По каким причинам происходит развитие гиперлипидемии и с чего начать лечение?

Дислипидемия – симптомы и лечение

Что такое дислипидемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 32 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Дислипидемия (ДЛ) — патологический синдром, связанный с нарушением обмена липидов и липопротеидов, т.е. изменением соотношения их концентрации в крови. [1] Он является одним из главных факторов риска атеросклероз зависимых заболеваний.

Липиды и липопротеиды — одни из источников энергии, необходимой организму человека. Они представляют собой жироподобные органические соединения. Липиды входят в состав липопротеидов.

Причины, приводящие к развитию дислипидемии, можно разделить на неизменяемые (эндогенные) и изменяемые (экзогенные).

К первым относится возраст, пол, гормональный фон и наследственная предрасположенность.

Группа изменяемых факторов риска ДЛ более многочисленна. К основным причинам относятся:

нерациональное питание (избыточное потребление калорий, насыщенных жиров, простых углеводов);
курение табака;
избыточный вес (висцеральное ожирение);

сахарный диабет;
злоупотребление алкоголем;
повышенное артериальное давление;
длительный стресс;
малоподвижный образ жизни;
систематическое физическое перенапряжение;
хроническое субклиническое воспаление.

Также причинами ДЛ могут быть различные заболевания, патологические синдромы и приём некоторых медикаментов.

От внешних факторов больше зависит содержание в крови таких жировых субстанций, как хиломикроны и триглицериды. До 80% холестерина липопротеинов низкой плотности синтезируется в организме, главным образом, в печени и в меньшей степени зависит от внешних факторов. Семейно-генетический формы ДЛ полностью зависят от наследственных факторов. [1] [9]

Симптомы дислипидемии

Так как ДЛ является лабораторным синдромом, то её проявления связаны с атеросклерозом артерий тех органов и тканей, которые они кровоснабжают:

ишемия головного мозга;
ишемическая болезнь сердца;
облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и т. д.

Ишемическая болезнь сердца – наиболее распространённое и грозное атеросклероз зависимое заболевание. От него погибает больше людей, чем от всех видов рака. Чаще всего это заболевание проявляется в виде стенокардии или инфаркта миокарда.

Стенокардию раньше называли “грудной жабой”, что точно характеризует симптомы заболевания — давящие или сжимающие ощущения за грудиной на высоте физической или эмоциональной нагрузки, продолжающиеся несколько минут и прекращающиеся после прерывания нагрузки или приёма нитроглицерина.

Инфаркт миокарда связан с разрывом атеросклеротической бляшки в сердечной артерии и формированием тромба на бляшке. Это приводит к быстрому перекрытию артерии, острой ишемии, повреждению и некрозу миокарда.

От хронической и острой ишемии может страдать головной мозг, что проявляется головокружением, потерей сознания, выпадением речевой и двигательной функции. Это не что иное, как мозговой инсульт или прединсультное состояние — транзиторная ишемическая атака. При облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей происходит снижение кровоснабжение ног. Стоит отметить, что долгое время атеросклероз остаётся бессимптомным, клинические проявления начинаются при сужении артерии на 60-75%.

Семейно-генетические дислипидемии могут проявляться стигматами, такими как ксантомы кожи и ксантелазмы век.

Значительное повышение концентрации триглицеридов крови (более 8 ммоль/л) может приводить к острому панкреатиту, который сопровождается сильной болью в верхнем отделе живота, тошнотой, рвотой, учащённым сердцебиением и общей слабостью.

Патогенез дислипидемии

Основными липидами плазмы крови являются:

холестерин (ХС) — предшественник желчных кислот, половых гормонов и витамина Д;
фосфолипиды (ФЛ) — основные структурные компоненты всех клеточных мембран и внешнего слоя липопротеиновых частиц;
триглицериды (ТГ) — липиды, образующиеся из жирных кислот и глицерина, которые поступают в организм с пищей, затем транспортируются в жировые депо или включаются в состав липопротеинов.

Жирные кислоты (ЖК) плазмы крови — источник энергии и структурный элемент ТГ и ФЛ. Они бывают насыщенными и ненасыщенными. Насыщенные ЖК входят в состав животных жиров. НенасыщенныеЖК составляют растительные жиры и делятся на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты. Мононенасыщенные ЖК в большом количестве содержаться в оливковом масле, а полиненасыщенные — в рыбьем жире и других растительных маслах. Считается, что все эти жиры необходимы человеку, их сбалансированное количество должно составлять до 30% суточного каллоража пищи и распределяться примерно на три равные части между моно-, полиненасыщенными и насыщенными ЖК.

Соединение жиров с белками называют липопротеинами или липопротеидами.

Публикации в СМИ

Гиперлипидемия

Гиперлипидемия — повышенное содержание липидов в крови (>8 г/л). Преобладающий пол — мужской.

Этиология • Первичная (см. ниже) • Вторичная •• Ожирение •• СД •• Беременность •• ХПН •• Гипотиреоз •• Нефротический синдром •• Акромегалия •• СКВ •• Дисгаммаглобулинемии •• Гликогеноз I типа •• Липодистрофия •• Приём некоторых ЛС (пероральные контрацептивы, b -блокаторы, диуретики, ГК).

Патоморфология • Атеросклероз • Панкреатит • Инфильтрация внутренних органов, костного мозга и кожи пенистыми клетками — макрофагами, содержащими большое количество липидов (хиломикронемический синдром).

Метаболизм липидов. Липиды, поступающие с пищей, транспортируются в жировую ткань в составе ЛПОНП и хиломикронов. Липопротеин липаза гидролизует эти липиды до жирных кислот. Свободные жирные кислоты проникают в адипоциты и запасаются в жировых капельках в виде триглицеридов (ТГ). Запасаемые ТГ гидролизуются гормон-чувствительной липазой, активируемой цАМФ. Далее свободные жирные кислоты поступают в просвет капилляров, где нековалентно связываются с альбуминами и транспортируются в печень.

Типы гиперлипопротеинемий • Приобретённая (спорадическая) развивается как следствие основной болезни (например, гипотиреоза) • Семейная. Группа заболеваний, характеризующихся изменением концентрации b -липопротеинов, пре- b -липопротеинов и соответствующих липидов (сюда же включены гиперлипидемии в рамках общей классификации) •• IA (*238600, недостаточность липопротеин липазы, 8p22, r , [КФ 3.1.1.34]). В крови много хиломикронов и ТГ при обычной диете (исчезают при безжировой диете), низкое содержание a – и b -липопротеинов при обычной диете (увеличивается при безжировой диете), снижение постгепариновой липолитической активности плазмы; сопровождается приступами болей в животе, гепатоспленомегалией, изъязвляющимися ксантомами. Синонимы: семейная жироопосредованная (липидоиндуцированная) липемия, семейная (гипер)хиломикронемия, семейная гиперглицеридемия, идиопатическая семейная гиперлипемия, Бюргера–Грютца синдром •• IB (*207750, 19q13.2, недостаточность аполипопротеина С II, r , см. также Дефекты аполипопротеинов): панкреатит и гипертриглицеридемия •• IC (семейная хиломикронемия, *118830, циркуляция в крови ингибитора липопротеин липазы, Â ): боли в животе, спленомегалия, панкреатит; низкая постгепариновая липолитическая активность при высокой активности липопротеин липазы в жировой ткани, нормальное или повышенное содержание аполипопротеина С-II •• II (144400, Â ) характеризуется повышением в плазме крови содержания b -липопротеинов, холестерина, фосфолипидов при нормальном содержании ТГ (тип IIA); атероматоз, тип IIB — с гипертриглицеридемией. Синонимы: семейная гиперхолестеринемия, семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз •• IIA (*143890, ген рецептора ЛПНП LDLR, FHC, 19p13.2–p13.1, Â ): ксантомы, ксантелазмы, ИБС, гиперхолестеринемия •• II типа с глухотой (144300, Â ) •• III. Наследуемая (*107741, дефект аполипопротеина Е, 19q13.2, r , псевдодоминирование, см. также Дефекты аполипопротеинов), с повышенным содержанием в плазме крови липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), b -липопротеинов, пре- b -липопротеинов, холестерина, фосфолипидов и ТГ; гипертриглицеридемия возникает при диете с высоким содержанием углеводов (характерно нарушение толерантности к глюкозе); часты изъязвлённые ксантомы, атероматоз, выраженная ИБС. Синонимы: семейная гипербеталипопротеинемия и гиперпребеталипопротеинемия, семейная гиперхолестеринемия с (гипер)липемией, углеводопосредованная (гипер)липемия, дисбеталипопротеинемия •• IV (*144600, Â ). В плазме крови при нормальной диете высока концентрация ЛПОНП, пре- b -липопротеинов и ТГ; содержание b -липопротеинов, холестерина и фосфолипидов нормально; триглицеридемию наблюдают при повышенном содержании углеводов в диете; возможны нарушение толерантности к глюкозе, ИБС. Синонимы: семейная гиперпребеталипопротеинемия, семейная гипертриглицеридемия •• V (*144650, Â ). Сочетанная липемия, обусловленная жирами и углеводами; в плазме крови при нормальной диете повышена концентрация хиломикронов, ЛПОНП, пре- b -липопротеинов и ТГ; содержание холестерина несколько увеличено, уровень b -липопротеинов нормален; может сопровождаться приступами болей в животе, гепатоспленомегалией, развитием атеросклероза, нарушением толерантности к глюкозе. Синонимы: семейная хиломикронемия с гиперпребеталипопротеинемией, комбинированная (семейная) жироопосредованная гиперлипемия, смешанная гиперлипемия; также гиперлипидемия типа V (238400, r ), иногда наблюдаемая у пациентов с недостаточностью аполипопротеина C-II (см. также Дефекты аполипопротеинов) •• VI (238500, r ) Возможен умеренный СД, эпизоды болей в животе, ксантомы; гиперхиломикронемия, гиперпребеталипопротеинемия, смешанная гиперлипемия ( a и b -липопротеины в норме или ниже нормы). Синонимы: семейная гиперхиломикронемия с гиперпребеталипопротеинемией, комбинированная (семейная) жироопосредованная гиперлипемия.

