Лакунарный инфаркт головного мозга что это такое

Тактика лечения

Для адекватной терапии и в дальнейшем с целью профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения, пациентам назначается аспирин для уменьшения агрегации элементов крови (склеивания и формирования тромбов) и улучшения ее текучести. Наиболее приемлемой дозой считается 75 мг ацетилсалициловой кислоты, выпускаемой специально для этих целей.

При невозможности принимать аспирин из-за непереносимости или побочных явлений возможна замена на дипиридамол в дозе 200 мг ежесуточно или 75 мг клопидогрела. Дозировки уточняются и регулируются профильными специалистами.

Нормализация кровообращения достигается назначением препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Оптимальный выбор – ницерголин, винпоцетин, пентоксифиллин. Сначала проводится курс внутривенных капельных введений, с переходом на длительный прием таблетированных форм.

Одновременно рекомендуются нейротрофики – медикаменты, оптимизирующие снабжение мозга кислородом, и стимулирующие восстановление. Это церебролизин, актовегин, цитиколин и препараты гинкго билоба (мемантин, танакан, билобил).

При развитии признаков слабоумия и формировании лакунарного состояния назначают антихолинэстеразные препараты и предшественники ацетилхолина, биологически активного вещества, участвующего в проведении импульсов по нервным стволам. Это прозерин, нейромидин, галантамин в необходимых дозировках.

При паркинсонизме пациент нуждается в приеме специфических препаратов для уменьшения дрожания (циклодол, амантадин).

Для восстановления умственных способностей и уменьшения проявлений деменции надо максимально задействовать интеллект пациента, заставляя его заучивать на память стихи, давая решать простые математические задачи.

Так как ведущая причина – гипертоническая болезнь, то адекватное его снижение можно рассматривать, как одно из звеньев лечебного процесса. Подбирает адекватную дозу и комбинацию препаратов терапевт и кардиолог. При назначении схемы коррекции учитывается возраст больного и наличие значимых сопутствующих болезней: сахарного диабета, хронических заболеваний почек.

При высоком риске эмболии, показано адекватное лечение аритмии и назначение мощных лекарств для разжижения крови. Категорически не рекомендуется заниматься самолечением, так как эти средства при неграмотном назначении способны вызвать смертельно опасные кровотечения.

Патогенез, причины и факторы риска

Лакунарный инфаркт может вызвать нарушение в вертебробазилярном бассейне и в области базальных структур, в частности, при длительном пребывании головы в неестественном положении, например, через несколько часов сна в автомобиле.

Закупорка малых мозговых сосудов чаще всего возникает у основания черепа или на поверхности мозговых полушарий, образуются в виде небольших ишемических областей-лакун, называемых также лакунарными инфарктами. Их размеры – около 5-10 мм, локализация – в концевых участках артерий.

Ввиду частого отсутствия типичной клинической картины, симптомов, состояние не привлекает внимание. Но по мере увеличения лакун функционирование мозга ухудшается, возникает ишемия.

Наиболее частые причины – атеросклероз сонных артерий, гипертония, диабетические сосудистые изменения.

сужение кровеносных сосудов, тромбоз;
попадание сгустка крови в сосуд (эмболия);
спазмы мышечных волокон в сосудистой стенке.

гипертония;
атеросклероз;
высвобождение тромба или склеротической бляшки из одного из крупных кровеносных сосудов с последующей обструкцией мозговых артерий;
сердечные аритмии (особенно мерцательная аритмия);
тромбофильные состояния;
обезвоживание (особенно летом).

Частота инсультов, в т.ч. лакунарных, в нашей стране в 2 раза выше, чем в других странах Западной Европы. Это третья по распространенности причина смерти в мире. В 85% процентах случаев расстройство вызывает закупорка кровеносных сосудов и прекращение подачи насыщенной кислородом крови в определенную часть мозга.

Диагностика лакунарного инфаркта мозга

При постановке диагноза неврологом учитываются наличие в анамнезе гипертонической болезни, тяжелой аритмии, сахарного диабета, хронической ишемии головного мозга, транзиторных ишемических атак; особенности клинической картины инсульта (легкая или умеренная очаговая симптоматика при отсутствии общемозговых проявлений); данные инструментальной диагностики. В ходе офтальмоскопии на консультации офтальмолога зачастую выявляются признаки микроангиопатии: сужение ретинальных артериол, дилатация центральной вены сетчатки.

