Признаки лакунарного ишемического инсульта, методы диагностики и лечения

Лакунарный инфаркт мозга ( Лакунарный инсульт )

Лакунарный инфаркт мозга — ишемический инсульт, охватывающий небольшой участок церебральных тканей, в котором затем формируется лакуна. Очаги инсульта могут иметь множественный характер. Клиническая картина состоит из различных очаговых симптомов, не достигающих тяжелой степени выраженности. В последующем возможно прогрессирование когнитивного дефицита. Диагностика проводится силами клинических и инструментальных исследований с учетом того, что малые лакуны могут не регистрироваться методами нейровизуализации. Комплексное лечение включает этиопатогенетическую, сосудистую, нейропротекторную и симптоматическую терапию.

МКБ-10

• Причины лакунарного инфаркта мозга
• Симптомы лакунарного инфаркта мозга
• Диагностика лакунарного инфаркта мозга
• Лечение лакунарного инфаркта мозга
• Прогноз
• Профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Лакунарный инфаркт мозга (лакунарный инсульт) — вид острого нарушения мозгового кровообращения, морфологическим исходом которого является формирование небольшой полости (лакуны) на месте погибшей в результате ишемии церебральной ткани. Термин «лакуна» появился в практической медицине в 1843 г. благодаря Фендалю, который впервые дал такое название выявленным на аутопсии пациентов с артериальной гипертензией церебральным полостям. Подробно лакунарный инфаркт мозга был описан в 1965г. Фишером, который определил его связь с гипертонической энцефалопатией.

В наше время на долю лакунарного инсульта приходится около трети всех ишемических инсультов. В связи с небольшим размером лакун (от 1 до 15-20 мм), умеренными и даже легкими клиническими проявлениями лакунарный инфаркт мозга считался относительно доброкачественным. Однако клинические наблюдения привели специалистов в области неврологии к выводу, что данная патология является причиной формирования когнитивного дефицита, вторичного паркинсонизма и психических расстройств.

Причины лакунарного инфаркта мозга

Лакунарный инсульт возникает вследствие нарушения прохождения крови по одному из перфорантных артериальных сосудов мозга. В 80% случаев зона инфаркта располагается в белом церебральном веществе подкорковых структур и внутренней капсулы, в остальных случаях — в мосту мозга и стволе. В большинстве случаев церебральный инфаркт лакунарного типа возникает на фоне хронической артериальной гипертензии и связан с обусловленными ею изменениями стенки перфорантных сосудов — церебральной микроангиопатией. Морфологически это может быть гиалиноз, внутрисосудистое отложение липидных наслоений, фиброзное замещение мышечных и эластических структур сосудистой стенки, фибриноидный некроз. Подобные изменения влекут за собой значительное сужение и окклюзию просвета артерии, в результате нарушается кровоснабжение питаемого ею участка церебральных тканей. В этой зоне развивается ишемия и некроз. Со временем на месте погибших клеток формируется лакуна.

На долю церебральной микроангиопатии приходится около 75% лакунарных инфарктов. Среди ее этиофакторов наряду с гипертонией выступает атеросклероз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая почечная недостаточность с повышением концентрации креатинина в крови, в редких случаях — инфекционные и аутоиммунные поражения сосудов. Четверть случаев лакунарных инфарктов обусловлена атеро- и кардиоэмболией (при кардиосклерозе после перенесенного инфаркта миокарда, мерцательной аритмии, клапанных пороках сердца), окклюзией брахиоцефальных артерий.

Симптомы лакунарного инфаркта мозга

Зачастую лакунарный инсульт отличается дебютом с быстрым развитием очаговой симптоматики в течение 1-2 часов. Однако возможно и постепенное начало с нарастанием симптомов в период от 3 до 6 суток. В ряде случаев отмечаются предшествующие транзиторные ишемические атаки. Характерным является отсутствие общемозговых проявлений, корковых расстройств и менингеального симптомокомплекса, сохранность сознания. Могут наблюдаться гемипарезы, сенсорные нарушения по гемитипу, атаксия, дизартрия, тазовая дисфункция, псевдобульбарный синдром. Возможны изолированные моторные, атаксические или сенсорные расстройства, а также смешанные неврологические проявления. Зачастую наблюдается депрессия и легкие нарушения когнитивных функций.

Когнитивный дефицит может состоять в затрудненном запоминании новой информации, ухудшении памяти на текущие события, снижении способности к концентрации внимания и качества интеллектуальной деятельности. Отмечается некоторая замедленность мыслительных процессов, сложность с переключением внимания с одной задачи на другую или, наоборот, с сосредоточением над выполнением одной задачи. С течением времени после перенесенного лакунарного инфаркта когнитивные расстройства могут значительно нарастать. Развиваются тяжелые нарушения памяти, снижается способность воспринимать и усваивать информацию (гнозис), теряются двигательные навыки (праксис).

Клиническая симптоматика церебрального инфаркта зависит от его расположения. Однако при любой локализации неврологический дефицит остается на уровне легкой или умеренной степени, а течение никогда не бывает тяжелым. В ряде случаев отмечается «немое» субклиническое течение лакунарного инсульта, при котором его проявления вообще отсутствуют. Подобное мнимое благополучие является прогностически неблагоприятным, поскольку зачастую наблюдается при множественных инфарктах, не дает возможности своевременного оказания квалифицированной медпомощи и со временем часто приводит к формированию тяжелых когнитивных расстройств.

Диагностика лакунарного инфаркта мозга

При постановке диагноза неврологом учитываются наличие в анамнезе гипертонической болезни, тяжелой аритмии, сахарного диабета, хронической ишемии головного мозга, транзиторных ишемических атак; особенности клинической картины инсульта (легкая или умеренная очаговая симптоматика при отсутствии общемозговых проявлений); данные инструментальной диагностики. В ходе офтальмоскопии на консультации офтальмолога зачастую выявляются признаки микроангиопатии: сужение ретинальных артериол, дилатация центральной вены сетчатки.

Визуализировать очаг лакунарного инсульта можно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Однако, если зона инсульта слишком мала, то на томограммах она не видна. В подобных случаях диагноз основывается преимущественно на клинике. В рамках поиска причины мозгового инфаркта осуществляется УЗДГ сосудов головы, исследование липидного спектра крови. У пациентов моложе 45 лет необходимо исключить системный васкулит, обменные заболевания, антифосфолипидный синдром и др. Понимание этиологии сосудистых нарушений имеет ведущее значение для построения адекватной профилактики повторных инсультов.

Лечение лакунарного инфаркта мозга

Этиопатогенетическая составляющая терапии лакунарного инсульта направлена на нормализацию и поддержание адекватных цифр артериального давления, предупреждение кардиоэмболии, коррекцию липидного обмена. Пациенты с гипертонией и сердечной патологией параллельно курируются кардиологом. Им назначается гипотензивная терапия, антитромботические препараты (варфарин, гепарин, ацетилсалициловая к-та, клопидогрел). Лечение гепарином и варфарином показано пациентам с кардиоэмболической этиологией лакунарного инсульта и высокой вероятностью его повтора (после инфаркта миокарда, при фибрилляции предсердий, наличии искусственного сердечного клапана и т. п.). Ацетилсалициловая к-та применяется при наличии микроангиопатии церебральных сосудов, принимается внутрь в индивидуальной дозе, может назначаться в комбинации с дипиридамолом. Коррекция липидного состава крови осуществляется при помощи статинов (ловастатина, симвастатина и пр.).

С целью восстановления церебральной гемодинамики и микроциркуляции в качестве церебрального спазмолитика может применяться ницерголин, рекомендованы винпоцетин, пентоксифиллин. При когнитивном дефиците для предупреждения деменции проводится нейротропная терапия, включающая нейропротекторы (ипидакрин, амантадин, холин), фармпрепараты гинкго билоба, ноотропы (мемантин, пирацетам). Отмечен положительный эффект специальных занятий для тренировки внимания, памяти и мышления. При наличии депрессивного синдрома схему лечения дополняют антидепрессантами (флуоксетином, кломипрамином, мапротилином, амитриптилином).

