Какие заболевания могут быть спровоцированы атерогенными липопротеинами?

Современные основы диагностики и коррекции атерогенных дислипопротеидемий

Конец ХХ века ознаменовался крупными достижениями в лечении атеросклероза. Это связано в основном с успешной коррекцией дислипопротеидемий (ДЛП), которые являются патогенетическим звеном атерогенеза и одним из главных факторов риска коронарной (ишемическ

В процессе атерогенеза в стенке артерий происходит накопление и отложение холестерина (ХС), что во многом определяет начальные этапы и дальнейшее развитие атеросклероза. Вместе с тем имеются веские основания полагать, что в основе данной патологии лежит не само по себе повышение уровня ХС в сыворотке (плазме) крови, то есть не «гиперхолестеринемия» как таковая. Точнее было бы сказать, что развитие заболевания определяется типом и концентрацией в крови липопротеидных частиц, транспортирующих ХС, и зависит от судьбы этих частиц в кровотоке и артериальной стенке.

Помимо ХС в состав липопротеидов входят другие липидные компоненты и аполипопротеины (апо) разных классов. Холестерин свободный и в виде эфиров и триглицериды (ТГ) являются компонентами как атерогенных, так и неатерогенных липопротеидов. Атерогенные липопротеиды низких плотностей отличаются от антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ЛВП) по белковому составу: основным апобелком липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛНП и ЛОНП) является апо В, которого нет в ЛВП, а основным белковым компонентом ЛВП — апо А. Определение в сыворотке крови уровня апо А и апо В позволяет с высокой степенью достоверности оценить уровень липопротеидов высокой и низкой плотности; однако на практике проведение количественного измерения этих апобелков для большинства клинических лабораторий пока недоступно.

Содержание каждого класса липопротеидов с достаточной для клинической практики степенью достоверности характеризуется уровнем входящего в их состав холестерина. Известно, что ЛОНП служат основным транспортером триглицеридов, а содержание ХС ЛОНП рассчитывается по формуле

ХС ЛОНП (ммоль/л) = ТГ (ммоль/л)/2,2 или ХС ЛОНП (мг/дл) = ТГ (мг/дл)/5.

Уровень ХС ЛВП определяется в плазме или сыворотке крови после осаждения апо В-содержащих липопротеидов низких плотностей. После измерения уровней общего ХС, ТГ и ХС ЛВП (липидной триады) рассчитывают уровень ХС, входящего в состав наиболее атерогенных ЛНП по формуле Фридвальда:

ХС ЛНП = общий ХС — ТГ/2,2 — ХС ЛВП (при расчете в ммоль/л) или ХС ЛНП = общий ХС — ТГ/5 — ХС ЛВП (при расчете в мг/дл).

Липопротеиды различных классов обладают разным атерогенным потенциалом. В развитии атеросклероза большую роль играет проникновение в артериальную стенку из кровотока ЛНП, липопротеидов промежуточной плотности (ЛПП), подфракции мелких частиц липопротеидов ЛОНП. Чем выше содержание в сыворотке крови этих липопротеидов, тем выше риск атеросклероза и связанных с ним заболеваний. Подфракции крупных частиц ЛОНП и хиломикроны не проникают в артериальную стенку из-за большого размера частиц, поэтому не считаются атерогенными.

В настоящее время твердо установлено, что не только гиперхолестеринемия (повышенный уровень в крови ЛНП), но и гипертриглицеридемия, то есть повышенное содержание липопротеидов, обогащенных триглицеридами, ассоциируется с преждевременным развитием коронарного атеросклероза.

Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия могут быть вторичными по отношению к ряду заболеваний (сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и нефротический синдром, гипотиреоз, алкоголизм и др.). ДЛП является одним из четырех основных компонентов высокоатерогенного метаболического синдрома. В этих случаях выявление и коррекция ДЛП необходимы для диагностики и лечения этих состояний.

Антиатерогенные ЛВП рассматриваются как показатель сниженного риска атеросклероза: чем ниже содержание в крови ЛВП и холестерина, входящего в их состав (ХС ЛВП), тем выше риск развития КБС. ЛВП обладают несколькими механизмами защиты от атеросклероза. В первую очередь, это участие их в обратном транспорте холестерина, когда частицы ЛВП захватывают ХС с мембран клеток, в том числе и артериальных, и транспортируют его в печень, где он превращается в желчные кислоты и выводится из организма. Эта способность ЛВП считается их основным физиологическим свойством. Кроме того, ЛВП препятствуют развитию атеросклероза благодаря своим антиоксидантным, антивоспалительным, антиагрегаторным и профибринолитическим свойствам. Низкий уровень ЛВП ассоциируется с «атерогенным» образом жизни, так как ХС ЛВП снижается при курении, ожирении, гиподинамии.

Среди практикующих врачей общепринятым стало мнение, что прогноз развития атеросклеротических заболеваний для пациента, у которого значительная доля ХС входит в состав ЛВП, отличается от прогноза для больного с таким же уровнем общего ХС, который, однако, распределен преимущественно в ЛНП, а доля ХС ЛВП низка.

В настоящее время появляется все больше информации о практических достижениях в области коррекции липидных нарушений. Это в значительной мере обусловлено созданием новых мощных гиполипидемических лекарственных препаратов, к разработке которых подталкивает понимание того, что современный крайне неблагоприятный образ жизни способствует повышению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), включая КБС. Независимо от уровня ХС увеличение массы тела способно изменять процессы метаболизма липопротеидов и приводить к потенциально атерогенным отклонениям в спектре липопротеидов. Иными словами, диагностика и коррекция ДЛП, которая основывается на понимании роли липопротеидов в атерогенезе и влияния образа жизни на их метаболизм, представляют собой намного более адекватный подход к профилактике атеросклероза, нежели лечение, нацеленное только на коррекцию уровня ХС.

Немаловажным в патогенезе атеросклероза является тот факт, что характер ДЛП оказывает мощное влияние на состояние сосудистого эндотелия: повышенное содержание ХС в ЛНП и ЛОНП вызывает нарушение ответа эндотелия на действие эндотелий-зависимых вазодилятаторов, тогда как ЛВП обладают противоположным действием. Более того, оказалось, что, если животным отменить питание, индуцирующее гиперхолестеринемию, функция эндотелия восстанавливается. Можно полагать, что и у людей гипохолестеринемическая диета будет сопровождаться коррекцией эндотелиальной дисфункции.

Каковы же механизмы, обусловливающие нарушение нормального функционирования эндотелия кровеносных сосудов при ДЛП? Для комбинированной ДЛП, то есть при увеличении концентрации как ЛНП, так и ЛОНП (общего ХС и ТГ), характерно накопление в крови мелких, плотных, модифицированных, чаще всего окисленных частиц ЛНП. Такие частицы вызывают дисфункцию эндотелия. Попадая в субэндотелиальное пространство, мелкие ЛНП подвергаются дальнейшему окислению, захватываются макрофагами и таким образом участвуют в образовании пенистых клеток, которые являются неотъемлемым компонентом атероматозной бляшки.

Химически модифицированные липопротеиды (окисленные, гликозилированные и др.) способны запускать аутоиммунный ответ. Это сопровождается формированием ЛНП-содержащих аутоиммунных комплексов, которые, в свою очередь, активируют макрофаги и повреждают эндотелиальные клетки. Кроме того, модифицированные ЛНП (и содержащие их иммунные комплексы) эффективно стимулируют выброс или секрецию моноцитами или образовавшимися из них макрофагами повышенного количества цитокинов, таких, как фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α) и интерлейкин 1-бета (IL-1β). Патогенетический потенциал такой стимуляции в ускоренном атерогенезе огромен. Цитокины индуцируют адгезию лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, способствуют синтезу и секреции эндотелием соединений, обладающих прокоагулянтными свойствами, а также факторов роста, способствующих пролиферации гладкомышечных клеток (ГМК).