Визуализировать очаг лакунарного инсульта можно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Однако, если зона инсульта слишком мала, то на томограммах она не видна. В подобных случаях диагноз основывается преимущественно на клинике. В рамках поиска причины мозгового инфаркта осуществляется УЗДГ сосудов головы, исследование липидного спектра крови. У пациентов моложе 45 лет необходимо исключить системный васкулит, обменные заболевания, антифосфолипидный синдром и др. Понимание этиологии сосудистых нарушений имеет ведущее значение для построения адекватной профилактики повторных инсультов.

Прогноз заболевания

Прогноз при лакунарном инфаркте мозга, в отличие от остальных форм ишемического инсульта, наиболее благоприятен. При единичном случае заболевания происходит практически полное восстановление всех функциональных возможностей организма. Остаточные сенсорные или двигательные нарушения приносят определенный дискомфорт, но с этим можно научиться жить.

При рецидивах может быть диагностировано лакунарное состояние мозга. Это осложнение наблюдается у большей части пациентов с сосудистой деменцией. Пациент при этом часто уходит в себя, впадает в депрессивное состояние.

Человек после приступа болезни испытывает проблемы с памятью, часто не помнит адрес проживания, не узнает родные лица, не способен к анализу ситуаций, становится неряшливым.

Подозрения на лакунарный инфаркт мозга у врача могут появиться на основании жалоб пациента. Но полную картину заболевания можно получить только с помощью следующих методик исследования:

Диагностика

Подтвердить наличие лакунарного инфаркта может только специалист после полного обследования больного. Для диагностики используют компьютерную томографию (получение информации о наличии изменений в кровеносных сосудах головы) и магнитно-резонансную томографию (состояние тканей мозга), с помощью которых можно получить информацию о степени тяжести, а также месте локализации ОНМК. Дополнительно может потребоваться анализ крови и лабораторное исследование мочи.

В первую очередь терапия направлена на снижение АД и предотвращение возникновения повторного инфаркта. Больным назначают ацетилсалициловую кислоту (суточную дозировку определяет лечащий врач), а при наличии противопоказаний к данному препарату используют Дипиридамол или Клопидогрел. Для улучшения циркуляции крови назначают Ницерголин, Винпоцетин, Пентоксифиллин, которые вводятся с помощью внутривенной инфузии. По мере улучшения состояния пациента переводят на таблетированную форму вышеуказанных препаратов.

Поражение мозга: особенности и причины

После длительных научных исследований было выявлено, что такая форма болезни чаще всего случается у людей, страдающих от гипертонии с выраженными атеросклеротическими явлениями. Из-за этого пожилые люди попадают в группу риска, т. к. поражение кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками создает благоприятную среду для ишемии мозга хронического типа.

Интересно! Основное отличие лакунарного инсульта от геморрагического и ишемического заключается в том, что при нем нарушается проходимость не основных кровеносных артерий, а самых маленьких капилляров внутри корковых центров головного мозга. Эти капилляры в диаметре не более нескольких десятков микрон, но именно они ответственны за насыщение глубинных клеток мозга.

Что нужно знать о внутримозговых артериях:

их практически нельзя заменить вспомогательными сосудами;
патологические повреждения имеют строгую локацию, которая не превышает 5-10 мм;
легко превращаются в микроаневризмы, провоцируя кровоизлияния;
их не относят к сосудам, которых поражают бляшки атеросклероза, как, например, аорту или коронарный сосуд.

При атеросклерозе нарушается питание мозга в целом, а это, в свою очередь, усиливает гипертонию, ухудшая состояние сосудов внутри мозга. При этом корковый отдел остается в норме, но маленькие тромбы сначала создают очаг размягчения, а потом формируют лакуны (полости), размер которых может доходить до полутора сантиметров и даже больше. Лакуны заполнены кровью или плазмой, которая может излиться как при скачке давления, так и при небольшой физической нагрузке.

Важно! Гигантские лакуны — это полости, размер которых более 20 мм, но они крайне редко встречаются на практике.

