Церебральный инфаркт

Симптомы инфаркта мозга, факторы риска

Симптомы инфаркта мозга определяются тем, насколько сильно была повреждена определенная часть головного мозга.

Если инфаркт происходит в первичной моторной коре, развивается контралатеральный гемипарез.

Для локализации инфаркта в стволе мозга характерны такие симптомы:

синдром Валленберга;
синдром Вебера;
синдром Миллард-Габлера;
синдром Бенедикта.

Инфаркты мозга приводят к слабости и потере чувствительности одной или обеих сторон тела.

Физический осмотр области головы показывает такие симптомы:

аномальное расширение зрачков;
интенсивная реакция на свет;
отсутствие движения глаз в ответ на раздражитель.

невнятная речь;
афазия;
обморок;
одышка;
паника;
бледность;
усиление рефлексов;
повышение чувствительности.

Факторы риска

Основными факторами риска развития инфаркта головного мозга являются:

высокое кровяное давление;
сахарный диабет;
курение;
ожирение;
дислипидемия.

Американская ассоциация сердца (ASA) рекомендует контролировать эти факторы риска в целях предотвращения инфаркта головного мозга.

Является ли инфаркт мозга тромботическим или тромбоэмболическим, может сказать эксперт после изучения патофизиологических показателей и наблюдения основных симптомов заболевания.

При тромботическом ишемическом инфаркте тромбы блокируют кровоток. Тромб формируется, когда эндотелий активируется различными сигналами, что приводит к агрегации тромбоцитов в артериях. Этот сгусток тромбоцитов взаимодействует с фибрином, получается тромб. Этот тромб увеличивается, приводя к стенозу артерии. Тромботическая ишемия характерна как для больших, так и для малых кровеносных сосудов. Для крупных сосудов наиболее распространенными причинами тромбов являются атеросклероз и стеноз.

Эмболический инфаркт представляет собой закупорку артерии вследствие эмболии — движущейся частицы или мусора в артериальной крови.

Эмболы являются тромбами, но могут состоять и из других веществ, в том числе жира, например, из костного мозга или сломанной кости, воздуха, раковых клеток или сгустков бактерий. Эмболия также может иметь сердечное происхождение вследствие фибрилляции или атеросклеротической бляшки большой артерии. Газовая эмболия церебральной артерии (например, во время подъема с глубины моря при дайвинге) так же является возможной причиной мозгового инфаркта.

Что такое инфаркт головного мозга и какие шансы выжить?

Из статьи вы узнаете особенности инфаркта мозга, причины, симптомы и лечение, осложнения, отличия патологии от инсульта.

Церебральный инфаркт

Церебральный вариант инфаркта миокарда – начало болезни сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое обычно имеет динамический характер.
Церебро-коронарный синдром, развивающийся в первые сутки, бывает неэмболического (апоплексиформная – церебральные расстройства) и эмболического (апоплексическая кома) характера.

Клинико-анатомический контроль показывает, что церебральный ангиоспастический синдром обычно возникает при инфарктах передней стенки левого желудочка.
Кратковременная потеря сознания при инфаркте миокарда может быть обусловлена спазмом мозговых сосудов, в развитии которого имеет значение аноксия. Следует отметить, что ишемический инсульт – осложнение ИМ и именно в такой последовательности развиваются эти заболевания – сердца и мозга. Заболевание может начинаться с обморока и лишь после того, как больной приходит в сознание, он жалуется на загрудинную боль. В клинике различают общемозговые симптомы, связанные с диффузной ишемией головного мозга и очаговые симптомы, наступающие вследствие локализованной ишемии мозга.

Этот вариант инфаркта миокарда приходится дифференцировать с медленно развивающимся тромбозом мозговых сосудов или с кровоизлиянием в мозг.