Пролиферация ГМК считается одной из наиболее ярких характеристик развития атеросклеротического поражения. Было показано, что в условиях in vitro промежуточные продукты, образующиеся при синтезе ХС (изопреноиды), стимулируют рост и миграцию в интиму этих клеток. Поэтому лекарственные препараты, блокирующие синтез ХС на этапе образования мевалоната (ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы), угнетают пролиферацию ГМК и таким образом могут независимо от действия на липопротеиды влиять на развитие атеросклероза и ИБС.

Модифицированные ЛНП оказывают хемотаксический эффект на моноциты, способствуя их прилипанию к эндотелию. Модифицированные ЛНП тормозят пролиферацию эндотелиальных клеток, которая представляет собой механизм восстановления поврежденного эндотелия. В противоположность этому ЛВП, наоборот, стимулируют пролиферацию эндотелия и способствуют нормализации его функций.

Имеются данные о том, что модифицированные ЛНП усиливают секрецию эндотелина-1, тормозят активность NO-синтазы и тем самым провоцируют спазмирование артерий. При повышенном уровне ХС ЛНП нарушается продукция простациклина — мощного вазодилятатора и ингибитора агрегации тромбоцитов; в то же время ЛВП усиливают его синтез и секрецию. Модифицированные ЛНП снижают активность фибринолиза, ингибируя секрецию эндотелиальными клетками тканевого активатора плазминогена (ТАП), стимулируя продукцию этими же клетками ингибитора ТАП (ИТАП-1) и усиливая таким образом тромбообразование.

Особенно атерогенной формой ЛНП является липопротеид (а) [ЛП (а)], состоящий из ЛНП и специфического апопротеина (а). Апо (а) по своей структуре в значительной мере подобен плазминогену. Предполагается, что ЛП (а), связываясь с рецепторами для плазминогена на поверхности эндотелия, конкурентно ингибирует превращение плазминогена в плазмин, что также способствует тромбообразованию.

Нарушением метаболизма липопротеидов можно объяснить ряд изменений в системе гемостаза, усугубляющих атеротромбоз. Процесс свертывания крови вызывается происходящей на клеточной поверхности активацией фактора VII, что имеет место при пищевой липидемии и усиливается при увеличении в плазме концентрации насыщенных жирных кислот. В результате активации фактора VII усиливается синтез фибриногена, индуцирующего агрегацию тромбоцитов и образование фибринового сгустка.

Таким образом, накопленные к настоящему времени фундаментальные знания о метаболизме липопротеидов служат основой как для проведения более дифференцированной диагностики атерогенных ДЛП, так и для разработки эффективных схем коррекции липидных нарушений, что позволяет достичь поставленных задач при лечении различных категорий пациентов, относящихся к группе высокого риска.

Принципиально новым подходом в коррекции ДЛП как одного из основных факторов риска КБС является оценка не только степени выраженности и типа ДЛП, но и суммарного (общего, тотального, абсолютного, глобального) риска КБС. Величина суммарного риска КБС определяется наличием и степенью выраженности всех имеющихся у конкретного человека факторов риска, что обусловлено многофакторной этиологией атеросклероза. В эпидемиологических проспективных исследованиях было показано, что частота возникновения острых эпизодов КБС (острый инфаркт миокарда смертельный или несмертельный и внезапная смерть) значительно выше при сочетании факторов риска, даже умеренно выраженных, чем при наличии одного изолированного фактора риска, даже очень высокого по уровню.

Исходя из этого, группа экспертов трех Европейских научных обществ, объединяющих специалистов в области сердечно-сосудистых заболеваний (по изучению гипертонии, атеросклероза и общества кардиологов), разработала методику коррекции факторов риска, прежде всего ГЛП и артериальной гипертонии, с использованием данных по оценке суммарного риска развития острых эпизодов (осложнений) КБС в ближайшие 10 лет.

Суммарный риск рассчитывается по прогностическим программам, составленным на основании данных проспективного наблюдения за заболеваемостью и смертностью в больших выборках населения, обследованных первично на наличие и уровень возможных факторов риска КБС. Суммарный риск рассчитывается либо по таблицам, опубликованным в зарубежной и отечественной литературе, так называемым специальным «счетчикам риска», выпускаемым рядом фармацевтических компаний, либо с помощью компьютерных программ, например подготовленной немецкими исследователями программы, созданной на основании эпидемиологического проспективного исследования программы PROCAM.

Схема показаний к лечению гиперхолестеринемии с учетом уровня общего холестерина и суммарного коронарного риска (риска КБС)

Тактика коррекции ДЛП строится исходя из уровня липидов (в основном общего ХС и ХС ЛНП) и из значений суммарного риска КБС каждого пациента (см. схему). При суммарном риске менее 20% предпочтительна немедикаментозная коррекция ДЛП, то есть оздоровление образа жизни по трем направлениям: гиполипидемическая диета, отказ от курения, физическая активация. При суммарном риске более 20% наряду с методами коррекции образа жизни решается вопрос о медикаментозном лечении ДЛП.

В рекомендациях европейских специалистов основными факторами высокого риска КБС считаются наличие самой КБС, возраст и пол, курение, уровень систолического артериального давления и уровень ХС сыворотки крови. Нормальным предлагается считать уровень общего ХС 1. Перова Н. В. Суммарный риск ишемической болезни сердца и показания к лечению гиперхолестеринемии (Применение Европейских рекомендаций 1994 г. к российским условиям)// Кардиология. 1996. № 3. С. 47-53.
2. Робинс С. Дж. Коррекция липидных нарушений. Основные принципы и практическое осуществление терапевтических вмешательств. М.: Медицина, 2001.
3. Lipid metabolism disorders and coronary heart disease. Primary prevention, diagnosis and therapy guidelines for general practice. Assmann G. (ed). 2nd edition. MMV Medizin Verlag, 1993.
4. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the second joint task force of European and other Societies of coronary prevention// European Heart J. 1998. 19: 11434-11503.
5. Davidson M. N. Rosuvastatin: a highly efficacious statin for the treatment of dyslipidaemia Epert onin// Invest Drugs. 2002. 11 (1): 125-132.
6. Shepherd J., Hunninghake D. Harris Setal A review of the safety profile of rosuvastatin in an international phase II/ III clinical trial programme (abstract) Intern. Symp. On Drug Affecting Lipid Metabolism (Dalm). Nye (9 – 13 September 2001).
7. Corsini A. Fluvastatin: Effects beyond cholesterol lowering J. Cardiovasc// Pharmacol Therap. 2000. 5(3): 161-175.
8. Hussein O., Rosenblat M., Sehlezinger et al. Reduced platelet aggregation after fluvastatin therapy is associated with altered platelet lipid composition and drug binding to the platelets// Br. J. Clin. Pharmacology. 1997. 44: 77-83.
9. Leonhardt W., Rurktschiee T., Meissner D. et al. Effects of fluvastatin therapy on lipids, antioxidants, oxidations of LDL and trace metals// Eur. J. Clin Pharmacology. 1997. 53: 65-59.
10. Herd J. A., Ballantine C. M., Farmer J. A. et al. Effects of fluvastatin in coronary atherosclerosis in patients with mild to moderate cholesterol atheroscleosis Study (LCAS)// Am J. Cardiol. 1997. 80: 278-286.
11. Serruys P. W. J. C., Feyter P., Maccya C. et al Prevention study (LIPS) Investigabors. Fluvastatin for prevention of cardial events following successful first percutaneaus coronary intervention. A Randomized Controlled Trial// JAMA. 2002. 217 (24): 3215-3222.
12. Ballantyne C. M., Pazzucconi F., Pintox et al. Efficacy and tolerability of fluvastatin extended – release delivery system – pooled analysis// Clinical Therapeutics. 2001. 2312: 177-190.
13. Benghozi R., Bortilini M., Jia Y. et al. Frequency of creatin kinase elevation during treatment with fluvastatin// Am J. Cardiol. 2002. 89: 231-233.
14. Sabia M., Prasad P., Smith H. T. et al. Safety, to lerability, and pharmacokinetics of an extended – release formulation of fluvastatin administered once daily to patients with primary hypercholesterolemia// J. Cardiovasc. Pharmacol. 2001. 37: 502-511.
15. Serruys P. W., Foley D. P. et al. A randomized placebo-controlled trial of fluvastatin for prevention of restenosis after successful coronary balloon angioplasty. Final results of the fluvastatin angiographic restenosis (FLARE) trial// European Heart Journal. 1999. 20: 58-69.