Лабораторные исследования • Исследование липидов плазмы крови натощак • Сыворотка молочного цвета • Синовиальная жидкость при поражении суставов невоспалительного типа (концентрация лейкоцитов r ) — фермент, ответственный за устранение алиментарной гиперлипемии плазмы и молока путём гидролиза жиров • Синонимы •• Осветляющий фактор •• Липаза осветляющего фактора •• Диглицерид липаза •• Диацилглицерол липаза • Реакция: триацилглицерол + H₂O = диацилглицерол + анион жирной кислоты; также гидролизует триацилглицеролы хиломикронов и ЛПН, диацилглицерол • Носительство дефектного гена оценено в общей популяции в 0,05%. При этом в плазме увеличено содержание триглицеридов и уменьшено содержание холестерина в ЛВП. Носители (особенно женщины) предрасположены к развитию ИБС • Клиническая картина: панкреатит, боли в животе, тошнота и рвота, спленомегалия, ксантомы и желтушность кожи, липемия роговицы, гиперлипидемия, гиперхиломикронемия, гиперхолестеринемия.

Липаза печени (*151670, триацилглицерол липаза [липаза, триглицерид липаза, трибутираза], КФ 3.1.1.3, 15q15–q22, ген LIPC, Â ). Недостаточность фермента характеризуется увеличением содержания триглицеридов в липопротеинах, ИБС, ксантомами.

Липаза панкреатическая (*246600, КФ 3.1.1.3, 10q26.1, ген PNLIP, r ) гидролизует в кишечнике триглицериды. Ингибитор — соли жёлчных кислот, панкреатическая колипаза (*120105, 6pter–p21.1, ген CLPS) предупреждает этот эффект. Недостаточность фермента клинически проявляется мальабсорбцией длинноцепочечных жирных кислот.

Лизосомная кислая липаза (*278000; кислая гидролаза эфиров холестерина, хр. 10, ген LIPA, r ). Мутации гена LAL приводят к развитию болезни Вольмана (болезнь накопления эфиров холестерина) или более позднему и мягкому её варианту. Клинически: рвота, диарея, стеаторея, вздутый живот, гепатоспленомегалия, фиброз печени, варикозное расширение вен пищевода, отставание в росте, развитии, мальабсорбция. Лабораторно: пенистые клетки и ксантоматоз внутренних органов, гиперхолестеринемия, возможна гиперлипидемия.

МКБ-10 • E78 Нарушения обмена липопротеидов и другие липидемии. Примечания • Инсулин стимулирует синтез липопротеин липазы, отложение жира и поглощение глюкозы адипоцитами. Вместе с тем инсулин замедляет мобилизацию жира из адипоцитов, подавляя активность ферментов, расщепляющих жир • Липаза панкреатическая и лизосомная кислая липаза имеют код (КФ) липазы печени (КФ 3.1.1.3), но обе эти липазы кодируются разными генами, расположенными в разных хромосомах. Такая ситуация, скорее всего, временна (так, сравнительно недавно код липазы печени принадлежал и липопротеин липазе) и отчасти может быть объяснена трудностями выделения липаз • ТГ представляют молекулы жиров, состоящих из длинноцепочечных жирных кислот и глицерина.

Код вставки на сайт

Гиперлипидемия

Гиперлипидемия — повышенное содержание липидов в крови (>8 г/л). Преобладающий пол — мужской.

gormed.su

Гиперлипидемия

Заказать звонок

Гиперлипидемия – это состояние организма, при котором уровень липидов (холестерина и триглицеридов) в крови превышает норму. Патология приводит к развитию атеросклероза – формированию бляшек из липидов. Последние часто становятся причиной инфаркта или инсульта.

Первичная и вторичная гиперлипидемия

Первичная гиперлипидемия носит наследственный характер, однако встречается нечасто. Как правило, причиной становятся другие патологии в работе организма – тогда говорят о вторичной форме. Она возникает на фоне сахарного диабета, болезней почек и печени, при лишнем весе, при заболеваниях щитовидной железы, после приема эстрогенов или вследствие других факторов, которые могут существенно повлиять на липидный обмен.

Спровоцировать развитие патологии может прием таких медикаментов:

иммуносупрессоры;
ретиноиды;
прогестины;
глюкокортикоиды;
ингибиторы протеаз;
тиазидные диуретики и др.

Как диагностируют гиперлипидемию

Заболевание протекает бессимптомно до тех пор, пока уровень липидов в крови не достигнет критической отметки. Ксантомы на кожных покровах и панкреатит появляются только при достижении уровня триглицеридов показателя 1000 мг/дл. Поэтому с профилактической целью проводят скрининг представителей всех возрастов путем анализа крови, а также сбор анамнеза, чтобы заблаговременно выявить факторы риска.

Принципы лечения гиперлипидемии

Главная задача медикаментозной терапии – снизить уровень липопротеидов низкой плотности. С этой целью пациентам и людям из группы риска назначают статины – вплоть до достижения исходного уровня ЛПНП. При гипертриглицеридемии показаны лекарства, снижающие уровень триглицеридов в крови. Если у пациента замечен высокий риск инсульта или инфаркта, ему назначают агрессивное лечение, целью которого является достигнуть минимальных значений холестерина.

Схема лечения зависит от уровня триглицеридов и холестерина, от общего состояния здоровья пациента и от риска инфаркта в ближайшее время. Всем женщинам в период менопаузы и мужчинам после 35 лет показана лекарственная терапия (статины, фибраты, витамин В5). Кроме того, необходимо скорректировать питание, чтобы снизить вес, а также организовать адекватную физическую активность.

Как предупредить развитие гиперлипидемии

Эксперты по липидологии из Клиники профессора Горбакова рекомендуют людям в возрасте старше двадцати лет сдавать кровь на анализ каждые пять лет с профилактической целью. Это связано с тем, что гиперлипидемия долго протекает бессимптомно. А анализ крови покажет уровень холестерина в организме.

Существуют нормативные показатели липопротеидов низкой и высокой плотности, холестерина и триглицеридов. В зависимости от отклонения от нормы и наличия провоцирующих факторов врач назначит лечение, порекомендует, как организовать режим дня и что изменить в стиле жизни.

5 принципов профилактики гиперлипидемии

Снизить потребление жиров, в том числе насыщенных, и повысить потребление клетчатки – овощей, фруктов, бобовых.
Ввести в рацион различные орехи и растительные масла – источник «хорошего» холестерина.
Потреблять лосося, тунца и соевые продукты – источник омега-3 ненасыщенных жирных кислот и антиоксидантов.
Ввести в режим дня регулярные пешие прогулки, начиная от 20-30 минут.
Избегать активного и пассивного курения.

Если плановый анализ выявил повышение холестерина в крови, не стоит затягивать с консультацией липидолога. Это поможет вовремя среагировать на изменения и предупредить развитие атеросклероза.

Возрастные особенности диагностики и лечения дислипидемий

Профессор Драпкина О.М.: – Здравствуйте, уважаемые коллеги. Мы видим, что, несмотря на этот ранний утренний час, вы уже на месте. Вас приветствует очень много городов: и Екатеринбург, и Москва, и Шымкент, и Минск, и Киев. И я хочу сказать, что сейчас вы все, уважаемые коллеги, видите руководство 122-й больницы Санкт-Петербурга, с которыми у нас завязываются очень тесные взаимоотношения. Я думаю, что скоро вы будете свидетелями представления школы 122-й больницы Санкт-Петербурга в эфире, и думаю, что вы об этом не пожалеете.