Прогноз

Исход перенесенного лакунарного инфаркта относительно благоприятен. На фоне своевременной и интенсивной терапии возможно полный регресс неврологического дефицита. Однако в течение нескольких лет от момента инфаркта у 30% пациентов прогрессируют когнитивные расстройства, приводящие к развитию сосудистой деменции и психических отклонений. Еще чаще возникают симптомы сосудистого паркинсонизма. Вероятность указанных осложнений значительно повышается при повторных лакунарных инсультах, частота которых достигает 12%. Исследования отдаленных последствий показали, что спустя декаду после лакунарного инсульта в живых осталась лишь треть пациентов, большинство из которых страдали деменцией.

Профилактика

Первичная профилактика лакунарного инфаркта подразумевает своевременную коррекцию артериальной гипертензии, регулярный прием аспирина нуждающимися в противоагрегантной терапии пациентами с кардиоваскулярной патологией, адекватную терапию хронической цереброваскулярной недостаточности. Для профилактики рецидива лакунарного инсульта рекомендован длительный прием аспирина, при наличии выраженной окклюзии брахиоцефальных артерий возможно оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности – каротидная эндатерэктомия, создание экстра-интракраниального анастомоза. С целью предупреждения усугубления когнитивных расстройств пациентам, перенесшим лакунарный инсульт, необходимо проходить повторные курсы комбинированной сосудисто-нейротропной терапии.

Лакунарный ишемический инсульт головного мозга: прогноз выживаемости

Одной из разновидностей ишемического инсульта является лакунарный, локализующийся в понтомезенцефальной области или полушариях головного мозга. Это наиболее частая форма патологии, диагностируемая в Юсуповской больнице у многих больных с ишемическим инсультом. Ранняя диагностика позволит избежать осложнений, ее можно выполнить в современной клинике больницы, оснащенной высокоточным медицинским оборудованием. Юсуповская больница, по праву считающаяся ведущей клиникой лечения инсультов.

Общие сведения о лакунарном ишемическом инсульте

Лакунарный ишемический инсульт приводит к патологическим нарушениям в глубинных слоях головного мозга и образованию так называемых лакун (полостей), диаметр которых составляет от одного до пятнадцати миллиметров. Иногда лакуны сливаются, вследствие чего происходит образование крупных полостей, заполненных кровью либо плазмой и фибрином.

При данной патологии практически не нарушается сознание, зрение, речь больного, прочие функции коры головного мозга, в основном, также остаются без изменений. Кроме того, симптомы поражения ствола головного мозга также полностью отсутствуют. Благодаря этим отличительным особенностям лакунарный инсульт можно дифференцировать с другими видами этой патологии.

При отсутствии квалифицированной неврологической помощи данный вид мозговой катастрофы грозит развитием тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода. По данным статистики, после того, как пациенты перенесли лакунарный ишемический инсульт головного мозга, прогноз выживаемости составляет: в первый месяц – 70-80%, в течение года – около 50%. Поэтому жизненно важная роль принадлежит ранней диагностике патологии.

Причины возникновения лакунарного ишемического инсульта

Основной причиной развития лакунарного инсульта считается артериальная гипертензия, которая приводит к поражению головного мозга и зависит от показателей артериального давления, степени повреждения стенок артерий и их состояния. Для того, чтобы предупредить развитие мозговой катастрофы врачи Юсуповской больницы отслеживают скачки, происходящие в течение суток, так как лакунарный инсульт возникает на фоне резких перепадов артериального авления.

Группу риска составляют лица, страдающие следующими патологиями:

• гиалиновой дистрофией АГ;
• атеросклерозом;
• инфекционным воспалением артериола, локализованных в головном мозге (перенесенное ранее);
• сахарным диабетом.

Наряду с вышеперечисленным, лакунарный ишемический инсульт головного мозга может быть обусловлен васкулитами, форма которых может быть, как специфической, так и неспецифической.

Диагностика лакунарного ишемического инсульта

Для того, чтобы определить лакунарный ишемический инсульт в Юсуповской больнице применяются такие современные диагностические методы, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, являющиеся наиболее информативными в данной ситуации. С помощью данных исследований выявляется локализация, число и объемы сформировавшихся лакун. При лакунах малого диаметра фиксация очагов поражения затруднена. Для постановки окончательного диагноза наряду с результатами проведенных исследований врач-невролог принимает во внимание анамнез пациента, особенно если у него в диагнозе сахарный диабет, артериальная гипертензия или алкоголизм.

Лечение лакунарного ишемического инсульта

Лечение лакунарного инсульта в центре неврологии Юсуповской больницы основывается, в первую очередь, на использовании лекарственных средств, действие которых направлено на улучшение мозгового кровообращения, а также обладающих нейропротекторным эффектом. Развитию коллатерального кровотока способствуют такие препараты, как циннаризин, кавинтон.

Огромное значение в Юсуповской больнице придается терапии основного заболевания, вследствие которого возникло поражение сосудов. Проводится постоянный контроль артериального давления. При его высоких показателях пациенту назначается прием гипотензивных препаратов. Высокий уровень холестерина, определенный путем проведения лабораторных анализов, корректируется приемом гиполипидемических препаратов – статинов, действие которых направлено на блокаду ферментов, помогающих синтезу холестериновых соединений в печени.

Специалисты клиники неврологии Юсуповской больницы постоянно контролируют функцию сердечно-сосудистой и дыхательной системы больного. При необходимости пациенту назначаются препараты, корректирующие водно-электролитный баланс в организме и снижающие отек тканей головного мозга.

Для предупреждения развития рецидива пациенту назначают антиагреганты. При тромбоэмболии артерий применяется варфарин. В некоторых случаях рекомендуется проведение курса препаратов противосудорожного действия.

В качестве профилактики слабоумия больным назначается проведение курса препаратов нейромидин или глиатилин. При наличии псевдобульбарного синдрома применяется флуоксетин.

Пациентам с лакунарным ишемическим инсультом врачи Юсуповской больницы применяют индивидуальный подход, благодаря чему достигаются высокие результаты лечения.

Осложнения и последствия лакунарного ишемического инсульта

Долголетние наблюдения позволяют утверждать, что лакунарный ишемический инсульт головного мозга приводит к развитию паркинсонизма, а через годы – слабоумия, иначе называемого сосудистой деменцией. Данные патологии проявляются провалами в памяти, отсутствием способности больного к анализу ситуации, пациент может забывать дорогу домой, дезориентироваться в пространстве, перестать следить за своим внешним видом, впадает в депрессивное состояние.

Прогноз специалистов при лакунарном ишемическом инсульте

В случае, если у больного диагностирован единичный лакунарный инсульт головного мозга, прогноз благоприятен. Как правило, после реабилитации у пациента отмечается восстановление всех функций, хотя иногда могут наблюдаться присутствие чувствительных остаточных и двигательных симптомов.

При рецидиве может развиваться лакунарное состояние мозга, причем риск данного осложнения очень велик: по данным статистики после повторного поражения это происходит почти в 70% случаев.

Несмотря на восстановление всех нарушенных функций, лакунарный ишемический инсульт негативно отражается на психическом состоянии больного, в котором происходят постепенные изменения. Наблюдается появление провалов в памяти, дезориентации и затруднения при общении, плаксивости, частых истерик, ощущения собственной беспомощности и состояния аффекта.

Реабилитация после лакунарного ишемического инсульта

Реабилитация в Юсуповской больнице предполагает проведение целого комплекса мероприятий: медицинского, социального и психологического характера. Они направлены на восстановление утраченных после инсульта функций. Высококвалифицированные врачи больницы: неврологи, физиотерапевты, психотерапевты обладают большим практическим опытом в сфере восстановительной медицины, в их арсенале – ведущие мировые методики, современное медицинское оборудование и новейшие препараты для лечения последствий мозговых катастроф, благодаря чему удается добиться высоких результатов. Клиника предоставляет услуги по транспортировке больных в стационар. Позвоните по телефону и врач-координатор ответит на все, интересующие вас вопросы.

