Нарушение внутрипредсердной проводимости причина и лечение

Нарушение внутрипредсердной проводимости

Хронические сердечно-сосудистые заболевания, постоянные воспалительные процессы, а также интоксикации приводят к нарушениям электролитного баланса и обменных процессов в миокарде. Именно концентрация ионов калия, натрия, магния и функциональная активность каналов обеспечивают нормальную передачу импульса по внутрисердечным путям. Нарушение электрического возбуждения в любом отделе проводящей системы ведет к неадекватному кровообращению и перебоям в работе сердца.

Хронические сердечно-сосудистые заболевания, постоянные воспалительные процессы, а также интоксикации приводят к нарушениям электролитного баланса и обменных процессов в миокарде. Именно концентрация ионов калия, натрия, магния и функциональная активность каналов обеспечивают нормальную передачу импульса по внутрисердечным путям. Нарушение электрического возбуждения в любом отделе проводящей системы ведет к неадекватному кровообращению и перебоям в работе сердца.

Очаговая внутрижелудочковая блокада

Это нарушение прохождения импульса, распространившееся дальше главных ответвлений нпГ, оно затрагивает волокна Пуркинье, а также сократительный миокард, задние, нижние отделы лж или передние верхние.

На ЭКГ проблему видно как расширенный комплекс QRS с деформированным окончанием. В большинстве случаев очаговое нарушение диагностируется вместе с блокадой задней или передней ветки лнпГ.

При этом ЭКГ показывает сильное отклонение левой оси и широкий QRS комплекс.

Причины очаговой остановки прохождения электрического импульса:

  • инфаркт миокарда;
  • гиперкалиемия;
  • фиброз миокарда диффузный;
  • рубец на миокарде.

Терапия заключается в предупреждении полной блокады с приступом Морганьи—Адамса—Стокса, для этого пациентам рекомендуют установку ритмоводителя.

Нарушение внутрисердечной проводимости. Общие принципы функционирования путей электрической проводимости. Терапия

Орган, дающий команду к сердечному сокращению, называется синусовый узел или водитель ритма. Водитель ритма работает с определенной частотой для того, чтобы миокард сокращался синхронно.

Функцию проведения сердечного импульса выполняют клетки, способные принимать и передавать сигнал. Нарушение передачи сигнала через эти клетки называется блокадой.

Делятся на внутрисердечные, которые бывают:

  • Синоатриальная (проблема передачи сигнала связана с синусовым узлом);
  • предсердно-желудочковая (проблема с сигналом от предсердия к желудочку);
  • внутрижелудочковая (импульс не проходит через желудочки).

Что приводит к прекращению проведения электрического сигнала:

  • замедляется внутрисердечная проводимость из-за высокого тонуса парасимпатической нс;
  • рубцовое или воспалительное нарушение тканей;
  • передозировка лекарственных средств.

Для диагностики проблемы кардиологи направляют пациентов на ЭКГ суточное по Холтеру, ЭКГ, нагрузочные тесты.

Терапия заключается в лечении основных болезней, лечение соматического заболевания, вызвавшего заболевание; нормализация тонуса вегетативной нервной системы, имплантация ритмоводителя.


Причинами изменения проводимости у детей могут стать: угнетение функции синусового узла и включение дополнительных путей, проводящих электрический сигнал.

Нарушение и замедление внутрипредсердной проводимости: причины, симптомы и степени, лечение и прогноз жизни

З аболевания кардиологического профиля не всегда обнаруживаются рутинными методами. Особенно функциональные, на ранних стадиях своего развития. Требуется продолжительное динамическое наблюдение, которого пациенты, условно здоровые не получают.

Замедление внутрипредсердной проводимости — это клинический вариант нарушения, при котором ослабевает интенсивность движения электрического импульса от естественного водителя ритма к предсердиям.

При прогрессировании в патологический процесс включается весь орган, в том числе и желудочки.

Основная и непосредственная причина — отмирание структур синусового (СА) узла, который как раз и образует тот самый сигнал, необходимый для сокращения миокарда.

Лечение имеет различные перспективы. Вторичные формы (вызванные внесердечными заболеваниями), при условии устранения основного фактора становления купируются полностью.

Кардиогенные не подлежат искоренению, но есть хорошие возможности замедлить и даже остановить прогрессирование, снять симптомы и сравнять шансы пациента на жизнь с другими людьми, не имеющими кардиальных патологий.

При прогрессировании в патологический процесс включается весь орган, в том числе и желудочки.