Профессор Накатис Я.А.: – Доброе утро, уважаемые коллеги. Я главный врач клинической больницы Накатис Яков Александрович. У нас в клинической больнице №122 Федерального медико-биологического агентства работает 2 300 сотрудников, более 400 врачей, из них 34 доктора наук и 120 кандидатов наук. Работа в клинике ведется и научная, и педагогическая, и лечебная. Мы работаем по высокой технологии по 19 направлениям – огромная, мощная и сильная работа. Хотя мы – клиника федерального подчинения, мы полностью рука об руку работаем и с городским здравоохранением. Я благодарю вас за возможность представить наш коллектив и возможность выступить на таком серьезном форуме. Я надеюсь, что все наши сотрудники будут подключаться и участвовать в этой работе. Передаю слово профессору Гуревичу Виктору Савельевичу.

Профессор Драпкина О.М.: – Спасибо вам большое. Для нас большая честь показать вашу школу и ваши достижения, поэтому готовьте программу. И еще раз хочу сказать, что врачи России смогут ее увидеть. Здравствуйте, Виктор Савельевич!

Профессор Гуревич В.С.: – Здравствуйте. Чтобы долго не откладывать выступление, хочу сразу перейти к делу.

(02:22) Заставка: Возрастные особенности диагностики и лечения дислипидемий.

Профессор Гуревич В.С.: – Речь идет о том, что наша клиника (как уже сказал профессор Накатис) многопрофильна. И поэтому та тема, которую я сегодня буду озвучивать: «Возрастные особенности диагностики и лечения дислипидемий», актуальна и для нашей больницы, и для любой другой из тех, которые присоединены к нам сегодня в эфире.

Обычно, когда мы говорим о возрастных особенностях диагностики и лечения дислипидемий, мы считаем, что речь в основном идет о пожилых пациентах. На самом деле проблема с дислипидемией начинается с молодого возраста: от 15 до 24 лет – ранний репродуктивный период. У мужчин в этом возрасте уже идет динамика в развитии атеросклероза. У женщин молодого и раннего молодого возраста сдерживающий уровень высокого эстрогенного пула, конечно, дает о себе знать, и поэтому динамика минимальная.

В среднем репродуктивном возрасте – до 35 лет можно уже наблюдать явную разницу между обеими и возрастными, и тесно с ними связанными гендерными группами. Если посмотреть показатели липидов у детей и подростков в возрасте 2-16 лет, то можно заметить, что они значительно отличаются от таковых у лиц среднего и старшего возраста. То, что мы считаем нормой для взрослых людей, для детей, например, по показателям общего холестерина является уже пограничным, а предел 5,2 ммоль/л у детей мы считаем высоким. То же самое можно сказать и о холестерине липопротеидов низкой плотности: пограничным считается уже так называемый умеренный уровень липопротеидов низкой плотности – 2,8-3,3 ммоль/л; 3,5 ммоль/л – это высокий уровень липопротеидов низкой плотности для детей.

Особенно хочу подчеркнуть, что триглицериды, хотя и являются только предрасполагающим фактором развития атеросклероза людей обоего пола и различных возрастов, для детей мы ставим значительно более жесткие ограничения по уровню триглицеридов. Это же источник энергии, дети должны двигаться. Поэтому у мальчиков нормальные триглицериды – не больше чем 1,4 ммоль/л, у девочек – 1,5 ммоль/л. Высокими, то есть то, что считается нормой для взрослых, мы считаем уже 1,7 ммоль/л у детей. Вот это надо иметь в виду, когда мы оцениваем анализы, получаемые врачом в ежедневной клинической практике. Следует обратить на особенности дислипидемии у детей и подростков, в принципе.

Во-первых, они очень часто ассоциированы с ожирением. Кроме того, если у ребенка дислипидемия, мы, в первую очередь, должны у него заподозрить первичную гетерозиготную гиперхолестеринемию, и таким образом, проводить дальнейшее обследование и лечение, если необходимо. С самого детства, если имеют место полигенные, не говоря уже о моногенных серьезных дислипидемиях, мы можем поймать вот эти отклонения в анализах. Поэтому если у детей неблагоприятный семейный анамнез, или мы видим, что у них необходимо сделать дополнительные исследования – мы с самого рождения можем начинать измерять у них липидограмму.

Давайте рассмотрим, как разнятся риски атеросклероза по основным их факторам у молодых и пожилых. Было проведено выдающееся исследование InterHeart, в котором участвовала даже Россия в свое время. Оно продемонстрировало девять основных всем известных факторов риска: курение, диета, гиподинамия, алкоголь, гипертензия, диабет, абдоминальное ожирение, психологические и генетические факторы. Все девять факторов дают 90% риска. Но интересно то, что когда разделили риски молодых, так называемые отсроченные, и риски пожилых, оказалось, что по основным главным факторам риска: курение, гипертензия, диабет 2 типа и предрасположенность отношения АроВ к АроА-1 – ведущие и у молодых, и у пожилых. Но у молодых значительно более рисковое – в 1,5-2 раза. Молодые опережают по гипертензии, диабету, по генетике и по курению. То есть их предсказуемые на много лет вперед риски значительно сильнее, чем у пожилых людей.

Если постепенно переключиться на лечение по диагностике, то необходимо отметить несколько главных позиций. Первая – принципы лечения дислипидемий у детей и юношей. Конечно, это коррекция образа жизни: адекватная физическая активность, сбалансированная низкожировая диета, короткоцепочечные жирные кислоты, запрет на курение. «Вот всем можно, а тебе нельзя» – вот, что должен говорить доктор ребенку с дислипидемией.

В этом году, как и в предыдущие пять лет, мы уже пользуемся новыми рекомендациями, в которых разрешена медикаментозная терапия с 8 лет по согласованию с Европейской ассоциацией педиатров. Препаратами первого ряда, в первую очередь, конечно, являются секвестранты желчных кислот, даже так называемые старые, хотя их вполне можно использовать у детей, новый холестирамин «Колесевелам», который осенью или будет зарегистрирован или уже зарегистрирован в России. Также к этим препаратам относятся Омега-3 жирные кислоты, а вот фибраты при высоких триглицеридах – только больше 5 ммоль/л. В то же время их можно комбинировать со статинами, особенно если это серьезная смешанная первичная дислипидемия.

Что касается статинов, к сожалению, исследований по ним у детей нет, так как это запретная группа, но есть серьезные экспертные заключения, сделанные на небольших выборках детей за многие годы. Оказалось, что действительно статины являются наиболее эффективными, особенно при серьезных гетерозиготных дислипидемиях. Конечно, это должно идти под контролем педиатра, и все пубертатные параметры должны постоянно фиксироваться. Прямых противопоказаний у статинов нет. На этом я закончу эту главную, прицельную группу лечения дислипидемий, которая иногда уходит у нас из-под внимания, и перейду к другим возрастным группам.

Итак, что касается пациентов средних и старших возрастных групп, то здесь есть особенность для России: среди других европейских стран Россия (Венгрия также сравнима с ней) по клиническим проявлениям атеросклероза самая молодая. В основном есть страны, в которых люди с клиническим проявлением атеросклероза, в частности Англия, где уже 30 лет ведется мощная борьба с атеросклерозом и с дислипидемией. Из европейских стран Англия, наверное, самая передовая в этой борьбе, вместе с Финляндией и Германией, в какой-то степени. Там значительно позже проявляются клинические осложнения атеросклероза.

Перейдем к конкретным позициям, которые хотелось бы осветить за это короткое время, и я начну с особенностей дислипидемии в пожилом возрасте. Первое – мы должны всегда знать, что, несмотря на то, что альфа-холестерин или холестерин липопротеинов высокой плотности не является целевым при лечении, в то же время он является ведущим предиктором возникновения ИБС у лиц пожилого возраста. Поэтому низкий альфа-холестерин всегда должен обращать на себя внимание, особенно, если вы исключили вторичную дислипидемию. У пожилых людей частой причиной вторичной дислипидемии является гипотиреоидизм, но мы довольно хорошо диагностируем эту нозологию. А вот умеренное повышение триглицеридов не всегда должно нас сильно пугать, потому что иногда это сочетается именно у пожилых с высоким альфа-холестерином или холестерином липопротеинов высокой плотности.

Известное заблуждение, что риск гиперлипидемий в развитии ИБС у пожилых людей снижен. На самом деле (надо подчеркнуть), снижен только относительный риск, потому что у пожилых людей есть другие серьезные патологии: артериальная гипертензия, диабет 2 типа. Но абсолютный и так называемый атрибутивный, то есть характерный только для этой группы пациентов, риск только повышается. Поэтому дислипидемия у пожилых людей должна привлекать к себе, конечно, особое внимание при лечении основных заболеваний и так далее. Мы очень часто пользуемся данными многоцентровых исследований при лечении и статинами, в частности.