Лакунарный инсульт

ЛАКУНАРНЫЙ ИНСУЛЬТ: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОДТИПЫ

Виноградов О.И., Кузнецов А.Н.
Национальный центр патологии мозгового кровообращения
Национальный медико-хирургический центр имени Н.И.Пирогова, Москва

Лакунарным называется ишемический инфаркт головного мозга, ограниченный территорией кровоснабжения одной из малых перфорантных артерий, расположенный в глубинных отделах полушарий и ствола головного мозга. В процессе организации лакунарного инфаркта формируется полость округлой формы, заполненная ликвором – лакуна.

Согласно классификации ТОАST, выделяют 5 патогенетических подтипов ишемического инсульта (ИИ): атеротромбоэмболический, кардиоэмболический, лакунарный (ЛИ), ИИ установленной редкой этиологии, ИИ неустановленной этиологии [1]. Инцидентность ЛИ среди других подтипов ИИ составляет по данным различных авторов от 13% до 37% (в среднем, около 20%) [2; 3; 4; 5]. В 80 % случаев, ЛИ протекает асимптомно [6]. Для лакунарного патогенетического подтипа ишемического инсульта характерно: 1) клиническая картина ИИ проявляется одним из традиционных “лакунарных” синдромов; 2) данные КТ/МРТ нормальные или имеются субкортикальные/стволовые повреждения диаметром менее 1,5 см; 3) отсутствуют потенциальные источники кардиоэмболии или стеноз ипсилатеральной мозговой артерии более 50%.

Впервые термин “лакуна” употребил невролог Durand-Fardel, который опубликовал в 1843 г. в Париже свой трактат о “размягчении” мозга, основанный на 78 патологоанатомических наблюдениях. Он писал: “В стриатуме с каждой стороны видны маленькие лакуны :, поверхности которых связаны с очень маленькими сосудами” [7]. Он считал, что данные изменения являются следствием воспалительного процесса головного мозга.

В последующем Virchow высказал предположение, что дебют инфаркта головного мозга связан с изменением в стенке церебральных артерий, а тромбоз артерии связан с атероматозным поражением сосудистой стенки [6]. Он также впервые указал на возможность тромбоза сосуда вследствие атеросклеротического процесса и эмболии.

В 1902 году Ferrand”s опубликовал монографию, в которой были проанализированы данные патологоанатомического исследования 50 пациентов с постмортально верифицированными лакунами [8]. Ferrand”s постулировал, что к каждой лакуне ведет центрально расположенный сосуд, который, однако, ни в одном из наблюдений не был закупорен. Он обнаружил, что просвет перфорантных артерий сужен, а стенки их утолщены, и считал, что данные изменения приводили к прижизненной окклюзии сосуда, которая нивелировалась в процессе танатогенеза. Вторым важным открытием явилось утверждение, что изменение в стенке мелких артерий могут быть не только причиной их окклюзии и развития ишемического инсульта, но и разрыва, и, как следствие, дебюта геморрагического инсульта.

В 1965 году Fisher C.М. доложил о материале 114 патологоанатомических исследований, где были верифицированы 376 церебральных лакун. Автор дал определение ЛИ: “: это маленькие глубинно расположенные в головном мозге ишемические очаги, формирующие непостоянные полости 1-15 мм в диаметре в хронической стадии” [9]. У 6 из 7 пациентов, которым проводился целенаправленный поиск, была обнаружена окклюзия питающей перфорантной артерии, причем в большинстве случаев устье данной артерии не было перекрыто атеромой.

Fisher C.М. считал, что ведущую роль в патогенезе ЛИ играют гипертоническая болезнь и церебральный атеросклероз. Церебральная эмболия, по мнению автора, также могла быть причиной развития ЛИ, но эмбол окклюзирует не собственно перфорантные артерии, а питающие их артерии (средняя мозговая артерия, задняя мозговая артерия), перекрывая кровоток в устье. Такой механизм возникновения лакун был редким. Вопрос о возможности эмболии в пенетрирующие артерии он считал крайне дискутабельным и акцентировал внимание на то, что было недостаточно данных для того, чтобы подтвердить или опровергнуть данное заключение.

На основании проведенного исследования Fisher C.М. сформулировал “лакунарную гипотезу”, согласно которой возникновение ЛИ обусловлено окклюзией одной из перфорантных церебральных артерий и, в большинстве случаев, связано с артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом. Он также ввел термины “липогиалиноз” и “микроатерома”, для характеристики изменений, происходящих в стенке перфорантных артерий.

В 1997 г были опубликованы данные клинико-патоморфологического исследования, которое провел Lammie G.A. [10]. Он описал 70 препаратов головного мозга с верифицированной микроангиопатией перфорантных артерий. Морфология поражения артерий была одинаковой во всех случаях: концентрическое гиалиновое утолщение стенок малых сосудов с одновременным сужением их просвета (липогиалиноз). Липогиалиноз поражал малые пенетрирующие артерии, характеризовался потерей архитектоники нормальной сосудистой стенки, отложением гиалина под интимой и инфильтрацией пенистыми макрофагами. В 22 случаях (31%) была обнаружена микроангиопатия, однако не было свидетельств о наличии при жизни артериальной гипертензии (АГ). Автор сделал вывод, что изменения в стенке перфорантных артерий у данных пациентов были обусловлены повышенной проницаемостью малых сосудов головного мозга вследствие почечной, печеночной и поджелудочной недостаточности, а также алкоголизма. Больший вклад в возникновение таких поражений вносил отек, а не ишемия.

В исследовании Максимовой М.Ю. также указывается на гетерогенность причин развития лакунарных инсультов [19]. Выделены 2 основных механизма развития ЛИ – микроангиопатия вследствие гипертонической болезни (тяжелые плазморрагии, фибриноидный некроз стенок артерий, облитерирующий гиалиноз и склероз соудистых стенок, образование милиарных аневризм, пристеночных тромбов, кровоизлияний) и пролиферация внутренней оболочки перфорантных артерий на фоне системного атеросклеротического процесса.

Ряд авторов считает, что эшелонированное поражение экстра- интра- краниальных артерий, является одной из самых частых причин развития ЛИ [11; 12; 13]. Механизмом возникновения ЛИ в этих случаях, является сосудисто-мозговая недостаточность на фоне стено-окклюзирующего процесса брахиоцефальных артерий [11; 13; 14; 15].

В последнее время появляется все больше сообщений о возможности эмболического механизма развития ЛИ. Эмболия в перфорантные артерии возможна из кардиального или артериального источников. Так, по данным Bakshi R. и соавт, при инфекционном эндокардите (ИЭ) в 50% случаев по данным МРТ головного мозга визуализируются лакунарные очаги [16]. К схожим выводам пришли и отечественные исследователи, которые доказали, что при ИЭ в большинстве случаев визуализируются мелкие (до 2 см) ишемические очаги в бассейнах концевых ветвей средних мозговых артерий или лакуны в глубинных отделах полушарий головного мозга [17]. Авторы считают, что такое ишемическое повреждение головного мозга обусловлено небольшими размерами эмболов, представляющих собой фрагменты клапанных вегетаций.

Deborah R с соавт. в 1992 г. опубликовали данные исследования 108 пациентов с лентикулостриарной локализацией ЛИ. Гипертоническая болезнь была верифицирована у 68% пациентов, сахарный диабет – у 37%, одномоментно обе нозологии присутствовали у 28% больных, одномоментно ГБ и СД отсутствовали у 23%. Атеросклеротические бляшки, как возможный источник церебральной эмболии, были диагностированы у 23% пациентов, а 18% имели потенциальные кардиальные источники эмболии. Авторы пришли к выводу, что частая встречаемость эмболических источников у пациентов с ЛИ в условиях отсутствия таких факторов риска, как ГБ или СД, свидетельствуют о существовании механизмов развития ЛИ отличных от микроангиопатии [18].

Целью настоящего исследования было разработка диагностических алгоритмов для верификации различных патогенетических подтипов ЛИ.

Материал и методы:

Обследовано 211 больных лакунарным ишемическим инсультом, находившихся на обследовании и лечении в Пироговском Центре в период с 2003 по 2007 гг. Среди обследованных больных было 97 мужчин и 114 женщин в возрасте от 38 до 84 лет, средний возраст составил 61,2+12,2 года.