Причины заболевания

Факторов, вызывающих плохую проводимость сердца, существует много. Их объединяют в пять групп:

  1. Некардиальная группа состоит из следующих подгрупп:
  • нейрогенные причины характеризуются нарушениями в функционале нервной системы;
  • гипоксическая подгруппа связана с недостаточным поступлением кислорода;
  • эндокринные заболевания также могут стать причиной развития недуга.
  1. Органические, кардиальные или сердечные причины заключаются в изменении проводящей системы сердечной мышцы. В большинстве случаев такие изменения имеют обратимый характер. Органические причины проявляются при миокардите, ишемическом заболевании, кардиомиопатии, врождённых пороках, после оперативного вмешательства.
  2. Лекарственные причины возникают в результате передозировки некоторыми препаратами и приёма лекарств без рецепта врача. Также могут быть неучтёнными индивидуальные особенности организма, при которых приём некоторых препаратов недопустим. Нарушения, имеющие лекарственные причины, могут принимать опасную и тяжёлую форму.
  3. Электролитные нарушения.
  4. Токсические воздействия.


Фактор постоянства лежит в основе следующего разделения:

Как влияет патология на работу организма?

При частичном расстройстве синоартериальной проводимости симптомы не проявляются, а вот при полном взрослый человек может испытывать боль в области грудной клетки и головокружение, вызванное плохим кровотоком в головном мозге на фоне редких сокращений сердца.

Что касается межпредсердной блокады, то она не представляет опасности для жизни. Но при ее наличии увеличивается риск развития мерцательной аритмии, что является серьезной угрозой для здоровья человека. Сопровождается данное нарушение одышкой в состоянии покоя и при ходьбе, отечностью ног, синюшным окрашиваем кожных покровов, дискомфортным ощущением со стороны грудной клетки.

Атриовентрикулярная блокада не всегда выражается симптомами, но ее сочетание с брадикардией может грозить возникновением приступа МАС (Морганьи-Адамса-Стокса). Пациент в этот момент может резко почувствовать слабость в теле. Не исключено появление головокружения вплоть до потери сознания. Также могут отмечаться судороги, связанные с ухудшением кровоснабжения в кровеносных сосудах мозга. Подобное состояние требует неотложной медицинской помощи. Бездействие может стать причиной остановки сердца.

Внутрижелудочковый вид патологии возникает по причине расстройства желудочковой проводимость через ножки пучка Гиса. Частичная блокада не всегда проявляется, а полная сопровождается редким пульсом, потерей сознания, болевыми ощущениями в груди.

  • сильное сердцебиение;
  • сбои в работе сердца;
  • периодическую остановку сокращений;
  • головокружение;
  • обморочное состояние;
  • стенокардитические боли в сердце;
  • одышку.

Как влияет патология на работу организма у взрослых, детей?

При значительном замедлении внутрипредсердной проходимости нарушается нормальное поступление кислорода в органы и ткани. И в первую очередь страдает головной мозг.

Поэтому у пациентов могут наблюдаться:

  • приступы одышки без физических нагрузок;
  • явления интоксикации;
  • нарушение ориентации в пространстве;
  • постоянные головные боли;
  • потери сознания на несколько секунд.

При отсутствии терапии данная патология влечет развитие нарушения внутрижелудочковой проводимости, при которой происходит блокирование нескольких синоптических узлов. При таком состоянии часть мышц в теле человека перестает сокращаться, приводя к резкому возрастанию внутреннего давления.

У детей резко снижается физическая и умственная активность, появляются головные боли и усталость без видимых причин.


Для его проведения на тело пациента крепятся датчики электрических импульсов. Считываемая ими информация выводится на экран монитора и в дальнейшем интерпретируется кардиологом.

Лечение

Замедление внутрипредсердной проводимости, которое никак себя не проявляет клиническими симптомами, не нуждается в проведении лечебных действий. Такие пациенты на постоянной основе наблюдаются терапевтом или кардиологом с целью исключения углубления патологии.

Полному излечению поддаются дисфункции СУ, вызванные внешними, полностью устраняемыми причинами (лечение зависит от конкретной причины). Если это невозможно или причина патологии связана с поражением миокардиальной ткани в зоне расположения узла, полного выздоровления нет. Патология проведения электроимпульса лишь нарастает во времени.

Наличие проявлений патологии, влияющих на жизнь и работу пациента, – показание к установке электрокардиостимулятора. Это – единственный метод лечения нарушения функции проведения возбуждения от СУ.