Коэффициент атерогенности: маркер агрессии холестерина

Как холестерин влияет на сосуды сегодня широко известно. И большинство знакомы с анализом крови «на холестерин». Однако не все знают, что только общего анализа недостаточно для выводов о поражении сосудов. Так как же получить полную картину «холестериновой агрессии»? Кому актуален такой анализ? И чем понизить коэффициент атерогенности?

Что покажет коэффициент атерогенности

Коэффициент атерогенности – это отношение «плохого» холестерина к «хорошему». И именно это соотношение и отражает риск развития или степень поражения сосудов.

Но почему для выводов недостаточно оценки только «плохого» холестерина? Ведь, по сложившемуся мнению, именно его повышение – маркер риска сосудистых патологий.

Все дело в том, что деление холестерина на плохой и хороший крайне условно. И обе фракции одинаково необходимы для здоровья.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

считаются «хорошими», поскольку:

«собирают» излишки холестерина из тканей,
«упаковывают» их в плотную белковую оболочку
в «упакованном» виде транспортируют в печень.

Здесь холестерин, как вещество ценное, используется для синтеза витамина D и желчи.

А, помимо прочего, холестерин:

служит «скелетом» половых и стероидных гормонов,
используется для синтеза миелина нервных волокон,
необходим для здоровья клеток мозга и иммунитета

Очевидно, что холестерин очень нужен организму, но его избыток в крови вредит и повышает риски сосудистых заболеваний.

Липопротеины низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП)

получили статус «вредных» за способность легко отдавать холестерин тканям.

А тот, в свою очередь:

либо идет на построение новых клеток и синтез различных веществ,
либо играет роль «цементирующей заплатки» (если есть повреждение сосудистой стенки).

В сосудах такие «заплатки» снижают возможности растяжения, то есть расширения и снижения давления. И чем больше таких участков и их площадь, тем меньше эластичность сосудистой стенки.

И если повышается и «хороший», и «плохой» холестерин (коэффициент атерогенности 2-3) – организм пока справляется с поражением, площадь пораженных участков не велика, излишки холестерина удаляются вовремя, а само нарушение легко поддается коррекции.

А преобладание «плохих» фракций (значение коэффициента атерогенности больше 3,5) говорит о масштабном нарушении липидного обмена. Что может привести к развитию атеросклероза и высокому риску инфаркта и инсульта.

Кому актуален анализ

мужчин старше 40 лет
женщин старше 55 лет (ввиду снижения синтеза эстрогенов),
женщин, страдающих от синдрома поликистозных яичников и иных состояний, связанных с дисбалансом эстрадиола,
людей, страдающих лишним весом
пациентов с сахарным диабетом
курящих
ведущих малоподвижный образ жизни,
тех, кто имеет наследственную предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям

Что может исказить результат

Как уже было отмечено, холестерин служит «скелетом» множества соединений и «цементом» всех клеточных стенок. И именно по этой причине повышение холестерина и его отдельных фракций может быть связано не только с патологией сосудов.

Так, повышение коэффициента атерогенности наблюдается при:

беременности – ввиду повышенного потребления холестерина на строительство и рост тканей плода;
приеме стероидов, андрогенов и кортикостероидов – ввиду их выраженного влияния на обмен веществ и, в частности, обмен жиров и углеводов;
длительном голодании и «безжировой» диете – ввиду нехватки холестерина в тканях и компенсаторного увеличения его образования в печени;
обширных ожогах и иных повреждениях тканей – ввиду участия холестерина в образовании новых клеток.

Снижение показателя клинического значения не имеет, однако имеет место при:

диете, насыщенной «полезными» жирами Омега-3,
регулярной физической нагрузке (ввиду расхода жиров на синтез энергии),
а также приеме некоторых препаратов: аллопуринола, колхицина, противогрибковых средств, эстрогенов и других.

Как понизить коэффициент атерогености

Способы нормализации показателя полностью определяются его исходным уровнем и причиной повышения. В любом случае улучшить показатели липидного обмена может:

диета, насыщенная полиненасыщенными жирными кислотами Омега-3, в частности ЭПК фракции (жирные сорта морской рыбы или прием БАДов);
регулярная физическая нагрузка;
контроль калорийности питания и борьба с лишним весом, при его наличии;
контроль простых углеводов в диете (сахар, сладости и прочие)
и увеличение содержания сложных углеводов (крупы, цельнозерновой хлеб и прочие) и клетчатки.

Если же уровень коэффициента превышает значение 3,5 -4 и/или пациент относится к группе высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний, «бороться с холестерином» следует уже под наблюдением врача и с применением различных препаратов.

Оценка риска развития атеросклероза: анализ липопротеинов

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/ocenka-riska-razvitija-ateroskleroticheskogo-serdechno-sosudistogo-zabolevanija-ocenka-lipoproteinov-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/ocenka-riska-razvitija-ateroskleroticheskogo-serdechno-sosudistogo-zabolevanija-ocenka-lipoproteinov.jpg” title=”Оценка риска развития атеросклероза: анализ липопротеинов”>

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

Запись опубликована: 09.09.2020
Время чтения: 0 mins read

Решая текущие и будущие проблемы профилактики атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания, важно согласовать профили липидов и липопротеинов сыворотки между лабораторными тестами и различными методами тестирования. Для решения этой проблемы Европейское общество атеросклероза и Европейская федерация клинической химии и лабораторной медицины выпустили руководство по обнаружению и тестированию атерогенных липопротеинов.

В этой статье мы обсудим основанные на консенсусе рекомендации, предоставленные экспертными группами, в которых обобщается информация о преаналитических, аналитических и постаналитических этапах лабораторного тестирования атерогенных липопротеинов.

Какие атерогенные липопротеины следует тестировать?

Ключевой компонент управления риском эритроцитов — оценка и контроль холестерина ЛПНП. Циркулирующие в крови частицы ЛПНП очень атерогены. Проспективные когортные исследования показали, что существует сильная корреляция между концентрациями частиц ЛПНП и случаями атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания и что они коррелируют друг с другом. Также были случаи прогрессирования нежелательных реакций при нормальном уровне ЛПНП или даже

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/lipoproteiny-800×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/lipoproteiny-800×600.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/lipoproteiny-800×600.jpg” alt=”Липопротеины” width=”800″ height=”600″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/lipoproteiny-800×600.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/lipoproteiny-768×576.jpg 768w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/lipoproteiny.jpg 900w” sizes=”(max-width: 800px) 100vw, 800px” title=”Оценка риска развития атеросклероза: анализ липопротеинов”> Липопротеины

Это доказывает, что концентрация исключительно на измерении холестерина ЛПНП не является оптимальной стратегией. Хотя все частицы ЛПНП являются атерогенными, их концентрации не всегда соответствуют тестам ЛПНП, поскольку уровни холестерина в этих частицах могут широко варьироваться от пациента к пациенту из-за постоянного ремоделирования липопротеинов в крови.

Небольшие липидсодержащие субфракции ЛПНП содержат меньше холестерина, чем более крупные субфракции. Эти субфракции преобладают у пациентов с повышенным уровнем триглицеридов (ТГ) или другими хроническими заболеваниями, такими как сахарный диабет (CD) или метаболический синдром. После липидограммы концентрация ЛПНП может быть нормальной.

Предыдущие исследования утверждали, что маленькие частицы ЛПНП являются атерогенными. Текущие исследования показывают, что все частицы ЛПНП сильно атерогены и их размер не важен. Следовательно, основная цель лечения — снизить все субфракции ЛПНП.