По данным Sacks и Lewis уже 15-летней давности все основные данные по конечным точкам были получены на пациентах не старше 60 лет, потому что в основном они у нас попадают в многоцентровые исследования с клиническими проявлениями атеросклероза. Вот в общей популярности на тысячу пациентов – 37 конечных точек по инфаркту миокарда, а в группе «старше 60 лет» – 73 и так далее. Везде по всем позициям: по инсульту, по другим сердечно-сосудистым осложнениям – в 2 раза чаще у 60-летних. То есть фактически даже данные многоцентровых исследований в основном представляют старшие возрастные группы. Мы должны тоже на это ориентироваться.

Таким образом, что мы должны учитывать при переходе к особенностям гиполипидемической терапии у пациентов, когда уже поставлен первичный или вторичный диагноз. Мы лечим основное заболевание, если это вторичный диагноз, но учитываем обязательно прогноз. Он очень важен, особенно если это наличие сердечной недостаточности высоких функциональных классов, конечно, это вес тела, мотивация, потому что низкий вес тела, женский пол, пожилой возраст да еще в сочетании с почечной недостаточностью – вот риски побочных эффектов. Кстати, все побочные эффекты в основном и концентрируются в таких мини-группах. У людей без этих особенностей совсем небольшие риски при лечении дислипидемий.

Предпочтительными препаратами у пожилых пациентов, конечно, являются статины, особенно универсальные: розувастатины, аторвастатины. После 75 лет всегда необходимо начинать с минимальной дозы, хотя в других возрастных группах начинаем с оптимальной дозы, а затем ее удваиваем через два месяца, если речь идет о статинах универсального типа последнего поколения, например, розувастатина. Это очень важно знать. И необходимо еще учитывать, что наши пациенты моложе. Поэтому 75-летний средний – это наши пациенты в возрасте 68-70 лет. Для комбинации берем такие препараты: эзетрол, бета-ситостерол, Омега-3 жирные кислоты.

Целевые значения липидов я не буду повторять, потому что эту тему прекрасно изложил Андрей Владимирович Сусеков в своей лекции. Но могу еще раз подтвердить то, что для пожилых пациентов целевые значения липидов такие же, как для общей популяции. А вот контроль безопасности можно немного расширить за счет креатинина, в частности. Вообще, сейчас считается, что только при старте терапии надо назначать АЛТ, АСТ. Но если вы мониторируете трансаминазы, то ничего плохого в этом нет, на мой взгляд, потому что печень в условиях российской популяции надо мониторировать, может быть, чаще, чем в других местах.

И заключая свое выступление в этой части, я хотел бы подчеркнуть, что когда мы начинаем лечение, мы должны очень внимательно относиться к начальной дозе статинов, потому что остальные препараты или в фиксированных дозах, или не требуют какой-то титрации. Что касается назначения начальной дозы статинов, вот на примере розувастатина как универсального препарата (в частности, у нас здесь обозначен «Мертенил»), то в первую очередь необходимо учитывать целевое значение. При назначении мы смотрим на процент необходимого снижения уровня холестерина липопротеидов низкой плотности: на 30%, 50%, 70%. Если ее исходный 4, она может снизить до 2-х – ясно, что это лечение серьезное. А если всего лишь на 30% – можно начинать с минимальной дозы: 5-10 мг розувастатина – это абсолютно нормальная начальная дозировка особенно для пожилых. Кстати, и для детей тоже начинаем с минимальной дозы. Средние дозы – 10-20 мг, и высокие всегда можно начинать, если, например, после острого коронарного синдрома – это 20-40 мг розувастатина. Если вы берете какой-то другой статин – аторвастатин, то увеличиваете просто все эти цифры вдвое.

Мы должны пользоваться не только цифрами снижения базального уровня, но и уровнем риска. Уровни у нас следующие: умеренный – фактически здоровые люди с дислипидемией, высокий и очень высокий. И если наш пациент попадает в группу очень высокого риска, то, конечно, мы должны руководствоваться тем, какой у нас реальный пациент в реальной клинической практике.

Сейчас мы должны перейти к так называемой аддитивной группе. Как мы смогли заметить, комбинированная терапия у нас попала и в начало лечения. Иногда с комбинацией малой дозы статина мы можем начинать лечение с эзетролом, с Омега-3, а с фибратом надо подождать. С ним надо назначить сначала статин, а потом добавить фибрат.

Рассмотрим особенности аддитивной группы «женщины в постменопаузе». Нельзя сказать, что это пожилые женщины. Это молодой возраст и для нашей российской популяции. Женщины у нас сейчас долгожители – уже по среднему уровню продолжительности жизни разменяли восьмой десяток. Но в то же время прекращение репродуктивной функции всегда может быть причиной дислипидемии, кстати, связанной не только с постменопаузой. Гетерогенная реакция, лечение, операции, контрацептивы с несбалансированным содержанием гормонов и так далее – все это тоже может привести к вторичной дислипидемии. При этом важно, что у женщин антиатерогенный эффект альфа-холестерина проявляется при более высоких значениях – больше 1,2 ммоль/л. Это надо особенно заметить, хотя это вроде бы все сейчас знают. Более того, относительный риск гипертриглицеридемии для женщин, особенно для развития ишемической болезни сердца, практически вдвое выше, чем у мужчин – 76%. То есть у женщин с гипертриглицеридемией, независимо от того первичная это или вторичная гипертриглицеридемия, например, диабетическая гипертриглицеридемия достаточно рисковая, поэтому надо внимательно и очень аккуратно лечить у женщин гипертриглицеридемию особенно в постменопаузе или, кстати, это бывает после поздних родов.

И еще я хочу дать принципы гиполипидемической терапии у женщин в постменопаузе. Если это молодая здоровая женщина без любых факторов риска ишемической болезни сердца, то мы в основном концентрируемся на здоровый образ жизни. И предупреждаем женщину о том, что, по всей видимости, у нее такие умеренные нарушения липидного обмена, которые рано или поздно могут проявиться. И поэтому отказ от курения, сбалансированная диета, контроль веса тела, контроль артериального давления и так далее может быть в пределах 4 ммоль/л липопротеидов низкой плотности. В старых работах было показано, что до 4,5 ммоль/л. Этой группе уделяют не особое внимание в рекомендациях. На самом деле оригинальные работы нам подсказывают, что вот именно эти целевые значения все-таки такие сбалансированные для женщин репродуктивного возраста без риска. А вот в постменопаузе – строжайшее соблюдение целевых значений липидов, такое же, как в других возрастных группах, контроль артериального давления и глюкозы.

Что касается гормонозаместительной терапии для гиполипидемического эффекта и вообще для первичной и вторичной профилактики ИБС у женщин в постменопаузе, могу сказать следующее. Мы все хорошо знаем исследование RUTH study, которое прошло несколько лет назад. По данным этого исследования оказалось, что гормонозаместительная терапия здесь вреда не приносит и снимает ряд субъективных неприятных ощущений у женщин. Но прямого эффекта в отношении первичной и вторичной профилактики ИБС она не оказывает. Вот это все, что я хотел вам сегодня сказать.

Гиперлипидемия: диагностика и лечение

(Скидка 50% на первый прием)

Гиперлипидемия – повышенное содержание жиров в организме, в основном, холестерина и/или триглицеридов.

Почему это опасно?

Холестерин важен для нашего организма: являясь компонентом клеточной мембраны, он незаменим в синтезе гормонов и транспорте других молекул.
Но повышенный уровень холестерина и других жиров провоцирует развитие атеросклероза, при котором из жиров (липидов), циркулирующих в крови, образуются бляшки. Со временем их может стать настолько много, что просвет сосуда сузится полностью, и возникнут жизненно опасные осложнения, среди которых, например, инфаркт миокарда.
Обратите внимание: вы можете не знать, что у вас повышенный уровень холестерина в крови, так как сама по себе гиперлипидемия симптомов практически не даёт, пока не спровоцирует другие заболевания, такие, как атеросклероз. Другими словами, вы можете отлично себя чувствовать, между тем как патологический процесс прогрессирует.
Вот почему важно проверить, в норме ли ваш холестерин и другие жиры. Сделать это может только специалист. Поэтому не затягивайте с диагностикой, если хотите вовремя предотвратить развитие опасных заболеваний.
Запишитесь на приём прямо сейчас.

