Взаимодействие Кардуры с другими медикаментозными средствами, побочные эффекты, инструкция по применению и противопоказания

Кардура® (таблетки 4мг)

Инструкция

• русский
• қазақша

• Скачать или отправить файл
  

  Торговое название

  Международное непатентованное название

  Лекарственная форма

  Таблетки, 2 мг и 4 мг

  Состав

  Одна таблетка содержит:

  активное вещество – доксазозина мезилат 2,43 мг и 4,85 мг, эквивалентно доксазозину 2 мг и 4 мг, соответственно,

  вспомогательные вещества: натрия крахмала гликолат, целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, магния стеарат, натрия лаурилсульфат.

  Описание

  Таблетки продолговатой формы белого цвета, с маркировкой «Pfizer» на одной стороне, маркировкой «СN 2» и риской на другой стороне (для дозировки 2 мг).

  Двояковыпуклые таблетки ромбовидной формы, белого цвета, с маркировкой «Pfizer» на одной стороне, маркировкой «СN 4» и риской на другой (для дозировки 4 мг).

  Фармакотерапевтическая группа

  Антиадренергические препараты периферического действия. Альфа- адреноблокаторы. Доксазозин.

  Код ATХ C02CA04

  Фармакологические свойства

  Фармакокинетика

  После приема внутрь доксазозина в терапевтических дозах пиковая концентрация его в плазме крови наблюдается через 2-3 часа. Биодоступность доксазозина составляет приблизительно 65 %, что обусловлено его пресистемным метаболизмом в печени. По данным исследования с участием пациентов с артериальной гипертензией при приеме доксазозина во время еды наблюдалось уменьшение средней максимальной концентрации лекарственного вещества в плазме крови на 18 % и величины площади под кривой зависимости концентрации лекарственного вещества в плазме от времени на 12 %. Ни одно из этих различий не было статистически или клинически значимым.

  Метаболизм и выведение

  Доксазозин подвергается активному метаболизму в печени, преимущественно путем O-деметилирования хиназолинового ядра или гидроксилирования бензодиоксановой функциональной группы молекулы. Известно несколько активных метаболитов доксазозина, однако их фармакокинетика не изучена. В исследовании с участием пациентов, получавших раздельно доксазозин с радиоактивной меткой в дозе 2 мг внутрь и 1 мг внутривенно, примерно 63 % вещества с радиоактивным изотопом выводилось с калом и 9 % выводилось с мочой. В среднем только 4,8 % действующего вещества выводилось с калом в неизмененном виде, а в моче обнаруживались лишь его следовые количества. При концентрациях доксазозина в плазме крови, достигаемых при применении терапевтических доз, его связывание с белками плазмы крови составляет примерно 98 %.

  Выведение доксазозина из плазмы крови имеет двухфазный характер, а конечный период полувыведения составляет около 22 часов. Исследования фармакокинетики доксазозина в равновесном состоянии в плазме крови у пациентов с артериальной гипертензией, получавших препарат в дозе 2-16 мг один раз в сутки, показали линейность фармакокинетики и ее пропорциональную зависимость от дозы. После приема доксазозина внутрь в дозе 2 мг один раз в сутки средние коэффициенты кумуляции (отношение величины AUC в равновесном состоянии к величине AUC после приема его первой дозы) составляли 1,2 и 1,7. Имеется указание на кишечно-печеночную рециркуляцию доксазозина, о чем свидетельствует повторное повышение его концентрации в плазме крови.

  В исследовании с участием пациентов с нормальным артериальным давлением параметры фармакокинетики и безопасности доксазозина при применении схемы лечения с приемом препарата утром и вечером были схожими. Однако величина площади под кривой зависимости концентрации лекарственного вещества в плазме от времени при применении схемы лечения с приемом препарата утром была на 11 % меньше, чем при его приеме вечером, а пиковая концентрация лекарственного вещества в плазме крови после приема препарата вечером достигалась значительно позже, чем после его приема утром (5,6 часа в сравнении с 3,5 часа).

  Пациенты пожилого возраста

  Такие фармакокинетические показатели как период полувыведения лекарственного вещества из плазмы крови и его клиренс после перорального приема доксазозина у пациентов более молодого (

  Кардура : инструкция по применению

  Состав

  Активный компонент: в каждой таблетке содержится доксазозина мезилат в количестве, эквивалентном 2 мг или 4 мг доксазозина.

  Перечень вспомогательных компонентов: натрия крахмалгликолят, целлюлоза микрокристаллическая (Е460), лактоза, магния стеарат (Е470), натрия лаурилсульфат (Е487).

  Описание

  Кардура 2 мг-белые, овальные, двояковыпуклые таблетки с риской.

  Кардура 4 мг – белые, ромбовидные, двояковыпуклые таблетки с риской.

  Фармакологическое действие

  Фармакокинетика

  Показания к применению

  Препарат Кардура показан для лечения повышенного давления крови (артериальной гипертонии). Кардура вызывает расслабление сосудов и облегчает прохождение по ним крови. Это приводит к снижению давления. Кардура может применяться в виде монотерапии или в комбинации с другими препаратами, такими как тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция или ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.

  Препарат Кардура показан для лечения клинических симптомов доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) и ослабленного мочеотделения, обусловленного ДГПЖ. Кардуру можно применять у пациентов с ДГПЖ с нормальным или повышенным артериальным давлением.

  Противопоказания

  Повышенная чувствительность к хиназолинам, доксазозину или к любому компоненту препарата.

  Беременность и период лактации

  Способ применения и дозы

  Если Вы впервые принимаете препарат Кардура, то обычная доза составляет 1 мг один раз в сутки. В некоторых случаях она может быть увеличена до максимальной дозы – 8 мг в сутки при лечении симптомов увеличенной простаты или 16 мг при лечении гипертонии. Препарат Кардура можно принимать как утром, так и вечером, в зависимости от назначения врача.

  Препарат Кардура лучше всего принимать в одно и то же время дня и запивать водой. Без консультации врача не меняйте дозу и не прекращайте прием таблеток.

  Не беспокойтесь, если вы забыли принять таблетку, то пропустите прием этой дозы, а затем принимайте препарат, как обычно.

  Побочное действие

  Нарушения со стороны органа слуха и лабиринтные нарушения: головокружение, шум в ушах

  Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, боль в животе, запор, диарея, диспепсия, метеоризм, сухость во рту, рвота

  Общие расстройства и нарушения в месте введения: астения, отеки, утомляемость, недомогание

  Нарушения со стороны нервной системы: головокружение, головная боль, постуральное головокружение, сонливость, обморок, гипестезии, парестезии, тремор, изменение вкуса, нарушение памяти

  Нарушения со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: ринит, обострение имеющегося бронхоспазма, кашель, одышка, носовое кровотечение, отек гортани

  Нарушения со стороны крови и лимфатической системы: лейкопения, тромбоцитопения

  Нарушения со стороны органа зрения: нечеткость зрения, IFIS (интраоперационный синдром атоничной радужки), нарушения аккомодации, фотофобия, слезотечение Общие расстройства и нарушения в месте введения: боль, лихорадка, озноб, бледность, отек лица, снижение температуры тела у возрастных пациентов Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей: холестаз, гепатит, желтуха Нарушения со стороны иммунной системы: аллергические реакции Влияние на результаты лабораторных и инструментальных исследований: отклонение от нормы лабораторных показателей функции печени, увеличение массы тела, повышение мочевины и креатинина плазмы

  Нарушения со стороны обмена веществ и питания: анорексия, повышение аппетита, подагра, гипокалиемия, гипогликемия, жажда

  Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани: артралгия, боль в спине, мышечные спазмы, мышечная слабость, миалгия

  Нарушения психики: возбуждение, беспокойство, депрессия, бессонница, нервозность Нарушения со стороны почек и мочевыводящих путей: дизурия, гематурия, нарушение мочеиспускания, учащение мочеиспускания, никтурия, полиурия, недержание мочи Нарушения со стороны половых органов и молочной железы: гинекомастия, импотенция, приапизм, ретроградная эякуляция

  Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей: алопеция, зуд, пурпура, кожная сыпь, крапивница

  Нарушения со стороны сосудов: «приливы», снижение АД, постуральная гипотензия При использовании препарата Кардура для лечения артериальной гипертонии наблюдались следующие дополнительные нежелательные явления, которые могут быть и не связаны с приемом препарата: боль в груди, тахикардия, сердцебиения, стенокардия, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения и сердечные аритмии. При появлении подобных явлений немедленно обратитесь к врачу. Если у Вас возникнут какие-либо нежелательные реакции, не указанные в данной инструкции, или у Вас есть вопросы по поводу эффективности препарата, обратитесь к врачу или фармацевту.