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/chasticy-lpnp.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/chasticy-lpnp.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/chasticy-lpnp.jpg” alt=”Частицы ЛПНП” width=”900″ height=”280″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/chasticy-lpnp.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/chasticy-lpnp-768×239.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Оценка риска развития атеросклероза: анализ липопротеинов”> Частицы ЛПНП

Измерение концентрации аполипопротеина B (основного белкового компонента ЛПНП) является одним из способов измерения концентрации частиц ЛПНП. Чтобы измерить частицы ЛПНП, было предложено измерять отношение общего холестерина к ЛПВП, так как это соотношение выше у пациентов с атерогенной дислипидемией при низких концентрациях ЛПВП. Однако такое отношение общего холестерина к ЛПВП может вводить в заблуждение. Таким образом, его не рекомендуется использовать в диагностике и поиске терапевтических решений — при измерении соотношения необходимо отдельно оценивать ТГ и ЛПВП.

Циркулирующие частицы с высокими концентрациями ТГ также являются важным фактором развития атеросклероза. Эти липопротеины с высоким содержанием холестерина исключены и не наблюдаются в исследованиях, у пациентов которые голодали от 9 до 12 часов. Считается, что липидограмма после еды более подходит для определения риска сердечно-сосудистых заболеваний, чем липидограмма при голодании, так как она больше соответствует реальному ритму жизни.

Хиломикроны с TG и липопротеинами очень низкой плотности (LMTL) секретируются печенью, быстро теряя часть TG и получая сложные эфиры холестерина из HDL. Эти богатые холестерином частицы могут попадать в артерии и ускорять течение атеросклероза. Хиломикроны и очень большие частицы LMTL не пересекают эндотелиальный слой.

Lp(a) представляет собой LDL-подобную частицу, содержащую одну молекулу апоВ, к которой присоединен другой аполипопротеин апо(а). Одно из основных различий между Лп(а) и ЛПНП заключается в том, что концентрации ЛПНП эффективно снижаются статинами, а Лп(а) обычно устойчив к лечению. Таким образом, у пациентов, получавших статины, Lp(a) является лучшим индикатором для определения риска атеросклероза.

Резюме рекомендаций

Всем пациентам с подозрением на повышенный риск атеросклероза следует проводить комплексный скрининг липопротеинов. В рекомендациях указано, что голодание перед обследованием не нужно. Тест следует проводить натощак при уровне ТГ> 4,5 ммоль / л.

Тест следует повторять 2-3 раза с интервалом не менее одной недели. Каждый тест липидограммы должен выполняться в одной лаборатории. Для пациентов с ЛПНП

Для расчета и оценки ЛПВП следует использовать прямой анализ ЛПНП с концентрациями ТГ ≥4,5 ммоль/л (400 мг / дл). Lp (a) следует тестировать у каждого пациента, если лечение неэффективно. ApoB является одним из наиболее точных средств определения количества атерогенных частиц как у пациентов, которые ели, так и у тех, кто соблюдал голодную диету .

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/golodnaja-dieta.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/golodnaja-dieta.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/golodnaja-dieta.jpg” alt=”Голодная диета” width=”900″ height=”565″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/golodnaja-dieta.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/golodnaja-dieta-768×482.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Оценка риска развития атеросклероза: анализ липопротеинов”> Голодная диета

Снижение ЛПНП — это основная цель лечения. После достижения ЛПНП следует стремиться к нормализации других параметров (не-ЛПВП или апоВ) у пациентов с ТГ от 2 до 10 ммол /л (от 175 до 880 мг/дл) с БК, метаболическим синдромом или ожирением.

Липидограммы нельзя проводить после инфаркта миокарда, острой травмы, острой инфекции, беременности или других стрессовых ситуаций. Следует подождать не менее 2 месяцев, чтобы пройти тест. До анализа пациент должен нормально питаться в течение 2 недель и избегать физических нагрузок.

Стандартная липидограмма

Липидный профиль общего холестерина, ТГ, ЛПВП и ЛПНП остается основным методом диагностики и классификации риска атеросклеротической сердечно-сосудистой болезни. Экономически эффективным способом является выполнение теста на 3 маркера (общий холестерин, ТГ, ЛПВП) и расчет соответственно ЛПНП и не-ЛПВП. Показатель также можно рассчитать, если в уравнении использовать непосредственно измеренный ЛПНП.

Измерение ApoB обычно не является частью стандартного липидного профиля и оценки риска АСС. Моногенные нарушения, такие как семейная гиперхолестеринемия (СН), могут быть легко идентифицированы по стандартной липидной группе без необходимости измерения апоВ.

У пациентов с легкой и умеренной гипертриглицеридемией помогают выявить во время лечения атерогенную дислипидемию, связанную с остаточными липопротеинами в сочетании с частицами ЛПНП низкой плотности, которые не показывают ЛПНП и не-ЛПВП, уровни ТГ от 2 до 10 ммол/л, повышенные исходные уровни или даже уровни апоВ.

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/lipidogramma.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/lipidogramma.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/lipidogramma.jpg” alt=”Липидограмма” width=”900″ height=”382″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/lipidogramma.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/lipidogramma-768×326.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Оценка риска развития атеросклероза: анализ липопротеинов”> Липидограмма

Уровни Lp (a) следует измерять по крайней мере один раз в жизни для каждого пациента (особенно из групп риска), чтобы идентифицировать тех, кто унаследовал высокие уровни Lp (a). Уровни Lp (a) также следует измерять у пациентов со стенозом аортального клапана. При этом тестирование Lp (a) не требует частого повторения, так как эти концентрации в течение жизни меняются минимально, за исключением периода менопаузы, беременности, периода приема пероральных контрацептивов или лекарств, специфически действующих на Lp (a) у пациентов с нарушенной функцией почек.

Когда делать липидограмму?

Ранее расчет ТГ на липидограмме выполнялся у пациентов натощак, так как это позволяет более точно определить ЛПНП с помощью уравнения Фридевальда. В настоящее время не рекомендуется выполнять липидограмму натощак, соблюдая голодание в течение 8–12 часов. Исследования показали, что после еды наблюдается небольшое увеличение TG и RemnantC, но другие липиды, липидопротеины и аполипопротеины остаются неизменными у большинства людей. Но не рекомендуется за 12 часов до теста есть высокожирные фаст-фуды.

Руководства, выпущенные во всем мире (Европа, Великобритания, Канада, Бразилия и США), рекомендуют проводить липидограмму без голодания пациента, особенно когда липидограмма проводится впервые.

Тест натощак следует проводить при ТГ ≥4,5 ммоль / л для уточнения диагноза смешанной дислипидемии или изолированной гипертриглицеридемии. Тест натощак также может быть рекомендован при назначении пациентам лекарственных средств, вызывающих гипертриглицеридемию (например, изотретиноина).

Резюме

Общий холестерин, ТГ, ЛПВП, холестерин ЛПНП и рассчитанный холестерин не-ЛПВП – основные липиды, используемые для оценки риска атеросклероза. Липидограмму не нужно проводить, когда пациент голоден в течение 8-12 часов.

Снижение холестерина ЛПНП — основная цель лечения. Снижение уровня ЛПНП до нормы может привести к снижению других параметров у пациентов с ТГ, метаболическим синдромом или ожирением, но нормализация уровня холестерина ЛПНП остается в приоритете.

Какие заболевания могут быть спровоцированы атерогенными липопротеинами?

В составе крови существует целая фракция важных органических соединений, именуемых липидами. Обладая нерастворимой структурой, липиды вступают в связь с аполипопротеинами (белки), что дает им возможность беспрепятственно участвовать в процессе метаболизма.

Такой комплекс липидов и протеинов называется липопротеинами или липопротеидами. В их составе находятся триглицериды, фосфолипиды и холестерин, от которого и зависит классификация липопротеинов.