Лакунарный инфаркт мозга провоцируют следующие причины:

гипертоническая болезнь, для которой свойственны неконтролируемые скачки давления и частые кризы, что характерно для неправильного лечения этой болезни;
сахарный диабет, при котором происходят серьезные изменения в углеводном и ионном обмене;
любая болезнь или состояние организма, повышающие свертываемость крови, а значит, и образование тромбов, например, обезвоживание или ожог, травмы или полицитемия;
воспалительные процессы в артериях, имеющие инфекционную или аллергическую причину, но неизменно приводящие к нарушению общего кровотока по мозговым сосудам;
строение сосудистых стенок изменено по наследственным причинам.

Важно! Лакунарный инфаркт, или инсульт, может в крайне редких случаях быть следствием не ишемии с некрозом тканей, а кровоизлияния даже небольшого участка рядом.

Важно! Гигантские лакуны — это полости, размер которых более 20 мм, но они крайне редко встречаются на практике.

Механизм развития и причины

В основе развития заболевания лежит стабильный выраженный рост артериального давления.

Согласно статистическим данным, профильным исследованиям, патологический процесс формируется только у пациентов с гипертонической болезнью.

В течение становления рассматриваемого инсульта, происходит нарушение движения крови по особым сосудам, локализованным в углублениях в белом веществе головного мозга. Они называются лакунами.

Далее процесс течет по классической схеме: острая ишемия (недостаток питания) и отмирание участков церебральных тканей.

В то же время, размеры очагов минимальны. Однако одиночные формы встречаются крайне редко. Чаще имеется сочетанный процесс. Отсюда вялая клиническая картина, минимальная симптоматика, преимущественно неврологического местного характера. Общемозговых признаков нет.

Причины типичны для всех форм инсульта с незначительными поправками:

Артериальная гипертензия. В этом случае играет наибольшую роль. Выступает ключевым фактором развития лакунарного инсульта. Отличительная особенность рассматриваемого вида процесса — отсутствие четкой корреляции между возрастом и рисками.

Внимание:

Описаны многочисленные случаи становления патологии у молодых людей задолго до наступления 30 лет.

Атеросклероз. В глубоких сосудах лакун белого вещества холестериновые бляшки не откладываются. Это еще одна особенность именно данной формы патологии. Однако артерии могут стенозироваться, сузиться.

Подобный процесс наблюдается у пациентов с большим стажем курения, лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками, наркоманов. Стеноз трудно устраним собственными силами, требуется медицинская помощь.

Сахарный диабет. Строго говоря, сам по себе не провоцирует лакунарный инсульт и даже не участвует в механизме его формирования прямым образом. Оказывает косвенное влияние. Потому как на фоне течения развивается вторичный атеросклероз.
Артериит. Воспаление стенки сосуда. Может быть инфекционным или же аутоиммунным (много реже). Само по себе заболевание нечасто встречается. Вне качественного лечения артерии заращиваются, просвет суживается.

После перенесенного лакунарного инсульта восстановление мозговой трофики идет долго. В отличие от прочих локализаций, в данной формирование побочной кровеносной сети происходит медленно. Потом воспаления лечатся срочно, возможны рецидивы и смерть пациента.

Генетические отклонения, врожденные аномалии сосудов. Поскольку речь о лакунарных структурах, на МРТ или КТ их не видно. Обнаружить аномалию практически невозможно.
Тромбоз. Образование кровяных сгустков. Они закупоривают артерии, нарушают трофику (питание), приводят к гибели нервных скоплений.

Факторы используются специалистами для обнаружения этиологии процесса и назначения лечения, которое может повлиять на первопричину.

Генетические отклонения, врожденные аномалии сосудов. Поскольку речь о лакунарных структурах, на МРТ или КТ их не видно. Обнаружить аномалию практически невозможно.
Тромбоз. Образование кровяных сгустков. Они закупоривают артерии, нарушают трофику (питание), приводят к гибели нервных скоплений.

Лакунарный инсульт: возникновение, особенности, проявления, как лечить

Термин «инсульт» у большинства из нас ассоциируется с тяжелыми неврологическими нарушениями, параличами, расстройствами речи, питания и жизнедеятельности в целом. Этот процесс страшит необратимостью поражения мозга, при которой полностью меняется уклад жизни и пациента, и его ближайших родственников. Однако есть и такие инсульты, которые происходят без сколько-нибудь выраженных симптомов, когда ни пострадавший от них, ни его близкие не догадываются о произошедших изменениях либо появившиеся нарушения не тяжелы и быстро регрессируют. Это — лакунарный инсульт (лакунарный инфаркт головного мозга).

