложено для оценки активности РА применять DAS (счет активности болезни).

По МКБ Х принята такая классификация РА: Воспалительные полиартропатии