Повышенный уровень холестерина в крови: причины

Повышенный уровень холестерина в крови – это, как правило, результат комплекса причин, среди которых обычно выделяют:

Наследственные заболевания
Заболевания почек, например, хроническая почечная недостаточность
Гипертония
Сахарный диабет
Болезни печени, например, острые и хронические гепатиты, цирроз печени
Заболевания поджелудочной железы, например, опухоль, острый и хронический панкреатит
Сахарный диабет
Гипотиреоз
Дефицит соматотропного гормона
Беременность – повышает количество «плохого» и уменьшает уровень «хорошего» холестерина
Злоупотребление алкоголем или явный алкоголизм
Курение
Нарушения обмена веществ
Ожирение
Применение некоторых медикаментов, среди которых оральные контрацептивы, стероидные гормоны, диуретики и ряд других
Приобретенные хронические заболевания в зрелом и пожилом возрасте

Гиперлипидемия: симптомы

Отметим ещё раз: ключевая опасность гиперлипидемии заключается в том, что этот патологический процесс сам по себе практически никак не проявляется.
Если вы любите жирную и жареную пищу, не брезгуете фаст-фудом, курите, любите выпить и не очень жалуете спорт, велика вероятность, что у вас повышенный уровень холестерина в крови.
Провертись, чтобы избежать опасных для жизни последствий. Запишитесь на приём к нашим специалистам прямо сейчас.

Типы гиперлипидемии

В зависимости от количества жиров в крови выделяют пять типов гиперлипидемии:

Первый тип – высокое содержанием триглицеридов в крови, повышающее риск развития панкреатита.
Второй тип – повышенное содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), в результате чего развиваются атеросклеротические изменения в сосудах и повышается риск инфаркта.
Третий тип – высокий уровень липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов, из-за чего так же повышается риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца и различных патологий сосудов нижних конечностей.
Четвертый тип – повышенный уровень триглицеридов и нормальный либо чуть увеличенный уровень холестерина, что в сумме повышает риск развития диабета, ожирения и склеротических изменений.
Пятый тип – организм не может усваивать и выводить триглицериды, отчего может развиться тяжелая форма панкреатита. Чаще всего так происходит, когда вы злоупотребляете алкоголем и вредной жирной пищей, например, фаст-фудом.

Диагностика гиперлипидемии

Диагностировать гиперлипидемию помогает анализ крови, который называется липидный профиль. Ничего не ешьте и не пейте за 9-12 часов до забора крови.
Анализ поможет оценить уровень жиров, выявить или исключить характерные для гиперлипидемии изменения цвета сыворотки.
Важно: чтобы максимально обезопасить своё здоровье, анализ на липидный профиль необходимо повторять раз в 5 лет.
Если анализ крови покажет, что у вас повышенный уровень холестерина и других жиров, врач может назначить вам дополнительные диагностические исследования, которое помогут выявить или исключить различные сопутствующие патологические процессы:

УЗДГ сосудов
Компьютерная томография
Ангиография
Дополнительные лабораторные исследования

Гиперлипидемия: лечение

Самое главное в лечении гиперлипидемии – найти и убрать причины, спровоцировавшие повышение уровня жиров в организме. Диета и коррекция образа жизни – одно из ключевых условий успешного лечения. О том, как питаться и какой образ жизни вести предпочтительней, мы расскажем ниже, а сейчас поговорим о медикаментозном лечении гиперлипидемии.

Медикаментозное лечение

Как правило, на ранних стадиях развития гиперлипидемии достаточно скорректировать питание и образ жизни, чтобы нормализовать уровень жиров в организме. Лекарственные препараты обычно назначаются людям, которым в течение первого месяца лечения диетотерапия не помогла.
Какие препараты вам могут назначить наши специалисты:

Статины
Фибраты
Витамин В5 или никотиновую кислоту
Препараты, которые связывают желчные кислоты

Все препараты наш специалист подберёт строго индивидуально – исходя исключительно из вашей ситуации.
Важно помнить: лечение гиперлипидемии – не разовая мера. Если у вашего организма есть склонность к этому заболеванию, проводить терапию необходимо постоянно: правильно питаться, вести верный образ жизни и при необходимости корректировать уровень жиров в организме лекарственными препаратами.
Обратите внимание: одна из ключевых причин выбрать лечение гиперлипидемии в сети наших клиник – возможность очистить сосуды от лишнего холестерина высокотехнологичными методами гравитационной хирургии крови.

Что такое гравитационная хирургия крови?

Гравитационная хирургия крови – это новое направление в медицине, куда входят более 30 высокотехнологичных методов, с помощью которых из организма удаляются патологические вещества, изменяются свойства клеток крови и их количество, а лекарственные препараты доставляются непосредственно к очагу заболевания.
В результате такого очищения крови явный эффект лечения гиперлипидемии возникает даже в тех случаях, когда другие методы не помогают.
Запишитесь на приём прямо сейчас.

Профилактика повышенного уровня холестерина в крови

Правильное питание и здоровый образ жизни – главные условия успешного лечения и эффективной профилактики повышенного холестерина в частности и гиперлипидемии в целом.

Образ жизни

Неукоснительно соблюдайте диету, назначенную нашими специалистами.
Занимайтесь спортом, но избегайте чрезмерных нагрузок. Легкий фитнесс или плавание – идеальные варианты.
Больше никогда не курите и не злоупотребляйте алкоголем, а лучше всего – откажитесь от спиртного совсем, в том числе – от красного вина.
Спите не меньше 8 часов в сутки.
Следите за тем, чтобы артериальное давление было в норме.
Не нервничайте по пустякам, старайтесь радоваться жизни.
Время от времени очищайте организм от «плохого» холестерина методами. гравитационной хирургии.

Питание

Диету наши специалисты подберут индивидуально – исходя из уровня жиров в вашем организме, а также ваших вкусовых предпочтений. Здесь мы дадим лишь общие рекомендации:

Исключите из рациона продукты с насыщенными жирами, транс-жирами и холестерином
Откажитесь от фаст-фуда навсегда
Каждый день ешьте фрукты и овощи
Ешьте больше рыбы – сардины, семгу, макрель и лосось. Рыба очень полезна, так как содержит омега-3 жирные кислоты, которые помогают снизить уровень триглицеридов

Обратите внимание: гиперлипидемия – распространенная патология, которую диагностируют у многих людей. Если вы хорошо себя чувствуете и ни на что не жалуетесь, это еще не факт, что уровень жиров в вашем организме в норме.
Поэтому не медлите с визитом к врачу, если хотите избежать серьёзных осложнений.
Запишитесь на приём прямо сейчас.

Мнения экспертов – обсуждение вопросов диагностики, лечения и профилактики гиперхолестеринемии

Обсуждение вопросов диагностики, лечения и профилактики гиперхолестеринемии проводят эксперты:

Эксперт А. В. Погожева, д. м. н., профессор ФГБУ «НИИ питания» РАМН, г. Москва:

Считается доказанной прогрессивная и непрерывная связь между смертностью от ишемической болезни сердца и концентрацией холестерина (ХС) в сыворотке крови. По данным ВОЗ, повышенный уровень (более 5,0 ммоль/л) в сыворотке крови холестерина — гиперхолестеринемия (ГХС) — является фактором риска преждевременной смертности в 23 % случаев и обусловливает 12,4 % потерянных лет здоровой жизни у жителей России.

ГХС подразделяется на первичную и вторичную. Первичная ГХС связана с генетическим нарушением синтеза холестерина в печени и передается по наследству (гомо- или гетерозиготный тип). Вторичная ГХС связана с заболеваниями других органов и систем (например, с заболеваниями желчевыводящей системы).

Установлена положительная корреляция между уровнем холестерина в сыворотке крови и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), с одной стороны, и избыточным (более 40 % от общей калорийности) потреблением животного жира, содержащего насыщенные и трансизомеры жирные кислоты и ХС, с другой стороны.

Считают, что увеличение потребления холестерина в количестве 100 мг на 1000 ккал/сутки способствует повышению ХС крови на 12 %. В то же время снижение общего холестерина в сыворотке крови на 1 % сопряжено со снижением риска от ИБС на 2 %. По рекомендациям Национальной образовательной программы по холестерину при умеренной степени гиперхолестеринемии количество ХС в диете не должно превышать 300 мг/ сутки, а при выраженной — 200 мг/ сутки. В связи с этим очевидна необходимость диетической и медикаментозной коррекции ГХС.

Диагностика нарушений липидного обмена

Для диагностики нарушений липидного обмена и контроля эффективности коррекции используют критерии Всероссийского научного общества кардиологов и определяют содержание в сыворотке крови общего холестерина (ОХС), ХС липопротеидов высокой и низкой плотности (ЛПВП и ЛПНП), на основании чего рассчитывают коэффициент атерогенности (см. табл. 1).

У пациентов с сопутствующими ишемической болезни сердца атеросклерозом периферических и сонных артерий, аневризмой брюшного отдела аорты, а также сахарным диабетом 2-го типа уровни ОХС и ХС ЛПНП должны быть ниже 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) и 2,6 ммоль/л (100 мг/дл) соответственно.