При лакунарном исульте возникает небольшой очаг некроза в глубоких отделах полушарий головного мозга или его ствола, вызванный поражением перфорантных артерий. Поскольку эти артерии имеют относительно небольшой калибр, то очаги некроза также будут небольшими — максимум до полутора-двух сантиметров в диаметре. По этой же причине лакунарный инсульт не сопровождается повреждением коры больших полушарий, а всегда расположен глубоко в мозге.

Лакунарный инфаркт относят к ишемическим повреждениям мозга, наиболее частой причиной которых является артериальная гипертензия и сосудистые изменения, провоцируемые ей. В более редких случаях возможны небольшие кровоизлияния, также заканчивающиеся формированием полостей в глубоких структурах мозга — таламусе, перивентрикулярной зоне.

Лакунарные инсульты составляют примерно пятую часть всех острых сосудистых поражений мозга. Нередко их последствия обнаруживаются при МРТ по поводу других заболеваний. Также лакунарные инсульты считают одной из самых частых патологоанатомических находок у людей, страдавших при жизни гипертонией. Это связано с тем, что до 80% таких инфарктов могут не вызывать симптоматики ввиду своих малых размеров и поражения тех отделов мозга, которые не отвечают за движения, чувствительность, речь и т. д.

Характерным для лакунарного инфаркта головного мозга считают отсутствие значимых сужений крупных мозговых артерий, а часто не находят и субстрата для эмболии в сердце. Если очаг некроза не достигает 15 мм, то обнаружить его даже с помощью современной аппаратуры бывает невозможно. Крупные лакуны более 20 мм диагностируются крайне редко, а называют их – гигантскими.

Проявления лакунарного инфаркта

Как уже отмечалось выше, ввиду глубинности расположения очагов некроза и их относительно небольших размеров симптоматика может быть скудной, а то и вовсе отсутствовать. Общемозговые признаки, всегда сопровождающие другие разновидности инсультов, не характерны для лакунарного поражения, то есть ни сознание, ни жизненно важные функции (дыхание, сердечная деятельность) нарушены не будут.

Вместе с тем, отсутствие общемозговых симптомов еще не говорит о том, что мозг не поражен. Выделяют ряд так называемых лакунарных синдромов, указывающих на очаговое повреждение нервной ткани и проявляющееся неврологическим дефицитом.

К общим признакам лакунарного инсульта головного мозга относят:

Наличие артериальной гипертензии, которая всегда предшествует развитию этого вида патологии мозга;
Частое появление неврологической симптоматики ночью, ранним утром, особенно характерна головная боль накануне вечером, которая обычно свидетельствует о подъеме артериального давления;
В момент формирования очага некроза давление повышено до умеренных цифр или же возвращается к норме, боли в голове могут и вовсе отсутствовать либо незначительны;
Пациент активен, сознание в норме, менингеальных знаков нет, высшая нервная деятельность не нарушается даже в тех случаях, когда наличие гемипареза не вызывает сомнений;
Симптомы очагового поражения мозга нарастают постепенно, на протяжении нескольких часов или даже суток;
Восстановление двигательных расстройств происходит довольно быстро, обычно в пределах полугода;
При ангиографии сосудистой патологии не обнаруживается, на КТ и МРТ обнаруживаются очаги 1,5-1,7 см в диаметре, которые становятся наиболее заметными к концу первой недели с момента инсульта, а при маленьких размерах некрозов их обнаружить не удается.

лакунарные инсульты на диагностических снимках

Лакунарных синдромов выделено довольно много, из них самыми распространенными считают:

Изолированный односторонний парез со снижением двигательной функции на одной стороне тела, который обнаруживается примерно у половины больных с симптомным течением патологии — пациент жалуется на слабость в руке, ноге, нарушение мимики;
Изолированное снижение болевой, тактильной и других видов чувствительности на ограниченном участке тела — в лице и руке, обеих конечностях с одной стороны, конечностях и лице с одной стороны тела;
В трети случаев имеет место сочетание пареза и нарушения чувствительности с одной стороны на лице и руке, обеих конечностях, лице и конечностях;
Гемипарез с нарушением координации;
Синдром речевых расстройств и «неловкой руки».