На основана эмпирических данных литературы больные ЛИ были разделены на три группы: вследствие гипертонической микроангиопатии (группа I) – 99 пациентов; вследствие атеросклеротической микроангиопатии (группа II) – 80 пациентов; с эмболическим генезом ЛИ (группа III) – 32 пациента. В I группу были включены пациенты с ЛИ и длительным анамнезом гипертонической болезни. Во II группу – пациенты с атеросклеротическим поражением церебральных артерий, без ГБ в намнезе. В III группу – больные с потенциальными источниками кардиальной и артерио-артериальной церебральной эмболии. Группы были равнозначны по возрасту, процентному соотношению мужчин и женщин.

У всех больных клиническая картина была представлена одним из лакунарных синдромов. Всем пациентам выполнялось:

1. Оценка факторов риска;
2. КТ головного мозга (SIEMENS SOMATOM Sensation 4);
3. Магнитно-резонансная (“Giroscan INTERA NOVA”, Голландия) томография головного мозга, в Т1, Т2, Т2 FLAIR и диффузионном режимах;
4. Трансторакальная или трансэзофагеальная эхокардиография (VIVID 7, General Elektrik, США);
5. Дуплексное сканирование (VIVID 7, General Elektrik, США) или селективная ангиография (Toshiba, Infinix CS-I, Япония) брахиоцефальных и церебральных артерий;
6. Транскраниальная допплерография (Companion III) с билатеральной локацией средних мозговых артерий в течение 60 мин и детекцией микроэмболических сигналов;
7. Лабораторная диагностика биохимических показателей крови (HITACHI 902) и состояния свертывающе-противосвертывающей систем крови (BCT DADE BEHRING);
8. Оценка тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS;
9. Оценка функциональных исходов инсультов по шкале Ранкин.

Результаты

Лакунарный инсульт у всех пациентов клинически манифестировал одним из классических лакунарных синдромов. Наиболее часто встречался “чисто двигательный инсульт”. В I группе – у 53 пациентов (53, 5%), во II – у 53 пациентов (66,2%), в III – у 20 пациентов (62,5%), причем статистически значимые различия в инцидентности изолированного гемипареза между группами отсутствовали, р>0,05. Синдромы дизартрии с неловкостью руки, сенсорно-моторный инсульт, атактический гемипарез, чисто чувствительный инсульт встречались реже, и, по частоте встречаемости, также не обнаружили статистически значимых различий между группами.

Тяжесть неврологического дефицита в остром периоде инсульта оценивалась по шкале NIHSS. У больных с эмболическим генезом ЛИ в дебюте заболевания отмечались наиболее выраженные неврологические расстройства – 7,1+2,5 балла. По сравнению с III группой, тяжесть инсульта в первые сутки в группах больных с гипертонической и атеросклеротической микроангиопатией была достоверно ниже – 5,8+2,4, р=0,05 и 5,5+2,5, р=0,01, соответственно. Через 21 день после дебюта ЛИ, по сравнению с первым днем заболевания, тяжесть неврологического дефицита в III группе была достоверно ниже и составила 5,0+2,5, р 0,05.

Сахарный диабет (СД) в группе больных ЛИ вследствие атеросклеротической микроангиопатии диагностирован у 24 пациентов (30,0%), в группе с эмболическим генезом ЛИ – у 12 пациентов (37,5%), статистически значимые различия между данными группами отсутствовали р>0,05. В группе больных с гипертонической микроангиопатией СД встречался редко – 13 пациентов (13,1%), что показало значимые различия и со II и с III группами р 0,05. В группе больных с гипертонической микроангиопатией дислипидемия зафиксирована у 43 пациентов (49,5%), что было значимо ниже по сравнению со II и с III группами р 70% или окклюзия) верифицировано у 42 больных ЛИ. В группе больных с атеросклеротической микроангиопатией – у 28 пациентов (38,9%), в группе больных с эмболическим генезом ЛИ – у 14 (46,7%), что не обнаружило значимых различий, р>0,05. В группе больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии не наблюдалось грубого стено-окклюзирующего поражения церебральных артерий, и различия с I и II группами были статистически значимыми р 0,05). Соответствующие изменения МРТ-сигнала не были обнаружены ни у одного больного в группе с эмболическим генезом ЛИ.

Инсульт: причины, признаки, диагностика, лечение

Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), инфаркт мозга – это внезапно возникшее нарушение кровоснабжения участка головного мозга, повлекшее за собой снижение его функций. ОНМК входит в число цереброваскулярных заболеваний и в совокупности с прочими занимает 1-е место в структуре заболеваемости и смертности населения Земли [4].

Что такое инсульт

Имеется высокий риск смерти в первые несколько часов, а затем в период до 28 суток после сосудистой катастрофы. Ежегодная смертность от инсульта в РФ составляет 374 случая на 100000 [10]. В 2018 г. в остром периоде инсульта умерли 35% пациентов, к концу первого года этот показатель увеличивается на 15%, а в целом, в первые 5 лет летальность инсультов составляет 44% [11]. Смертность от инсультов составила 92,9 на 100000 населения, а больничная летальность – 19,1% [5].

Наиболее вероятна длительная инвалидизация пациентов, перенесших ОНМК. Распространенность первичной инвалидности при инсульте в 2018 году составила 3,2 на 10 тыс. населения [2]. Из них 31% нуждаются в постоянном уходе, 20% имеют выраженные ограничения мобильности и только 8% – возвращаются к труду [3]. Распространенность повторных инсультов составляла в 2014 году 0,79%, из них на ишемические инсульты приходится 87,5% [9].

Причины инсульта

Предрасполагающие факторы:

• мужчины от 45 до 59 лет;
• возраст от 70 лет и старше (для обоих полов) [4];
• артериальная гипертензия;
• мерцательная аритмия;
• атеросклероз церебральных сосудов;
• коагулопатии, тромбофилии, анемии;
• артерио-венозные мальформации;
• остеохондроз с повреждением позвоночной артерии;
• опухоли головного мозга;
• дислипопротеинемия;
• ожирение;
• сахарный диабет;
• перемежающаяся хромота;
• механические протезы клапанов сердца и сосудов;
• ИБС, инфаркт миокарда в период менее 6 месяцев до инсульта;
• прочие кардиологические заболевания;
• курение, алкоголизм;
• случаи инсульта в семье;
• малоподвижный образ жизни;
• стресс [1, 3].

Признаки начинающегося инсульта

Начало геморрагического инсульта характеризуется следующими симптомами:

• резкая головная боль;
• повышение АД;
• рвота;
• головокружение;
• потеря сознания;
• слабость в конечностях;
• нарушения зрения;
• судороги [1].

Начало ишемического инсульта – постепенное, в течение часа появляются некоторые из нижеописанных симптомов:

• асимметрия лица, онемение;
• затрудненная речь – бессвязная, нарушено понимание;
• двоение в глазах, нарушения зрения;
• головная боль;
• онемение, ограничение подвижности в конечностях, чаще с одной стороны;
• головокружения, нарушение равновесия, пошатывание, заплетающаяся походка;
• помрачение сознания с дезориентацией, впоследствии может быть потеря сознания [3].

При появлении одного или более из этих признаков необходимо:

1. Усадить пациента, обеспечив доступ свежего воздуха.
2. Немедленно вызвать скорую медицинскую помощь.
3. Если пациент в сознании, может жевать и глотать, дать ему принять одну таблетку аспирина.

Пациент подлежит госпитализации в неврологическое или нейрохирургическое отделение, где и будет осуществляться лечение инсульта. Чем быстрее пациент окажется в стационаре, тем более эффективна терапия.

Симптомы инсульта

Причинами смерти могут быть отек мозга, пневмония, сердечная недостаточность, повторный инсульт. В тяжелых случаях может развиться «синдром запертого человека»: пациент находится в сознании, но не может двигаться, глотать и говорить [3].