  Передозировка

  Одномоментный прием большого числа таблеток может привести к ухудшению Вашего самочувствия. Прием нескольких таблеток может представлять опасность. Немедленно обратитесь к врачу или в ближайшую больницу.

  Взаимодействие с другими лекарственными средствами

  Если Вы принимаете другие лекарства, то перед началом приема таблеток сообщите об этом врачу, так как они могут повлиять на эффективность препарата Кардура.

  Особенности применения

  Управление транспортным средством или механизмами

  При вождении автомобиля или пользовании техникой соблюдайте осторожность. Таблетки могут повлиять на способность управлять автомобилем или механизмами, особенно в начале лечения.

  Меры предосторожности

  Вы должны предупредить врача в случае имеющихся у Вас следующих сопутствующих состояний: заболевания печени настоящая или планируемая беременность кормление грудью заболевания сердца артериальная гипотензия или постуральная гипотензия, проявляющаяся слабостью, головокружением, или, редко, обмороками возраст менее 18 лет.

  Наличие любого из вышеперечисленных состояний означает, что Кардура может оказаться неподходящим для Вас препаратом, Ваш врач даст Вам совет. При оперативных вмешательствах по поводу катаракты необходимо информировать хирурга-офтальмолога до операции о приеме альфа-адреноблокаторов в настоящее время или в прошлом.

  Не принимайте препарат Кардура, если у Вас выявлены непереносимость галактозы или дефицит лактазы или мальабсорбции глюкозы-галактозы, т. к. препарат содержит лактозу.

  Форма выпуска

  Таблетки по 2 мг и 4 мг.

  10 таблеток в блистере. В картонной коробке 3 блистера с инструкцией по применению.

  Условия хранения

  Хранить при температуре ниже 30°С. Хранить в недоступном для детей месте.

  Срок годности

  Перед применением препарата проверьте дату истечения срока годности, указанную на коробке. Не применяйте препарат после окончания срока годности, указанного на упаковке.

  Кардура : инструкция по применению

  Состав

  действующее вещество: doxazosin;

  таблетки по 1 мг 1 таблетка содержит 1,213 мг доксазозина мезилат, что эквивалентно 1 мг доксазозина;

  таблетки по 2 мг 1 таблетка содержит 2,43 мг доксазозина мезилат, что эквивалентно 2 мг доксазозина;

  таблетки по 4 мг 1 таблетка содержит 4,85 мг доксазозина мезилат, что эквивалентно 4 мг доксазозина;

  вспомогательные вещества: лактоза моногидрат, магния стеарат целлюлоза микрокристаллическая натрия лаурилсульфат; натрия крахмала (тип А).

  Лекарственная форма

  Основные физико-химические свойства:

  • таблетки по 1 мг – белого цвета, круглые, двояковыпуклые, с кодом «CN 1» с одной стороны и с логотипом «Pfizer» с другой стороны;
  • таблетки по 2 мг – белого цвета, продолговатые, двояковыпуклые, с линией разлома и кодом «CN 2» с одной стороны и с логотипом «Pfizer» с другой стороны;
  • таблетки по 4 мг – белого цвета, ромбовидные, двояковыпуклые, с линией разлома и кодом «CN 4» с одной стороны и с логотипом «Pfizer» с другой стороны.

  Фармакологическая группа

  Антигипертензивные средства. Антиадренергические средства с периферическим механизмом действия. Блокаторы α-адренорецепторов. Код АТХ С02С А04.

  Фармакологические свойства

  Доксазозин является мощным и селективным антагонистом постсинаптических α 1 -адренорецепторов. Блокирование этих рецепторов приводит к снижению системного артериального давления. Препарат Кардура ® предназначен для перорального применения 1 раз в сутки пациентам с эссенциальной АГ.

  Было продемонстрировано, что препарат Кардура ® не вызывает нежелательных метаболических эффектов и его можно применять пациентам с сахарным диабетом, подагрой или инсулинорезистентностью.

  Препарат Кардура ® можно назначать пациентам с бронхиальной астмой, гипертрофией левого желудочка и пациентам пожилого возраста. Применение препарата способствует уменьшению гипертрофии левого желудочка, подавляет агрегацию тромбоцитов и усиливает активность тканевого активатора плазминогена. Кроме того, применение препарата Кардура ® повышает чувствительность к инсулину у тех пациентов, у которых такая чувствительность является нарушением.

  Также в долгосрочных исследованиях было продемонстрировано, что в дополнение к антигипертензивного действия применения препарата Кардура ® вызывает умеренное снижение концентрации общего холестерина, липопротеидов низкой плотности и триглицеридов в плазме крови, а следовательно – данный препарат может быть особенно полезен пациентам с артериальной гипертензией и гиперлипидемией .

  Применение препарата Кардура ® пациентам с рецидивирующим доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ), приводит к значительному улучшению уродинамики и уменьшению симптомов. Считается, что эффект препарата при ДГПЖ достигается за счет селективной блокады α 1 -адренорецепторов, расположенных в мышечной строме и капсуле предстательной железы, а также в шейке мочевого пузыря.

  Всасывания. При пероральном применении у человека (мужчины молодого возраста или люди пожилого возраста любого пола) доксазозин быстро всасывается из биодоступностью на уровне примерно ⅔ дозы.

  Метаболизм / элиминация. 98% доксазозина связывается с белками плазмы крови. Было показано, что доксазозин экстенсивно метаболизируется в организме человека и в исследуемых экспериментальных животных, и выводится из организма преимущественно с калом.

  Период полувыведения из плазмы составляет 22 часов, что дает возможность принимать препарат 1 раз в сутки.

  При пероральном применении Кардура ® концентрация метаболитов препарата в плазме крови низкая. Концентрация в плазме крови активного (6′-гидрокси) метаболита у человека в 40 раз ниже плазменную концентрацию первичной соединения, что свидетельствует о том, что антигипертензивное действие препарата обусловлено преимущественно доксазозином.

  В настоящее время существуют лишь ограниченные данные по применению препарата пациентам с нарушениями функции печени и относительно влияния препаратов, способных изменять печеночный метаболизм (например, циметидина). В клиническом исследовании с участием 12 пациентов с умеренной печеночной дисфункцией однократное применение доксазозина привело к повышению AUC на 43% и уменьшение видимого клиренса при пероральном применении на 40%. Как и при применении других препаратов, полностью метаболизируется печенью, пациентам с признаками нарушений функции печени препарат Кардура ® следует применять с осторожностью.

  Показания

  Препарат показан для лечения артериальной гипертензии и для большинства пациентов его можно применять для контроля артериального давления в качестве монотерапии. В случае неэффективности монотерапии для лечения артериальной гипертензии препарат можно применять в комбинации с тиазидными диуретиками, блокаторами β-адренорецепторов, блокаторами кальциевых каналов и ингибиторами АПФ.

  Доброкачественная гиперплазия предстательной железы.

  Препарат показан для лечения обструкции мочевыводящих путей, а также симптомов, связанных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ). Препарат можно назначать пациентам с ДГПЖ как при наличии артериальной гипертензии, так и при нормальном уровне артериального давления.