Возникновение безболевого инфаркта миокарда и его течение во многом связывают с исходным фоном, на котором развивается заболевание. Считается, что ИМ протекает без боли, если возникает на фоне резко склеротически измененных коронарных артерий. По этому поводу А.Л.Мясников писал (1965), что «чем позже при коронарном атеросклерозе (читай – у лиц пожилого и старческого возраста) возникает инфаркт миокарда, тем чаще он протекает без болей». Клиническими признаками в таких случаях бывают нарушения ритма и проводимости, приступы сердечной астмы, церебральные или желудочно-кишечные нарушения, прогрессирующая сердечная недостаточность без признаков левожелудочковой недостаточности, реже коллапс. Нельзя не отметить, что для больных с безболевым вариантом ИМ характерно злоупотребление спиртными напитками.

Группы риска церебрального инфаркта

Учитывая прогрессирование атеросклероза с возрастом,

На втором месте в рассматриваемой категории – мужчины 45-60 лет с грузом сердечно-сосудистых болезней в сочетании с факторами риска.

Общая характеристика, стадии патологии

Происхождение церебрального инфаркта миокарда связано с недостаточностью мозгового кровообращения. Наблюдается нарастание таких нарушений с возрастом, поэтому патология чаще встречается у пожилых людей.

Различают три степени тяжести патологии. Каждая отличается определенными особенностями:

Легкая степень. В таком случае пациент может не заметить начало болезни. Обычно в области глаз появляется тяжесть, снижается острота зрения, наблюдается пульсация в висках.
Средней степени тяжести патологии сопутствуют затруднения речи, пациенту трудно шевелить языком. Этому этапу свойственна пошатывающаяся походка, которую называют пьяной.
Нарушения тяжелой степени вызывает помутнение сознания, пациент находится в прострации, смотрит в одно место и не замечает ничего вокруг. Даже на этой стадии в области сердца нет никаких болезненных ощущений, потому заподозрить инфаркт сложно.

Инфаркт обычно локализуется по левожелудочковому типу. В таком случае возможно появление застойных хрипов влажного характера в легких. Они могут вызвать удушье и последующий отек легких.

Если кровообращение нарушается по правожелудочковому типу, то сердце расширяется вправо, увеличивается печень, отекают нижние конечности.

Церебральный инфаркт развивается на фоне ишемических нарушений. Их вызывает уменьшение просвета артерий из-за спазматической реакции их гладкой мускулатуры. Провоцирует ее импульс от катехоламинов (медиаторы). Спровоцировать их активизацию могут следующие факторы:

Классификация

Врачи классифицируют острую церебральную ишемию по причинам формирования патологии.

лакунарный инфаркт головного мозга — разрушение мозговых тканей на фоне закупорки мелкой артерии;
инфаркт, формирующийся из-за расслоения стенки сосуда, повышенной свертываемости крови или другого, более редкого недуга;
атеротромботический инфаркт — поражение мозга, являющееся следствием отрыва атеросклеротической бляшки;
кардиоэмболический инсульт — задержка притока крови к нейронам, формирующаяся из-за болезней сердца;
инфаркт мозга неуточненный, такой диагноз ставится при выявлении нескольких механизмов ишемии.

Другие виды классификации ориентированы на область поражения нейронов. Так, может возникать инфаркт мозжечка головного мозга или другой его части. Определение вида поражения важно для проведения успешного лечения и оценки прогностических данных.

Острейший этап повреждения нейронов в первые 72 часа после закупорки сосуда.
Острый этап повреждения органа, сохраняющийся на протяжении месяца.
Период восстановления центральной нервной системы, длительность которого варьируется от нескольких месяцев до двух-трех лет.
Остаточные осложнения, сохраняющиеся в течение жизни больного.

Знакомство с заболеванием

В российской медицине вместо понятия инфаркта головного мозга принято использовать словосочетание ишемический инсульт. Это патология, возникающая у человека в головном мозге и вызванная нарушением процесса кровообращения. Из-за этого начинается гипоксия с последующим постепенным отмиранием мозговых клеток.