Наряду с этим при вторичной гиперхолестеринемии проводится оценка функционального состояния различных органов и систем: регистрация ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, рентгеноскопия грудной клетки и др.

В ФГБУ «НИИ питания» РАМН обследование пациентов с ГХС по алгоритму «Нутритест-ИП» проводится в рамках системы оказания высокотехнологичной диетологической и медицинской помощи больным с нарушением обмена липопротеидов — гиперлипидемией (ГЛП-МКБ 10 Е 78, 78.0, 78.1) — в соответствии с отечественными и международными стандартами медицинской помощи.

Третий модуль («Нутритест- ИП 3») включает в себя комплекс клинических, физиологических, инструментальных, биохимических, иммунохимических и генетических исследований, в том числе:

исследование основного обмена и расчет скоростей окисления макронутриентов (белков, жиров, углеводов) с использованием промежуточных показателей небелковых энерготрат и небелкового дыхательного коэффициента, а также оценку энерготрат при физической и пищевой нагрузках Еакт.;
оценку компонентного состава тела (рентгеноденситометрию, компьютерную томографию, МРТ) с определением содержания жировой и тощей массы, висцерального жира, а также минеральной плотности костной ткани;
оценку липидного обмена с определением содержания аполипопротеинов А, В, липопротеина (а), спектра жирных кислот, фосфолипидного состава эритроцитов и др.;
оценку нарушений углеводного обмена с определением маркеров инсулинорезистентности (индекса Саro, критерия Ноma-IR, индекса функциональной активности β-клеток и др.);
оценку белкового обмена с определением содержания гомоцистеина, альбумина, преальбумина, трансферрина, С-реактивного белка;
исследование гормонального (инсулина, С-пептида, глюкагона, лептина, адипонектина, резистина, грелина, кортизола, альдостерона, АКТГ, пролактина, гормонов щитовидной железы) статуса;
определение обеспеченности организма витаминами (В1, В2, В6, В12, А, С, Е, фолиевой кислоты и др.), макро- и микроэлементами (магнием, железом, калием, йодом, селеном, цинком, хромом и др.);
исследование иммунного статуса (иммуноглобулинов, ФНО-α, ИЛ-1, 2, 4, 6);
исследование антиоксидантного статуса с определением содержания малоновогодиальдегида и диеновых конъюгатов в плазме и эритроцитах крови, а также активности супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, глютатионредуктазы и каталазы. В последние годы в качестве маркеров оксидативного стресса, ассоциированного со стимуляцией гладкомышечных клеток и поражением ДНК, используется F2-изопростан и 8-оксо- 7,8-дигидрогуанин;
исследование функционального состояния сердечно-сосудистой системы (холтеровское мониторирование ЭКГ, велоэргометрия, тредмил-тест, стресс- эхокардиография, коронарная ангиография, вентрикулография, сцинтиграфия миокарда с 201 Т1, радионуклидная вентрикулография, сцинтиграфия миокарда 99м Тс-пирофосфатом), почек, нервной и эндокринной системы, системы пищеварения;
генотипирование с оценкой экспрессии генов апопротеинов АРО-Е, АРО-В, АРО-С3, липопротеинлипазы, протромбина (FII), ингибитора активатора плазминогена (PAI-1), метилентетрогидрофолатредуктазы (МТГФР), NO-синтазы (NOS), бета- адренорецепторов и др.

Таблица 1. Критерии диагностики нарушений липидного обмена

Липидные параметры	Значения в ммоль/л	Значения в мг/дл
OXC	1,0 (у муж.), 1,2 (у жен.)	> 40 (у муж.), 46 (у жен.)
ТГ	0,05). Несомненно, определенная зависимость между уровнем холестерина и развитием атеросклероза существует. Однако, как сказал однажды на научной конференции профессор Э. Ш. Халфен, который всю жизнь занимался именно этим вопросом: «Я не знаю, какая это связь».

Почему врачи не перестают предпринимать попытки связать гиперлипидемию и атеросклероз?

Потому что до последнего времени липидная концепция развития атеросклероза являлась общепризнанной, точнее сказать, до сих пор ее не удавалось заменить ни на какую более вескую теорию. Вначале ее сущность выражалась фразой «без холестерина нет атеросклероза», а затем — «без липопротеинов нет атеросклероза».

Как же связаны (если связаны) атеросклероз и гиперлипидемия?

Атеросклероз — это заболевание, характерной особенностью которого является формирование в стенках артерий атеросклеротических бляшек — патологических образований, своеобразных по своей структуре и клеточному составу, развитие нарушений кровоснабжения внутренних органов, повреждение их структуры и функции. В патогенезе этого заболевания значение имеют нарушение тромбообразования, энергообразования, нарушение липидного, углеводного обменов. Со стороны внутренних органов характерно развитие инфарктов, а также ишемических и диффузно-склеротических изменений. Как видно из этого (неполного) определения, гиперлипидемия — один из факторов патогенеза атеросклероза, причем вовсе не определяющий. Она (гиперлипидемия) может быть, а может и не быть у больного атеросклерозом или ишемической болезнью сердца, ишемической болезнью мозга и т. д. Атеросклероз развивается независимо от ее наличия или отсутствия. С определенной осторожностью гиперлипидемию можно рассматривать как маркер развития атеросклероза, но и то не очень чувствительный.

Лечить ли гиперлипидемию?

Скорее, надо лечить атеросклероз. Однако в последнее время возросло число пациентов, у которых гиперлипидемия сочетается со стеатозом печени при отсутствии атеросклеротических изменений. Скорее всего, речь идет о своеобразном дебюте атеросклероза, когда имеются метаболические изменения, а нет (еще) структурных. Хотя могут быть и иные патологические процессы. В этом случае применение соответствующих диет дает неплохой результат и гиперлипидемия является удобным маркером для слежения за динамикой процесса.

Как лечить?

Во-первых, до последней возможности не использовать статиновые препараты в связи с их гепатотоксичностью и серьезными побочными действиями.

Во-вторых, применять диеты, прежде всего индивидуальные, с учетом особенностей конкретного пациента. Первым шагом при формировании диеты является количественно адекватное обеспечение организма белком, полноценным по аминокислотному составу. После этого решаются вопросы количества и качества жиров.

Опасные продукты

Какие другие компоненты питания, пищевые вещества, продукты, блюда оказывают наибольшее влияние на здоровье человека, способствуют или препятствуют развитию сердечно-сосудистой патологии?

Трансжирные кислоты представляют собой жирные кислоты с необычной структурой. Основное количество трансжиров производится в пищевой промышленности при применении технологии гидрогенизации растительных и рыбьих жиров для получения маргарина и ряда масел. Пищевые продукты, приготовленные с использованием трансжиров, имеют длительные сроки хранения, не прогоркают (чипсы и другие хрустящие продукты, например). Трансжиры существенно изменяют жировой и углеводный обмен организма человека, значительно потенцируют развитие сердечно-сосудистых заболеваний и рака.

По мнению экспертов ВОЗ, эпидемию сердечно-сосудистых заболеваний можно объяснить высоким потреблением насыщенных жирных кислот и трансжиров. Таким образом, важно не общее потребление жиров, а характер жиров в рационе человека. ВОЗ рекомендует существенно ограничивать употребление продуктов, в составе которых находятся трансжиры и насыщенные жиры, особенно миристиновая кислота.

Полезные жиры

Среди жиров, которые весьма разнообразны по своему химическому строению, роли в организме и по действию в отношении различных заболеваний, есть и такие, которые препятствуют развитию сердечно- сосудистых заболеваний.

Существуют некоторые виды жирных кислот, которые не идут на энергоснабжение, а участвуют в синтезе ряда важных соединений. Это так называемые полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая и др.) и жирные кислоты с разветвленной цепью.

В их структуре имеются двойные связи:

Н3С — СН2 — СН2 = СН2— СН2 — СН2 = СН2 — СН2 — СООН

Они содержатся в растительных маслах (особенно в льняном, соевом), орехах, семечках, в рыбьем жире. Введение их в рацион в достаточных количествах является обязательным для сохранения здоровья и профилактики болезней. Препятствуют развитию ССЗ и так называемые полиненасыщенные жирные кислоты класса омега-3. Эти жиры содержатся в наибольшем количестве в орехах и в жире северных морских рыб (тунцовых, сельдевых, лососевых и др.). Сегодня доказано, что полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 оказывают многогранное действие на организм человека в разные возрастные периоды.

Во-первых, они необходимы для правильного развития мозга детей (разного возраста).

Во-вторых, они необходимы для нормальной работы иммунной системы на протяжении всей жизни человека.

В-третьих, употребление в пищу этих жиров снижает уровень триглицеридов в крови и препятствует развитию ССЗ.