  Противопоказания

  Применение препарата Кардура ® противопоказано следующим категориям пациентов:

  • пациентам с гиперчувствительностью к производным хиназолина (например, празозина, теразозина, доксазозина) или к любой из вспомогательных веществ препарата
  • пациентам со случаями ортостатической гипотензии в анамнезе
  • пациентам с ДГПЖ и сопутствующей обструкцией верхних мочевыводящих путей, хроническими инфекциями мочевыводящих путей или наличием камней в мочевом пузыре;
  • в период кормления грудью (см. раздел «Применение в период беременности или кормления грудью»);
  • пациентам с артериальной гипотензии (касается только пациентов с ДГПЖ).

  Доксазозин в качестве монотерапии противопоказан пациентам с переполнением мочевого пузыря или анурией с прогрессирующей почечной недостаточностью или без нее.

  Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие формы взаимодействий

  Ингибиторы фосфодиэстеразы-5 (ФДЭ-5) (например, силденафил, тадалафил, варденафил).

  Совместное применение доксазозина с ингибиторами ФДЭ-5 у некоторых пациентов может вызывать симптоматическую гипотензию. Исследований доксазозина в лекарственных формах с длительным высвобождением действующего вещества не проводили.

  Доксазозин в значительной степени связывается с белками плазмы крови (на 98%). Результаты исследования in vitro с использованием плазмы крови человека свидетельствуют, что препарат не влияет на связывание исследуемых препаратов (дигоксин, фенитоин, варфарин или индометацин) с белками.

  Не отмечено неблагоприятного взаимодействия при одновременном применении доксазозина и тиазидных диуретиков, фуросемида, блокаторов β-адренорецепторов, нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков, пероральных сахароснижающих средств, урикозурических средств и антикоагулянтов. Однако данные формальных исследований по изучению лекарственного взаимодействия отсутствуют.

  Доксазозин потенцирует гипотензивное действие других α-адреноблокаторов, а также других антигипертензивных средств.

  По результатам открытого рандомизированного плацебо-контролируемого клинического исследования с участием 22 здоровых добровольцев мужского пола, однократное применение доксазозина в дозе 1 мг в первый день четырехсуточное курса перорального применения циметидина (400 мг дважды в сутки) приводило к повышению среднего уровня AUC доксазозина на 10% и не вызывало никаких статистически значимых изменений средней C max и среднего периода полувыведения доксазозина. Такое повышение среднего уровня AUC доксазозина на 10% на фоне применения циметидина находится в пределах межиндивидуальной вариабельности (27%) средних уровней AUC доксазозина по сравнению с плацебо.

  Особенности применения

  Ортостатическая гипотензия / синкопе.

  Начало терапии. Как следствие проявления действия блокаторов α-адренорецепторов, может развиться ортостатическая гипотензия, проявляясь головокружением и слабостью или реже – потерей сознания (синкопе), особенно в начале терапии. В связи с этим в начале терапии необходимо контролировать уровень артериального давления, чтобы минимизировать возможные постуральные эффекты.

  Назначая терапию любым эффективным блокатором α-адренорецепторов, следует проинформировать пациента, как избежать симптомов ортостатической гипотензии и как вести себя при их возникновении. Пациента также нужно предупредить о необходимости избежания ситуаций, в которых существует риск получения травм, учитывая возможность возникновения головокружения или слабости в начале терапии препаратом Кардура ® .

  Применение при острых сердечных состояниях.

  Как и другие вазодилатирующие антигипертензивные средства, доксазозин следует с осторожностью применять пациентам со следующими острыми сердечными состояниями:

  • отек легких, вызванный аортальным или митральным стенозом;
  • гиперсистолична сердечная недостаточность
  • правожелудочковая сердечная недостаточность, обусловленная тромбоэмболией легочной артерии или перикарда выпотом;
  • левожелудочковая сердечная недостаточность с низким давлением наполнения.

  Применение при нарушении функций печени.

  Как и при применении других препаратов, полностью метаболизируется печенью, пациентам с признаками нарушения функций печени препарат Кардура ® следует назначать с особой осторожностью. Из-за отсутствия клинического опыта применения препарата пациентам с печеночной недостаточностью тяжелой степени назначение препарата этой категории пациентов не рекомендуется.

  Применение с ингибиторами ФДЭ-5.

  Применять доксазозин вместе с ингибиторами фосфодиэстеразы-5 (например, силденафил, тадалафил и варденафил) следует с осторожностью, поскольку оба лекарственные средства вызывают вазодилатацию, а значит – могут вызвать у некоторых пациентов симптоматическую гипотензию. Для уменьшения риска развития ортостатической гипотензии рекомендуется начинать терапию препаратами группы ингибиторов фосфодиэстеразы-5 только при условии, если на фоне применения α-блокаторов пациент имеет стабильную гемодинамику. Кроме того, рекомендуется начинать терапию ингибиторами фосфодиэстеразы-5 с наименьшей возможной дозы и выдерживать 6-часовой интервал между применением доксазозина и ингибиторов фосфодиэстеразы-5. Исследований доксазозина в лекарственных формах с длительным высвобождением действующего вещества не проводили.

  Применение пациентам во время хирургического удаления катаракты.

  У некоторых пациентов, которые принимали тамсулозин на время проведения хирургического удаления катаракты или к операции, во время вмешательства наблюдалось развитие интраоперационного синдрома дряблой радужки (ИСНРО, вариант синдрома узкого зрачка). Сообщалось об отдельных случаях развития такого побочного эффекта и при применении других α 1 блокаторов, поэтому нельзя исключать возможность развития этого эффекта для других препаратов данного класса лекарственных средств. Так что ИСНРО может приводить к повышению частоты процедурных осложнений при проведении операции, при подготовке к ней следует сообщить хирургам-офтальмологам, применяет или применял пациент блокаторы α 1 -адренорецепторов.

  Пациентам с редкими наследственными заболеваниями, такими как непереносимость галактозы, недостаточность лактазы Лаппа и мальабсорбция глюкозы-галактозы, не следует применять этот препарат.

  Применение в период беременности или кормления грудью

  Пациенты с артериальной гипертензией.

  Из-за отсутствия в настоящее время надлежащих и хорошо контролируемых исследований по изучению применения препарата беременным, безопасность применения препарата Кардура ® в период беременности остается неустановленной. Поэтому препарат следует применять только тогда, когда потенциальные преимущества лечения, с точки зрения врача, оправдывают потенциальный риск. Хотя в исследованиях на животных препарат не проявлял тератогенного действия, его применение в очень высоких дозах, примерно в 300 раз превышали максимальную рекомендованную дозу для человека, приводило к снижению продолжительности жизни плода.

  Применить доксазозин в период кормления грудью противопоказано, поскольку в ходе исследований на животных было показано, что доксазозин аккумулируется в молоке крыс в период лактации, а также поскольку нет данных о экскреции доксазозина в молоко в период кормления грудью у человека. При необходимости применения доксазозина следует прекратить кормление грудью.

  Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами

  Способность управлять автотранспортом и работать с механизмами может ухудшиться, особенно в начале лечения.

  Кардура – инструкция по применению

  Регистрационный номер:

  Торговое название препарата: КАРДУРА/CARDURA

  Международное (непатентованное) название (INN): ДОКСАЗОЗИН

  Лекарственная форма: таблетки

  Состав
  Активное вещество: доксазозин. В таблетках содержится доксазозина мезилата в дозах, эквивалентных 1, 2, 4 мг доксазозина.
  Вспомогательные вещества
  Натрия крахмала гликолат, лактоза, микрокристаллическая целлюлоза, магния стеарат, натрия лаурилсульфат.

  Описание
  Таблетки 1 мг – белые, круглые, двояковыпуклые, на одной стороне – гравировка CN 1, на другой стороне – гравировка лого Pfizer.
  Таблетки 2 мг – белые, овальные, двояковыпуклые, на одной стороне – гравировка CN 2 и риска, на другой стороне – гравировка лого Pfizer.
  Таблетки 4 мг – белые, ромбовидные, двояковыпуклые, на одной стороне – гравировка CN 4 и риска, на другой стороне – гравировка лого Pfizer.