Последствия инсульта

Диагностика инсультов

Анализы при инсульте

• Развернутый клинический анализ крови, включая скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
• Биохимический анализ крови с определением С-реактивного белка и гомоцистеина, уровня глюкозы, количества тромбоцитов, активированного частичного тромбопластинового времени, МНО.
• Интерлейкин 10.
• Коагулограмма расширенная.
• Определение кислотно-щелочного состояния.
• Общий анализ мочи.

Для подготовки к нейрохирургическому вмешательству дополнительно выполняют анализ крови на гепатиты В, С, сифилис, ВИЧ, определение группы крови и резус-фактора.

Лечение инсульта

Реабилитация при инсульте

Реабилитационный процесс продолжается в течение всего периода госпитализации. На втором этапе больных с серьезными нарушениями, не способных передвигаться самостоятельно, направляют в реабилитационные отделения или специализированные стационары. Тех, кто может ходить самостоятельно или с поддержкой, реабилитируют в амбулаторных центрах на базе поликлиник и санаториев.

Процесс реабилитации не должен прерываться, поэтому занятия необходимо продолжать и в домашних условиях. Конечно, на дому отсутствуют высокотехнологичные роботизированные комплексы, физиотерапевтическая аппаратура, но возможны занятия ЛФК, массаж, работа с психологом, логопедом и эрготерапевтом. Для этого используют телемедицинские технологии, организуют посещения специалистов реабилитационного профиля.

В индивидуальную программу реабилитации входят не только направление на восстановительное лечение, но и технические средства реабилитации. Однако обычно родственникам также приходится прилагать значительные физические и финансовые ресурсы для достижения наилучшего эффекта [7].

Ишемический инсульт: лечение и реабилитация

Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, которое каждый год поражает 15 миллионов человек по всему миру и 450 тысяч в России. Несколько десятков лет назад наступление подобного состояния в большинстве случаев заканчивалось смертью. От инсульта скончались Екатерина II, Александр Дюма, Максимилиан Волошин и Иоганн Бах. Если бы эти известные люди были нашими современниками, то их шансы на спасение были бы значительно выше, ведь сегодня врачи спасают пациентов с закупоркой и разрывом сосудов, а после помогают им вернуться к активной жизни.

Что такое ишемический инсульт

Функционирование такого удивительного органа как головной мозг требует огромного количества топлива — энергии. Без кислорода нервные клетки погибают быстрее, чем любые другие в человеческом организме. Если вы остановите подачу крови в мышцах или костях, например, при травме, то ткани сохранят жизнеспособность еще в течение часа, нейронам головного мозга для гибели достаточно нескольких минут.

Наш центр предлагает медицинскую программу реабилитации после инсульта. Узнайте подробности по ссылке

Ишемией называют патологическое сужение просветов сосудов, от нее страдают ткани расположенные рядом с областью закупорки. Ишемический инсульт может закончится без врачебного вмешательства. По интенсивности приступы делят на:

• микро — симптомы исчезают в течение суток;
• малый — симптомы заметны от суток до 3 недель;
• прогрессирующий — до 3 дней симптомы нарастают, а затем нервная система восстанавливается, но некоторые нарушения сохраняются;
• тотальный — приступ завершается образованием зоны поражения в мозге.

Важно! Если ишемический инсульт не закончился серьезными последствиями, он должен стать важным сигналом о том, что с организмом не все в порядке. Выживаемость после первичного инсульта — 70%, но уже спустя 5 лет —50%, а через 10 лет — 20%.

Приступы также делят в зависимости от причины, вызвавшей нарушение кровообращения:

• из-за закупорки холестериновой бляшкой;
• закупорки сгустком крови, принесенным кровеносной системой со стороны сердца;
• из-за снижения давления и последующего дефицита крови;
• из-за лакун, возникших при некрозе нервной ткани;
• из-за нарушения свертываемости крови.

Отличие геморрагического инсульта от ишемического

Инсульты делят на два основных типа: ишемический (87% случаев) и геморрагический (20% случаев). Они отличаются типом повреждения, вызвавшим дефицит кислорода.

• При ишемическом инсульте кровоснабжение нарушается из-за закупорки сосудов.
• При геморрагическом — сосуды разрываются, кровь попадает в ткани и оболочки, что вызывает повреждения.

Причины ишемического инсульта

К приступу может привести комплекс внешних и внутренних факторов. В группу риска можно отнести человека, если у него отмечается:

• повышенное давление (артериальная гипертензия);
• преходящие нарушения мозгового кровообращения при гипертонии и атеросклерозе;
• ишемическая болезнь сердца;
• повышенный холестерин крови;
• гиперхолестеринемия — уплотнение стенок сосудов при атеросклерозе;
• сахарный диабет;
• васкулиты — заболевания сосудов и артерий ( периартериит, гранулематоз Вегенера, болезнь Токаясу и т.п.);
• амилоидная ангиопатия;
• тромбоэмболия;
• возраст более 55 лет;
• зависимость от алкоголя, табакокурения, наркотиков;
• лишний вес.

Реабилитация после ишемического инсульта: основные принципы

Успешность восстановления пациента после приступа зависит от размеров и расположения очага поражения, возраста пациента и наличия у него других заболеваний.

Программы реабилитации после инсульта — это комплекс мероприятий, направленных на разработку парализованных рук и ног, обучение базовым функциям: ходьбе, приему пищи, гигиене. Специалисты назначают двигательные тренировки, речевые упражнения и задачи для активизации памяти, проводят физиотерапию, массаж и разрабатывают диету.

Реабилитация после инсульта

8500 рублей/сутки

Ишемический инсульт: лечение движением

Данный тип реабилитации можно применять уже на ранних этапах восстановления. Начинать можно со сгибания пальцев рук и ног здоровой стороны, разминания кистей и ступней. Эти простые движения помогут активизировать пораженные участки. Далее можно сгибать и плавно вращать суставы рук и ног. Упражнения отлично сочетаются с массажем.

Для восстановления двигательной функции рук и плеч можно использовать захват над кроватью, за который пациент может держаться, к которому может тянуться. Когда часть активности вернется захват можно разместить выше, чтобы усложнить задачу. Отлично работает тренажер-кольцо из мягкой резины, который необходимо растягивать руками и ногами.

Позже можно переходить к упражнениям сидя, а потом стоя. Пациент может разрабатывать моторику, пытаясь поднять со стола, а зачем с пола небольшой предмет, занимаясь с эспандером. Для возвращения ощущения равновесия используют упражнения с поднятием на носки, наклоны тела, приседания. Пострадавший от инсульта должен заниматься и в стационаре и в домашних условиях , чтобы закреплять успех программы.

Возвращение речи

Вернуть способность общаться сложнее, чем начать двигательную активность. Порой восстановление речи занимает до нескольких лет. Однако, работать со способностью говорить можно даже на ранних этапах, для этого надо общаться с человеком, даже если он не может ответить. Центр речи активизируется, когда пациент слышит, как к нему обращаются. Также важно восстанавливать мышцы челюсти, для этого существует целый ряд упражнений для губ и языка.

Для тренировок пострадавшему могут предлагать закончить слово (произнести последний звук), затем предложение. Можно петь вместе с пациентом, читать популярные стихи, скороговорки.

Тренировка памяти

Пациентам , пережившим ишемический инсульт, в процессе лечения назначают ноотропные препараты, чтобы улучшить способность к запоминанию, но кроме них необходимо регулярно заниматься упражнениями.

• повторять ряды цифр по памяти;
• заучивать стихи и поговорки;
• делать пересказы прочитанного текста;
• играть в настольные игры.

Специалисты рекомендуют выбирать упражнения, соотносящие с прошлыми хобби пациента, чтобы тренировка больше напоминала развлечение и доставляла радость.

Особенности питания

Если человек потерял чувствительность одной стороны гортани, то ему приходится учиться принимать пищу заново, вырабатывая новые рефлексы. Для упрощения обучения используются специальные тренировки:

• подражание зеванию, кашлю, глотанию;
• полоскание горла;
• раздувание щек.