В-четвертых, полиненасыщенные жиры омега-3 снижают тенденцию к образованию сгустков в крови, минимизируя процессы тромбообразования. Это очень важно, т. к. повышенное тромбообразование является самостоятельным фактором риска развития инфаркта миокарда и инсульта.

В-пятых, полиненасыщенные жиры омега-3 стабилизируют сердечный ритм, и это считается их самым замечательным свойством. В самом деле, исследования показали значительное — на 45–70 % — снижение вероятности внезапной смерти от остановки сердца. В то же время низкое потребление жиров класса омега-3 связано с высокой частотой внезапной смерти от остановки сердца.

По данным аналитических отчетов ВОЗ установлено, что «потребление жирных кислот омега-3 является ключевой детерминантой распространенности ишемической болезни сердца, снижающей вероятность внезапной смерти от сердечной аритмии».

Источниками полиненасыщенных жирных кислот класса омега-3 являются рыбий жир, жирная морская рыба, орехи. Для достижения достаточного уровня потребления жиров омега-3 рекомендуется либо введение рациона питания средиземноморского типа, богатого орехами и рыбой, либо употребление рыбьего жира, либо применение специальных препаратов жирных кислот омега-3.

В 2002 г. эксперты европейского бюро ВОЗ определили целевые показатели по пищевым веществам, которые необходимы для достижения хорошего уровня здоровья населения. Некоторые из них приведены в табл. 2.

На основании целевых показателей Европейское региональное бюро ВОЗ разработало 12 принципов здорового питания (см. «Принципы здорового питания»).

Исторический факт

В заключение хотелось бы обратиться к истории, с которой стоит начинать изучение любого вопроса.

Мы не ошибемся, если скажем, что развитие медицины на всем протяжении XX столетия проходило под знаменем холестерина и это же вещество явилось основой многих научных мифов.

Выделенный в чистом виде в конце XIX в., холестерин после опытов на животных был заподозрен в том, что является причиной развития атеросклероза. Обществу наиболее известны эксперименты Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова (1912). Принято считать, что этим ученым удалось получить экспериментальный атеросклероз. Однако это не совсем так.

На заседании общества русских врачей в Санкт-Петербурге Н. Н. Аничков сообщил, что у кроликов после кормления холестерином обнаруживается выраженная жировая дистрофия печени и костного мозга (чего не бывает при атеросклерозе). Одновременно с этим выявлены очаги отложения холестерина в интиме аорты, но без изменений состояния других сосудов. В зонах инфильтрации холестерином не обнаруживались характерные для спонтанного атеросклероза человека гладкомышечные инфильтраты и другие элементы атеросклеротической бляшки, явления склероза и сосудистых деформаций. Примечательно, что у кроликов с экспериментальным атеросклерозом не развивается инфаркт миокарда. Эти отличия экспериментального атеросклероза можно связать с особенностями структуры эндотелия и холестеринового метаболизма кролика. Таким образом, ясно, что как раз атеросклероз получен не был. Так как кролик по своему обмену животное травоядное, холестерина с пищей не получает и холестерин является для него веществом чужеродным, то вслед за экспериментами с кроликами были проведены опыты с плотоядными и всеядными животными: собаками, свиньями, крысами, т. е. с животными, аналогичными человеку по своему обмену. Они показали, что поступление с пищей холестерина даже в весьма больших количествах ни к атеросклерозу, ни к какому-либо отложению холестерина в сосудах не приводит, а изменения, полученные у травоядных животных, являются болезнью накопления. Уже к концу 1920-х гг. была абсолютно ясна несостоятельность теории пищевого происхождения атеросклероза. Однако за неимением иной пришлось принять эту теорию как хотя бы рабочую концепцию.

Принципы здорового питания

Ешьте питательную пищу, в основе которой лежат разнообразные продукты в основном растительного, а не животного происхождения.
Несколько раз в день ешьте хлеб, зерновые продукты, макаронные изделия, рис, картофель.
Несколько раз в день ешьте разнообразные овощи и фрукты, предпочтительно в свежем виде и местного происхождения (не менее 400 г/день).
Поддерживайте массу тела в рекомендуемых пределах (ИМТ 20–25) путем умеренных физических нагрузок, предпочтительно ежедневных.
Контролируйте потребление жиров (не более 30 % суточной энергии) и заменяйте большую часть насыщенных жиров ненасыщенными растительными маслами.
Заменяйте жирные мясо и мясные продукты фасолью, бобами, чечевицей, рыбой, птицей или нежирным мясом.
Употребляйте молоко и молочные продукты (кефир, простоквашу, йогурт, сыр) с низким содержанием жира и соли.
Выбирайте такие продукты, в которых мало сахара, и меньше ешьте рафинированного сахара, ограничивая частоту употребления сладких напитков и сладостей.
Выбирайте пищу с низким содержанием соли. Суммарное потребление соли должно быть не более 1 ч. л. (6 г) в день, включая соль, находящуюся в остальных продуктах.
Если допускается употребление алкоголя, необходимо ограничить его двумя порциями (по 10 г алкоголя каждая) в день.
Готовьте пищу безопасным и гигиеничным способом. Уменьшить количество добавляемых жиров помогает приготовление пищи на пару, выпечка, варка или обработка в микроволновой печи.
Способствуйте исключительно грудному вскармливанию детей и введению безопасного и достаточного прикорма с 6 месяцев, причем кормление грудью должно продолжаться в течение первых лет жизни.

Источник: «Руководство программы СИНДИ по питанию» (EUR/00/5018028, E70041R).

Таблица 2. Некоторые целевые показатели для формирования здорового образа жизни

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

По каким причинам происходит развитие гиперлипидемии и с чего начать лечение?

Дислипидемия (ДЛП) – это нарушение нормального (физиологичного) соотношения липидов (жиров) крови. При длительном существовании приводит к развитию атеросклероза и заболеваниям сердечно-сосудистой системы, увеличивая риск развития таких серьёзных заболеваний, как инфаркт и инсульт.

“Плохой” холестерин, гиперхолестеринемия, плохой липидный профиль.

Синонимы английские

Dyslipidemia, “bad” cholesterol, hypercholesterolemia, abnormal lipid profile.

Дислипидемия длительное время никак себя не проявляет и может быть обнаружена случайно. Хотя она относится в большей степени к лабораторным терминам, у некоторых людей могут быть и внешние проявления, связанные с отложением холестерина на различных участках тела:

ксантомы – плотные узелки над сухожилиями (плотными структурами, присоединяющими мышцы к костям), аще они встречаются на кистях, реже на подошвах стоп, ладонях;
ксантелазмы – плоские узелки желтого цвета или узелки, не отличающиеся по цвету от других участков кожи, под кожей век;
липоидная дуга роговицы – белый либо серовато-белый ободок по краям роговицы глаза, появление этого симптома в возрасте до 50 лет свидетельствует о наличии наследственной дислипидемии.

Чаще всего внешние признаки наблюдаются у лиц с наследственными нарушениями липидного обмена.

Также могут быть различные симптомы поражения органов, которые появляются при развитии атеросклероза вследствие ДЛП, например боли в области сердца, боли в ногах при ходьбе, нарушение памяти, головокружение. При наследственных дислипидемиях первыми проявлениями могут быть инсульт или инфаркт без каких-то хронических заболеваний.

Кто в группе риска?

Лица, у которых у одного или у обоих родителей диагностирована дислипидемия или раннее развитие атеросклероза;
люди с такими заболеваниями, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, гипотиреоз, хроническая болезнь почек, метаболический синдром, синдром Кушинга;
люди с ожирением (ИМТ 30 и выше), ведущие сидячий образ жизни;
люди с такими вредными привычками, как курение, злоупотребление алкоголем (повышает ТГ);
женщины после наступления менопаузы;
мужчины старше 45 лет;
люди, принимающие лекарственные препараты, которые могут негативно влиять на липидный профиль (например, глюкокортикоиды, бета-блокаторы, некоторые диуретики, ретиноиды, анаболические стероиды, антидепрессанты).

Общая информация о заболевании

Холестерин (ХС) – это восковое вещество, которое содержится во всех клетках вашего тела. Он синтезируется главным образом в печени и в меньших количествах во многих других органах. 20-30% ХС поступает в организм с пищей. Он имеет несколько различных функций, включая хранение энергии, трансдукцию сигналов, создание клеточных структур, производство гормонов и стероидов, активацию ферментов, поддержку функции мозга и поглощение жирорастворимых витаминов. Холестерин и триглицериды (ТГ) переносятся с кровотоком в комплексе с белками и в таком виде они называются липопротеидами. В зависимости от плотности выделяют следующие основные виды ЛП: хиломикроны (ХМ), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

В ЛПНП содержится 65-75% всего ХС плазмы. ТГ входят в состав практически всех ЛП, но преобладают в ХМ и ЛПОНП. После приема жирной пищи их концентрация в крови быстро повышается, но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню.