Особенностью симптоматики лакунарных синдромов является отсутствие нарушения сознания, зрения, признаков поражения коры головного мозга. Бессимптомные множественные лакунарные инфаркты могут лежать в основе деменции и серьезных интеллектуальных нарушений.

Симптомы очагового поражения головного мозга могут возникнуть как стремительно, в первые 1-2 часа с момента инфаркта, так и постепенно, нарастая на протяжении 3-5 дней. Общемозговая симптоматика при этом отсутствует. Многие пациенты незадолго до инсульта отмечают участившиеся транзиторные ишемические атаки и повторяющиеся гипертонические кризы, кто-то замечает, что с давлением «справиться» стало трудно, привычные препараты перестали удерживать его на нормальном уровне, а по вечерам стала беспокоить головная боль.

Очаговая неврологическая симптоматика при лакунарном инсульте сводится в парезам, реже — параличам, частичной потере чувствительности на одной стороне тела, вероятны расстройства работы тазовых органов в виде недержания мочи и каловых масс. Возможны нарушения речи, депрессии, не ярко выраженные изменения интеллектуальной сферы.

В большинстве случаев лакунарного инфаркта интеллект не страдает, однако пациенты все же могут испытывать некоторые трудности с запоминанием новой информации, выполнением сложной умственной работы, часть отмечает снижение памяти и концентрации внимания.

Если больной с лакунарным инфарктом работает, а заболевание развивается на протяжении нескольких дней, то заметны становятся сложности с сосредоточением на выполнении конкретной задачи, переключением внимания с одного вида деятельности на другой, некоторая заторможенность, замедленность процесса мышления, которые и могут стать поводом для обращения за медицинской помощью. В более редких случаях отмечается тяжелое расстройство памяти, функции письма и восприятия информации.

Понятно, что симптомы лакунарного инсульта будут определяться его локализацией и вовлечением конкретных структур, но характерным считается легкое или умеренное течение патологии, а то и вовсе бессимптомное.

О поражении области таламуса или ствола мозга может говорить изолированное нарушение чувствительности. Изолированный гемипарез характерен для лакунарного инсульта в области моста, ножек мозга, внутренней капсулы — то есть там, где компактно расположены пучки двигательных нервных волокон. Синдром нарушения речи и «неловкой руки» обычно развивается при локализации лакунарного инфаркта в зоне основания мозга, внутренней капсулы.

С одной стороны, легкие проявления и быстрое восстановление нарушенных функций дают большой шанс на излечение, с другой — предрасполагают к недостаточному вниманию со стороны специалистов, а при бессимптомном течении больной и вовсе не получит никакой квалифицированной помощи, что способствует прогрессированию сосудистых расстройств, рецидивам лакунарных инфарктов и более тяжелым инсультам с глубоким неврологическим дефицитом.

киста после инсульта

После разрешения очага некроза в веществе мозга образуется округлая полость, заполненная прозрачной спинномозговой жидкостью. Такая киста не угрожает жизни и не вызывает значимых неврологических расстройств, но именно она является свидетельством перенесенного в прошлом лакунарного инфаркта, симптоматики которого могло не быть.

Последствия лакунарного инфаркта проявляются спустя несколько лет, чаще — при множественных лакунах и повторных нарушениях мозгового кровообращения. Среди последствий наиболее частыми считаются сосудистая деменция (слабоумие) и психические нарушения, приводящие к изменениям поведения, резкому снижению интеллекта и мыслительной деятельности до полной утраты способности к самостоятельному существованию и самообслуживанию.

Больные с сердечно-сосудистой патологией, предрасполагающей к тромбозам и эмболическим осложнениям, наблюдаются у кардиолога, который обязательно назначает препараты аспирина и при необходимости — антикоагулянты. Если диагностирован атеросклероз сонных и позвоночных артерий, то, возможно, понадобится операция, направленная на улучшение кровотока.

Лечение

После постановки окончательного диагноза врач принимает решение о способе лечения. Терапия должна быть комплексной, т.к. только так удастся добиться выздоровления. При отсутствии какой-либо составляющей шансы восстановить здоровье будут крайне малы.