Классификация липидных комплексов
Атерогенные и антиатерогенные липопротеины
Семейная гипертриглицеридемия

Классификация липидных комплексов

Липопротеиды, принадлежащие к разным классам, различаются по нескольким параметрам: процентному содержанию белков и липидов в их структуре, размеру частиц и выполняемым функциям в организме. Принято выделять следующие виды:

ХМ – хиломикроны. Считаются самыми крупными соединениями среди липопротеидов. Состав хиломикронов богат триглицеридами, вследствие чего их принято считать триглицерид-богатыми липопротеинами. Главная функция ХМ заключается в транспортировке холестерина и жирных кислот, полученных путем всасывания питательных веществ переваренной пищи, из кишечника в периферические ткани и непосредственно в печень. В норме ХМ образовываются после употребления продуктов питания, а в полном объеме исчезают в крови примерно через 12 часов. По этой причине анализы, сдаваемые натощак, практически не обнаруживают их содержания.
ЛПОНП – атерогенные липопротеины очень низкой плотности. Данный вид липопротеидов меньше размерами, чем ХМ, но очень схож с ними по структуре. Тоже относится к триглицерид-богатым липопротеидам. В отличие от хиломикронов содержит больший объем холестерина (ХС), протеинов и фосфолипидов, но меньшее количество триглицериодв (ТГ). Синтезируются ЛПОНП в клетках печени, откуда и начинают выполнять транспортировку триглицеридов и прочих липидов. Стоит отметить, что чрезмерное поступление липопротеидов очень низкой плотности в организм с пищей способно увеличить риск образования патологий атерогенного характера. Помимо этого причина увеличения их концентрации может быть в генетической предрасположенности, эндокринных нарушениях либо заболеваниях почек хронического типа.
ЛПНП – липопротеины низкой плотности. Главная функция ЛПНП – транспортировка липидов, витамина Е и прочих соединений из печени в ткани. Именно в составе этой фракции сконцентрирован наибольший объем холестерина, в результате чего она обладает высоким уровнем атерогенности, а это означает, что повышенное содержание ЛПНП значительно увеличивает риск ИБС. Повлиять на увеличение концентрации липопротеидов НП может гиподинамия и высококалорийное питание, заболевания эндокринной системы и печени, генетический фактор и вредные привычки.
ЛППП – липопротеины промежуточной плотности. Данный вид липидного комплекса возникает в результате преобразования ЛПОНП под воздействием липопротеинлипазы в липопротеиды низкой плотности. При проведении анализов на голодный желудок такие соединения в норме должны отсутствовать. Фактором риска увеличения концентрации ЛППП служит наследственная предрасположенность либо излишнее употребление жиров животного происхождения.
ЛПВП – липопротеины высокой плотности. В липопротеидах ВП обнаружено самое минимальное содержание холестерина, при этом они наполовину состоят из белков. Из всех липидных комплексов данные соединения самые маленькие по размеру. ЛПВП образуются в клетках печени. Их главная функция – перенос липидов из периферических тканей в печень и удаление излишка холестерина из организма. Поддержание соответствующего норме уровня ЛПВП очень важно для здоровья сердечной мышцы и артерий, так как это единственный способ удаления ХС из организма естественным путем.

Важно! Полноценное функционирование организма зависит от баланса этих комплексов в плазме крови. Если в результате влияния какого-либо фактора происходит сбой в обмене липопротеидов, появляется риск развития патологических процессов. Главной угрозой здоровью считается атеросклероз.

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины

Атерогенное свойство липидов в некоторой степени зависит от размера соединения. Специалисты утверждают, что ЛПВП, будучи самыми маленькими соединениями, не несут никакого риска возникновения атеросклеротических патологий в сосудах и сердце, так как, проникая в эпителий сосудов, они без особого труда покидают его, не разрушая стенки сосудистой системы. Для ЛПВП не присущи атерогенные свойства.

Липопротеиды ОНП и хиломикроны, содержащие в своей структуре высокий процент триглицеридов, считаются липидами, не имеющими атерогенных свойств. Но доказано, что повышенный уровень этих соединений в плазме крови может служить предрасполагающим к панкреатиту фактором. Важно учесть, что ЛПОНП малого размера в результате окисления способны задерживаться в стенке сосудов.

Считается, что ЛППП и ЛПНП – это атерогенные липопротеиды, которые с легкостью задерживаются в эпителии артерий, тем самым провоцируя атеросклеротические процессы. Несмотря на то, что ЛППП приписывают атерогенные свойства, при определении риска атеросклеротических патологий не принято заострять внимание на их уровень содержания в крови, так как этот вид липидов – промежуточный. При высоком уровне атерогенных липидов значительно увеличивается риск формирования ИБС.

Внимание! В целях профилактики ИБС особую важность несет контроль и снижение уровня концентрации атерогенных фракций липидов.

Установлено, что на риск формирования ИБС влияет не только повышенная концентрация ЛПНП, но и размеры самих соединений. Замечено, что у людей, в плазме крови которых отмечено высокое содержание липопротеинов НП фенотипа В, вероятность развития ИБС увеличивается в 3 раза!

Семейная гипертриглицеридемия

Нарушение метаболизма липопротеинов, влекущее за собой сбой в транспортировке липидов, называется гиперлипопротеинемией. И наиболее часто встречаемой разновидностью этого заболевания является семейная гипертриглицеридемия, для которой характерно значительное превышение норм триглицеридов в крови и снижение уровня ЛПВП. Недуг сопровождается увеличением концентрации ЛПОНП в крови. Согласно статистике, среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда, около 6% страдает данной патологией.

Обычно развитие семейной гипертриглицеридемии происходит без ярко выраженной симптоматики, однако во многих случаях замечены проявления атеросклероза сосудов, при этом шанс возникновения ИБС повышается. В случае, когда заболевание проявляется гиперхолестеринемией, и уровень триглицеридов превышает 11 ммоль/л, значительно повышается риск развития острого панкреатита и ИБС.

Выбор лечебных мероприятий зависит от степени тяжести гипертриглицеридемии, обусловленной концентрацией триглицеридов и ХС, вероятностью развития ИБС и общим состоянием пациента. Обязательным условием станет увеличение физической нагрузки, отказ от вредных привычек и составление сбалансированного рациона. Больному рекомендуется снизить количество потребляемых в пищу жиров.

В случае тяжелого течения заболевания и повышенного риска ИБС может понадобиться назначение медикаментозной терапии, основанной на фибратах и статинах. Людям, среди ближайших родственников которых зафиксированы случаи семейной гипертриглицеридемии, следует внимательно относиться к своему здоровью и периодически проходить обследование на содержание ТГ в плазме крови для исключения провоцирования атеросклероза и ИБС.

8 мифов о холестерине: ответы на самые важные вопросы

Миф №1. Высокий уровень холестерина не передается по наследству

На самом деле: ДА

Семейная гиперхолестеринемия — генетическое заболевание, вызванное рядом мутаций в гене рецептора липопротеина низкой плотности на 19-й хромосоме. Этот генетический сбой влияет на способность печени эффективно регулировать уровень «плохого» холестерина, то есть липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Это приводит к повышенным общим показателям холестерина и может спровоцировать риск сердечно-сосудистой катастрофы (инфаркт, инсульт).

Наследуются разные формы заболевания. В случае аутосомно-рецессивного наследования заболеет ребенок, получивший два патологических гена от каждого родителя, и тогда гиперхолестеринемия проявится еще в детском возрасте. Такое состояние ребенка требует обязательного медикаментозного лечения.

При аутосомно-доминантном типе наследования заболевания может быть два варианта проявления болезни. Когда ребенок получает от родителя один патологический ген, заболевание протекает «мягче» и позже проявляется. Когда он наследует два патологических гена, заболевание возникает в раннем детском возрасте и протекает тяжелее.

Кроме этих форм, существуют формы первичной гиперхолестеринемии других типов наследования и приобретенная гиперхолестеринемия. Они легче поддаются лечению.

Миф №2. Холестерин поступает в организм только с пищей

На самом деле: НЕТ

80 % холестерина синтезируется в организме. Поэтому отказ от продуктов, содержащих холестерин, кроме проблем ничего не даст. Ежедневно тело синтезирует примерно 1000 мг холестерина, необходимого для пищеварения, развития клеток, производства витаминов и гормонов.