Если урежение ритма имеет острый характер с явлениями шока (низкое давление, признаки низкого кровотока в миокарде и головном мозге), проводят временную наружную стимуляцию сердечной деятельности и готовят пациента к имплантации постоянного искусственного водителя ритма.

Ответы на комментарии мы публикуем 1 раз в неделю, обычно по понедельникам. Пожалуйста, не дублируйте вопросы – все они до нас доходят.

Почему возникает патология

Нарушение возникновения электрического импульса возбуждения появляется только тогда, когда в СУ остается менее 10 % функционирующих клеток.

В статье рассматривается снижение его функции вторичного характера, под действием обратимых и внешних воздействий. Первичное снижение называется «синдром слабости синусового узла», и описан он отдельно.

Повышение внутричерепного ликворного давления на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний головного мозга, тромбозов черепных синусов, опухолей и пр.

Кровотечение в подпаутинное пространство (субарахноидальное) вследствие инсульта, травматического повреждения

Заболевания (воспалительные, опухолевые) в области верхней трети пищевода, гортани

Синдром каротидного синуса – повышенная активность нервного узла, проявляющаяся внезапными обморочными состояниями

Инфаркт миокарда в области, прилежащей к диафрагме (нижний)

Ночное апноэ – полная остановка дыхания во время ночного сна в связи с гиперактивностью парасимпатической системы

Вазовагальный обморок – потеря сознания на фоне выраженного расширения сосудов и замедления биения сердца

Спазм сердечных артерий

Гипотензивные препараты центрального действия

Снижение гормонов щитовидной железы (гипотиреоз)

Недостаток кислорода или его переносчика (гемоглобин) в крови – гипоксия

Синдром каротидного синуса – повышенная активность нервного узла, проявляющаяся внезапными обморочными состояниями

Методы диагностики замедления внутрипредсердной проводимости

Симптомы патологии проведения электрического импульса связаны с тремя основными причинами:

Внутрижелудочковая блокада

Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца – это полная или частичная блокада ножек пучка Гиса. Различают нарушения сократительной способности правого или левого желудочков.

Причины внутрижелудочковатой проводимости сердца следующие:

  • отверстие между предсердиями;
  • разрастание миокарда;
  • ишемия;
  • инфаркт миокарда;
  • легочные заболевания;
  • кардиосклероз.

У обычного человека может наблюдаться частичная блокада правой ножки Гиса, протекающая бессимптомно.

Полная блокада проявляется брадикардией, болью в области грудины, кратковременной потерей сознания. При давящих болях в грудном отделе, тошноте, слабости, кардиограмма покажет полную блокаду слева, то диагностировать можно инфаркт. Только многократная кардиограмма это точно показывает. При таких показаниях требуется срочное стационарное лечение больного.

Иногда блокирование импульса проходит в отдаленных частях сердца – волокнах Пуркинье. Это явление называют неспецифическим нарушением внутрижелудочковой проводимости. Причины те же самые, а вот симптомы практически отсутствуют.


Иногда блокирование импульса проходит в отдаленных частях сердца – волокнах Пуркинье. Это явление называют неспецифическим нарушением внутрижелудочковой проводимости. Причины те же самые, а вот симптомы практически отсутствуют.

Атриовентрикулярная блокада сердца

Стоит уделить особое внимание атриовентрикулярной блокаде (AV или АВ-блокада). Это опасное для человека заболевание, так как возникает при задержке импульса, идущего от предсердий к желудочкам. Является причиной 17% всех внезапных смертей, вызванных проблемами с сердцем.

Если АВ-блокаду оставить без внимания, она разовьется до третьей степени: желудочки сокращаются независимо от предсердий. Причина – полная блокировка сигнала между ними.

АВ-блокада может образоваться из-за:

  • патологий сердца врожденных и приобретенных;
  • ишемии;
  • воспаления в миокарде;
  • гормонального, токсичного влияния на сердце.

Состояние опасно для человека. Без должного лечения быстро развивается. Развившись, АВя-блокада способна вызвать летальный исход.

Проблема в том, что на ранних стадиях выявить ав-блокаду сложно. Особенно если пульс держится в пределах 55 ударов в минуту. Лишь на последней стадии появляются брадикардия, обмороки, судороги и слабость.

В таком случае больного немедленно отправить в больницу – единственный способ спасти его от смерти.

ЭКГ


Подобная блокада имеет ряд симптомов:

Симптомы

На ранних стадиях заболевание может и вовсе не проявляться. Пациент чувствует себя отлично, не отмечает никакого дискомфорта. И даже на ЭКГ не всегда проявляется наличие болезни. Пациент может спокойно заниматься спортом, в частности кардиотренировками.