К приему пищи пациентов при восстановлении после ишемического инсульта, есть определенные требования:

• температура пищи должна быть оптимальное — не слишком горячей или холодной;
• важен приятный запах блюд, поскольку он способствует активизации пищеварительных процессов;
• запрещена пища вязкой консистенции или блюда, которые сложно пережевывать;
• мясные и рыбные блюда необходимо подавать с бульоном;
• пищу необходимо подавать на здоровую сторону гортани;
• торопить пациента нельзя, он должен есть медленно и спокойно.

Меню для пациентов после ишемического инсульта

Многие пациенты после перенесенного инсульта испытывают проблемы с памятью, поэтому могут забывать поесть. Очень важно контролировать регулярность приемов пищи на стадии восстановления.

Важно! Все блюда готовятся без добавления соли. Если необходимо можно немного подсолить их перед подачей.

Для разработки меню, особенно для пожилых и лежачих пациентов, лучше привлекать специалиста, который составит правильное соотношение калорийности, белков, жиров и углеводов. В любом случае, пища должна быть легкой, чтобы не перегружать пищеварительную систему, но содержать достаточно нутриентов.

Медикаментозная терапия

Лекарственные препараты при ишемическом инсульте назначает только врач. Многие средства можно принимать только при строгом контроле медиков, поскольку эти лекарства могут оказывать сильное влияние на ослабленный организм.

• Сосудорасширяющие препараты. Они помогают снять спазмы и улучшают кровообращение. Особенность этих препаратов в том, что они не могут действовать точечно, а оказывают влияние на всю сосудистую систему организма. Обычно такие лекарства не назначают пациентам с низким давлением, поскольку они активно его снижают.
• Нейропротекторы. Защищают нейроны от повреждения, а также стимулируют деятельность нервной системы.
• Антиоксиданты. Способствуют детоксикации свободных радикалов, которые из-за ишемии приходят в дисбаланс.
• Ноотропы. Повышают активность нейронов, скорость мыслительных реакций, восстанавливают мозговую активность, увеличивают прочность мембран клеток головного мозга, повышают питание внутренних органов за счет увеличения скорости транспорта глюкозы.

Сроки восстановления после ишемического инсульта

• При неврологическая симптоматиканезначительная — слабость конечностей, головокружения, временные нарушения зрения, шаткость походки — можно восстановиться достаточно быстро , реабилитационные мероприятия занимают около 2 месяцев .
• Если очагов ишемии множество , а поражение затронуло значительный участок, то пациент чаще всего становится инвалидом и нуждается в постоянной помощи. Задача реабилитации в таком случае, чтобы человек мог самостоятельно принимать пищу, контролировал отхождение мочи и дефекацию. Восстановление занимает до 2 лет.
• При полушарных инсультах кроме нарушений речи и ориентации в пространстве, наблюдаются изменения личности: настроение колеблется, появляется раздражительность. Около полугода требуется таким пациентам для восстановления возможности обслуживать себя, а полная программа реабилитации занимает около года . К сожалению, полное возвращение утраченных функций маловероятно. Эффективность реабилитации после ишемического инсульта во многом зависит от уверенности и настойчивости человека, а также от поддержки близких.
• При мозжечковых нарушениях нарушается координация движений, теряется равновесие. Это один из самых сложных с точки зрения восстановления типов ишемических инсультов. Реабилитация длится от 9 месяцев до года . Полное восстановление функций — большая редкость.

Куликова Анна Александровна, невролог

Ишемический инсульт: симптомы, последствия, лечение – МЕДСИ

Оглавление

• Формы ишемического инсульта
• Причины возникновения ишемического инсульта
• Основные симптомы
• Диагностика инсульта
• Ишемический инсульт головного мозга – лечение
• Питание после инсульта
• Реабилитационные мероприятия после инсульта
• Профилактика и прогноз ишемического инсульта головного мозга
• Преимущества проведения процедуры в МЕДСИ

Ишемический инсульт – это состояние, которое возникает на фоне повреждения тканей головного мозга из-за нарушенного кровообращения в его сосудах и сопровождается различными неврологическими признаками. В результате его появления нарушается работа отделов мозга (в зависимости от очага заболевания).

Из трех существующих типов инсультов ишемический – самый распространенный, он встречается в 80% случаев. Прочие 20% приходятся на субарахноидальное кровоизлияние и геморрагический инсульт.

Инсульт особенно опасен последствиями: нарушение когнитивных и неврологических функций, паралич, проблемы с устной и письменной речью и др.

Формы ишемического инсульта

Выделяют несколько классификаций инсульта: по причине появления, по степени поражения тканей мозга и по степени тяжести.

• Причины появления:
  • Лакунарный – синдром поражает участок тканей размером до 15 мм и сопровождается небольшим количеством неврологических симптомов
  • Тромбоэмболический – возникает из-за закупоривания кровеносного сосуда тромбом
  • Гемодинамический – в данном случае спазм сосудов является длительным, и клетки мозга перестают получать необходимые питательные вещества
• Степени поражения головного мозга:
  • Транзиторная атака – очаг поражения небольшой, а неврологические признаки быстро исчезают
  • Малый – функции мозга восстанавливаются в течение 21-х суток
  • Прогрессирующий – его неврологические признаки появляются не одномоментно и накапливаются со временем, после лечения некоторые из этих симптомов могут сохраниться
  • Обширный – признаки его появления фиксируются в течение длительного времени, в том числе и после проведенного лечения
• Степени тяжести поражения
  • Легкая – симптомы слабо выражены и пропадают в течение нескольких суток
  • Средняя – признаки проявляются, но не сопровождается расстройством сознания
  • Тяжелая – в этом случае сознание угнетено, а ткани мозга сильно повреждены

Причины возникновения ишемического инсульта

К причинам возникновения инсульта относятся такие заболевания и нарушения функционирования организма, как:

• Гипертония
• Ишемическая болезнь сердца
• Аритмия
• Нарушение свертываемости крови
• Различные заболевания сосудистой системы
• Патологии сосудов шеи и головы
• Мигрень
• Заболевания почек
• Сахарный диабет
• Атеросклероз
• Ожирение
• Тромбофлебит

Также в группе риска находятся следующие люди:

• Много и часто курящие
• Испытывающие постоянные психоэмоциональные перегрузки
• Перенесшие кровопотерю
• Страдающие хроническими головными болями
• Чрезмерно употребляющие алкоголь
• Регулярно переедающие

Особенно риску появления ишемического инсульта на фоне вышеперечисленных факторов подвержены мужчины и женщины от 50-ти лет.

Основные симптомы

Признаки ишемического инсульта складываются из общих признаков, характерных для всех видов инсульта, и симптомов, которые отражают характер и локализацию повреждений тканей головного мозга.

• Общие симптомы:
  • Лихорадка
  • Рвота и тошнота
  • Потеря сознания
  • Головная боль
  • Проблемы с ориентацией в пространстве
• Ишемические очаговые симптомы:
  • Невозможность совершать движения конечностями или некорректные движения
  • Головокружение
  • Речевые сложности – проблемы с чтением, говорением, пониманием сказанного, написанием, счётом
  • Зрительная дисфункция – внезапное ухудшение, двоение в глазах
  • Нарушение функции глотания
  • Невозможность совершить простые бытовые действия (расчесаться и т. д.)
  • Возникновение амнезии и иных серьезных нарушений памяти
  • При поражении левого полушария также может возникнуть паралич
  • При поражении височной доли – депрессия, нарушения когнитивных и логических функций

Диагностика инсульта

Квалифицированный врач-невролог может определить наличие инсульта довольно быстро. Но, чтобы назначить максимально эффективное лечение, ему необходимо выявить как локализацию поражения, так и причины его появления, сопутствующие заболевания. Для этого используются следующие диагностические процедуры и оборудование:

• Магнитно-резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная ангиография
• Допплеровское УЗИ сосудов головного мозга
• Компьютерная томография (КТ)
• Церебральная ангиография с использованием контрастного вещества
• Биохимия крови на сахар и холестерин
• ЭХО-КГ
• Электроэнцефалограмма
• ЭКГ
• Коагулограмма (анализ свертываемости крови)

Ишемический инсульт головного мозга – лечение

Поскольку данное явление нарушает работу мозга, то ишемический инсульт требует лечения, которое будет комплексным и длительным. В противном случае может возникнуть отек, тромбоэмболия и другие негативные последствия.