  Фармакотерапевтическая группа: α1-адреноблокатор Код ATX: C02CA04

  Фармакодинамика
  Доброкачественная гиперплазия предстательной железы
  Назначение доксазозина больным с симптомами доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) приводит к значительному улучшению показателей уродинамики и уменьшению проявлений симптомов заболевания. Это действие препарата связывают с селективной блокадой α1-адренорецепторов, расположенных в строме и капсуле предстательной железы, шейке мочевого пузыря.
  Доказано, что доксазозин является эффективным блокатором подтипа 1А α1-адренорецепторов, которые составляют приблизительно 70% от всех подтипов, α1-адренорецепторов, находящихся в предстательной железе. Этим и объясняется его действие у пациентов с ДГПЖ.
  Поддерживающий эффект лечения доксазозином и его безопасность доказаны при длительном применении препарата (напр. до 48 месяцев).
  Артериальная гипертензия
  Применение доксазозина у больных артериальной гипертензией приводит к значимому снижению артериального давления (АД) в результате уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления. Появление этого эффекта связывают с селективной блокадой α1-адренорецепторов, расположенных в сети сосудов. При приеме препарата 1 раз в сутки клинически значимый гипотензивный эффект сохраняется в течение 24 ч. АД снижается постепенно; максимальный эффект наблюдается обычно через 2-6 ч после приема препарата внутрь. У больных артериальной гипертензией АД при лечении доксазозином было одинаковым в положении лежа и стоя.
  Отмечено, что в отличие от неселективных α-адреноблокаторов при длительном лечении доксазозином толерантность к препарату не развивалась. При проведении поддерживающей терапии повышение активности ренина плазмы крови и тахикардия встречаются нечасто.
  Доксазозин оказывает благоприятное влияние на липидный профиль крови, значительно повышая соотношение содержания липопротеидов высокой плотности к общему холестерину и значительно снижая содержание общих триглицеридов и общего холестерина. В связи с этим он имеет преимущество перед диуретиками и β-адреноблокаторами, которые не влияют благоприятно на указанные параметры. Учитывая установленную связь артериальной гипертензии и липидного профиля крови с ишемической болезнью сердца, нормализация АД и уровень липидов на фоне приема доксазозина приводят к снижению риска развития ишемической болезни сердца.
  Наблюдалось, что лечение доксазозином приводило к регрессии гипертрофии левого желудочка, угнетению агрегации тромбоцитов и усилению активности тканевого активатора плазминогена. Кроме того, установлено, что доксазозин повышает чувствительность к инсулину у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе.
  Доксазозин не обладает побочными метаболическими эффектами и может применяться у больных бронхиальной астмой, сахарным диабетом, левожелудочковой недостаточностью и подагрой.
  Исследования in-vitro показали антиоксидантные свойства 6′ и 7′- гидроксиметаболитов доксазозина в концентрации 5 микромоль.
  В контролируемых клинических исследованиях, проведенных у больных артериальной гипертензией, лечение доксазозином сопровождалось улучшением эректильной функции. Кроме того, у больных, получавших доксазозин, вновь возникшие нарушения эректильной функции отмечались реже, нежели у пациентов, получавших антигипертензивные средства.

  Фармакокинетика
  Всасывание
  После приема внутрь в терапевтических дозах доксазозин хорошо всасывается; концентрация его в крови достигает максимума примерно через 2 ч.
  Биотрансформация / выведение
  Выведение из плазмы крови является двухфазным с конечным периодом полувыведения 22 ч, что позволяет назначать препарат 1 раз в сутки. Доксазозин подвергается активной биотрансформации; лишь менее 5% дозы выводится в неизмененном виде.
  По данным фармакокинетических исследований у пожилых людей и больных почечной недостаточностью фармакокинетика препарата существенно не отличается от таковой у больных, более молодого возраста с нормальной функцией почек.
  Имеются лишь ограниченные данные, полученные у пациентов с нарушенной функцией печени, и о влиянии препаратов, способных изменять печеночный метаболизм (например, циметидин). В клиническом исследовании у 12 больных с умеренным нарушением функции печени однократное применение доксазозина сопровождалось увеличением площади под кривой «концентрация/время» (AUC) на 43% и снижением истинного перорального клиренса на 40%. Необходимо соблюдать осторожность при назначении доксазозина, равно как и других лекарственных средств, полностью подвергающихся биотрансформации в печени, пациентам, страдающим нарушением функции печени (см. раздел Особые указания).
  Доксазозин примерно на 98% связывается с белками плазмы крови.
  Первичными путями метаболизма доксазозина являются О-деметилирование и гидроксилирование.

  Показания к применению
  Доброкачественная гиперплазия предстательной железы
  Препарат Кардура также показан для лечения задержки оттока мочи и симптомов, связанных с ДГПЖ. У больных ДГПЖ препарат можно назначать как при наличии артериальной гипертензии, так и при нормальном АД. При назначении препарата больным ДГПЖ с нормальным АД изменение последнего несущественно. При этом у больных с сочетанием артериальной гипертензии и ДГПЖ возможно применение в монотерапии.
  Артериальная гипертензия
  Препарат Кардура показан для лечения артериальной гипертензии и может быть использован как эффективное средство у большинства пациентов для контроля артериального давления. При неэффективности монотерапии препарат Кардура может быть назначен в комбинации с другими антигипертензивными средствами, такими как тиазидные диуретики, β-адреноблокаторы, блокаторы «медленных» кальциевых каналов или ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ).

  Противопоказания
  Препарат Кардура противопоказан больным с повышенной чувствительностью к хиназолинам, доксазозину или к любому из вспомогательных компонентов препарата.

  Применение при беременности и в период кормления грудью
  Хотя в экспериментах на животных препарат не оказывал тератогенного действия, но при применении его в исключительно высоких дозах наблюдалось снижение выживаемости плода. Указанные дозы примерно в 300 раз превосходили максимальные рекомендуемые дозы для человека. Из-за отсутствия адекватных хорошо контролируемых исследований у беременных или кормящих женщин, безопасность применения препарата Кардура во время беременности или в период кормления грудью еще не установлена. В связи с этим во время беременности или в период лактации препарат Кардура может быть использован только тогда, когда, по мнению врача, потенциальная польза для матери превышает потенциальный риск для плода или ребенка.

  Способ применения и дозы
  Препарат Кардура может назначаться как утром, так и вечером, и предназначен для приема внутрь.
  Доброкачественная гиперплазия предстательной железы
  Рекомендуемая начальная доза препарата Кардура составляет 1 мг 1 раз в сутки для того, чтобы свести к минимуму возможность развития постуральной гипотензии и/или синкопального состояния (обморок) (см. раздел Особые указания). В зависимости от индивидуальных особенностей показателей уродинамики и наличия симптомов ДГПЖ дозу можно увеличить до 2 мг, а затем до 4 мг и до максимальной рекомендуемой дозы 8 мг. Рекомендуемый интервал для повышения дозы составляет 1-2 недели. Обычно рекомендуемая доза равна 2-4 мг 1 раз в сутки.
  Артериальная гипертензия
  Дозировка варьирует от 1 до 16 мг/сут. Лечение рекомендуется начинать с 1 мг 1 раз в сутки в течение 1 или 2 недель для того, чтобы свести к минимуму возможность развития постуральной гипотензии и/или синкопального состояния (обморок) (см. раздел Особые указания). В течение последующих 1 или 2 недель доза может быть увеличена до 2 мг 1 раз в сутки. Для достижения желаемого снижения АД, если необходимо, суточную дозу следует увеличивать постепенно, соблюдая равномерные интервалы до 4 мг, 8 мг и до максимальной – 16 мг в зависимости от выраженности реакции пациента на прием препарата. Обычно доза составляет 2-4 мг 1 раз в сутки.
  Применение у пациентов пожилого возраста
  Корректировки дозы не требуется.
  Применение при почечной недостаточности
  Фармакокинетика доксазозина у больных почечной недостаточностью не меняется, а сам препарат не ухудшает имеющуюся почечную дисфункцию, поэтому у таких больных его применяют в обычных дозах.
  Применение при печеночной недостаточности
  Необходимо соблюдать осторожность (см. раздел Особые указания).
  Применение у детей
  Опыт применения препарата Кардура у детей отсутствует.