Первичное поражение артерий и сосудов головного мозга у больных людей вызывает определённые нарушения функций органа, спровоцированные ишемией. Потому справедливо называть инфаркт мозга ишемическим инсультом, поскольку причиной выступает затруднение или полное прекращение поступления крови к некоторым зонам мозга.

Сниженная проходимость церебральных артерий вызывает смягчение тканей и их некрозу, то есть постепенному отмиранию.

Геморрагический инфаркт головного мозга и ишемический приступ различаются между собой по механизму развития процессов омертвления тканей. При геморрагическом инсульте причиной выступает неожиданный разрыв мозговых артерий. Здесь мы говорим о кровоизлияниях в мозг.

В обоих случаях последствия опасные и печальные. Если лечение окажется своевременным и достаточно эффективным, потребуется длительное восстановление. Вероятность полного возврата прежнего уровня жизни незначительная. Но из-за этого прекращать лечение или отказываться от плановой реабилитации нельзя.

Статистика говорит о том, что ишемические и геморрагические инсульты сегодня считаются одной из главных причин раннего наступления смерти людей, страдающих гипертонией, атеросклерозом и иными заболеваниями, связанными с сердечно-сосудистой системой.

эмболия;
тромботические поражения;
сосудистое заболевание;
стеноз мозговых артерий.

Как проходит лечение инфаркта мозга?

Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий – опасное для жизни состояние и в любом случае требует немедленной медицинской помощи. Главными целями госпитализации больного считается возобновление кровоснабжения тканей мозга и профилактика последующего повреждения нервной системы.

При ишемическом инсульте пациенту сразу назначают специальные препараты, провоцирующие растворение тромбов:

Тромболитики исключительно успешно применяются при терапии сосудов головного мозга. К тому же терапия данными лекарствами предотвращает дальнейшее повреждение нервной системы, значительно снижая зону поражения. Стоит иметь в виду, что такие медикаменты назначает только врач. Их принимают на разных этапах болезни при установленном диагнозе.
Другая группа лечебных средств, которые используют в целях изменения качества крови – антиагреганты, предотвращают процесс склеивания тромбоцитов. Антиагреганты относятся к традиционным средствам, которые борются с кардиоэмболическим инфарктом, вызванным церебральным атеросклерозом либо инфекциями, способствующими образованию сгустков вследствие агрегации тромбов.

Обратите внимание! Похожие по составу лекарства используют и для профилактики появления повторного приступа.

Некоторые участки тканей в полушариях головного мозга отмирают при резком недостатке кислорода и питательных веществ. Такой процесс сопровождается целым рядом разнообразных биохимических реакций, которые предотвращаются с помощью цитопротекторов или нейропротекторов.

Отметим, что нейропротекторы позитивно влияют на активность клеток, находящихся недалеко от уже омертвевших частиц. Следовательно, клетки, которые находятся рядом, могут брать на себя их функции.

Помимо этого, применяют и хирургические методы терапии: каротидную эндартерэктомию. Эта операция представляет собой процесс очищения внутренней стенки сонной артерии, деформированной атеросклеротической бляшкой. Такой же метод вмешательства применяют и в целях профилактики инсульта.

Стоит принимать к сведению все противопоказания перед хирургическим вмешательством и проведением подобных операций. Больные, которые перенесли ишемический инфаркт головного мозга, имеют предостаточно шансов на выздоровление, даже возможна полная реабилитация.

Вопросы и ответы по: церебральный инфаркт

Ведение больных с инсультом представляет собой сложную полидисциплинарную задачу, требующую привлечения специалистов различного профиля.

По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности

транзиторные ишемические атаки (ТИА) (G45.9 согласно МКБ-10[10] ) — характеризуются очаговыми неврологическими нарушениями, включая монокулярную слепоту (слепоту на один глаз), которые полностью регрессируют в течение 24 часов после их возникновения [11] :245 .