• Пациента в остром состоянии направляют в палату или реанимацию
• В первую очередь медицинский персонал восстанавливает работу дыхательной и кровеносной систем
• При необходимости может быть проведено хирургическое вмешательство для удаления тромба
• Также для разжижения тромба могут использоваться лекарственные средства
• В целом, в процессе лечения пациента используются такие типы препаратов: антикоагулянты, средства для разжижения крови, вазоактивные препараты, антиагреганты, ангиопротекторы, нейротрофики, антиоксиданты

Помните, все средства должен назначать врач. Заниматься самолечением опасно!

Питание после инсульта

Если пациенту поставлен диагноз «инсульт ишемический», лечение не должно ограничиваться только нахождением в стационаре. Важную часть борьбы с последствиями инсульта составляют правильное питание и реабилитационные мероприятия.

Необходимо включить в рацион такие продукты, как:

• Каши
• Нежирные рыба, мясо и морепродукты (отварные)
• Овощи (капуста, шпинат, свекла и др.)
• Ягоды (черника, клюква и т. д.)
• Фрукты
• Молочные продукты
• Растительное масло

Категорически следует избегать:

• Жареного
• Копченого
• Жирного
• Блюд с большим количеством специй
• Мучных продуктов

Также необходимо снизить количество соли в пище.

Важно помнить, что после перенесенного инсульта нужно избавиться от вредных привычек (курение, прием алкогольных напитков).

Реабилитационные мероприятия после инсульта

Поскольку инсульт может повлечь за собой множество негативных последствий (нарушение речевых навыков, памяти, когнитивных функций, паралич), реабилитационные процедуры лучше проходить в специализированном учреждении (санатории). Для восстановления ряда функций необходимо обратиться к профессионалам:

• Логопед – для восстановление речевых и графических навыков
• Специалист по лечебной физкультуре – для улучшения координации движений и двигательной функции
• Специалист по физиотерапевтическим процедурам (электростимуляция, рефлексотерапия и др.) – для ускорения регенерации нервных тканей и улучшения кровоснабжения
• Врачи-неврологи и психологи – для устранения когнитивных и эмоциональных нарушений, восстановления памяти

Профилактика и прогноз ишемического инсульта головного мозга

При сохранении сопутствующих заболеваний или других факторов риска ишемический инсульт может возникнуть повторно. Поэтому необходимо:

• Регулярно проходить профилактическое обследование кровеносной системы, сердца
• Вовремя лечить гипертонию и иные сопутствующие заболевания
• Незамедлительно обращаться к врачу при появлении недомогания
• Придерживаться здорового образа жизни и правильного питания

По статистике, появление инсульта заканчивается летальным исходом в первые недели в 25% случаев, в 50% пациент живет после перенесенного инсульта около 5-ти лет, оставшиеся 25% могут прожить не меньше 10-ти лет.

Признаки лакунарного ишемического инсульта, методы диагностики и лечения

Ишемический инсульт — патологическое состояние, представляющее собой не отдельное или самостоятельное заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Зачастую ишемический инсульт сопутствует следующим заболеваниям: артериальная гипертензия, атеросклероз, ревматический порок сердца, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и иные формы патологии с поражением сосудов. Клиника ишемического инсульта состоит из общемозговых и очаговых симптомов, зависящих от локализации сосудистых нарушений. Важнейший метод инструментальной диагностики ишемического инсульта, а также его дифференцировки от геморрагического инсульта, – это КТ и МРТ головного мозга.

МКБ-10

Общие сведения

Ишемическим инсультом называют мозговые нарушения кровообращения, характеризующиеся внезапным появлением очаговой неврологический или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 часов или вызывающая смерть пациента в более короткий срок.

Причины

Поскольку ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы:

• инфаркт миокарда
• артериальная гипертензия
• мерцательная аритмия
• сахарный диабет
• дислипопротеинемия
• бессимптомное поражение сонных артерий.

• наследственная предрасположенность
• возраст

Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.

Патогенез

Определенная последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, вызываемая острой фокальной ишемией мозга, способна привести к тканевым нарушениям, в результате которых происходит гибель клеток (инфаркт мозга). Характер изменений зависит от уровня снижения мозгового кровотока, продолжительности такого снижения и чувствительности вещества мозга к ишемии. Степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса определяется уровнем снижения мозгового кровотока и его продолжительностью в сочетании с факторами, определяющими чувствительность мозга к гипоксическому повреждению.

Термином «ядро инфаркта» обозначают зону необратимого повреждения, термином «ишемическая полутень» (пенумбра) — зону ишемического поражения обратимого характера. Продолжительность существования пенумбры — важнейший момент, так как со временем обратимые изменения принимают необратимый характер. Зона олигемии — зона, в которой сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, невзирая на снижение мозгового кровотока. Она способна существовать неопределенно долгое время, не переходя в ядро инфаркта, поэтому к пенумбре ее не относят.

Классификация

Ишемический инсульт может быть последствием того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы. Выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. В классификации TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), получившей наибольшее распространение, выделяют следующие варианты ишемического инсульта:

• кардиоэмболический — ишемический инсульт, произошедший по причине аритмии, клапанного порока сердца, инфаркта миокарда;
• атеротромботический — ишемический инсульт, произошедший по причине атеросклероза крупных артерий, результатом которого стала артерио-артериальная эмболия;
• лакунарный — ишемический инсульт, произошедший по причине окклюзии артерий малого калибра;
• ишемический инсульт, связанный с иными, более редкими причинами: гиперкоагуляцией крови, расслоением стенки артерий, неатеросклеротическими васкулопатиями;
• ишемический инсульт неизвестного происхождения — инсульт с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда установить точный диагноз не представляется возможным.

Кроме того, выделяют малый инсульт, когда имеющаяся симптоматика регрессирует в течение первых трех недель заболевания.

Различают также несколько периодов ишемического инсульта:

• острейший период — первые 3 суток. Из них первые три часа получили определение «терапевтического окна», когда есть возможность применения тромболитических препаратов для системного введения. В случае регресса симптомов в течение первых суток диагностируют транзиторную ишемическую атаку;
• острый период — до 4-х недель;
• ранний восстановительный период — до полугода;
• поздний восстановительный период — до 2-х лет;
• период остаточных явлений — после 2-х лет.

Симптомы ишемического инсульта

Клинический симптомокомплекс при ишемическом инсульте разнообразен и зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга. Более других распространена локализация очага поражения в каротидном бассейне (до 85%), реже — в вертебрально-базилярном.

Инфаркт мозга в бассейне СМА

Особенностью инфаркта в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии является наличие выраженной системы коллатерального кровоснабжения. Окклюзия проксимального отдела средней мозговой артерии может вызывать субкортикальный инфаркт, при этом корковая область кровоснабжения остается непораженной. В отсутствии данных коллатералей возможно развитие обширного инфаркта в области кровоснабжения средней мозговой артерии.

Для инфаркта в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии типично возникновение девиации глазных яблок и головы в сторону пораженного полушария. При этом в случае поражения доминантного полушария развивается ипсилатеральная идеомоторная апраксия и тотальная афазия, а в случае поражения субдоминантного полушария — анозогнозия, дизартрия, апросодия и контралатеральное игнорирование пространства.

Основное клиническое проявление инфаркта головного мозга в области ветвей средней мозговой артерии — контралатеральный гемипарез и контралатеральная гемианестезия. В случае обширных очагов поражения возможно появление содружественного отведения глазных яблок и фиксации взора в сторону пораженного полушария. При инфарктах субдоминантного полушария развиваются эмоциональные нарушения и пространственное игнорирование.

Распространение пареза при инфаркте в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий зависит от локализации и размеров поражения (верхняя конечность, лицо или вся контралатеральная часть тела). В случае обширного стриатокапсулярного инфаркта, как правило, развиваются типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии (афазия, гомонимная латеральная гемианопсия). Лакунарный инфаркт клинически проявляется развитием лакунарных синдромов (изолированные гемипарез и гемигипестезия или их сочетание).