Дисбаланс холестерина в организме в первую очередь обусловлен внутренними проблемами, а не дефицитом, связанным с пищей. В первую очередь определяющими факторами являются:

наследственная предрасположенность;
заболевания печени и почек;
вирусные заболевания;
сахарный диабет;
прием лекарств;
гормональный сбой;
возраст.

Повышение уровня холестерина и развитие гиперхолестеринемии возможны при чрезмерном употреблении продуктов с повышенным содержанием насыщенных жиров (сливочное масло, жирное мясо, яйца, сыр) и транс-жиров (жареные продукты, весь фаст-фуд) на фоне нарушений в работе печени.

Миф №3. Холестерин выполняет второстепенную функцию в организме

На самом деле: НЕТ

Холестерин — важнейший компонент жирового обмена и структурная часть гормонов, например, эстрогена и тестостерона, витамина D, желчных кислот, необходимых для переваривания жиров; он используется для построения мембран клеток. В крови холестерин находится в свободном и связанном состоянии с белками. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — комплексы холестерина с меньшим количеством белка («плохой» холестерин). Их уровень увеличивается в крови в случае нарушений обмена веществ, ведущих к атеросклерозу.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — высокобелковые комплексы холестерина («хороший» холестерин) — обладают защитными свойствами для сосудов.

Норма холестерина ЛПВП — 0,-9-1,9 мМ/л. Снижение показателей с 0,9 до 0,78 мМ/л в четыре раза повышает риск развития атеросклероза. Увеличение показателей в большую сторону наблюдается на фоне интенсивной физической активности, под влиянием лекарств, снижающих общий уровень содержания липидов.

Норма холестерина ЛПНП — менее 3,5 мМ/л. Повышение концентрации ЛПНП (выше 4,0 мМ/л) свидетельствует об ожирении, снижении функции щитовидной железы; может быть на фоне приема бета-блокаторов, мочегонных препаратов, контрацептивов. Снижение ниже 3,5 мМ/л возникает в результате голодания, заболеваний легких, анемии, злокачественных новообразований.

Миф № 4. Повышенное содержание холестерина в крови провоцирует атеросклероз

На самом деле: ДА

Увеличение концентрации холестерина — гиперхолестеринемия — достоверный факт развития атеросклероза. Высокие риски атеросклероза коронарных артерий наблюдаются уже при величинах свыше 5,2-6,5 ммоль/л (200-300 мг/дл) — это пограничная зона или зона риска. Показатели 6,5-8,0 ммоль/л свидетельствуют об умеренной, а свыше 8,0 ммоль/л о выраженной гиперхолестеринемии. Безопасным считается уровень менее 5,2 ммоль/л (200 мг/дл). В этом случае риск атеросклероза минимальный.

Миф №5. Гиперхолестеринемия не лечится

На самом деле: НЕТ

Гиперхолестеринемия лечится, в том числе семейная. Для этого применяют комплексные методы терапии. В первую очередь назначают статины, фибраты – специальные липидосодержащие препараты, которые уменьшают количество холестерина в крови, тем самым снижая риск осложнений, возможных при атеросклерозе. Из немедикаментозных методов применяют диету и физические нагрузки для нормализации веса и профилактики ожирения, отказ от вредных привычек (употребление алкоголя, курение).

Миф №6. Занятия спортом могут понизить уровень «плохого» холестерина

На самом деле: ДА

Если риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и гиперхолестеринемии по семейной линии минимальный, то уменьшить показатели «плохого» холестерина помогут занятия фитнесом. Так, например, было доказано, что через три недели занятий у женщин с диабетом II типа уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) снизился на 21%, а уровень триглицеридов — на 18%.

Однако не стоит экспериментировать с физическими нагрузками, если у вас диагностированы стенокардия, заболевания периферических артерий, высокие уровни «плохого» холестерина. В этом случае в первую очередь рекомендован прием лекарственных препаратов, а потом уже зарядка.

Миф №7. Существуют продукты, снижающие уровень холестерина в крови

На самом деле: ДА

При повышенном риске развития гиперхолестеринемии разумно ограничить до физиологического минимума продукты, содержащие насыщенные жиры (жирные сорта мяса, сливочное масло, яйца, сыр). Это действительно может привести к снижению уровня общего холестерина в крови. Однако многие заменяют насыщенные жиры полиненасыщенными. Доказано, например, что омега-6 жирные кислоты понижают уровень «хорошего» холестерина (ЛПВП). Они содержатся в маслах: льняном, виноградных косточек, кунжутном, арахисовом, кукурузном. Многие считают эти виды масел более полезными, чем подсолнечное. На самом деле, здоровая альтернатива – это оливковое масло, которое помогает снизить уровень холестерина и ЛПНП, не снижая уровень «хороших» ЛПВП. Таким же эффектом обладают морская рыба жирных сортов и оливки.

Миф №8. До 40 лет анализы на холестерин можно не делать

На самом деле: НЕТ

Контролировать уровень холестерина, ЛПВП, ЛПНП, триглицеридов необходимо с 25 лет. Малоподвижный образ жизни, нездоровые перекусы, пристрастие к курению, алкоголю, который оказывает повреждающее действие на печень, могут приводить к повышению уровня холестерина. Важно понимать, что гиперхолестеринемия, уровень более 5,2 ммоль/л, в четыре раза повышает риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии.

Чтобы пройти обследование и узнать, в норме ли показатели липидов, в СИТИЛАБ можно выполнить комплексные профили тестов:

В состав профиля входят:

Холестерин.
Триглицериды.
Холестерин ЛПВП.
Холестерин ЛПНП (прямое определение).
Индекс атерогенности.

Он рекомендуется всем, но особенно тем, у кого есть лишний вес.

В состав профиля входят 8 показателей, в том числе общий холестерин, ЛПВН, ЛПНП, а также триглицериды, липопротеин А, аполипротеин А1 и B и индекс атерогенности, который отражает баланс между «плохим» и «хорошим» холестерином.

Сердечно-сосудистые заболевания. Холестерин. Хороший. Плохой. Злой.

Когда речь заходит о холестерине, мало кто говорит о его хороших свойствах. Тогда как холестерин – это жизненно необходимое вещество.

Холестерин является частью биологической мембраны каждой клетки нашего организма, обеспечивает стабильность клеточной стенки.
Холестерин принимает участие в синтезе витамина D
Холестерин является основой стероидных гормонов (в том числе половых)
Холестерин необходим для синтеза и обмена желчных кислот, участвующих в пищеварении.
Холестерин входит в состав миелиновых оболочек нейронов, которые обеспечивают поведение нервных импульсов. Именно в клетках головного мозга содержится значительный запас холестерина.

Тем не менее, повышенный уровень холестерина в крови действительно является одной из главных причин развития атеросклероза и значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых катастроф.

Чтобы разобраться, в какой момент «хороший» холестерин становится «плохим», следует понять, как холестерин образуется в организме. Представление о том, что весь холестерин поступает в организм с пищевыми продуктами, является неправильным. Основная часть холестерина вырабатывается внутри организма – в печени и тонком кишечнике. Этот процесс включает несколько сложных биохимических реакций, в которых участвуют около 100 различных белков.