  Побочное действие
  Доброкачественная гиперплазия предстательной железы
  По данным контролируемых клинических исследований, у больных ДГПЖ встречались те же побочные реакции, что и у больных артериальной гипертензией.
  При постмаркетинговом применении препарата сообщалось о следующих нежелательных реакциях:
  Со стороны кроветворной и лимфатической системы: лейкопения, тромбоцитопения
  Со стороны органа слуха и вестибулярного аппарата: звон в ушах
  Со стороны органа зрения: затуманенное зрение
  Со стороны желудочно-кишечного тракта: боль в животе, запор, диарея, диспепсия, метеоризм, сухость во рту, рвота.
  Общие реакции: боли различной локализации
  Со стороны печени: холестаз, гепатит, желтуха.
  Со стороны иммунной системы: аллергические реакции
  Изменение диагностических показателей: отклонение от нормы лабораторных показателей функции печени, увеличение массы тела
  Со стороны обмена веществ: анорексия
  Со стороны скелетно-мышечной системы и соединительной ткани: артралгия, боль в спине, мышечные спазмы, мышечная слабость, миалгия
  Со стороны центральной и периферической нервной системы: гипестезии, парастезии, тремор Со стороны психики: возбуждение, беспокойство, депрессия, бессонница
  Со стороны мочевыводящих путей: дизурия, гематурия, учащение мочеиспускания, никтурия, полиурия, недержание мочи.
  Со стороны репродуктивной системы: гинекомастия, импотенция, приапизм
  Со стороны дыхательной системы: обострение имеющегося бронхоспазма, кашель, одышка, носовое кровотечение
  Со стороны кожных покровов: аллопеция, зуд, кожная сыпь, пурпура, крапивница
  Со стороны сердечно-сосудистой системы: «приливы», снижение АД, постуральная гипотензия
  Артериальная гипертензия
  В контролируемых клинических исследованиях препарата Кардура наиболее часто встречались побочные реакции, которые можно отнести к типу постуральных (изредка связанные с обмороком) или неспецифических, которые включали:
  Со стороны органа слуха и вестибулярного аппарата: головокружение
  Со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота
  Общие реакции: астения, отеки, утомляемость, недомогание
  Со стороны центральной и периферической нервной системы: головокружение, головная боль, постуральное головокружение, сонливость, обморок
  Со стороны дыхательной системы: ринит
  Следующие побочные реакции отмечались в процессе маркетингового применения препарата Кардура у больных артериальной гипертензией, хотя в целом такие симптомы могли наблюдаться и при отсутствии лечения этим препаратом: брадикардия, тахикардия, сердцебиение, боль в грудной клетке, стенокардия, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения и аритмии.

  Передозировка
  Если передозировка приводит к выраженному снижению АД, больного необходимо немедленно уложить на спину, опустив голову вниз, при необходимости провести симптоматическую терапию. Связывание доксазозина с белками плазмы крови высокое, поэтому диализ не эффективен.

  Взаимодействие с другими лекарственными средствами
  Совместное применение препарата Кардура с ингибиторами ФДЭ-5 у некоторых пациентов может привести к симптоматической гипотензии (см. раздел Особые указания).
  Большая (98%) часть доксазозина в плазме крови связана с белками. Результаты исследования плазмы человека in vitro свидетельствуют о том, что доксазозин не влияет на связывание с белками дигоксина, варфарина, фенитоина или индометацина. В клинической практике препарат Кардура применялся без каких-либо признаков взаимодействия с тиазидными диуретиками, фуросемидом, /3-адреноблокаторами, нестероидными противовоспалительными препаратами, антибиотиками, пероральными гипогликемическими, урикозурическими средствами и антикоагулянтами.
  При однократном применении препарата Кардура по 1 мг в сутки в течение 4-х дней при одновременном приеме 400 мг циметидина 2 раза в сутки, наблюдалось 10% повышение средних значений AUC и статистически незначимое увеличение среднего уровня Сmax (максимальной концентрации в плазме крови) и среднего периода полувыведения доксазозина. Подобное 10% повышение средних значений AUC доксазозина на фоне приема циметидина находится в рамках колебаний вариабельности (27%) средних значений AUC для доксазозина в сравнении с плацебо.

  Особые указания
  Постуральная гипотензия/обморок
  Как и при лечении, любыми α-адреноблокаторами, в особенности в начале терапии, у очень незначительного процента пациентов наблюдалась постуральная гипотензия, проявлявшаяся головокружением и слабостью или же потерей сознания (обмороком) (см. раздел Способ применения и дозы). Перед началом назначения любого α-адреноблокатора, пациента необходимо предупредить, каким образом следует избегать симптомов развития постуральной гипотензии. В начале лечения препаратом Кардура пациенту следует дать рекомендации о необходимости соблюдать осторожность в случае появления слабости или головокружения.
  Совместное применение с ингибиторами ФДЭ-5
  Следует соблюдать осторожность при совместном применении препарата Кардура с ингибиторами фосфодиэстеразы 5-го типа, поскольку у некоторых пациентов это может привести к симптоматической гипотензии.
  Нарушение функции печени
  Необходимо соблюдать осторожность при назначении препарата Кардура, равно как и других лекарственных средств, полностью подвергающихся биотрансформации в печени, пациентам с нарушением функции печени (см. Фармакокинетика), избегая назначения максимальных доз.

  Влияние на способность управления автомобилем и пользования техникой
  Способность управлять автомобилем и механизмами может ухудшиться, особенно в начале лечения. Возможно развитие головокружения.

  Несовместимость
  Не известна.

  Форма выпуска
  Таблетки по 1, 2, 4 мг.
  По 7, 10 или 14 таблеток в блистере; 2 блистера по 7 таблеток, 3 блистера по 10 таблеток или 1 блистер по 14 таблеток вместе с инструкцией по применению в картонной пачке.

  Условия хранения
  В сухом, защищенном от света месте, при температуре не выше 30°С. Хранить в недоступном для детей месте.

  Срок годности
  5 лет.
  См. дату истечения срока годности, указанную на упаковке.
  Не использовать позже даты, указанной на упаковке.

  Условия отпуска из аптек
  По рецепту.

  Фирма-производитель: «ПФАЙЗЕР ГмбХ», произведено «Пфайзер Мэнюфэкчуринг Дойчленд ГмбХ», Германия
  Представительство корпорации Пфайзер Эйч. Си. Пи. Корпорэйшн, Москва, 109147, Таганская ул., 17-23.

  Лечение нарушений ритма сердца

  Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы

  Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
  Как классифицируются аритмии?
  Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?

  

  Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.

  Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].

  Основные клинические формы нарушений ритма сердца

  • Экстрасистолия.
  • Тахиаритмии (тахикардии).
    • Наджелудочковые.
    • Желудочковые.
  • Синдром слабости синусового узла.
  • Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

  По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].

  Лечение нарушений ритма сердца

  Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.

  Антиаритмические препараты

  Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.

  Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].

  Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:

  I класс — блокаторы натриевых каналов.
  II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
  III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
  IV класс — блокаторы кальциевых каналов.

  Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].

  Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].

  Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма

  Экстрасистолия

  Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.

  

  Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)

  Тахиаритмии

  В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].

  Мерцательная аритмия

  Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.

  Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.

  Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:

  • амиодарон – 300-450 мг в/в или однократный прием внутрь в дозе 30 мг/кг;
  • пропафенон – 70 мг в/в или 600 мг внутрь;
  • новокаинамид – 1 г в/в или 2 г внутрь;
  • хинидин – 0,4 г внутрь, далее по 0,2 г через 1 ч до купирования (макс. доза – 1,4 г).

  Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].

  При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.

  Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.

  Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].

  Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».

  Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.

  Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.

  Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).

  Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].

  Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии

  Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.

  Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.

  У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.