«малый инсульт» (англ. minor stroke ) — согласно определению экспертов ВОЗ: «пролонгированные ишемические атаки с обратным неврологическим дефектом». Вариант ишемического инсульта, при котором восстановление неврологических функций завершается от 2 до 21 суток [11] :245 .

прогрессирующий ишемический инсульт (англ. stroke-in-evolution ) — характеризуется постепенным развитием общемозговых и очаговых симптомов на протяжении нескольких часов или 2—3 суток с последующим неполным восстановлением функций. Обычно у больного остаётся минимальная неврологическая симптоматика [11] :245 .

завершённый (тотальный) ишемический инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом [12] .

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают [19] :

Последствия инфаркта головного мозга

Последствия инфаркта головного могут быть очень серьезными и зачастую несут прямую угрозу жизни человека, среди них выделяют:

Отек головного мозга. Именно это осложнение развивается чаще остальных и является самой распространенной причиной гибели пациента в первую неделю после ишемического инсульта;

Застойная пневмония является результатом того, что больной длительное время находится в горизонтальном положении. Развивается она чаще всего на 3-4 неделю после перенесенного инфаркта головного мозга;

Тромбоэмболия легочной артерии;

Пролежни из-за долгого неподвижного лежания больного в постели.

Кроме перечисленных последствий инфаркта головного мозга, которые развиваются в ранние сроки, можно выделить и отдаленные осложнения, среди которых:

Нарушение двигательной функции конечностей;

Снижение чувствительности в руках, ногах и лице;

Проблемы с речью;

Ухудшение умственных способностей;

Затрудненное глотание пищи;

Нарушения координации при ходьбе, во время поворотов;

Эпилептические припадки (им подвержены до 10% людей, перенесших инфаркт головного мозга);

Сбои в работе тазовых органов (страдают мочевой пузырь, почки, кишечник, репродуктивные органы).

Если тромболитическая терапия не осуществляется в первые три часа от начала инфаркта головного мозга, то далее проводить ее уже не имеет смысла. В мозге произойдут изменения, характер которых является необратимым.

Развивающиеся осложнения

При инфаркте головного мозга поражается большое количество клеток и тканей, поэтому вероятность развития серьезных осложнений уже в первые дни и часы достаточно велика. В случае возникновения отека существенно увеличиваются риски летального исхода в первые 5-7 суток. Отечность развивается довольно часто, поэтому врачами всегда проводятся все необходимые терапевтические мероприятия, чтобы не допустить формирование сильного отека.

К наиболее опасным и распространенным осложнениям также можно отнести:

Застойная пневмония. Развивается на фоне постоянного постельного режима пациента, поэтому зачастую констатируется только через 30-45 суток после инсульта.
Острая сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии (развитие данных патологий отмечается в первый месяц).
Пролежни. Лежачий режим у больных должен происходить только на сухих и чистых постелях. Пациентов надо систематически поворачивать, укладывать как можно удобнее, использовать все необходимые гигиенические средства.

Повлиять на возникновение различных осложнений может отсутствие лечения или неправильно назначенная терапия. Лечение инфаркта головного мозга должно начинаться с установления первопричины развития патологии, а также ее устранения. Пациенты, у которых отмечается тяжелая форма ишемического инсульта, являются крайне уязвимыми, поэтому в процессе терапии врачи отслеживают работу всех органов и систем. Это обусловлено тем, что в короткий срок после инфаркта практически весь организм втягивается в развивающийся патологический процесс.

Особое внимание должно уделяться диете пациента. Питание должно быть сбалансированным: важны и белки, и жиры, и углеводы. Больным назначается особенный режим потребления жидкости (в зависимости от наличия или отсутствия отека). В ряде случаев человек не может питаться самостоятельно (бессознательное состояние, онемение или потеря чувствительности в конечностях, затрудненность глотательной функции), поэтому прибегают к кормлению с помощью зонда специальными смесями.