Намного большей проблемой являются случаи, когда количество импульсов за единицу времени стремительно снижается и не превышает 50. В таком случае пациент может чувствовать дискомфорт или даже боль в грудной клетке, страдать бессонницей и головокружениями. Не редки случаи и с возникновением чрезмерного потоотделения. Данные симптомы связаны с тем, что из-за слабой внутрипредсердной проводимости не все органы получают достаточное для нормальной работы и жизнедеятельности организма кислорода. И именно с помощью данных симптомов можно диагностировать заболевание на ранних его стадиях.

Своевременное обнаружение наличия нарушений сердечной проводимости может предупредить инфаркт и иные серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы.


Первый этап диагностики заболевание — первичный осмотр. Специалист обязательно должен быть осведомлен о жалобах пациента. Они могут уже на раннем этапе диагностировать то или иное заболевание. Врач проводит тщательное исследование анамнеза. Необходимо изучение информации о перенесенных пациентом заболеваний и операций, его образе жизни, физической активности, сфере деятельности и т. д. Анализируется и наследственность, так как замедление сердечной проводимости может передаваться по наследству.

Нарушения проводимости сердца

Нарушения проводимости сердца в некоторых случаях могут протекать бессимптомно и при этом обнаруживаются случайным образом во время профилактических осмотров. Однако в большинстве случаев патология имеет выраженные признаки и требует обязательного лечения.

Пройти диагностику на наличие нарушений в проводимости сердца можно в нашем центре «Клиника ABC». Мы располагаем всем необходимым для этого оборудованием и штатом квалифицированных сотрудников. Мы применяем только эффективные методы лечения с индивидуальным подходом к каждому пациенту.

Заболевание подразделяется на несколько типов в зависимости от степени тяжести и характера протекания патологического процесса.

Факторы

Нейроциркуляторная дисфункция распространенная причина замедления. Ее опасность и степень воздействия на больного зависит от стадии замедления проводимости. Стадий 3:

  • незначительная стадия, наблюдается частичное нарушение ритма сокращений и отсутствие влияния на работу сосудов и сердца,
  • выраженная стадия, увеличивается давление на мышцу сердца,
  • высокая стадия, изменяется циркуляция крови по сосудам и появляется угроза остановки сердца или инфаркта.

Первые две стадии часто сопровождаются мерцательной аритмией. Выражается в беспорядочных импульсах, вызывающих хаотичные мышечные сокращения. Работа сердца затруднена.

Причины мерцательной аритмии:

  • гликозид, превысивший нормальную степень концентрации,
  • присутствие ревматической лихорадки,
  • сердечная мышца воспалена,
  • гипертония в высокой стадии,
  • пороки сердца,
  • интоксикация,
  • физический износ.

Наибольшее количество пациентов с проблемой замедления межпредсердной проводимости дети и пенсионеры. Дети страдают от врожденного недуга. Пенсионеры из-за износа нейронных волокон.

Замедление опасно для любителей алкоголя и сигарет. У тех, кто злоупотребляет, оно может возникать периодически и вызвать интоксикацию.

Если не улучшить образ жизни и позволить развиться болезни, появится одышка и брадикардия.

Симптомы: постоянная головная боль и кратковременная потеря рассудка даже при отсутствии нагрузки. Следом при блокировании раздражающих узлов нарушится внутрижелудочковая проводимость главная причина возрастания давления, так как часть мышцы не сокращается.

Симптомы: постоянная головная боль и кратковременная потеря рассудка даже при отсутствии нагрузки. Следом при блокировании раздражающих узлов нарушится внутрижелудочковая проводимость главная причина возрастания давления, так как часть мышцы не сокращается.

Классификация патологии

В зависимости от выраженности торможения импульсов все предсердные блокады подразделяют на степени.

Степени предсердной блокадыКраткое описание
Перваязамедленная проводимость, в каждом сердечном цикле импульс доходит до левого предсердия, но с опозданием;
Втораяна фоне замедления происходит периодическая блокировка сигнала;
Третьяполная блокада, предсердная диссоциация, правое предсердие и желудочки получают сигналы от синусового узла, как и в норме, а волны возбуждения для левого предсердия генерирует собственный (эктопический, аномальный) источник ритма.

Порок сердца, связанный с нарушением развития АВ клапанов и сердечной перегородки, называют атриовентрикулярная коммуникация.

Ссылка на основную публикацию