  Желудочковые тахикардии

  Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].

  Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.

  При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].

  Предупреждение рецидивирования тахиаритмий

  При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.

  При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.

  При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.

  Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями

  С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).

  П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
  Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
  С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
  РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва

  Глюкокортикоиды: мифы и правда

  Одни их боятся, другие не представляют себе жизни без них. Все это о глюкокортикостероидах. Глюкокортикостероиды (ГКС) — это стероидные гормоны, которые вырабатываются в коре надпочечников.

  Контролирует выработку и уровень этих гормонов система, в которую входят структуры головного мозга: гипоталамус, гипофиз и сами надпочечники. Главным является гипоталамус, он чувствителен к количеству гидрокортизона в плазме крови и стрессу. Если уровень гидрокортизона в крови низкий или случился стресс (напряжение, повреждение, вторжение инфекции) гипоталамус вырабатывает специальное вещество, которое активирует гипофиз. Гипофиз, в свою очередь, выделяет в кровь адренокортикотропный гормон. Он уже действует на надпочечники и стимулирует их на продукцию глюкокортикостероидных гормонов. Когда уровень этих веществ в крови поднимается до нужной концентрации, гипоталамус прекращает стимулировать эту цепочку. Также работу гипофиза и надпочечников могут стимулировать провоспалительные цитокины. Наличие большого количества ГКС угнетает их производство. Так в упрощенном виде происходит взаимодействие и регуляция синтеза глюкокортикостероидов в организме. Надпочечники активно вырабатывают гормоны утром с 6-8 часов, а вечером и ночью их активность минимальна.

  

  На клеточном уровне глюкокортикостероиды попадают в клетку и повышают скорость производства белков с противовоспалительным действием. Эффект проявляется не сразу, а через несколько часов, так как на синтез этих веществ требуется время.

  Действие в организме

  Противовоспалительное

  Гормоны коры надпочечников оказывают противовоспалительное действие, так как влияют на многие звенья этого процесса. Они угнетают синтез веществ способствующих развитию реакции воспаления и наоборот стимулируют образование противовоспалительных элементов. Уменьшают капиллярную проницаемость, что снижает образование отека. Снижают образование рубцовой ткани в зоне воспаления. Уменьшают выраженность немедленных аллергических реакций.

  Действие ГКС настолько широкое, что может использоваться при любом типе воспаления. Например, при аллергиях, травмах, инфекциях. Да, это не уберет причину проблемы, но может сдержать симптомы, иногда разрушительные для организма.

  Подавление иммунитета

  Четко определить черту, когда противовоспалительное действие перейдет в подавление иммунитета нельзя. Вмешательство в иммунные механизмы приводит к разрегулированности иммунитета. Какие-то процессы угнетаются, другие и вовсе блокируются. Это оказывается полезным при аутоиммунных заболеваниях, трансплантации органов и тканей.

  Обмен веществ

  Глюкокортикостероиды могут ускорять и замедлять образование ферментов, играющих роль в обмене веществ.

  Углеводный обмен. Способствуют откладыванию гликогена в печени. Ткани становятся менее чувствительны к глюкозе отчего повышается уровень сахара в крови. Тормозится действие инсулина.

  Белковый обмен. Усиливают распад белка и снижают его продукцию. Это преобладает в коже, костях, мышцах. Проявиться это может похудением, мышечной слабостью, истончением кожи, стриями, кровоизлияниями. Снижение синтеза белка становится одной из причин замедления регенеративных процессов. У детей замедляется рост.

  Липидный обмен . Происходит перераспределение жировых отложений. Количество жира на руках и ногах уменьшается, а на теле (спина, плечи) и лице, наоборот, накапливается. Может нарушаться липидный профиль крови и возникать гиперхолистеринэмия.

  Водно-солевой обмен. В почках задержка ионов натрия вызывает постепенное увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления. Возникает дефицит калия.

  

  В почках задержка ионов натрия вызывает постепенное увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления.

  Кальций. ГКС снижают всасывание кальция из желудочно-кишечного тракта и повышают его выведение почками, что может вызвать гипокальциемию и гиперкальциурию. При длительном назначении ГКС нарушение обмена кальция вместе с распадом белкового компонента в костной ткани приводит к развитию остеопороза.

  Кровь

  Применение ГКС снижает в крови количество эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов. Содержание эритроцитов, ретикулоцитов, нейтрофилов и тромбоцитов возрастает. Так действует даже однократное введение с достижением эффекта через 4-6 часов. Восстановление исходного состояния происходит через 24 ч. При продолжительном приеме изменения в крови могут оставаться до 1-4 недель.

  Угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

  Так как прием ГКС угнетает производство собственных гормонов, может развиться недостаточность функции коры надпочечников. А проявится она при резкой отмене препарата. Риск возникает уже после 2 недель приема.

  Противострессовое действие

  Говоря про стрессовое воздействие, имеется в виду повреждение организма (травма, инфекция), которое может нарушить его баланс. ГКС повышают устойчивость организма к стрессу. В условиях тяжелого стресса уровень кортизола может увеличиться более чем в 10 раз. Это нужно, чтобы избыточная воспалительная реакция не привела к фатальным последствиям и была под контролем. Сами цитокины, которые вырабатываются при воспалении стимулируют выработку гормонов надпочечниками, которые ограничивают степень воспаления. Так множество связанных путей регуляции помогают организму поддерживать баланс и выживать в сложных условиях.

  Действие на другие гормоны

  Глюкокортикостероиды могут оказывать влияние на организм, усиливая действие других гормонов. Так воздействие малых доз ГКС способствует расщеплению жира, оказывает тонизирующее действие на сердечно-сосудистую систему. В результате происходит нормализация сосудистого тонуса, повышается сократимость миокарда и уменьшается проницаемость капилляров. Наоборот, нехватка естественных ГКС характеризуется низким сердечным выбросом, расширением артериол и слабой реакцией на адреналин.

  Виды препаратов

  На группы эту группу гормонов можно разделить по скорости выведения из организма:

  • от 8 до 12 часов, короткого действия: гидрокортизон, кортизон;
  • от 18 до 36 часов, средней продолжительности: преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон;
  • от 36 до 54 часов, длительного действия: дексаметазон, бетаметазон.

  Гормоны также отличаются по выраженности глюкокортикоидных и минералкортикоидных свойств и по силе воздействия на систему регуляции гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

  Применение

  

  Глюкокортикостероиды применяются врачами только если это необходимо.

  Эти лекарства используются в анестезиологической и реаниматологической практике. Внутривенное введение ГКС во время анестезии поддерживает показатели гемодинамики. При тяжелых нарушениях кровообращения препараты способствуют увеличению тканевой перфузии и венозного оттока, нормализацию периферического сопротивления и сердечного выброса, стабилизацию клеточных и лизосомальных мембран.

  При тяжелых аллергических реакциях внутривенное введение адекватных доз ГКС оказывает терапевтический эффект, однако начало действия ГКС при этом отсрочено. Так, основные эффекты гидрокортизона развиваются только спустя 2-8 ч после его введения.

  Глюкокортикостероиды оказывают выраженный эффект при надпочечниковой недостаточности, развившейся до и во время оперативных вмешательств. Для проведения заместительной терапии используют гидрокортизон, кортизон и преднизолон.

  Введение длительно действующих ГКС практикуется для профилактики синдрома дыхательных расстройств у недоношенных детей, что снижает риск осложнений и смерти на 40-50%.

  Формы препаратов

  Выпускаются различные формы гормональных препаратов. Это сделано не только для удобства применения, но и позволяет получить нужный эффект. Таблетированные формы используются для лечения системных заболеваний, аллергий.

  В лечении заболеваний дыхательной системы используются ингаляционные формы ( Симбикорт , Пульмикорт , Серетид ) . Так как их применение обычно длительно, они сделаны так, чтобы оказывать минимальное системное действие.

  Для лечения аутоиммунных воспалительных заболеваний суставов производят препараты для внутрисуставного введения ( Дипроспан , Кенолог ). Они высвобождаются медленно и действие 1 инъекции на сустав может быть достаточно долгим.