Все лечение при лакунарном инсульте направлено на нормализацию давления, восстановление функций питания тканей, а также исключение осложнений. Для этого применяется только медикаментозная терапия. Врачи не проводят операций, а вылечиться самостоятельно с помощью народных методов не удастся даже при сильном желании.

Терапия состоит из:

Коррекции питания;
Полноценной реабилитации;
Приема лекарственных средств.

Врач может назначить большое количество медицинских препаратов, каждый из которых имеет свою функцию. Принимать их нужно строго по инструкции своего доктора. Он может выписать следующие типы препаратов для конкретных целей:

Гипотензивные – нормализация повышенного давления.
Нейропротекторы – восстановление структур головного мозга.
Ноотропы – предотвращение осложнений и проблем с мозгом.
Антиагреганты – улучшение свойств крови.
Антипротекторы – стимуляция обменных процессов.
Дезагреганты – исключение образования тромбов.
Статины – снижение уровня холестерина, борьба с атеросклерозом.

Также могут назначаться более специфичные типы лекарств, направленные на укрепление здоровья сердечно-сосудистой системы и исключение развития различных осложнений. В некоторых случаях врачи выписывают Аспирин, который разжижает кровь и оказывает положительное влияние на состояние мозга после такого инсульта.

Некоторые больные проходят лечение в домашних условиях, но зачастую это вызывает легкие психологические расстройства. Мнения большинства людей, которые перенесли инсульт такого типа, можно увидеть на фармакологических форумах. Абсолютное большинство считает, что лучше лечиться в специальном центре. Того же мнения придерживаются врачи.

Гипотензивные – нормализация повышенного давления.
Нейропротекторы – восстановление структур головного мозга.
Ноотропы – предотвращение осложнений и проблем с мозгом.
Антиагреганты – улучшение свойств крови.
Антипротекторы – стимуляция обменных процессов.
Дезагреганты – исключение образования тромбов.
Статины – снижение уровня холестерина, борьба с атеросклерозом.

Причины возникновения и патогенез

Основная причина лакунарного инсульта – ишемические процессы на локальном участке мозга. В патогенезе лакунарного инсульта, который является вариантом ОНМК ишемического типа, участвуют заболевания сосудов, питающих головной мозг. Церебральная микроангиопатия (масштабное поражение капилляров), провоцирующая развитие ОНМК лакунарного типа, обусловлена факторами: атеросклерозом стенозирующего типа (проявляется сужением сосудистого просвета), устойчивой артериальной гипертензией.

В стенках перфорантных сосудов происходят патологические изменения – липогиалиноз и микроатерома. Формирование атеромы с последующим разрастанием соединительной ткани приводит к устойчивому сокращению сосудистого просвета. Нарушение архитектоники (нормальное строение) сосудистой стенки сопровождается отложением гиалина (стекловидное вещество белкового происхождения) под слоем интимы и инфильтрацией (пропитывание) макрофагами (клетки, взаимодействующие с бактериями, отмершими клетками, чужеродными для организма частицами, и устраняющие их).

Реже недостаточность кровоснабжения участка мозга связана с церебральной эмболией, когда эмбол (частица, присутствующая в кровотоке, но не типичная для крови) закупоривает не перфорантный сосуд, а питающую его артерию. Очаги лакунарного инфаркта выявляются у 50% пациентов с диагностированным эндокардитом (воспаление внутренней оболочки сердца) инфекционного генеза, что обусловлено закупоркой эмболами мелких церебральных сосудов.

В этом случае очаги поражения нервной ткани чаще обнаруживаются в бассейне концевых ответвлений средних церебральных артерий или в глубинных слоях полушарий. Данные нейровизуализации, свидетельствующие о наличии лакун у пациентов, которые не страдают сахарным диабетом или артериальной гипертензией, подтверждают эмболическую природу некоторых лакунарных инфарктов. Микроангиопатия может развиваться без участия артериальной гипертензии под воздействием других провоцирующих факторов:

Почечная недостаточность.
Заболевания печени.
Дисфункция поджелудочной железы.
Алкоголизм.

Перечисленные заболевания сопровождаются повреждением мелкокалиберных церебральных сосудов, что проявляется повышением проницаемости тканей сосудистой стенки. В данном случае ведущая роль в патогенезе отводится периваскулярному (в мозговой ткани, прилегающей к церебральному сосуду) отеку, а не ишемии.