Рацион питания умеренно влияет на обмен холестерина. Окончательное суждение о значении пищи с точки зрения ее воздействия на развитие и исход сердечно-сосудистых заболеваний еще не сформировано. Холестерин присутствует только в продуктах животного происхождения, в растительных продуктах он не содержится. Поэтому для профилактики болезней сердечно-сосудистой системы важно употреблять не менее 5 порций свежих овощей и фруктов в день. Не так давно в журнале Journal of the American College of Cardiology были опубликованы результаты интересного исследования. Оказывается, при употреблении красного острого перца 4 раза в неделю риск смерти от инфаркта снижается на 40%, а смерть от инсульта в исследуемой группе была два раза ниже. Тонкости биохимических процессов, благодаря которым красный перец оказался полезен для сердечно-сосудистой системы, еще изучаются. А вот польза растительных масел не так однозначна. Журнал Circulation опубликовал обзор о влиянии кокосового масла на факторы риска заболеваний сосудов и сердца и, в частности, его влияние на уровень липидов в организме. Оказывается, ежедневное употребление кокосового масла в количестве 3-4 ложек повышает уровень липопротеинов низкой плотности на 9%. Это фракция того самого «плохого холестерина». Исследователи предполагают, что такой эффект обусловлен высоким содержанием насыщенных жиров, которых в коксовом масле больше чем в сале или сливочном масле. Это означает, что для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний кокосовое масло не имеет никаких преимуществ перед другими маслами. С целью предупреждения болезней системы кровообращения и для контроля массы тела лучше отдавать предпочтение ненасыщенным жирам, которыми богато, например, оливковое масло.

Вернемся к процессам обмена холестерина в организме. Из печени холестерин переносится с током крови ко всем органам и тканям. Молекулы холестерина не могут перемещаться самостоятельно. Транспорт холестерина обеспечивают специальные белки (апо-липопротеины). Соединение холестерина с транспортным белком называется липопротеином.

Липопротеины подразделяются на несколько типов:

липопротеины очень низкой плотности, с высоким содержанием триглицеридов –ЛПОНП;
липопротеины промежуточной плотности – ЛППП, которые являются предшественниками липопротеинов низкой плотности;
липопротеины низкой плотности – ЛПНП. Уровень ЛПНП отражает количество холестерина, переносимого этими частицами
липопротеины высокой плотности, с большим содержанием фосфолипидов – ЛПВП

Разные типы липопротеинов вносят различный вклад в развитие атеросклероза. Атерогенными, то есть способствующими развитию атеросклероза являются липропротеины низкой и очень низкой плотности. ЛПОНП транспортируют триглицериды, а более мелкие ЛПНП – переносят холестерин в клетки и ткани организма. Примерно 2/3 от всего уровня холестерина содержится в составе липопротеинов низкой плотности. Результаты многочисленных исследований доказывают, что снижение уровня ЛПНП приводит к снижению риска сердечно-сосудистых нарушений.

ЛПВП являются анти-атерогенными (народное название – «хороший холестерин»). Они препятствуют развитию атеросклероза. Антиатерогенные свойства ЛПНП обусловлены их способностью притягивать к себе избыточный холестерин из клеток и тканей. В дальнейшем липопротеины высокой плотности транспортируют холестерин в печень, где он превращается в жирные кислоты, а потом выводится из организма.

Повышение уровня холестерина в крови связывают с развитием атеросклероза, что является ключевым моментом для большинства сердечно-сосудистых заболеваний.

В результате воздействия разнообразных факторов риска (один из которых – повышенный уровень холестерина) развивается дисфункция сосудистой стенки. Стенка кровеносных сосудов становится более проницаемой для липопротеинов низкой и очень низкой плотности (атерогенного, «плохого холестерина»). Липопротеины прикрепляются к стенкам сосудов и подвергаются ряду окислительных и ферментативных процессов. В итоге формируется липидное пятно, которое со временем все больше увеличивается. Далее происходит разрастание соединительной ткани и формируется атеросклеротическая бляшка. Со временем бляшка может закупорить сосуд, и тогда развивается ишемия (кислородное голодание) окружающих тканей. Атеросклеротические бляшки могут располагаться в коронарных артериях, что приводит к ишемической болезни сердца. Атеросклероз церебральных артерий – причина ишемии головного мозга. Возможно атеросклеротическое поражение сосудов конечностей.

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

Факторы риска – это не причина заболевания. Факторами риска называют внешние воздействия и внутренние особенности организма, которые способствует развитию заболевания. Выделяют модифицируемые факторы – те, которые человек может изменить. И немодифицируемые, на которые повлиять невозможно.

В последние годы все большее внимание уделяют психологическим факторам. Тревога, социальная изоляция, депрессия и низкий уровень социальной поддержки оказывают неблагоприятное воздействие на формирование и течение заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Что важно для профилактики болезней сердца и сосудов?

Своевременным является выявление пациентов, у которых ЕЩЕ НЕТ симптомов заболевания, но УЖЕ ЕСТЬ лабораторные признаки нарушения обмена липидов. Один из главных факторов риска фатальных сердечно-сосудистых осложнений – повышенный уровень холестерина. Именно по этой причине для того, чтобы оценить свой персональный риск сердечно-сосудистых нарушений, необходимо исследовать уровень холестерина в крови.

Чем выше риск сердечно-сосудистых заболеваний, тем более радикальными должны быть мероприятия по профилактике!

Откажитесь от курения! Безопасного количества сигарет не существует. Бездымный табак и электронные сигареты не способны уменьшить негативное влияние на сердечно-сосудистую систему.
Повышайте физическую активность! Эффективными будут умеренные физические нагрузки общей продолжительностью минимум 150 минут в неделю или высокая физическая активность в течение 75 минут за неделю.
Держите под контролем массу тела!
Сбалансируйте рацион питания! Необходимо употреблять минимум 5 порций свежих овощей и фруктов в день. Ограничьте количество сахара и поваренной соли, насыщенных жиров в рационе.
Контролируйте лабораторные показатели липидного обмена!

Лабораторные исследования

Новые споры о холестерине

Когда на самом деле нужно снижать холестерин и кто может долго жить с высокими показателями? Материал об этом, подготовленный КП, попал в топ самых читаемых на сайте газеты.

Филипп Копылов – профессор кафедры профилактической и неотложной кардиологии, директор Института персонализированной медицины Сеченовского университета, доктор медицинских наук, исследователь, врач-кардиолог.

ГЛАВНЫЙ ВЫЗОВ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

Недавно международная группа кардиологов – из Швеции, Италии, Франции, Японии и других стран выступила с революционным заявлением: нет никаких доказательств, убедительно подтверждающих связь между высоким уровнем «плохого» холестерина и сердечно-сосудистыми заболеваниями. К такому выводу исследователи пришли, изучив данные 1,3 млн пациентов. За их состоянием здоровья наблюдали в общей сложности около 50 лет. Еще более удивительным, по словам кардиологов, оказалось то, что пожилые люди с высокими показателями липопротеидов низкой плотности (того самого «плохого» холестерина) живут в среднем дольше остальных! Как такое возможно? Значит ли это, что яичница, сливочное масло и жирное мясо окончательно реабилитированы, а врачам нужно пересмотреть подходы к лечению сердечников препаратами-статинами?

– Перед нами могут стоять два человека, у обоих высокий холестерин, только одного надо лечить, а второго можно вообще не трогать, – рассказывает Филипп Копылов. – По сути, это разгадка-объяснение результатов исследования роли холестерина, которое многих так удивило. Секрет в том, что наблюдение за людьми из разных групп риска дает разные результаты. И лекарства действуют по-разному: если давать их больному человеку по медпоказаниям, его состояние улучшится. А если пичкать здорового или не настолько больного, чтобы ему реально требовались серьезные препараты, то улучшений не будет. Главная задача, я бы даже сказал вызов для современных врачей – определить тех, кто действительно нуждается в снижении холестерина и когда таким пациентам действительно нужны статины. Потому что остальные люди как раз могут прожить дольше без лечения, в том числе при относительно высоком уровне «плохого» холестерина.

ПРОВЕРЬ СЕБЯ

Какой у вас риск сердечно-сосудистых заболеваний

Человек находится в группе низкого риска, если у него:

а) нет повышенного давления. То есть давление не выше, чем 130/80 мм рт. ст. в возрасте до 65 лет и не выше 140/80 после 65 лет;

б) нет лишнего веса. То есть индекс массы тела не выше 29 (как его посчитать, мы рассказывали в первой части публикации);

в) нет сахарного диабета;

г) нет атеросклероза.