  Мази ( Синафлан ), гели используются в дерматологии для лечения кожных заболеваний, аллергий.

  Нежелательные эффекты

  Нежелательные эффекты связаны с длительностью лечения и дозой. Чаще при длительном использовании более 2 недель и высоких дозах. При этом высокие дозы гормонов в течение 1-5 дней обычно не вызывают развития нежелательных явлений. Проведение заместительной терапии считается безопасным, так как используют очень низкие дозы ГКС.

  Нежелательные эффекты:

  1. На начальных этапах приема:

  • плохой сон;
  • эмоциональная возбудимость;
  • избыточный аппетит, прибавка в весе.

  2. При сочетании приема ГКС и других препаратов, болезней:

  • гипертоническая болезнь;
  • повышенный уровень сахара и риск диабета;
  • язвы пищеварительной системы;
  • акне.

  3. Возможные при применении на длительный срок с большими дозами:

  • кушингоид;
  • подавление работы надпочечников;
  • ослабление защиты от инфекционных заболеваний;
  • остеонекроз;
  • миопатия;
  • плохое заживление при травмах.

  4. Поздние и развивающиеся постепенно (связанные с накоплением):

  • остеопороз;
  • катаракта;
  • атеросклероз;
  • задержка роста у детей;
  • жировая дистрофия печени.

  Резкое прекращение краткосрочной (в течение 7-10 дней) терапии ГКС не сопровождается развитием острой надпочечниковой недостаточности, хотя некоторое подавление синтеза кортизола все же происходит. Более длительная терапия ГКС (дольше 10-14 дней) требует постепенной отмены препаратов.

  Прием синтетических препаратов с длительным сроком действия вызывают нежелательные эффекты. Резкое прекращение приема гормонов может привести к острой надпочечниковой недостаточности. Восстановление работы надпочечников может занять от нескольких месяцев до полутора лет.

  Противопоказания

  

  Глюкокортикостероиды не следует применять без рекомендации врача.

  Абсолютных противопоказаний нет, если польза больше, чем риск. Особенно в условиях неотложных ситуаций и краткосрочного применения. При длительном лечении относительными противопоказаниями могут быть:

  • декомпенсированный сахарный диабет;
  • симптомы психических заболеваний;
  • обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • выраженный остеопороз;
  • тяжелая гипертония;
  • тяжелая сердечная недостаточность;
  • активная форма туберкулеза;
  • системные микозы и грибковые поражения кожи;
  • острые вирусные инфекции;
  • тяжелые бактериальные заболевания;
  • первичная глаукома;
  • беременность.

  Без глюкокортикостероидов сегодня в медицине не обойтись. Так как действие их очень разнообразно, врач должен подобрать препарат, подходящий именно в вашем случае.

  Информация для пациентов с мерцательной аритмией по антитромботической терапии

  (Американский Колледж врачей-пульмонологов и торакальных хирургов, 2012г.)
  *С правками переводчика от 2017г. в связи с изменениями в методах лечения ФП*

  Что такое мерцательная аритмия?

  – Мерцательная аритмия представляет собой такое состояние, когда нормальная электрическая активность верхних камер сердца (предсердий) становится нерегулярной. Как следствие, сердце бьется неорганизованно, что проявляется нерегулярностью сердечных сокращений и снижением эффективности насосной функции сердца.
  – Мерцательная аритмия является широко распространенным состоянием. У каждого четвертого человека старше 40 лет мерцательная аритмия развивается в течение их жизни.

  Каковы симптомы мерцательной аритмии?

  – У пациентов с мерцательной аритмией могут быть такие симптомы, как сердцебиение, одышка, дискомфорт или боль в грудной клетке, головокружение, утомляемость или потери сознания.
  – Другие пациенты могут не иметь симптомов мерцательной аритмии вовсе, и это состояние выявляется в результате планового профилактического визита к врачу или обследования по поводу другого заболевания.

  Почему пациенты с мерцательной аритмией нуждаются в разжижающей кровь терапии?

  – Нерегулярность сердечных сокращений приводит к изменению тока крови. Это может привести к слипанию клеток крови и увеличению риска формирования тромба в верхней камере сердца (предсердии).
  – Местом, куда чаще всего мигрирует тромб у пациентов с мерцательной аритмией, является головной мозг, что приводит к инсульту.
  – Риск развития инсульта у пациентов с мерцательной аритмией в пять раз больше в сравнении с другими пациентами того же возраста без мерцательной аритмии.
  – Прием препаратов, разжижающих кровь, снижает свертываемость крови и может уменьшать вероятность развития инсульта в будущем.

  Что такое кровяной тромб?

  – Кровяной тромб формируется путем слипания клеток крови и других субстанций с образованием плотной массы внутри сосуда, которая может блокировать ток крови.
  – Формирование кровяного тромба в случае его образования в просвете сосуда (артерии или вены) и препятствования току крови приносит вред.
  – У пациентов с мерцательной аритмией наиболее распространенной локализацией миграции тромбов является головной мозг. Медицинский термин, обозначающий тромб, препятствующий кровотоку в мозговом сосуде, – «церебральная эмболия», более широко известная как инсульт.

  Существуют ли разновидности инсультов?

  – Существует 2 типа инсульта.
  – Если кровяной тромб блокирует ток крови в мозговой артерии, речь идет об ишемическом инсульте.
  – Если кровь проникает в вещество головного мозга, развивается геморрагический инсульт.
  – Если у пациента с мерцательной аритмией происходит инсульт, он, как правило, более тяжелый, чаще приводит к смерти и инвалидизации в сравнении с инсультами у пациентов без мерцательной аритмии.
  – Каждый четвертый ишемический (тромботический) и каждый второй геморрагический (связанный с кровоизлиянием) инсульты приводят к смерти.
  – Если пациент выжил после перенесенного инсульта, в некоторых случаях какие-либо остаточные явления отсутствуют, тогда как у остальных пациентов сохраняются такие проявления инвалидизации, как слабость в одной половине тела, проблемы с ходьбой, а также проблемы с речью. Степень инвалидизации после перенесенного инсульта может варьировать в значительной степени.

  Каковы факторы риска развития инсульта у пациентов с мерцательной аритмией?

  – Предшествующий инсульт (включая «микроинсульты», как называют обычно транзиторные ишемические атаки).
  – Сердечная недостаточность (в настоящее время или в прошлом).
  – Высокое артериальное давление (в случае отсутствия адекватного контроля с помощью медикаментов).
  – Возраст (риск растет по мере его увеличения).
  – Сахарный диабет.
  – Сосудистая патология (ишемическая болезнь сердца, препятствия кровотоку с артериях ног («атеросклероз периферических артерий»)).
  – Женский пол.

  Одинаков ли риск развития инсульта у пациентов с мерцательной аритмией?

  – Нет. Риск развития инсульта зависит от того, есть ли у вас перечисленные факторы риска инсульта (предшествующий инсульт или транзиторная ишемическая атака, высокое артериальное давление, сердечная недостаточность, пожилой возраст (65 лет и старше), сахарный диабет, сосудистая патология, женский пол) и в каком количестве эти факторы риска присутствуют.
  – Как правило, чем больше факторов риска имеет пациент, тем больше вероятность развития инсульта.

  Какие меры могут быть предприняты для снижения риска инсульта?

  – Для снижения тромбообразования и уменьшения риска возникновения инсульта пациенты могут принимать разжижающие кровь препараты, такие как антикоагулянты и антиагреганты.

  Какие разжижающие кровь препараты применяются при мерцательной аритмии?

  – Варфарин
  – Дабигатран (Прадакса)
  – Ривароксабан (Ксарелто)
  – Апиксабан (Эликвис)

  Каковы основные свойства данных препаратов, разжижающих кровь?