Традиционная терапия включает в себя использование различных лекарств и медикаментов. Медикаментозные средства позволяют на нормальном уровне поддерживать работу жизненно важных функций, а также не допускать развития соматических болезней. В частности, используемые макропрепараты и микропрепараты (в зависимости от показаний и назначений врача) необходимые для следующего:

КАРДИОЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ

КАРДИОЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ (греч, kardia сердце + лат. cerebrum головной мозг; синдром[ы])— нарушения функций головного мозга, обусловленные сердечной патологией.

Нормальное функционирование мозга возможно лишь при полноценной работе сердца, обеспечивающей уровень кровоснабжения, адекватный потребности мозга. Нарушения сердечной деятельности часто ведут к нарушениям мозгового кровообращения с возникновением различных К. с., характер которых зависит от степени и локализации этих нарушений. Механизмы кардиогенных нарушений мозгового кровообращения следующие: а) тромбоэмболия из сердца, б) недостаточность кровоснабжения мозга, обусловленная сердечной слабостью, приводящая к ишемии и гипоксии мозга, в) нарушения кровообращения в мозге, вызванные рефлекторными воздействиями с рецепторов мышцы сердца и его сосудов.

Наиболее часто К. с. возникают при инфаркте миокарда (см.). Это сочетание было обозначено Кини (V. Chini, 1957) как «ассоциированный коронароцеребральный синдром» (т. е. «коронароцеребральные синдромы» — понятие более узкое, чем К. с.). Неврол, симптомы развиваются одновременно с инфарктом миокарда или последовательно. Очаговые мозговые симптомы наблюдаются примерно в 10% случаев инфаркта миокарда, а общемозговые симптомы (головная боль, головокружение, нарушение сознания и др.) разной выраженности — более чем в 30% случаев. В основе мозговых осложнений при инфаркте миокарда могут лежать все три упомянутых механизма. В остром периоде инфаркта основную роль играют гемодинамические факторы, в то время как опасность эмболии возникает через несколько дней, когда в сердце образуются пристеночные тромбы. Появление церебральных симптомов, связанных непосредственно с развитием инфаркта миокарда, обусловлено падением АД, уменьшением ударного и минутного объема сердечного выброса с уменьшением объема циркулирующей крови. Все это может вести к ишемии и гипоксии мозга (см. Гипоксия), особенно при наличии атеросклероза мозговых сосудов. В зоне наиболее пострадавших сосудов развивается местный ацидоз, нарушается клеточный метаболизм, что и ведет к появлению очаговых симптомов — преходящих, если ишемия не была слишком длительной и глубокой и кровообращение восстановилось, или стойких, если успела наступить гибель ткани.

Нарушения мозгового кровообращения могут возникать и без падения АД — рефлекторно в результате патол, импульсации с рецепторов сердца, ведущей к спазмам и стазам в мозговых сосудах. Этот механизм имеет место чаще при инфарктах передней стенки левого желудочка, т. к. раздражение в области нисходящей венечной артерии сердца вызывает рефлексы со стороны сосудов мозга, в основном мозгового ствола. В подобных случаях может возникнуть кардиогенный шок (см.) и церебральная симптоматика развивается апоплектиформно. Рефлекторные нарушения мозгового кровообращения чаще наблюдаются у молодых людей, а у пожилых на первый план выступает недостаточность кровоснабжения мозга.