– При таких условиях пациента, как правило, не нужно лечить даже в случае повышенного уровня «плохого» холестерина. То есть, если уровень ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) в крови составляет до 4,9 ммоль/л, – поясняет Филипп Копылов.

Если же человек находится в группе высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе высока угроза инфаркта и инсульта, то уровень холестерина должен быть не более 2,6 ммоль/л. А при очень высоком риске – максимум 1,8 ммоль/л. Если показатели выше – их нужно снижать, в том числе с помощью лекарств.

В группу высокого и очень высокого риска (в зависимости от количества факторов риска и степени «запущенности») человек попадает, если:

1) есть ожирение. Самое опасное – абдоминальное, то есть в области живота. Измерьте ширину талии: для мужчин критическая отметка – 102 см и больше, для женщин – 88 см и больше;

2) повышенное давление (см. пункт «а» выше);

3) есть диагноз сахарный диабет (ставится, по общему правилу, при уровне сахара в крови выше 6,7 ммоль/л на голодный желудок);

4) пациент злоупотребляет солью – превышает норму 5 мг в сутки, включая соль во всех блюдах и продуктах;

5) перебирает с алкоголем. Напомним, относительно безопасными для здоровья по последним данным считаются до 14 порций алкоголя в неделю для мужчин и до 8 порций для женщин (сколько это будет в напитках разных видов – см. в разделе «Здоровье» на kp.ru);

6) мужской пол – риск сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин априори выше;

7) возраст – для женщин старше 50 – 55 лет; для мужчин – от 45 лет, а если есть вышеперечисленные факторы – то уже начиная с 35 лет.

ХОЛЕСТЕРИНОВАЯ БЛЯШКА БЛЯШКЕ РОЗНЬ

– Если я не вхожу в группу высокого или даже среднего риска, это значит, что можно безгранично есть продукты с животными жирами – сливочное масло, жирное мясо и т.д.?

– Вопрос непростой. Когда мы начинаем налегать на продукты, богатые животными жирами, это при современном малоподвижном образе жизни зачастую оборачивается ожирением. Вы получаете как минимум один фактор риска и из более «благополучной» группы переходите в менее благополучную, с более высоким риском. И вообще, нужно признать: регуляция системы выработки и обмена холестерина в организме еще частично остается для ученых загадкой. Мы знаем про нее далеко не все.

– То, что холестериновые бляшки в сосудах вредны и опасны – неоспоримо? Или тоже есть сомнения?

– У человека уже с подросткового возраста начинается повреждение внутренней выстилки сосудов. И атеросклеротические бляшки развиваются с возрастом у подавляющего большинства людей (по сути такие бляшки – скопления холестериновых отложений в местах повреждения сосудов. – Авт.). Однако проблема в том, что бляшки не одинаковы. Они могут быть двух видов: стабильные и нестабильные. И серьезнейший вызов в кардиологии сейчас – научиться определять, вычислять именно нестабильные бляшки.

– В чем их опасность?

– Как минимум половина инфарктов миокарда происходит из-за бляшек, которые не сужают просвет в кровеносных сосудах или сужают его меньше, чем 50%. Такие бляшки имеют тонкую пленочку-покрышку и жидкое ядро, где постоянно идет воспаление. В конце концов покрышка попросту разрывается. На этом месте образуется тромб, он перекрывает просвет сосуда. И все, что ниже по течению крови, начинает отмирать.

ТРЕНИРОВАТЬСЯ ИЛИ НЕ НАПРЯГАТЬСЯ?

– Часто говорят, что аэробные физнагрузки – быстрая ходьба, бег, плавание, езда на коньках – полезны для усиления кровообращения. А если бляшки нестабильные, то, получается, усиление кровотока может ухудшить ситуацию?

– Чисто теоретически – да. Однако если это нагрузки регулярные и разумные (см. ниже «золотую» формулу для расчета пульса. – Авт.), то они дадут положительный эффект. Снизится вес, давление. Также, как правило, идет снижение холестерина. То есть ликвидируются факторы риска, и за счет этого грамотные физнагрузки приносят неоспоримую пользу. А если заниматься от случая к случаю, да еще в редкие моменты своей явки в спортзал пытаться поставить олимпийский рекорд, то угроза разрыва бляшек и инфаркта действительно ощутимо растет.

НА ЗАМЕТКУ

Как определить безопасную интенсивность физнагрузок

Используйте «золотую формулу» расчета оптимального пульса: 220 минус ваш возраст. Полученную цифру умножаем на 65% – это пульс при умеренной нагрузке; умножаем на 80% – пульс при интенсивной физнагрузке. Если выше — уже чрезмерная нагрузка, неблагоприятная для сосудов и сердца.

ВОПРОС-РЕБРОМ: КОМУ НУЖНЫ СТАТИНЫ?

– Филипп Юрьевич, а что же со статинами? В последнее время идут бурные споры, авторы международного исследования утверждают, что польза таких лекарств очень сомнительна. Кому и для чего их нужно назначать с вашей точки зрения – как исследователя и врача-кардиолога?

– Давайте вспомним: холестерин поступает в наш организм не только с едой, 60 – 70% его вырабатывается в печени, даже если вы сидите на постной диете. Действие статинов заключается, с одной стороны, в том, что тормозится выработка холестерина в печени. В то же время запускается механизм, который превращает уже существующие нестабильные бляшки в стабильные. И это фактически вдвое сокращает риск инфарктов.

– Выходит, если у человека бляшки стабильные и не перекрывают просвет сосудов, то нет показаний для приема статинов? Ведь у этих лекарств серьезные побочные эффекты – от болей в мышцах и суставах до повышения сахара в крови. Когда стоит задача защитить от реальной угрозы, инфаркта с летальным исходом, то подобные «издержки» – меньшее из зол. Есть ли сейчас какие-нибудь разработки, чтобы определить вид бляшек у конкретного пациента?

– Существует внутрисосудистый метод, когда мы заводим в сосуд специальный датчик и с помощью ультразвука или оптической когерентной томографии определяем структуру бляшки.

– Нужно проверять каждую бляшку?

– Да. И датчик, к сожалению, дорогостоящий. Другой подход – компьютерная томография. Кладем пациента в компьютерный сканер и делаем рентгенологическое исследование с контрастом сосудов сердца. Разрешающая способность компьютерных томографов сегодня позволяет рассмотреть, какая это бляшка – стабильная или нестабильная.

Третий подход – по анализу крови. Сейчас он активно развивается. Ведутся очень интересные исследовательские работы по микроРНК, то есть малым молекулам, которые ответственны за воспаление, развитие атеросклероза. По их наличию, концентрации и комбинации пытаются строить диагностические системы для выявления нестабильных бляшек.

– Какие-то из этих методов применяются в России?

– Пока – в минимальном масштабе, только в больших кардиоцентрах, и то как научно-исследовательские работы по большей части. В целом в мире задача определения вида бляшек решается по-разному. В последних международных рекомендациях предлагается вводить компьютерную томографию с контрастом как метод первичной диагностики.

ПОЗДРАВЛЯЕМ!

У «Сеченовки» – юбилей!

В 2018 году Сеченовскому университету, Первому Меду, легендарной «Сеченовке», как его часто называют в народе, исполняется 260 лет. За эти столетия здесь работали, преподавали, лечили, создавали прорывные методы спасения людей и продолжают делать это большинство российских медицинских светил. Среди звезд университета – основатель школы военно-полевой медицины Николай Пирогов; знаменитый хирург, профессор Николай Склифософский; основоположник российской судебной психиатрии Владимир Сербский; основатель системы диспансеризации Николай Семашко; основоположник нейрохирургии Николай Бурденко; основатель школы сердечно-сосудистой хирургии Александр Бакулев. Сейчас среди профессоров «Сеченовки» академик Лео Бокерия, главный трансплантолог Минздрава России академик Сергей Готье, один из ведущих российских хирургов-онкологов, эксперт по опухолям головы и шеи академик Игорь Решетов и многие другие.

«Комсомолка» поздравляет Сеченовский университет и желает новых научно-медицинских прорывов!