  Пероральные антикоагулянты (варфарин, дабигатран (Прадакса), ривароксабан (Ксарелто), апиксабан (Эликвис))
  – Варфарин используется более 50 лет. Он является наиболее распространенным препаратом, разжижающим кровь, и также применяется в виде таблеток.
  – Пациенты, принимающие варфарин, должны регулярно сдавать анализ крови для контроля эффективности разжижения крови (исследуется уровень международного нормализованного отношения (МНО)), чтобы быть уверенными, что кровь не слишком «жидкая» и не слишком «густая». Доза варфарина может меняться (увеличиваться или снижаться) для того, чтобы варфарин работал эффективно. В случае если вы принимаете варфарин, вам необходимо ознакомиться с двумя последними разделами этой памятки «Что такое МНО?» и «Какие факторы влияют на уровень МНО?».
  – Дабигатран (Прадакса), Ривароксабан (Ксарелто) и Апиксабан (Эликвис) – новые препараты, разжижающие кровь, которые также принимаются в виде таблеток. Один из них может быть использован вместо варфарина, при этом не требуется регулярного контроля анализов крови. Препараты одобрены управлением по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными препаратами США для профилактики инсульта у пациентов с мерцательной аритмией.

  В каких случаях назначается лечение для профилактики инсульта у пациентов с мерцательной аритмией?

  – Профилактическая терапия разжижающими кровь препаратами должна быть назначена большинству пациентов с мерцательной аритмией, имеющих один или несколько факторов риска инсульта (предшествующий инсульт или транзиторная ишемическая атака, высокое артериальное давление, сердечная недостаточность, возраст 65 лет и старше, сахарный диабет, сосудистая патология). Женщины имеют больший риск инсульта в сравнении с мужчинами, особенно в возрасте 65 лет и более.
  – Пациенты, перенесшие в прошлом инсульт или транзиторную ишемическую атаку («микроинсульт»), должны получать разжижающую кровь терапию для профилактики повторного инсульта.
  – Преимущества разжижающего кровь препарата (снижение риска инсульта) должны соотноситься с увеличением риска кровотечений на фоне приема этого лекарства.

  Как я могу решить, какой из этих препаратов принимать в случае необходимости?

  – Исследования показали, что прием всех перечисленных препаратов пациентами с мерцательной аритмией эффективен в сравнении с отсутствием такого лечения. Следует обсудить с вашим врачом, какой из этих препаратов выбрать.
  – Решение о выборе наиболее подходящего вам конкретного препарата должно быть принято в рамках беседы с вашим врачом. Препарат должен быть выбран на основании вашего индивидуального риска инсульта и риска кровотечения на фоне приема данного препарата.

  Каковы побочные эффекты приема препаратов, разжижающих кровь?

  – Наиболее частым побочным эффектом разжижающих кровь препаратов является кровотечение. Чаще всего кровотечение небольшое, например, в виде синяка или носового кровотечения. У 1-2% пациентов, принимающих разжижающие кровь препараты, может развиться более тяжелое кровотечение, такое как желудочное кровотечение (рвота кровью) или кишечное кровотечение (кровь в стуле), которые могут требовать переливания крови и прерывания приема препаратов, разжижающих кровь.
  – Наиболее серьезным побочным эффектом разжижающих кровь препаратов является кровотечением в мозг («геморрагический инсульт»).
  – Другие проблемы, такие как головная боль, тошнота, желудочное расстройство, которые довольно часто возникают при приеме других препаратов, на фоне терапии разжижающими кровь препаратами возникают нечасто, поэтому в случае их появления в первую очередь стоит искать другие медицинские причины этих ощущений.

  Буду ли я все время получать один и тот же препарат, разжижающий кровь. В одной и той же дозе?

  – Ваша разжижающая кровь терапия может измениться со временем в случае изменения у вас риска развития инсульта. Например, это может произойти, когда вы станете старше или у вас появится риск развития большого кровотечения на фоне продолжающегося приема препарата, разжижающего кровь. Ваш доктор обсудит с вами и сделает необходимые изменения в вашей терапии в случае необходимости.
  – Если вы с вашим врачом приняли решение о попытке восстановления нормального («синусового») ритма, ваш врач может выбрать применение контролируемого электрического разряда на область сердца («электрическая кардиоверсия») или специализированной процедуры, известной как катетерная аблация. Если вы предпочли кардиоверсию или аблацию, вы нуждаетесь в приеме антикоагулянтов как минимум в течение некоторого периода времени до и после процедуры с целью предотвращения формирования кровяного сгустка как следствия этой процедуры.

  Как долго я должен принимать разжижающие кровь препараты?

  – Как правило, пациенты с мерцательной аритмией принимают назначенные им разжижающие кровь препараты всю жизнь. В ряде случаев может быть необходимо прекратить прием разжижающих кровь препаратов. Если это произошло, ваш доктор пояснит для вас причины изменения терапии.

  Следующие 2 секции предназначены для пациентов, принимающих варфарин.

  Что такое МНО?

  – МНО (международное нормализованное отношение) является мерой того, насколько быстро образуется тромб, и демонстрирует степень разжижения крови под действием варфарина.
  – У пациентов, не принимающих антикоагулянты, уровень МНО составляет порядка 1,0. Для снижения риска инсульта при мерцательной аритмии, кровь должна быть более жидкой в 2-3 раза, чем в норме. Это означает, что кровь сворачивается с образованием тромба в 2-3 раза медленнее.
  – Целевой уровень МНО у пациентов с мерцательной аритмией составляет от 2,0 до 3,0.
  – Если кровь слишком густая (МНО менее 2,0), риск инсульта все еще высок.
  – Если кровь слишком жидкая (МНО более 3,0), повышен риск кровотечения.

  Что я могу делать, чтобы способствовать сохранению МНО в целевом диапазоне?

  – Если вы принимаете алкоголь, обращайте внимание на то, чтобы еженедельно принимать небольшое его количество (не более 8* порций в неделю, за 3 и более дней).
  * Порция — это 15 мл чистого спирта (пиво крепостью 4,5% – 0,33л, бокал вина крепостью 12% или 40 мл крепкого алкоголя)- примечание переводчика.
  – Не забывайте обсуждать с вашим врачом каждое новое назначаемое вам лекарство, в том числе покупаемые вами безрецептурные медикаментозные средства (включая фитопрепараты и витамины).
  – Постарайтесь поддерживать постоянный уровень витамина К в вашей пище. Этого можно достичь путем употребления более или менее сходной пищи, а также регулярным питанием.

  Напоминаем, что данные материалы носят исключительно обучающий характер и не могут заменить консультации врача. Пожалуйста, посетите вашего врача в случае необходимости обсуждения проблем, описанных в данном руководстве.

  Материал подготовлен сотрудником отдела клинических проблем атеротромбоза Института Клинической Кардиологии им. А.Л.Мясникова к.м.н. Шахматовой О.О.
  Дата публикации исправленной в соответствии с новыми данными версии – 21.11.2017

  Уважаемый посетитель NOAT.RU!

  Настоящий раздел предназначен исключительно для лиц, имеющих среднее и высшее медицинское образование, а также студентов медицинских ВУЗов.

  Никакие из опубликованных материалов не могут служить заменой медицинскому осмотру и не должны быть использованы как руководство к лечению. Только врач, который имеет личный контакт с пациентом, знаком с его историей болезни и наблюдает за состоянием его здоровья, может рекомендовать тот или иной метод лечения. Информация на данном сайте или другие предоставляемые им услуги не могут служить основанием для диагностики или лечения без соответствующего участия врача.

  Ни при каких обстоятельствах администрация, составители, консультанты и правообладатели сайта не могут быть ответственны за любой непрямой, случайный или косвенный вред, причиненный здоровью и жизни, а также материальный ущерб или утерю прибыли, наступившую в результате любого использования или доступа или невозможности использования или получения доступа к ресурсу NOAT.RU или его содержимому.

  Администрация NOAT.RU не несет ответственности за содержание баннеров и информационных материалов третьих лиц.

  Нажимая на кнопку «Войти», Вы подтверждаете, что являетесь врачом, фельдшером или студентом медицинского ВУЗа.