Дислипидемия обычно означает, что уровни ЛПНП или ТГ слишком высоки. Также это может означать, что уровень ЛПВП слишком низок. ЛПНП считают “плохим” типом холестерина, так как они могут накапливаться и образовывать бляшки на стенках артерий, сужая таким образом их просвет. Данное состояние называется атеросклерозом. Атеросклероз, например, коронарных сосудов, может стать причиной ишемической болезни сердца (ИБС) и вызвать сердечный приступ.

Также известно, что очень высокий уровень триглицеридов значительно увеличивает риск развития панкреатита и гепатоспленомегалии.
ЛПВП – это “хороший” холестерин, потому что он помогает удалять ЛПНП из крови.

Триглицериды хранятся в жировых клетках – источники энергии про запас. Если человек употребляет больше калорий, чем расходует, то все излишки могут перейти в триглицериды.

Высокий уровень триглицеридов, как и ЛПНП, повышает риск развития сердечного приступа и/или инсульта. Низкий уровень ЛПВП также связан с более высоким риском “сосудистых катастроф”.

Дислипидемия по механизму возникновения может быть первичной или вторичной. Первичная дислипидемия наследуется, а вторичная является приобретенным состоянием. При наследственном варианте заболевания определенные мутации гена могут вызывать перепроизводство или дефектное выведение триглицеридов, высокий уровень ЛПНП или недопроизводство/чрезмерное выведение ЛПВП.

Среди первичных дислипидемий выделяют следующие заболевания:

семейная комбинированная гиперлипидемия – это наиболее распространенная наследственная причина высокого содержания ЛПНП и триглицеридов; как правило, первые симптомы, указывающие на данную патологию, появляются в подростковом возрасте или в возрасте 20 лет; лица с данным заболеванием подвергаются более высокому риску ранней ИБС, которая может привести к сердечному приступу;
семейная гиперхолестеринемия и полигенная гиперхолестеринемия – оба заболевания характеризуются высоким уровнем общего холестерина (ОХС);
семейная гиперапобеталипопротеинемия – это заболевание связано с высоким уровнем аполипопротеина В – белка, который является частью ЛПНП.

В зависимости от типа жиров, уровень которых повышен, выделяют чистую, или изолированную, гиперхолестеринемию (повышение в крови холестерина в составе липопротеидов), чистую гипертриглицеридемию (повышение только ТГ) и смешанную, или комбинированную, гиперлипидемию (повышение в крови и холестерина, и триглицеридов).

Также дислипидемии классифицируются по Фредриксону:

1 тип – наследственная гиперхиломикронемия: в крови повышены только хиломикроны, ТГ в норме или повышены; единственный тип дислипидемии, способность которого вызывать атеросклероз не доказана;
2а тип – наследственная, полигенная (обусловленная наследственными факторами и влиянием внешней среды) гиперхолестеринемия: в крови повышены ЛПНП, ТГ в норме;
2b тип – комбинированная гиперлипидемия: в крови повышены ОХС, ЛПНП, ЛПОНП и ТГ;
3 тип – наследственная дисбеталипопротеидемия: в крови повышены ЛППП, ТГ, ОХС;
4 тип – эндогенная гиперлипидемия: в крови повышены ЛПОНП, ОХС чаще в норме, ТГ повышены; часто такое состояние сопровождается инсулинорезистентностью (ИР), ожирением центрального типа и повышенным артериальным давлением;
5 тип – наследственная гипертриглицеридемия: в крови повышены ЛПОНП и ХМ, ОХС и ТГ; характерна низкая атерогенность; встречается редко.

Кроме этого, существует ещё ХС ЛПВП (гипоальфалипопротеидемия). Этот тип чаще наблюдается у мужчин и сопровождается поражением коронарных и церебральных сосудов с риском развития инфаркта или инсульта.

Также отдельно выделяют алиментарную дислипидемию, которая развивается при избыточном употреблении в пищу животных жиров.

Принято считать, что самой частой причиной вторичной дислипидемии у мужчин является злоупотребление алкоголем (вторичная ДЛП V типа), а у женщин – гипотиреоз (чаще ДЛП IIа и IIб типов).

Очень часто термин гиперлипидемия используется взаимозаменяемо с дислипидемией. Но это не совсем точно. Гиперлипидемия характеризуется высоким уровнем общего холестерина за счет повышения ЛПНП или триглицеридов. А при дислипидемии уровень общего холестерина может быть нормальным, но уровни его фракций будут измененными.

Дислипидемия – это исключительно лабораторный показатель, выявляемый при специальном анализе крови – липидограмме:

повышены ЛПНП;
повышены ТГ;
снижены ЛПВП;
высокий коэффициент атерогенности (развития атеросклероза);
общий холестерин чаще всего повышен, но может быть и в норме.

В зависимости от того, есть ли симптомы, указывающие на другие расстройства, могут понадобиться другие анализы, например измерение уровня глюкозы натощак, определение инсулинорезистентности, ферментов печени, креатинина, тиреотропного гормона и белка в моче.

Всем, кто старше 20 лет и не имеет сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), Американская кардиологическая ассоциация рекомендует проверять уровень ОХС и ТГ каждые четыре-шесть лет. Если же есть факторы риска развития сердечных заболеваний (например, ожирение, сахарный диабет, низкий уровень ЛПВП, высокое кровяное давление), то придется проходить тестирование чаще. Если ранее была диагностирована гиперхолестеринемия, то после нормализации уровня общего холестерина всё равно необходимо сделать липидограмму, чтобы отследить уровень отдельных фракций липидов.

Детям обычно не нужно проходить тестирование на уровень ЛПНП. Но тем из них, кто подвергается большему риску (например, страдает ожирением, сахарным диабетом, гипертонией), липидограмма должна быть проведена впервые в возрасте от 2 до 10 лет.

При незначительном повышении “плохого” холестерина или ТГ можно добиться нормализации их уровней путем изменения образа жизни, отказа от вредных привычек, избавления от лишнего веса, правильным питанием, дозированными регулярными физическими нагрузками. Так, согласно заключению Американской ассоциации сердца, комплексные немедикаментозные мероприятия способны привести к снижению уровня ЛПНП на 15-25 мг/дл (0,4 – 0,65 ммоль/л). Если же в течение 8-12 недель эти методы малоэффективны, то добавляются лекарственные препараты. Лица с наибольшим риском развития ССЗ (ИБС, атеросклероз мозговых и периферических артерий, аневризма брюшного отдела аорты, СД) нуждаются в безотлагательном назначении гиполипидемической терапии.

В настоящее время для коррекции ДЛП используют ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины), производные фиброевой кислоты (фибраты), никотиновую кислоту и ее современные лекарственные формы, секвентранты желчных кислот или анионообменные смолы, полиненасыщенные жирные кислоты (рыбий жир, омакор), ингибитор абсорбции ХС в кишечнике (эзетимиб).

Чаще всего рекомендуются статины (например, аторвастатин, симвастатин, флувастатин, церивастатин, розувастатин). Они помогают снизить уровень ЛПНП, препятствуя производству холестерина в печени, улучшают функцию эндотелия. Во время терапии необходимо контролировать липидные параметры, печеночные и мышечные ферменты (АЛТ, ACT, КФК) 1 раз в 3 месяца в течение первого года терапии, а в последующем не реже одного раза в 6 месяцев. В некоторых случаях вместо них или в дополнение к ним назначают другие препараты, например фибраты, омега-3-жирные кислоты.

Лечение дислипидемии должно всегда включать коррекцию основных проблем со здоровьем, которые повышают риск развития серьезных заболеваний, например высокое кровяное давление, сахарный диабет.

При недостаточной эффективности гиполипидемической лекарственной терапии могут использоваться инвазивные способы коррекции нарушений липидного обмена: плазмоферез и ЛПНПаферез.

Необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться по возможности от вредных привычек, поддерживать свой вес на оптимальном уровне, сбалансированно питаться и не забывать о регулярных физических нагрузках.

[40-039] Липидограмма
[18-072] Аполипопротеин E (ApoE). Выявление полиморфизма e2-e3-e4
[06-009] Аполипопротеин А1
[06-008] Аполипопротеин B
[06-178] Липопротеин (a)
[06-015] Глюкоза в плазме
[06-014] Гликированный гемоглобин (HbA1c)
[06-071] Глюкозотолерантный тест (расширенный)
[08-118] Тиреотропный гормон (ТТГ)
[08-116] Тироксин свободный (Т4 свободный)
[40-492] Расширенное лабораторное обследование сердца и сосудов
[40-135] Лабораторное обследование при метаболическом синдроме