Церебральная симптоматика при инфаркте миокарда проявляется следующими общемозговыми симптомами: головной болью, головокружением, шаткой походкой, тошнотой, рвотой, потемнением в глазах; нередко наблюдается возбуждение с двигательным беспокойством, нарушение сознания, дезориентировка в месте и времени. Отмечаются очаговые симптомы в виде парезов (см. Параличи, парезы), расстройств речи (см.), гемианопсии (см.), эпилептиформных припадков общего или фокального типа. Чаще всего в течение нескольких часов развивается геми-парез (с преобладанием слабости в руке); если страдает доминантное (левое у правшей) полушарие мозга, то может присоединиться расстройство речи. Очаговые мозговые симптомы, существовавшие до инфаркта, обычно усиливаются. В большинстве случаев неврол, симптомы носят преходящий характер. Однако в 10% случаев очаговые симптомы остаются стойкими. Они наблюдаются у пожилых людей с выраженным атеросклерозом мозговых сосудов. Летальность в таких случаях выше, чем при инфарктах миокарда, не осложненных очаговой мозговой симптоматикой. В случаях, когда на первый план выступают мозговые явления, инфаркт миокарда может протекать латентно, без присущих ему субъективных симптомов (боли, одышки, страха смерти) и без падения АД, и диагностируют его лишь с помощью электрокардиографии (см.). В основе мозговых симптомов при инфаркте миокарда лежат обычно корково-подкорковые размягчения, реже обнаруживаются кровоизлияния. Преобладают венозные кровоизлияния, возникающие в результате тромбозов небольших вен; слияние мелких диапедезных кровоизлияний ведет к образованию крупного геморрагического очага. Если смерть наступает быстро, то даже при наличии очаговых симптомов может не быть макроскопических изменений в мозге, за исключением отека, однако микроскопически обнаруживаются признаки дисциркуляции — стазы, плазморрагии и т. д.

Эмболия в сосуды мозга при инфаркте миокарда возникает чаще на 3—7-й день и ведет к образованию геморрагического инфаркта мозга в коре и подлежащем белом веществе; клинически проявляется острым возникновением очаговых симптомов, характер которых зависит от того, какой сосуд закупорился (см. Эмболия, сосудов мозга).

Эмболия может возникнуть и при постинфарктных рубцах, и при диффузном атеросклеротическом кардиосклерозе, особенно при наличии мерцательной аритмии. Эмболия в мозг наблюдается также при эндокардите и операциях на сердце.

Церебральные пароксизмы в виде обмороков, генерализованных эпилептиформных припадков, а иногда и очаговых симптомов наблюдаются при синдроме Адамса — Стокса — Морганьи (см. Морганьи — Адамса — Стокса синдром) и при других нарушениях проводимости сердечной мышцы. Они чаще возникают при нервно-психическом или физ. перенапряжении.

При пороках сердца и других формах сердечной патологии, ведущих к сердечной и сердечно-легочной недостаточности, в мозге возникает венозный застой с явлениями отека, в результате чего повышается внутричерепное давление. Проявляется такое состояние головной болью (усиливающейся при кашле, чиханье, наклоне головы), несистемным головокружением, апатией, бессонницей (см.); в более тяжелых случаях появляются тошнота, рвота, застойные явления на дне глаза, Менингеальные симптомы (см. Гипертензионный синдром).

Наряду с К. с. описаны цереброкардиальные синдромы, при которых патология сердца обусловлена первичным поражением мозга.

По локализации инфаркта мозга

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну [11] :

внутренняя сонная артерия;
позвоночные, основная артерия и их ветви;
средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза [15] :235 . Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад» (Гусев Е. И. с соавт.,1997).

Все, что нужно знать об инфаркте головного мозга

Инфаркт мозга – это опасное для жизни состояние, которое по-другому называется «ишемический инсульт». Развивается оно вследствие острого нарушения кровообращения, при котором кровь либо плохо поступает в отдельные участки мозга, либо вообще перестает поступать. Опасность болезни заключается в том, что если ситуацию не исправить в течение 7 минут, то в пострадавших частях происходят необратимые изменения. Последствия могут быть самыми разными.

В большинстве случаев несвоевременная помощь больному приводит к его смерти. Самым чувствительным к кислородному голоданию является серое вещество, образующее кору головного мозга.

А ведь именно эта часть отвечает за выполнение самых сложных функций в организме.

Атеросклероз. Закупорка сосудов в сочетании с повышенным давлением способна привести к инсульту.
Поражение сонной или позвоночной артерии. Эта причина диагностируется в половине всех случаев заболевания головного мозга.
Оперативное вмешательство на сердце или сосудах.