Инфаркт мозга в бассейне ПМА

Наиболее частым клиническим проявлением инфаркта в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии являются двигательные нарушения. В большинстве случаев окклюзии кортикальных ветвей развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности, а также слабо выраженный парез верхней конечности с обширным поражением языка и лица.

Инфаркт мозга в бассейне ЗМА

В результате окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной височной доли, а также медиобазальных отделов височной доли. В таких случаях клиническими проявлениями выступают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Возможно также их сочетание со зрительными галлюцинациями и фотопсиями.

Инфаркт мозга в вертебробазилярном бассейне

Инсульт в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения происходят в результате окклюзии единственной перфорирующей ветви базилярной артерии и сопровождаются, как правило, симптомами поражения черепных нервов на ипсилатеральной стороне. Окклюзия позвоночной артерии или ее основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, приводит к развитию синдрома Валленберга (латеральный медуллярный синдром).

Диагностика

При сборе анамнеза необходимо определиться с началом нарушений мозгового кровообращения, установить последовательность и скорость прогрессирования тех или иных симптомов. Для ишемического инсульта типично внезапное возникновение неврологических симптомов. Кроме того следует обратить внимание на возможные факторы риска возникновения ишемического инсульта (сахарный диабет, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, атеросклероз, гиперхолестеринемия и др.).

Физикальное обследование пациента с возможным диагнозом «ишемический инсульт» проводят согласно общепринятым правилам по системам органов. Оценивая неврологический статус, обращают внимание на наличие и выраженность общемозговой симптоматики (головня боль, нарушение уровня сознания, генерализированные судороги и др.), очаговой неврологической симптоматики и менингеальных симптомов. Лабораторные исследования должны включать в себя общий и биохимический анализы крови, коагулограмму, общий анализ мочи.

Инструментальная диагностика ишемического инсульта:

• МРТ головного мозга. Доказана эффективность нового режима МРТ-исследования, с помощью которого получают диффузионно-взвешенные изображения. В результате цитотоксического отека при ишемическом инсульте молекулы воды переходят из внеклеточного пространства внутриклеточное, это приводит к снижению скорости их диффузии. Эти изменения проявляются на диффузно-взвешенных МРТ-изображениях в виде повышения сигнала, что свидетельствует о развитии необратимых структурных повреждениях вещества мозга.

МРТ головного мозга. Участок ограничения диффузии в мозжечке и стволе мозга слева (острый ишемический инсульт)

• КТ головного мозга. Один из ранних КТ-признаков ишемического повреждения в системе СМА — отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка (вследствие развивающегося в зоне поражения цитотоксического отека). В некоторых случаях при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений определяется гиперденсивность участков средней и, значительно реже, задней мозговой артерии на стороне поражения (признак тромбоза или эмболии этих сосудов). Уже в конце первой недели в зоне ишемического поражения в сером веществе наблюдается повышение плотности до изоденсивного и даже слабогиперденсивного состояния, что свидетельствует о развитии неовазогенеза и восстановлении кровотока. Такой феномен имеет «эффект затуманивания», т.к. возникают затруднения при выявлении границ зоны ишемического поражения в подостром периоде инфаркта мозга.

КТ головного мозга. Обширный ишемический инсульт в височной и теменной доле справа

Дифференциальный диагноз

МРТ и КТ головного мозга используют также и для дифференциации ишемического инсульта от иных форм внутричерепной патологии и динамического контроля над тканевыми изменениями во время лечения ишемического инсульта. Прежде всего, ишемический инсульт необходимо дифференцировать от геморрагического инсульта. Решающую роль в этом вопросе будут играть нейровизуализационные методы исследования. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость дифференциации ишемического инсульта от острой гипертонической энцефалопатии, метаболической или токсической энцефалопатии, опухоли мозга, а также инфекционными поражениями мозга (абсцесс, энцефалит).

Лечение ишемического инсульта

При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов — в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента. Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому, терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией.

Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.). Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком (палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ, КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований.

Терапия в острейшем периоде

Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания (3-6 часов после проявления первых признаков заболевания). При тромботической этиологии инсульта проводится селективный или системный тромболизис, при кардиоэмболическом генезе – антикоагулянтная терапия.

В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы Глазго) — абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений.

При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны.

Плановая терапия

Важная составляющая терапии ишемического инсульта — коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необходим постоянный мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с осложнениями.

• Инфузионная терапия. Рутинное использование глюкозосодержащий растворов нецелесообразно из-за риска развития гипергликемии, поэтом основным инфузионным раствором при лечении ишемического инсульта является раствор хлорида натрия (0,9%). При сопутствующем сахарном диабете пациентов переводят на подкожные инъекции инсулинов короткого действия за исключением тех случаев, когда проводится адекватный контроль гликемии, а пациент при этом находится в ясном сознании и без нарушения функции глотания.
• Обеспечение питания. В независимости от местонахождения пациента (блок интенсивной терапии, реанимация или неврологическое отделение) ежедневной задачей базисной терапии ишемического инсульта является адекватное питание пациента, а также контроль и восполнение водно-эликтролитных потерь. Показателем к проведению энтерального зондового питания считается прогрессирование тех или иных расстройств глотания. При этом расчет доз нутриентов следует проводить с учетом метаболических потребностей и физиологических потерь организма. При введении пищи перорально или через зонд пациент должен находиться в положении полусидя в течение 30 минут после кормления.
• Профилактика тромбозов. В целях профилактики тромбоза глубоких вен при ишемическом инсульте показано ношение компрессионных чулок или соответствующего бинтования. В тех целях, а также для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины).
• Нейропротекция. Основное ее направление — применение препаратов с нейромодуляторными и нейротрофическими действиями. Самый известный в настоящее время препарат нейротрофического ряда — это гидрализат из мозга свиней. Головной и спинной мозг не имеют депонирующего свойства, и прекращение кровотока на 5-8 минут вызывает гибель нейронов. Поэтому введение нейропротекторных препаратов необходимо проводить уже в первые минуты ишемического инсульта.

Таким образом, ранняя реабилитация на фоне базисной терапии, а также сочетание реперфузии и нейропротекции позволяют достичь определенных успехов в медикаментозном лечении ишемического инсульта.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение ишемического инсульта подразумевает хирургическую декомпрессию — уменьшение внутричерепного давление, увеличение перфузионного давления, а также сохранение церебрального кровотока. Статистика указывает на снижение уровня летальности при ишемическом инсульте с 80 до 30%.

Реабилитация

В реабилитационном периоде после перенесенного ишемического инсульта все усилия неврологов направлены на восстановление утраченных двигательных и речевых функций пациента. Проводится электромиостимуляция и массаж паретичных конечностей, ЛФК, механотерапия. Для коррекции нарушений речи (афазии, дизартрии), а также нарушений глотания, необходима консультация логопеда.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ишемическом инсульте зависит, прежде всего, от локализации и объема поражения головного мозга, возраста пациента, а также тяжести сопутствующих заболеваний. Наиболее тяжелое состояние пациента приходится на первые 3-5 дней заболевания, когда нарастает отек мозга в области очага поражения. Далее наступает период стабилизации или улучшения с возможным восстановлением нарушенных функций. В настоящее время процент летальных исходов при ишемическом инсульте составляет 15-20%.

Основой профилактики ишемического инсульта является предотвращение тромбоза кровеносных сосудов, который возникает при формировании в крови «холестериновых бляшек». Для этого необходимо поддержание здорового образа жизни, адекватной массы тела, воздержание от курения и других вредных привычек. В группе риска также пациенты, страдающие различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и сахарным диабетом.

Вторичная профилактика ишемического инсульта — комплексная программа, включающая в себя четыре направления: гипотензивную терапию (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и диуретики); антитромботическую терапию (непрямые антикоагулянты и антиагреганты); гиполипидемическую терапию (статины); хирургическое лечение каротидных артерий (каротидная эндатерэктомия).

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении ишемического инсульта.