Инфаркт лакунарного типа обуславливает и является предвестником развития обширного инсульта. Очаги ишемии отличаются малыми размерами, возникают как следствие непроходимости небольшой артерии, снабжающей кровью локальный участок. Патологические процессы, участвующие в патогенезе:

Дисфункция эндотелия стенок капилляров.
Микроэмболия (присутствие в крови частиц, не свойственных физиологической жидкости, что часто приводит к закупорке сосудистого просвета).
Окклюзия (непроходимость) сосудистого русла.
Олигемия (уменьшение общего количества крови в кровеносной сети), которая чаще развивается на фоне микроангиопатии, мерцательной аритмии, протекающей в хронической форме, сердечной недостаточности.

Лакунарный инсульт – это такая патология, которая может привести к развитию деменции даже при наличии единичных лакун в стратегически важных зонах мозга (белое вещество в области лобных долей, угловая извилина, медиобазальный, расположенный ближе к срединной плоскости корковый слой височного отдела), ответственных за интеллектуальную деятельность, что объясняет важность своевременной диагностики и лечения.

Общие сведения

Одной из разновидностей инфаркта головного мозга (ишемического инсульта) является лакунарный инфаркт, который представляет собой небольшое по величине (до 15 мм в диаметре) повреждение мозга, возникающее при нарушении локального кровообращения и газового обмена. Причины возникновения такой ситуации разнообразны и не до конца изучены, но чаще всего это – закупорка питающих сосудов в результате изменения их стенок (атеросклероз, воспаление), попадание эмболов (тромбы, капельки жира, колонии бактерий и др). Большинство из них обнаруживаются в перивентрикулярной области, базальных ганглиях, таламусе – центральных, глубоко расположенных структурах головного мозга. На долю лакунарных инфарктов приходится 20-30% всех инсультов.

Пациентка 32 года. После посещения невролога обратилась в кабинет МРТ для исключения системного поражения центральной нервной системы с предварительным диагнозом “транзиторная ишемическая атака”.

Образ жизни

Чтобы больной полностью восстановился, требуется в корне изменить образ жизни. Для этого следует придерживаться таких правил:

отказаться от пагубных привычек: курение, употребление спиртных напитков;
регулярные прогулки на свежем воздухе;
правильное питание;
постоянный контроль уровня артериального давления.

Родственники больного должны проявлять терпение и особую чуткость, поскольку от их доброжелательного отношения зависит скорость выздоровления.

Этиология болезни

Рассмотрим основные факторы риска, которые вызывают окклюзию пенетрирующих артерий и последующее образование очагов инфаркта мозга. Все причины развития этой патологии можно разделить на несколько групп.

Васкулярные факторы риска.

б) Кардиоэмболические — постинфарктный кардиосклероз, хроническая форма фибрилляции предсердий.

в) Макроангиопатические — стеноз брахиоцефальных артерий.

Хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга. Подобное нарушение чаще всего является следствием сужения брахиоцефальных артерий на фоне сердечно-сосудистой недостаточности. Осложнить ситуацию может аритмия.

Нарушение гемодинамики. Острые или подострые гемодинамические расстройства — гипертонический, коронарный, аритмический и прочие формы кризов.

Заболевания артерий головного мозга. В некоторых случаях лакунарный инфаркт развивается по причине наследственных, аутоиммунных и инфекционных патологий мелких сосудов мозга.

Приступ, как правило, развивается стремительно, но иногда наблюдается и постепенный прогресс болезни (в течение 4– 5 суток). Лакунарному инфаркту могут предшествовать транзиторные ишемические атаки, поражающие мелкие церебральные артерии.

Лакунарный инфаркт головного мозга что это такое

1 Классификация
2 Основные причины
3 Диагностика
4 Клинические проявления в зависимости от локализации
5 Традиционное лечение
6 Народная медицина
7 Осложнения и последствия
8 Развитие заболевания в очагах поражения
9 Терапия нарушения кровообращения
10 Факторы, вызывающие инфаркт
11 Препараты для восстановления нервной ткани
12 Прогноз

острейший период (72 часа от начала болезни);
острый (первые 4 недели);
период раннего восстановления (полгода после ЛИ);
поздний период реабилитации (на протяжении 24 месяцев от приступа).